Cirrose Descompensada

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Cirrose Descompensada
Módulo IV
Abordagem Inicial do 
Cirrótico
Paulo Lisboa Bittencourt
21
Cirrose hepática (CH) é definida pela desorganização da arquitetura lobular do 
fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos regenerati-
vos. Como cirrose é um conceito anatomopatológico, opta-se pelo uso do termo 
doença crônica parenquimatosa do fígado (DCPF) para caracterizar pacientes 
com evidências clínicas, laboratoriais e radiológicas de cirrose hepática e sem 
avaliação histológica do parênquima hepático. Clinicamente, a DCPF é classificada 
em compensada ou descompensada de acordo com a presença de complicações 
da hipertensão portal e insuficiência hepática. A DCPF é dita descompensada 
na ocorrência de ascite, hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática 
(EH) e infecções tais como a peritonite bacteriana espontânea (PBE).
A abordagem do paciente com DCPF deve incluir avaliação etiológica (Tabela 1) 
e prevenção e rastreamento de complicações (Tabela 2). A abordagem terapêutica 
da CH compensada deve incluir avaliação de tratamento da causa subjacente da 
doença; tratamento dos sintomas e complicações associadas; suporte nutricional 
e avaliação de elegibilidade para transplante de fígado.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed104
Doença Crônica Parenquimatosa do Fígado
Vide algoritmo 
de complicações
Avaliação de complicações
(Ascite/hidrotórax / Hemorragia digestiva / Infecções [PBE, 
infecção respiratória e urinária, de pele e tecido celular 
subcutâneo] / Encefalopatia Hepática / Insuficiência Renal Aguda 
/ Coagulopatia)
Avaliação laboratorial:
De acordo com protocolos de complicações
Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, Glicose
TGO, TGP, FA, GGT, PT e F, BT e F, Na Urinário (na 1a internação)
Avaliação de etiologia (Tabela 1 e 2)
1. Padrão bioquímico: Hepatocelular (elevação preponderante de AST, ALT), Colestático 
(elevação preponderante de FA, GGT)
2. Avaliação Inicial: 
Consumo de álcool: (n•	 o unidades/semana) / Uso de medicações/ fitoterápicos 
(Consultar hepatox) / Antecedentes familiares de DCPF, doenças auto-imunes e 
consaguinidade; uso de transfusões ou de drogas IV e inalatórias
3. Exames laboratoriais (Fase I)
Perfil bioquímico hepatocelular/ misto: AgHbs, Anti-HBC total, Anti-HCV, Ferro, CTLFe•	
Perfil colestático: US, AAM, CPRE ou CPRM, A1AT•	
4. Exames laboratoriais (Fase II [ I se suspeita clínica importante])
Ceruloplasmina, Cobre sérico e urinário e Pesquisa de anel de KF•	
AAML, AAMFR, AAN, AAM•	
A1AT•	
5. Considerar biópsia hepática
Estadiamento: Classificação de Child/Pugh e MELD (Tabela 3 e 4)
Prevenção de complicações
EDA:
Ausência de varizes + Child A Repetir EDA de 3/3 anos
Ausência de varizes + Child B/C Repetir EDA de 1/1 ano
VE de fino calibre (≤ 5 mm) + 
Child A
Considerar profilaxia com betabloqueador não 
seletivo (BBNS) até dose máxima tolerável
Na ausência de profilaxia repetir EDA de 1-2/1-2 anos
VE fino calibre (≤ 5 mm) + 
Child B/C 
Sinais vermelhos
Profilaxia com BBNS
VE médio/grosso calibre (> 5 mm) 
+ Child A
Profilaxia com BBNS ou ligadura elástica (LE) na 
presença de contraindicações aos BBNS
VE médio/grosso calibre (> 5 mm) 
+ Child B/C 
Sinais vermelhos
Profilaxia com BBNS ou LE
Módulo IV ■ Capítulo 21 ■ Abordagem Inicial do Cirrótico 105
Tabela 1: Principais Causas de Cirrose Hepática
Hepatites Virais Distúrbios Vasculares
Vírus C Insuficiência Cardíaca Direita
Vírus B Síndrome de Budd-Chiari
Vírus B e delta Doenças Hepatobiliares
Álcool Cirrose Biliar Secundária
Drogas Atresia de Vias Biliares
Isoniazida, Alfa-Metildopa, Vitamina A, Metotrexate Ductopenia do Adulto
Doenças Auto-Imunes do Fígado Colestase Intrahepática Familiar 
ProgressivaHepatite Auto-Imune
Cirrose Biliar Primária Criptogênica
Colangite Esclerosante Primária
Doenças Metabólicas
Esteatohepatite Não-Alcoólica
Hemocromatose
Doença de Wilson
Deficiência de Alfa-1 Antitripsina
Tirosinemia, etc
Rastreamento de Hepatocarcinoma
Ultrassonografia de abdomen superior + alfafetoproteína de 6/6 m
Profilaxia de infeccções (PBE)
Antecedente de PBE ou 
proteína de LA < 1,5 g/dL ou
cirrose avançada Child 9 com BT > 3,0 g/dL ou 
Creatinina > 1,2 mg/mL ou Na ≤ 130 mEq/L
Norfloxacin 400 mg/dia
Ciprofloxacin 500 mg/dia
Ciprofloxacin 750 mg/semana
TMP/SMZ 800/160 mg/dia
Profilaxia de síndrome hepatorrenal (PBE) Vide algoritmo de síndrome 
hepatorrenal e de PBE
Profilaxia de infecções na hemorragia varicosa Vide algoritmo de hemorragia varicosa
Avaliação de pacientes cirróticos para transplante de fígado
(Coleta de grupo sanguíneo; BT, Cr, TP com INR, Albumina e Na para cálculo do MELD e da 
Classificação Child-Pugh antes da avaliação por equipe de transplante [www.abto.org.br]
 Pontuação Child-Pugh B > 7 e MELD > 10
 Descompensação: ascite, HDA, infecções ou encefalopatia hepática
 Carcinoma hepatocelular (diagnóstico de acordo com os critérios de Barcelona e indicações 
de acordo com os critérios de Milão [nódulo único de até 5 cm ou até 3 nódulos de até 3 
cm]) (Tabela 4, Figuras 1 e 2)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed106
Tabela 2: Correlação entre Dados de História Clínica e Exame Físico e 
Provável Etiológica da Cirrose.
Causas Dados de História e Exame Físico
Vírus C Uso de sangue, hemoderivados e transplante de órgãos 
antes de 1992; hemodiálise; uso de drogas intravenosas com 
compartilhamento de seringas e agulhas; emprego de cocaína 
inalatória, tatuagem e piercing
Estado de portador do HIV
Vírus B Vida sexual promíscua
Mãe portadora do vírus B
Hepatite Auto-
Imune
Presença de outras doenças ou manifestações auto-imunes (artrite, 
tiroidite) no paciente ou em familiares de primeiro grau
Cirrose Biliar 
Primária
Idade usualmente superior a 50-60 anos
Outras doenças ou manifestações auto-imunes (CREST, síndrome 
sicca) no paciente ou em familiares de primeiro grau
Xantomas e xantelasmas
Colangite 
Esclerosante 
Primária
Associação com doença inflamatória intestinal
Colangite de repetição
Xantomas e xantelasmas
Hemocromatose Idade usualmente superior a 50 anos; diabetes; cardiomegalia, 
hiperpigmentação cutânea
História familiar de cirrose e consanguinidade
Doença de Wilson Idade usualmente inferior a 35 anos
História familiar de cirrose e consanguinidade
Alterações neurológicas e presença de anel de Kayser Fleischer
Doença Alcoólica 
do Fígado
Uso abusivo de álcool superior a 21 unidades * por semana para 
homens e 14 unidades por semana para mulheres por período 
usualmente superior a 8 anos
Sinais de feminização
Cirrose de 
etiologia 
medicamentosa
Uso crônico de medicamentos associadas ao desenvolvimento 
de cirrose hepática, particularmente oxifenisatina, metildopa, 
nitrofurantoína, iproniazida, vitamina A e metotrexate.
Síndrome de 
Budd-Chiari
Uso de fitoterápicos contendo alcalóides da pirrozilidina e drogas 
incluindo contraceptivos orais e azatioprina
Presença de síndrome pró-coagulante (deficiência de proteína C 
ou S ou de antitrobina III) ou mielodisplásica
* Aproximadamente 12 gramas de álcool que corresponde a uma dose (50 mL) de bebida destilada, 
um cálice de vinho ou um copo de cerveja
Módulo IV ■ Capítulo 21 ■ Abordagem Inicial do Cirrótico 107
Tabela 3: Classificação de Child-Pugh modificada
Pontos 1 2 3
Encefalopatia Ausente 1 e 2 3 e 4
Ascite Ausente Discreta Moderada
Bilirrubinas (mg/dL) 1-2 2-3 > 3
Bilirrubinas (mg/dL) 
(Hepatopatias colestáticas)
1-4 4-10 > 10
Albumina (mg/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Tp (dif. Em seg.) 1-4 4-6 > 6
A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10-15
Tabela 4: Model for End-stage Liver Disease (MELD): 
3.8 x log BT (mg/dL) + 11.2 x logINR + 9.6 x log creatinina (mg/dL)
Tabela 5: Critérios Diagnósticos de Barcelona para Hepatocarcinoma
Critério Histológico
Critérios Não-Invasivos:
Radiológico: Duas técnicas de imagem coincidentes (USG/CT helicoidal/ RNM/ 
Angiografia) mostrando lesão focal > 2cm com hipervascularização arterial
Combinado: Uma técnica de imagem mostrando lesão focal > 2cm com 
hipervascularização arterial + AFP > 400 ng/mL
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Carcinoma Hepatocelular
Estadio 
Intermediário
PS 0 / 
Multinodular
Alcoolização / 
Radiofrequência
Estadio 
Precoce
PS 0 / 
Nódulo 
único ou 3 
nódulos < 
3 cm
Transplante 
Hepática
3 nódulos ≤ 
3 cm
RCTs
Aumentada
Não Não
Doenças 
associadas
Sim Sim
PST 0-2
Child-Pugh A-B
PST > 2
Child-Pugh C
Estadio Muito 
Precoce
Nódulo único 
< 2 cm
Ressecção
Nódulo único 
TRATAMENTO CURATIVO
Hipertensão 
Portal 
Bilirrubina
Normal
PST 0
Child-Pugh A
Estadio 
Avançado
PS 1-2 / 
Invasão 
Portal / N1 
/ M1
Quimio-
Embolização 
Invasão 
Portal / N1 
/ M1
Sintomáticos
Estadio 
Terminal
Novos 
Agentes
(Sorafenib)
Figura 1 Estratégia de Diagnóstico e Tratamento do Hepatocarcinoma do grupo de Barcelona 
(BCLC)
Módulo IV ■ Capítulo 21 ■ Abordagem Inicial do Cirrótico 109
0 Ativo para exercer atividades cotidianas sem restrições
1 Restrição à atividade fisíca, mas capaz de deambular e exercer atividades 
profissionais sedentárias
2 Deambulação preservada e capaz de realizar cuidados pessoais, mas sem 
capacidade para o trabalho. Confinado ao leito ou a cadeira por menos de 50% 
do período normal de deambulação
3 Capaz de executar cuidados pessoais limitados. Confinado ao leito ou a cadeira 
por mais de 50% do período normal de deambulação
4 Incapaz de executar cuidados pessoais. Confinado ao leito ou a cadeira
Figura 2 Graus de “performance status” da World Health Organization
ReFeRênCIAs BIBlIogRáFICAs
Bittencourt PL; Couto CA; Farias AQ. Cirrose Hepática. In Cerri GG; de Castilho EA; 1. 
Carrilho FJ; Martins MA; Alves VAF (eds). Clínica Médica – HCFMUSP. Editora Manole, 
São Paulo, 2007 (no prelo) 
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Ascite
Andréa Ribeiro Cavalcanti
22
Ascite é secundária à sobrecarga de volume devido a maior retenção de sódio 
e água e consequente acúmulo de líquido na cavidade peritoneal pelo regime de 
hipertensão portal e hipertensão linfática secundárias às alterações estruturais 
da cirrose. É uma complicação frequente de DCPF. Estima-se que 50% dos 
cirróticos desenvolverão ascite ao longo da vida. O surgimento de ascite associa-
se a redução da qualidade de vida e sobrevida para cerca de 50% em 2-5 anos. 
Ascite é usualmente diagnosticada clinicamente. No entanto, é recomendado 
punção de líquido ascítico em todo paciente com DCPF e ascite de início recente 
para determinação do teor de proteína do liquido ascitico (LA), mensuração do 
gradiente soro-ascite de albumina (subtração da albumina sérica da albumina 
de LA) e realização de contagem de polimorfonucleares neutrófilos (PMNN), 
visando respectivamente o diagnóstico de ascite associada à hipertensão portal e 
de peritonite bacteriana espontânea (PBE). Profilaxia primária com norfloxacino 
400 mg/dia; ciprofloxacino 750 mg/semana ou 500 mg/dia ou trimetoprim-
sulfametoxazol 800/160 mg/dia tem sido associada a menor frequência de PBE 
e maior sobrevida a médio e longo-prazo em pacientes selecionados com cirrose 
avançada e níveis baixos de proteína em líquido ascítico.
Gradiente soro-ascite maior ou igual a 1,1 g/dL é indicativo da presença de 
hipertensão portal e contagem de PMNN maior ou igual a 250 células/mm3 é 
diagnóstica de PBE, mesmo na ausência de sintomas. 
O tratamento inicial de escolha da ascite é dieta hipossódica para 2 g de NaCl 
/ dia e uso escalonado de diuréticos: espironolactona 100-300 mg/dia e furose-
mida 40-80 mg/dia caso seja necessário. Deve-se monitorizar a função renal e 
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed112
os eletrólitos para detecção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos e disfunção 
renal associados ao uso dessas drogas. Restrição hídrica não é recomendada, 
exceto se o sódio sérico for inferior a 120-125 mEq/L. Pacientes com ascite tensa 
e ascite refratária podem se beneficiar de paracentese terapêutica com infusão 
de albumina. O uso de shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS) 
pode ser avaliado em pacientes que não tolerem ou que necessitem de mais que 
duas a três paracenteses de repetição no período de um mês.
ReFeRênCIAs BIBlIogRáFICAs
Runyon BA; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of 1. 
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Hepatology. 2004;39:841-56. 
Fernández J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, Vila C, Pardo A, 2. 
Quintero E, Vargas V, Such J, Ginès P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous 
bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. 
Gastroenterology. 2007;133(3):818-24.
Módulo IV ■ Capítulo 22 ■ Ascite 113
PARACENTESE (punção preferencial em linha média ou flanco inferior esquerdo)
(Uso de plaquetas e hemoderivados não é justificado mesmo na presença de coagulopatia)
* CPS > 9 com BT > 3,0 mg/dL ou Cr > 1,2 ou Na 
≤ 130 mg/dL
Contagem de leucócitos e PMNN
Dosagem de proteína total (PT) e albumina em LA (se 1ª PLA) 
Cultura em balão de hemocultura (n=2) e hemocultura 2 pares (se SD de PBE)
Outras análises a depender do contexto clínico: ADA, CBAAR, PBAAR se SD de BK; 
triglicérides se ascite quilosa; citologia oncótica se SD de HCC ou Carcinomatose peritoneal
Ascite
Gradiente Soro-Ascite de albumina Considerar BK peritoneal (Mensurar ADA 
no LA, Rx tórax, PPD), ascite cardíaca, 
carcinomatose, etc.
PMNN > 250/mm3 ou cultura positiva (algoritmo de PBE)
Linfócitos > 250 cel/mm3 – Considerar BK
Profilaxia primária com 
norfloxacino 400 mg/dia
Acompanhamento 
quinzenal a semestral 
com Na, K, U, Cr
Resposta satisfatória: 
ascite sensível a diuréticos
Cirrose avançada *PT no LA < 1,5 g/dL
< 1,1≥ 1,1
Contagem de 
leucócitos
Ascite não associada a Hipertensão Portal
Controle de Peso e Diurese
Na urinário em urina de 24 h, Na, K, U, Cr, HMG, TP, PT e F (nício recente)
Monitorizar Na, K, U, Cr
Restrição ao uso de anti-inflamatórios não hormonais e 
rastreamento de sinais clínicos de encefalopatia hepática
Evitar hipovolemia associada a uso abusivo de diuréticos
Restrição hídrica apenas se Na+ < 120-125 mmol/l
Ascite associada a Hipertensão Porta
Dieta 2 g (88 mmol) NaCl/dia
Espironolactona 100 mg a 300 mg/dia e Furosemida 40 mg-80 mg/dia (manter perda 
ponderal 300-500 g/dia na ausência de edema de MMII ou e até 1 kg/dia na presença de 
edema de MMII)
Triantereno 100-300 mg/dia ou amilorida 10-40 mg/dia podem ser alternativas à 
espironolactona na presença de efeitos colaterais
Ascite de início recente ou sem punção de líquido ascítico (PLA) prévia
Hospitalização / Sintomas GI sugestivos de PBE (dor abdominal, diarréia, vômitos ou íleo)
Sinais de infecção sistêmica (febre, leucocitose ou íleo) / Encefalopatia / Piora da função renal
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Tratamento convencional de ascite
Orientação
Verificaraderência
Coleta de sódio urinário
Resposta insatisfatória
Ascite Tensa
Paracentese terapêutica de repetição com infusão de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos 
para cada 3 l de LA = 6,6 g /L] particularmente se drenagem superior a 5 litros
Considerar TIPS na necessidade de mais de duas a três paracenteses/mês como ponte 
para o transplante de fígado 
Na Urinário < 78 mmol/L
Ascite Refratária
Paracentese terapêutica com infusão de 
albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3 
l de LA = 6,6 g /L particularmente se drenagem 
superior a 5 litros]
Na Urinário > 78 mmol/L
 Hidrotórax Hepático
Andréa Ribeiro Cavalcanti
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O hidrotórax hepático (HH) e definido pela presença de derrame pleural em 
quantidade superior a 500 mL em paciente com cirrose hepática (CH). Acomete 
cerca de 10% dos portadores de CH descompensada com ou sem ascite, ocorrendo 
preferencialmente em hemitórax direito. É secundário à hipertensão portal sendo 
o acúmulo de líquido em cavidade pleural possibilitado pela ocorrência de falhas 
ou defeitos diafragmáticos que permitem a passagem do liquido ascítico para o 
espaço pleural devido à presença de pressão intra-torácica negativa. 
A abordagem do HH no cirrótico varia a depender da coexistência de ascite. 
Nos pacientes com ascite, deve-se realizar paracentese diagnóstica para determi-
nação do gradiente soro-ascite de albumina e leucometria e cultura para exclusão 
de infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE) e tuberculose peritoneal. O 
tratamento do HH nesses pacientes segue o mesmo algoritmo para tratamento 
de ascite. Toracocentese diagnostica deve ser realizada apenas naqueles pacientes 
sem PBE e com suspeita clínica de empiema bacteriano espontâneo ou em casos 
refratários ao esquema terapêutico para ascite. Nos pacientes sem ascite ou com 
ascite mínima, deve-se realizar toracocentese diagnóstica com mensuração do 
gradiente soro-líquido pleural de albumina e leucometria para afastar empiema 
bacteriano espontâneo ou tuberculose pleural. 
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Hidrotorax Hepático
Ascite ausente ou mínima Ascite puncionável
Paracentese (vide algoritmo de 
ascite)
Na presença de desconforto 
respiratório a despeito de 
paracentese esvaziadora
Gradiente soro-liquido pleural 
> 1.1
Citologia com PMNN < 250 cel/
mm3
Toracocentese diagnóstica para diagnóstico 
diferencial (Mensuração de pH, albumina, 
DHL
Glicose, adenosina deaminase [SD de BK 
pleural] e contagem global e diferencial de 
leucócitos)
Hidrotórax Hepático
Optar por toracocentese 
terapêutica (retirada máxima de 
2 litros de líquido pleural)
Citologia com PMNN > 250 cel/mm3
Empiema bacteriano espontâneo
Cefotaxima 2 g 8/8 horas por 7 dias
Tratamento
Dieta hipossódica e diuréticos 
(vide algoritmo de ascite)
Ausência de resposta 
(necessidade de mais de 1-2 
toracocenteses de alívio por mês) 
Avaliar TIPS
Na presença de contra-indicação ao uso de TIPS (doença avançada com CPS > 10; 
idade superior a 60 anos e encefalopatia prévia) ou inelegibilidade para o transplante 
avaliar risco-benefício de pleurodese e/ou reparo dos defeitos diafragmáticos guiados 
por toracoscopia
Módulo IV ■ Capítulo 23 ■ Hidrotórax Hepático 117
Tabela 1: Principais causas de derrame pleural de acordo com a 
apresentação como exsudato e transudato
Apresentação habitual como exsudato
Doenças Neoplásicas: metástases, mesotelioma, linfoma 
Doenças infecciosas: infecções piogênicas, tuberculose, actinomicose, nocardiose, 
infeccções fúngicas, virais e parasitárias
Tromboembolismo pulmonar
Doenças gastrointestinais: perfuração esofágica, pancreatites, abscessos intra-
abdominais, hérnia diafragmática, pós-operatório de cirurgia abdominal
Doenças reumatológicas: artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico, 
linfadenopatia imunoblástica, síndrome de Sjogren, síndrome de Churg-Strauss, 
granulomatose de Wegener
Síndrome pós-lesão cardíaca
Apresentação habitual como transudato
Insuficiência cardíaca congestiva
Doenças do pericárdio
Hidrotórax hepático
Síndrome nefrótica
Diálise peritoneal
Urinotórax
Mixedema
Síndrome de veia cava superior
Doença veno-oclusiva
Transplante de medula óssea
ReFeRênCIAs BIBlIogRáFICAs
Bittencourt PL & Zolinger CC. Hérnias e Hidrotórax Hepático. In Terra C & Mattos 1. 
AA. Complicações da cirrose: ascite e insuficiência renal. Ed. Revinter, Rio de Janeiro, 
2009; pag. 177-189.
Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician. 2. 
2006;73:1211-20.
 encefalopatia Hepática
Andréa Ribeiro Cavalcanti
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A encefalopatia hepática (EH) é um distúrbio funcional do sistema nervoso 
central (SNC) associado à insuficiência hepática decorrente de quadros agudos 
ou crônicos de hepatopatia; à presença de shunts porto-sistêmicos, sejam eles 
espontâneos, cirúrgicos ou após a colocação de shunt transjugular intra-hepático 
porto-sistêmico (TIPS). 
A EH associada a cirrose é classificada em 1) episódica precipitada, espontâ-
nea ou recorrente e 2) persitente leve, acentuada ou dependente de tratamento 
e 3) mínima (Tabela 1).
A EH episódica precipitada é a mais frequentemente observada em UTI, 
associada à hemorragia digestiva, infecções ou uso de benzodiazepínicos.
O diagnóstico de EH é de exclusão (Tabela 2), particularmente naqueles 
pacientes com EH de início recente, pacientes com sinais e sintomas atípicos 
ou naqueles indivíduos com doenças neurológicas associadas. Recomenda-se 
que o diagnóstico e a graduação da EH em cirróticos devam ser baseados em 
três pontos principais: 1) História clínica visando avaliar a presença de sinais e 
sintomas de cirrose hepática associada à hipertensão portal e presença de dis-
túrbios neurológicos e neuropsiquiátricos, com particular atenção às funções 
motora e cognitiva, à habilidade para executar atividades rotineiras e anorma-
lidades do ciclo sono-vigília, 2) Exclusão de outras causas, particularmente 
distúrbios metabólicos (uremia), doenças infecciosas, processos expansivos do 
SNC (hematomas, neoplasias), distúrbios psiquiátricos e alterações de com-
portamento, especialmente abstinência alcoólica, 3) Uso de um dos seguintes 
sistemas de graduação do estado mental: Os critérios de West Haven e a Escala 
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed120
de Coma de Glasgow (Tabela 3 e 4), estando a EH grave definida como um es-
core menor que 12. As estratégias terapêuticas empregadas para o tratamento 
da EH no cirrótico são diferentes de acordo com a classificação da síndrome. 
Encefalopatia hepática episódica, precipitada por fatores desencadeantes, pode 
ser revertida apenas com a remoção ou correção do evento relacionado (Tabela 
5), particularmente na presença de sinais e sintomas leves de EH (graus I e II). 
Habitualmente, associam-se medidas farmacológicas nesses pacientes visando 
evitar progressão para graus mais avançados de encefalopatia. Portadores de 
EH episódica recorrente devem ser submetidos à orientação dietética e aler-
tados para o emprego de medidas profiláticas visando diminuir ocorrência de 
fatores precipitantes associados. As medidas terapêuticas para a EH incluem: 1) 
tratamento de suporte; 2) identificação e remoção dos fatores precipitantes; 3) 
nutrição; 4) medidas farmacológicas; 5) prevenção de novos episódios de EH; 
6) avaliação de elegibilidade para transplante de fígado.
Tabela 1: Classificação da encefalopatia hepática associada à cirrose
Tipo Caracterização
Episódica precipitada
Espontânea
Recorrente
Persistente Leve
Acentuada
Dependente de tratamento
Mínima
Nomenclatura estabelecida no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, Viena .
Tabela 2: Diagnóstico diferencial da encefalopatiahepática
Encefalopatias metabólicas: Hipoglicemia; Uremia; Hipóxia; Narcose por CO2,, 
Cetoacidose
Encefalopatias tóxicas: Alcoólica (Intoxicação aguda; Síndrome de abstinência; 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff); Abuso de drogas psicotrópicas; Intoxicação por 
salicilatos; Intoxicação por metais pesados
Lesões intracranianas: Hemorragia subaracnóide, subdural e intracerebral; Infartos 
cerebrais; Tumores cerebrais; Abscessos cerebrais; Meningite; Encefalite; Epilepsia, 
Encefalopatia pos-ictal
Distúrbios neuropsiquiátricos (psicoses)
Módulo IV ■ Capítulo 24 ■ Encefalopatia Hepática 121
Manejo e Tratamento da encefalopatia Hepática episódica
Glicemia capilar / Acesso venoso periférico
Expansão volêmica / Haloperidol SN
Avaliar necessidade de 
intubação orotraqueal 
Acesso venoso periférico
Glicemia capilar / 
Oximetria de pulso
Expansão volêmica
Coleta de hemograma, Na, K, U,Cr, glicemia, 
gasometria venosa, INR, BT e F, microscopia de urina
Considerar coleta de enzimas hepáticas, PT e F 
Considerar citologia global e diferencial de líquido
ascítico (LA), cultura de LA, urocultura, hemocultura 
e radiografia de torax na suspeita diagnóstica de 
infecção
Uso de Catárticos e/ou
Lavagem intestinal
Flumazenil 0,5 –1 mg
Tratamento específico
TRATAMENTO
Aumentar proteína na dieta 10-
20 g/d ate até -1,5g/kg/d ou EH
Considerar avaliação neurológica 
com TC/RM crânio e punção 
liquórica se necessário
Reavaliar diagnóstico, tratamento e controle de fatores desencadeantes
Acrescentar metronidazol 400mg vo de 12/12 h
Considerar LOLA IV 20 g/dia na infusão máxima de 5g/hora seguido da dose oral de 3 
g de 12/12 horas
Corrigir Fatores Precipitantes
PESQUISAR FATORES PRECIPITANTES
HDA, Infecções, Transgressão 
dietética, Uso de BDZ ou 
Psicotrópicos, Insuficiência Renal, Dist. 
Hidroeletrolíticos, Hipovolemia
Suspender Diuréticos, 
Expansão volêmica e 
Correção de Dist HE
HDA
Constipação
Infecção
BDZ
Dieta hipercalórica (>1500Kcal/d) e 
hipoprotéica (0,5g/Kg/d) por 12-24 
horas
Lactulose 30mL vo ou via SNE 1/1 h 
até fezes liquidas
+ Lactulose 30mL 6/6 h ate atingir 2-3 
dejeções/dia 
* Enema de lactulose (300mL de 
lactulose / 1L de água) de 6-12/6-12 
h se íleo
Resposta Ausente 24-48 h
Graus I - II Graus III- IV
Resposta +
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed122
Tabela 3: Critérios de West Haven para Classificação da encefalopatia 
hepática de acordo com a gravidade
Grau I Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias, como 
alternância do ritmo do sono, distúrbios discretos do comportamento como 
riso e choro “ fácil”, hálito hepático
Grau II Letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no tempo e espaço, 
alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de 
flapping.
Grau III Sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação 
grosseira e agitação psicomotora, desaparecimento do flapping.
Grau IV Coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor.
Tabela 4: Escala de coma de Glasgow para Classificação da 
encefalopatia hepática de acordo com a gravidade.
Abertura ocular Espontânea 4
Estímulo verbal 3
Estímulo doloroso 2
Sem resposta 1
Melhor resposta motora Obedece ordens verbais 6
Localiza estímulo doloroso 5
Reação de retirada 4
Decorticação 3
Descerebração 2
Não responde 1
Melhor resposta verbal Orientado 5
Confuso 4
Emite palavras inapropriadas 3
Emite sons inapropriados 2
Não responde 1
A pontuação na escala de Glasgow varia de 3 a 15. Encefalopatia hepática grave é 
definida como pontuação menor que 12.
Módulo IV ■ Capítulo 24 ■ Encefalopatia Hepática 123
Tabela 5: Fatores precipitantes da encefalopatia hepática 
Fatores Precipitantes
Excesso de proteína na dieta
Constipação
Hemorragia digestiva
Infecção
Hipocalemia
Alcalose metabólica
Hipovolemia
Restrição hídrica
Diuréticos
Paracentese
Diarréia osmótica / uso de laxantes
Uso de benzodiazepínicos
Uso de psicotrópicos
Shunts portossistêmicos: Espontâneos; Cirúrgicos; TIPS
Insuficiência hepática progressiva
Hepatocarcinoma
ReFeRênCIAs BIBlIogRáFICAs
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 Infecções no Cirrótico
Liana Machado de Codes
25
Infecções bacterianas, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem 
em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descom-
pensada. Na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português, 
infecções são observadas em 30% dos pacientes á admissão e em 16% dos pacientes 
durante a internação hospitalar. As principais infecções observadas foram peritonite 
bacteriana espontânea (PBE), infecção do trato urinário e infecção respiratória, 
sendo sua ocorrência associada à maior mortalidade intra-hospitalar.
Bactérias gram-negativas, membros da família Enterobacteriaceae como a E. 
coli e Klebsiella spp, enterococos e outras espécies de estreptococos são as bactérias 
que mais comumente fazem a translocação do lúmen intestinal para os linfo-
nodos mesentéricos, sendo comumente implicadas nas infecções adquiridas na 
comunidade pelos cirróticos. A incidência de infecção por cocos gram-positivos 
tem aumentado recentemente, especialmente em pacientes hospitalizados, prova-
velmente devido aos procedimentos invasivos, aos quais esse grupo de pacientes 
é frequentemente submetido em unidade de terapia intensiva.
Pacientes cirróticos admitidos com hemorragia digestiva são particularmente 
suscetíveis a infecções bacterianas. Profilaxia antibiótica de curto prazo neste 
subgrupo de doentes diminui o risco de complicações infecciosas e melhora 
sobrevida.
A profilaxia com quinolonas por longo período, embora seja efetiva na pre-
venção da recorrência de PBE, tem sido associada ao surgimento de infecções 
causadas por organismos resistentes, assim, o uso de norfloxacin deve ser limitado 
ao subgrupo de pacientes com alto risco de desenvolver a PBE.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed126
Infecções no Cirrótico
PROFILAXIA DE INFECÇÕES NO CIRRÓTICO
Profilaxia secundária de peritonite 
bacteriana espontânea
Profilaxia primária
proteína total em líquido ascítico ≤ 
1,5 g/dL ou 
cirrose avançada (CPS •	 ≥ 9 com 
bilirrubina sérica superior a 3,0 
mg/dL)
Creatinina > 1,2 mg/mL•	
Na •	 ≤ 130 mEq/L
Norfloxacin 400 mg vo /dia Esquemas 
alternativos:
TMP/SMZ 800/160 mg 5-7 vezes •	
por semana 
Ciprofloxacin 500 mg/dia•	
Ciprofloxacin 750 mg/semana•	
Profilaxia de infecções após 
hemorragia digestiva alta
Norfloxacin 400 mg vo ou VSNG de 
12/12 por 7 dias. 
Considerar ciprofloxacina 400 mg 
IV 12/12h, na presença de íleo ou 
hematêmese 
Considerar ceftriaxone 1 g IV/
dia por 7 dias em pacientes com 
cirrose avançada Child C ou com 
sangramento clinicamente relevante
Módulo IV ■ Capítulo 25 ■ Infecções no Cirrótico 127
SD de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): ascite de início recente; sintomas 
sugestivos de PBE (dor abdominal / vômitos / febre / diarréia / íleo); sinais de infecção 
sistêmica; piora da função renal e encefalopatia hepática espontânea
Punção de Líquido Ascítico (PLA) preferencialmente em linha média ou FI
Leucometria (Contagem de hemácias se LA hemorrágico. 
Na presença de LA hemorrágico ajustar contagem 1 PMNN /250 hemácias)
Cultura em balão de hemocultura (n=2)
Hemocultura2 pares
Considerar estudo adicional do líquido ascítico com glicose, DHL, PT e F na SD de 
peritonite bacteriana secundária
Considerar Rx simples de abdômen e tórax e CT de abdômen com contraste oral na 
SD de peritonite bacteriana secundária
PMNN ≥ 250/ mm3 PMNN < 250/mm3
Tratar como
Flora polimicrobiana
Ausência de PBE
PBE: 
Cefotaxima 2g IV 8/8 h por 7-10 dias *
Considerar albumina 1.5 g/kg em 6 h + 
1 g/kg no 3º dia pós-tratamento
Cultura + (Bacterascite)
Paracentese 48-72 h
Cultura + e/ou
PMNN > 250
Cultura negativa:
Ausência de PBE
Cultura negativa: ascite neutrofílica com cultura negativa
Cultura positiva: Ajustar antibioticoterapia conforme antibiograma
Considerar PLA de controle em 48 h
↓ < 25% dos PMNN ↓ ≥ 25% dos PMNN
Considerar PBS **
Considerar falência terapêutica **
Resposta satisfatória
Profilaxia 2a com norfloxacino 400 mg/dia
* Ciprofloxacin 500 mg vo 12/12 h ou ofloxacin 400 mg vo 12/12 h por 7 dias se 
hipersensibilidade a beta-lactamicos na ausência de profilaxia previa com norfloxacin 
ou se o paciente nao apresentar ileo, choque, encefalopatia ou Cr > 3.0 mg/dL
** Na suspeita de PBS ou falência terapêutica introduzir tazobactam 4,5g IV 8/8h
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed128
Leucometria de líquido pleural > 250 cel/ mm3
Tratar como PBE
Avaliar criteriosamente necessidade de drenagem de tórax 
Coleta de Sumário de urina
Considerar Urocultura apenas se ITU complicada
Ciprofloxacino 500 mg VO 12/12 h por 3 dias
Não tratar
Coleta: SU / Urocultura / Hemocultura 
/ Hemograma
Iniciar tratamento com ciprofloxacin * 400 mg IV 12/12 h mantendo esquema 
antibiótico intravenoso ou subsequentemente oral por 7-14 dias
No caso de ITU hospitalar optar por cefepime * IV 2g de 12/12 h / Optar por 
carbapenêmico na suspeita de ESBL
Ajustar antibiótico de acordo com antibiograma
Reavaliar antibioticoterapia a depender do uso prévio de antibióticos e outros fatores 
modificadores
SD DE EMPIEMA BACTERIANO ESPONTÂNEO
Toracocentese 
Avaliar PLA na presença de líquido ascítico puncionável
Reavaliar toracocentese na ausência de PBE em pacientes com hidrotórax hepático e 
suspeita de empiema bacteriano espontâneo
Coleta de leucometria; PT e F; DHL, glicose; pH 
Cistite
Bacteriúria 
assintomática
Pielonefrite
SD DE INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO (ITU) (Tabelas 1-4)
Módulo IV ■ Capítulo 25 ■ Infecções no Cirrótico 129
Iniciar tratamento com fluoroquinolona antipneumococo (moxafloxacin 400 
mg vo / dia ou Levofloxacin 500-750 mg vo ou IV/ dia) + Ceftriaxone * por 
7-14 dias
Risco de infecção por pseudomonas: Cefepime 2 g IV de 8/8 h + 
fluoroquonolona antipneumococo *
Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evolução clínica e 
resultado de culturas
Ajustar esquema antibiótico de acordo com resultados de culturas 
Iniciar tratamento com cefepime 2 g IV de 8/8 horas * por 7-14 dias
Se pneumonia associada à ventilação mecânica de início tardio > 5 dias avaliar 
substituição por carbapenêmicos antipseudomonas [imipenem 500 mg 6/6 h 
ou meropenem 1 g 8/8 h] ou beta-lactâmicos com inibidores de beta-lactamase 
[piperacilina-tazobactam 4,5 g 6/6 h] + teicoplanina [6 mg/kg 12/12 horas por três 
doses e após 6 mg/kg a cada 24 horas] ou linezolida [600 mg 12/12 h]
Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evolução clínica e 
resultado de culturas (Cultura de secreção traqueal negativa tem alto valor preditivo 
negativo)
Ajustar esquema antibiótico de acordo com resultados de culturas 
SD DE INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO (ITR)
Diagnóstico: > 2 parametros: temperatura > 37,8°C, FC > 100 bpm, MV 
diminuído,
Estertores creptantes, FR > 20 bpm e Rx tórax com infiltrado pulmonar
SD DE INFECÇÃO DE PNEUMONIA HOSPITALAR
SD DE INFECÇÃO DE PNEUMONIA COMUNITÁRIA
Hospitalização preferencial pela presença de comorbidade (cirrose) 
descompensada
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed130
Tabela 2: Características das Infecções do Trato Urinário
Cistite Quadro clínico: disuria, hematúria, urgência, dor suprapúbica
Considerar uretrite por N gonorrhoeae ou Chlamydophila trachomatis 
em mulheres sexualmente ativas
Considerar prostatite em homens > 50 anos
Pielonefrite 
aguda
QC: Febre, calafrios, dor lombar, SRIS
Ausência de febre: 1/3 dos pacientes idosos / imunocomprometidos
Sintomas respiratórios e GI: 20% dos pacientes idosos / 
imunocomprometidos
Pielonefrite 
crônica
ITU recorrente:
Bexiga neurogênica
Refluxo vesico-ureteral
ITU não 
complicada
Pacientes jovens, saudáveis que não estejam grávidas com anatomia de 
trato urinário normal
ITU 
complicada
Alteração anatômica, obstrução, imunodeficiência, cateterização 
ou sondagem urinária, infecção em pacientes institucionalizados ou 
hospitalizados, pacientes transplantados
Bacteriúria 
assintomática
Presença de . 105 UFC em urina de jato médio ou . 105 UFC em 
pacientes cateterizados na ausência de sintomas
Tabela 1: Características clínico-laboratoriais da peritonite bacteriana 
secundária 
Infecção polimicrobiana
Bioquimica do liquido ascitico: 
glicose < 50mg/dL
LDH elevado
proteína > 1,0mg/dL
CEA > 5ng/mL
fosfatase alcalina > 240 UI/L.
Módulo IV ■ Capítulo 25 ■ Infecções no Cirrótico 131
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Tabela 4: Diagnóstico das Infecções do Trato urinário
Urocultura (Indicações: Pielonefrite / Gravidez / Pacientes imunocomprometidos / Idosos 
> 65 anos / ITU recorrente ou em homens / Pacientes com ITU complicada)
Bacteriúria / ITU: Presença de >105 UFC 
(Considerar ITU com resultado > 105 UFC na presença de sintomas, piúria ou 
cateterismo vesical)
Tabela 3: Diagnóstico das Infecções do Trato urinário
Sensibilidade Especificidade
Esterase leucocitária + 77% 54%
Nitritos + 81% 87%
Achado na Microscopia de urina de:
> 5-10 leucócitos/campo
> 5 eritrócitos
> bactéris ++
65% 74%
Gram 96% 93%
Obs.: Pacientes com PBE podem apresentar piúria
sepse, sepse grave e Choque 
séptico no Hepatopata
Maria Alice Pires Soares
26
Sepse é definida pela presença síndrome de resposta inflamatória sistêmica 
(SRIS) (Tabela 1) secundária a uma infecção comprovada ou suspeita. Sepse 
grave e choque séptico se correlacionam, respectivamente, com a sepse associa-
da a sinais de hipoperfusão e disfunção orgânica e a hipotensão responsiva ou 
não a ressuscitação volêmica. Sua ocorrência está associada a alta mortalidade, 
estimada 34%, 47% e 52% , respectivamente, para sepse, sepsegrave e choque 
séptico no Brasil. 
Infecções, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca 
de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descompensada. 
Sepse é a principal causa de morte neste grupo de pacientes. 
Os critérios atualmente empregados para definição de sepse, sepse grave e 
choque séptico de acordo com o Survival Sepsis Campaign Guidelines (SSCG) 
de 2008 estão descritos nas tabelas 2 e 3. A acurácia destes critérios para diag-
nóstico de sepse no hepatopata não foi estabelecida. No entanto, vale ressaltar 
que muitos dos parâmetros utilizados para definição de sepse, sepse grave e 
choque séptico não podem ser empregados indistintamente no paciente cirrótico, 
devido a ocorrência dos seguintes fatores no hepatopata:
Alterações basais na contagem de leucócitos devido ao hiperesplenismo1. 
Alterações cronotrópicas do ritmo cardíaco inerentes seja a circulação 2. 
hiperdinâmica do cirrótico (taquicardia) ou uso de betabloqueadores (bra-
dicardia) a despeito da presença de resposta inflamatória
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed134
Alterações de temperatura infreqüentes mesmo na presença de infecção3. 
Ocorrência de aumento na freqüência respiratória e alteração do estado 4. 
mental associados à encefalopatia hepática e não à SRIS
Alteração freqüente do controle glicêmico devido a aumento da resistência a 5. 
insulina do cirrótico (hiperglicemia) ou redução das reservas de glicogênio 
e gliconeogênese hepáticas (hipoglicemia)
Presença de disfunção circulatória na cirrose avançada Child B e C levando 6. 
a uma circulação hiperdinâmica (semelhante àquela observada na sepse), 
caracterizada por: aumento no fluxo sanguíneo esplâncnico e no volume 
plasmático com redução no volume circulatório efetivo, redução na resistência 
vascular periférica, aumento compensatório do índice cardíaco e redução 
na pressão arterial média
Ocorrência de hipoxemia secundária à síndrome hepatopulmonar (17% 7. 
dos cirróticos no nosso meio) e de oliguria ou elevação de creatinina por 
síndrome hepatorenal na ausência de sepse
Coagulopatia com elevação do INR por déficit de síntese hepática de fatores 8. 
de coagulação e plaquetopenia secundária ao hiperesplenismo
Hiperbilirrubinemia associada a insuficiência hepática basal9. 
Elevação de lactato por déficit de depuração hepática 10. 
As recomendações atuais do SSCG para manejo da sepse, sepse grave e choque 
séptico incluem medidas de: 1) ressuscitação inicial; 2) diagnóstico; 3) tratamento 
antibiótico; 4) identificação e controle do foco infeccioso; 5) suporte hemodinâ-
mico e terapêutica adjuvante. Estas recomendações estão esquematizadas abaixo 
com observações sobre seu emprego no paciente cirrótico com sepse.
Módulo IV ■ Capítulo 26 ■ Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico no Hepatopata 135
Tabela 1: Critérios para Definição de Sepse
Infecção documentada ou suspeita + um ou mais dos seguintes parâmetros
Variáveis Gerais:
Febre > 38.3°C ou hipotermia < 36°C
FC > 90 bpm ou > 2 DP acima da faixa normal para idade
Taquipnéia (FR > 20 ipm)
Alteração do estado mental
Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/Kg nas 24 hrs)
Hiperglicemia (glucose >140 mg/dL) na ausência de diabetes
Variáveis inflamatórias
Leucocitose (>12.000 cel/mm3) ou leucopenia ( < 4000 cel/mm3)
Leucograma normal com desvio > 10% de formas jovens
Proteína C reativa > 2 DP acima do valor normal
Procalcitonina plasmática > 2 DP acima do valor normal
Variáveis hemodinâmicas
Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg; PAM < 70 mmHg; ou redução da PAS > 40 
mmHg ou > 2 DP acima da faixa normal para idade 
Variáveis de disfunção orgânica
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)
Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr a despeito de ressuscitação volêmica)
Aumento de creatinina > 0.5 mg/dL
Coagulopatia (INR > 1.5 ou TTPA > 60 s)
Íleo (RHA ausentes)
Trombocitopenia < 100.000 
Hiperbilirubinemia > 4 mg/dL
Variáveis de perfusão
Hiperlactatemia superior ao limite da normalidade
Redução da perfusão capilar
-Sepse Grave: sepse associada a hipoperfusão tecidual ou disfunção 
orgânica atribuída à infecção
Hipotensão induzida por sepse
Lactato > valores normais
Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr por 2 horas a despeito de ressuscitação volêmica)
Lesão pulmonarar aguda: PaO2/FIO2 < 250 na ausência de pneumonia ou < 200 na 
presença de pneumonia
Creatinina > 2.0 mg/dL
Bilirubina > 2 mg/dL
Contagem de plaquetas < 100.000
Coagulopatia com INR > 1,5
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed136
SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO NO HEPATOPATA
Ressuscitação inicial (SEPSE GRAVE): 
Imediata em pacientes com hipotensão ou lactato sérico elevado. 
Metas: PVC : 8-12 mm Hg / PAM : ≥ 65 mmHg, diurese : ≥ 0,5 mL/kg/hora / Saturação 
venosa central de oxigênio (SvcO2): ≥ 70%
Se SvcO2 < 70%, considerar transfusão de hemácias e/ou dobutamina (dose máxima 
20mcg/kg/min)
Observações no cirrótico:
Tolerar PAM 60-65 mmHg (disfunção circulatória do cirrótico) na ausência de •	
outros sinais de hipoperfusão periférica 
Como o lactato sérico basal pode se encontrar elevado, não valorizar •	
isoladamente seu valor absoluto, mas sua queda durante a ressuscitação inicial.
Devido a circulação hiperdinâmica, SvcO•	 2 > 70% pode não ser indicativa de 
ressuscitação volêmica adequada
Diagnóstico
Colher duas ou mais hemoculturas antes de iniciar antibioticoterapia. 
Colher pelo menos uma amostra periférica e amostras de vias de acesso vascular que 
estejam implantados há mais de 48h. 
Conforme suspeita clínica, coletar amostras para culturas de outros locais: líquor, 
secreção respiratória, urina, lesões e outros fluidos corporais.
Observações no cirrótico: realizar paracentese, se necessário guiada por 
ultrassonografia nas ascites pequenas não puncionáveis
Antibioticoterapia
Iniciar a antibioticoterapia até 1 hora do diagnóstico de sepse grave 
Iniciar uma ou mais drogas que sejam efetivas no controle dos prováveis agentes 
responsáveis pela infecção
Reavaliar a antibioticoterapia 48-72h após o início do tratamento com o objetivo de 
diminuir o espectro antibiótico.
Considerar associação de drogas em pacientes neutropênicos e com infecção por 
Pseudomonas.
Interromper antibioticoterapia caso seja diagnosticada causa não infecciosa 
responsável pela resposta inflamatória.
Observações no cirrótico: vide algoritmo infecções no cirrótico
Controle do Foco Infeccioso
Detectar o provável foco infeccioso e se possível realizar drenagem de abscesso ou 
desbridamento tecidual.
Instituir as medidas para controle do foco infeccioso tão logo ele seja diagnosticado.
Remover os acessos intravasculares que sejam potenciais fontes de infecção após 
disponibilizar um novo acesso.
Módulo IV ■ Capítulo 26 ■ Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico no Hepatopata 137
Terapia com Volume
Usar cristalóides ou colóides
Administrar de 500 a 1000 mL de cristalóides ou 300 a 500 de colóides em 30 
minutos em pacientes com perfusão tecidual inadequada. Repetir caso PAM e o débito 
urinário não se elevem na ausência de siansi de sobrecarga de volume intravascular.
Observações no cirrótico:
Maior propensão a congestão pulmonar devido a hipoalbuminemia•	
Expansão volêmica vigorosa pode precipitar recorrência de sangramento varicoso•	
Expansão com albumina quando comparada com amido se associou a melhora •	
significante em parametros hemodinâmicos em pacientes com PBE
Expansão com albumina 1 g/kg até 100 mg/dia foi recomendada para manejo da •	
disfunção renal no cirrótico pelo Clube Internacional de Ascite
Vasopressores
Iniciar os vasopressores por via central (dopamina/noradrenalina) caso a expansão com 
cristalóides ou colóides não otimize a perfusão tecidual e os níveis pressóricos
Não empregardose baixa de dopamina visando proteção renal 
Instalar PAM invasiva em todo paciente usando vasopressores
Iniciar tatamento adjuvante com vasopressina caso o paciente permaneça com choque 
refratário a despeito da restauração da volemia e altas doses de vasopressores. 
Terapia Inotrópica
Avaliar uso de dobutamina em pacientes com débito baixo apesar da ressuscitação 
volêmica 
Observações no cirrótico: taquicardia pode limitar uso de dobutamina no 
cirrótico
Corticoterapia
Em pacientes que necessitem de vasopressor em dose alta, a despeito da reposição 
volêmica adequada, deve-se iniciar hidrocortisona (200 a 300 mg/d).
- Diminuir a dose de corticóide caso o choque séptico seja revertido.•	
- Diminuir de forma escalonada a dose de corticoterapia no final da terapia.•	
Observações no cirrótico: insuficiência adrenal relativa é observada em 51%-
69% dos cirróticos com sepse
Proteína C Ativada Recombinante Humana
Observações no cirrótico: contra-indicada pelo maior risco de sangramento, exceto em 
casos altamente selecionados.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed138
Administração de Hemoderivados- Transfundir concentrado de hemácias após 
resolução de hipoperfusão tecidual quando a hemoglobina estiver abaixo de 7g/dL e 
tenha como alvo 7 a 9 g/dL na ausência de doença arterial coronariana significativa 
ou sangramento- Não usar eritropoetina para anemia relacionada à sepse.- Não usar 
plasma fresco para corrigir distúrbio de coagulação a menos que exista sangramento 
ou previsão procedimento invasivo.- Não usar terapia com anti-trombina
- Transfundir plaquetas como profilaxia de sangramento quando o nível de plaquetas 
estiver menor que 5.000/mm3.- Transfundir plaquetas quando o nível estiver entre 
5.000 a 30.000 e exista risco de sangramento. Caso seja necessária cirurgia ou 
procedimento invasivo, manter asplaquetas acima de 50.000.
Observações no cirrótico: vide algoritmo de coagulopatia
Ventilação Mecânica em Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda ou SARA 
induzida por Sepse
Evitar associação de volumes correntes altos com pressão de platô elevada. Ter como 
objetivo reduzir o volume corrente até 6 mL/kg em 1 a 2 horas e manter a pressão de 
platô menor que 30 cmH2O.- Se necessário estabelecer hipercapnia permissiva
Escolher um nível de PEEP que evite colapso pulmonar.- Escolher PEEP baseada na 
PaO2/FiO2 e guiada pela FiO2 necessária para manter oxigenação adequada ou 
escalonar as PEEP de acordo.- Previnir pneumonia associada à ventilação mecânica 
mantendo a cabeceira elevada a 45 graus.
Usar protocolos de desmame e fazer teste de ventilação espontânea diariamente para 
avaliar a retirada da ventilação mecânica.
As opções de teste para ventilação espontânea incluem baixo nível de pressão de 
suporte com PEEP de 5 cmH2O ou tubo T. 
Teste para ventilação espontanea quando o paciente estiver: colaborativo; com a 
hemodinâmica estável, sem vasopressores; sem nenhum novo evento grave; com 
parâmetros baixos de ventilação
Considerar extubação se o teste for bem sucedido.
Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em Sepse
Usar protocolos de sedação para pacientes em ventilação mecânica. 
Escala de sedação objetiva deve ser usada como guia para sedação com alvo de 
sedação estabelecido
Usar infusão intermitente ou contínua com interrupção diária que permita o despertar. 
Evitar bloqueadores neuromusculares se possível. 
Módulo IV ■ Capítulo 26 ■ Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico no Hepatopata 139
Controle Glicêmico
Manter a glicemia menor que 150 mg/dL após a estabilização inicial. 
Utilizar infusão contínua de glicose e insulina.
Monitorar a glicemia cada 30 - 60 minutos até estabilização, então monitorar a cada 
4 horas.
Terapia de Substituição Renal
Hemodiálise intermitente e hemofiltração veno-venosa contínua (CVVH) são 
consideradas equivalentes. 
 Em pacientes com hemodinâmica instável , a CVVH permite manejo mais fácil do 
paciente.
Observação no cirrótico: Dar preferência a banho com solução de bicarbonato 
vs. Lactato durante CVVH
Uso de Bicarbonato
Em condições de hipoperfusão tecidual refletida por lactacidemia não está indicado o 
uso de bicarbonato com intuito de melhora de hemodinâmica ou redução de
vasopressores, exceto em pacientes selecionados, com o pH menor que 7,15.
Profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP)
Usar heparina de alto ou baixo peso molecular.
Usar meias de compressão ou método de compressão intermitente, quando heparina 
for contra-indicada.
Em pacientes com alto risco de TVP utilizar a combinação de terapia com heparina e 
métodos mecânicos
Observações no cirrótico:
Risco de TVP apesar de INR alargado (vide algoritmo de coagulopatia)•	
Preferir métodos mecânicos em pacientes com INR muito alargado•	
Considerações sobre Limitação de Suporte
Informação aos familiares.
Esclarecer os prováveis prognósticos e objetivos do tratamento
Observações no cirrótico: avaliação de limitação de suporte em pacientes com 
inelegibilidade para transplante de fígado
Profilaxia de Lesão aguda de mucosa gástrica
Considerar IBP ou bloqueador de receptor H2
Suporte nutricional: (vide algoritmo)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed140
ReFeRênCIAs BIBlIogRáFICAs
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 Insuficiência Renal Aguda no 
Cirrótico
Maria Alice Pires Soares
27
Insuficiência renal aguda (IRA) é definida como alteração abrupta da fun-
ção renal, caracterizada por aumento absoluto dos níveis séricos de creatinina 
(superior a 1,5 x o valor basal) ou redução do débito urinário a volume inferior 
a 0,5 ml/Kg/hora por mais de seis horas. Ela pode ser desencadeada no cirró-
tico por hipovolemia, secundária à hemorragia digestiva, desidratação ou uso 
intempestivo de diuréticos, necrose tubular aguda, por uso de drogas e agentes 
de contraste nefrotóxicas ou choque, doença parenquimatosa renal e síndrome 
hepatorrenal. As principais causas de IRA em cirróticos hospitalizados na Unidade 
de Gastroenterologia e Hepatologia são: infecções (40%); hipovolemia (31%); 
insuficiência renal crônica agudizada (14%); síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 
I (4%) e tipo II (8%). Outras causas de IRA no cirrótico são a nefrotoxidade 
por drogas: antibióticos e anti-inflamatórios não-hormonais e por de contrastes 
endovenosos. A freqüência de nefropatia renal parenquimatosa é largamente 
subestimada, uma vez vários estudos têm demonstrado presença de doença 
glomerular e/ou intersticila em até 85% dos cirróticos submetidos à biópsia 
renal. No cirrótico, o Clube Internacional de Ascite definiu arbitrariamente IRA 
como alteração da função renal caracterizada por níveis de creatinina superiores 
a 1,4 mg/dl. Baseados nesses critérios, observamos IRA em 49% dos pacientes 
admitidos na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia, associando-se sig-
nificantemente a maior morbimortalidade. A SHR é uma insuficiência renal 
funcional, secundária à progressão da disfunção circulatória do cirrótico, sendo 
freqüentemente associada à ascite, hiponatremia e hipotensão arterial sistêmica. 
Os critérios para diagnóstico de SHR foram definidos pelo Clube Internacional 
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed142
de Ascite, tendo sido recentemente revisados. Requerem exclusão de outras 
causas, tais como hipovolemia,, infecções com repercussão circulatória (choque) 
e uso de drogas nefrotóxicas.
Tabela 1:Classificação da síndrome hepatorrenal
TIPO I
Duplicação do nível inicial de creatinina para valor > 2.5 mg/dL ou redução de 50% 
do ClCr inicial para valor < 20 ml/min em < 2 semanas
TIPO 2
Alterações de creatinina sérica e Cl Cr inferiores aos observados no Tipo I
Tabela 2: Critérios Diagnósticos de Síndrome Hepatorrenal
Cirrose com ascite
Creatinina >1.5mg/dl
Ausência de choque
Ausência de tratamento prévio com drogas nefrotóxicas 
Ausência de melhora da função renal (diminuição no nível sérico de creatinina para 
nivel igual ou menor 1.5mg/dl) após 2 dias da retirada dos diuréticos e expansão de 
volume plasmático (albumina 1 g/kg até máximo de 100 g/dia) 
Ausência de doença renal parenquimatosa (proteinúria > 500mg/24hs; microhematúria 
> 50 hemácias por campo e evidência ultrassonográfica de uropatia obstrutiva ou 
doença renal parenquimatosa)
Módulo IV ■ Capítulo 27 ■ Insuficiência Renal Aguda no Cirrótico 143
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NO CIRRÓTICO (Creatinina >1.4 mg/dl)
Observar e manter expansão volêmica
Observar e tratar processo infeccioso
Considerar uso de vasoconstrictores + albumina (idade, comorbidades, elegibilidade 
para transplante de fígado)
Considerar TIPS 
(Classificação Child Pugh < 12 )
Hipovolemia
Infecção
Necrose Tubular aguda
Critérios sugestivos de Síndrome Hepatorrenal
Realizar US de rins e vias urinarias
Checar resultado de proteinúria de 24 horas 
Confirmação de Síndrome Hepatorrenal 
Efeitos colaterais ou 
ausência de resposta 
Esquema de terlipressina + Albumina (duração máxima de tratamento 14 dias)
(ECG diário; Acesso venoso central e SVD, Monitorização de PVC, Monitorização cardíaca e 
de PA não invasiva)
Terlipressina 1 mg 4/4 h (aumentar dose a cada 3 dias com incrementos de 0,5 mg até 
dose máxima de 2 mg de 4/4 h se não houver decréscimo da creatinina de ao menos 25% 
dos níveis pré-tratamento)
Interromper esquema de terlipressina na presença de eventos isquêmicos e suspender 
infusão quando creatinina < 1,5 mg/ml com redução gradual em 0-3 dias.
Albumina 1g/kg/dia no D1; 40 g no D2-D3; 30 g no D4 e 20 g a a partir do D5
Se PVC > 18 mmHg interromper infusão
Dieta Hipossódica para 2g de NaCl/dia
Acesso periférico
Expansão ao menos com SF 0,9% 1500 ml em 12 h (Considerar expansão com albumina 1 
mg/kg até 100 mg/dia particularmente no paciente Child C ou com infecções bacterianas)
Descontinuar uso de diuréticos ou quaisquer drogas nefrotóxicas ou vasodilatadores
Investigar foco infeccioso: (PLA, UROCULTURA , Rx tórax de acordo com quadro clínico)
Controle de peso e diurese
Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, SU, NaU, Cl de Creatinina, Proteinúria de 24 h 
Observar e manter expansão volêmica de 
acordo com variáveis de pré-carga e perfusão
Considerar diuréticos 
Ausência de Melhora em 72 h 
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed144
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Coagulopatia no Hepatopata
Sylvania Campos Pinho
Eron Santana
Ana Carla Franco
28
Coagulopatia pode ser arbitrariamente definida como diátese hemorrágica 
causada por distúrbios quantitativos ou qualitativos nos fatores relacionados à 
manutenção da hemostasia: endotélio vascular; plaquetas; fatores de coagulação 
e sistema fibrinolítico. Pode ser hereditária ou adquirida (Tabela 1).
No cirrótico, várias alterações na hemostasia podem ser observadas podendo 
ocasionar coagulopatias ou menos frequentemente a fenômenos tromboembó-
licos, devido aos seguintes distúrbios:
Déficit na produção hepática de fatores prócoagulantes (fatores I, II, V, VII, 1. 
VIII, IX, X, XI e XIII) e anticoagulantes (antitrombina III, proteína C e S)
Disfunção endotelial pela circulação hiperdinâmica associada a hipertensão 2. 
portal, agravada frequentemente por insuficiência renal coexistente
Trombocitopenia (seqüestração esplênica; deficiência de trombopoietina; 3. 
anticorpos antiplaquetas; alcoolismo) ou alteração da função plaquetária 
(interferência pela presença de produtos de degradação de fibrina; distúr-
bios no metabolismo lipídico com alterações nas membranas plaquetárias, 
uremia)
Distúrbios superimpostos (infecção / doença hepática avançada) 4. 
coagulação vascular disseminada ■
hiperfibrinólise ■
disfibrinogenemia ■
deficiência de vitamina K induzida por dieta, antibióticos ou colestase ■
efeito heparinóide (infecção) ■
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed146
Vários testes podem ser empregados para avaliação da hemostasia. Os principais 
exames convencionais usados para monitorizar a coagulação, incluindo tempo de 
protombina (TP) com INR, contagem de plaquetas e tempo de tromboplastina 
parcial ativada (TTPA) tem limitações para avaliação dos distúrbios de coagula-
ção no cirrótico e não tem potencial para predizer maior risco de sangramento 
associado à procedimentos invasivos. No cirrótico, o TP se correlaciona com 
déficit de fatores prócoagulantes, mas é incapaz de avaliar as alterações no siste-
ma anticoagulante. Além disto, não foi padronizado para uso em pacientes com 
cirrose hepática e apresenta grande variabilidade interlaboratorial. Hepatopatas 
com INR alargado não necessariamente tem maior risco de sangramento e podem 
inclusive apresentar manifestações tromboembólicas. Avaliação da coagulação 
por ensaios de geração de trombina não correlacionou no cirrótico INR com 
alteração da coagulação. Níveis de plaquetas inferiores a 60.000, por outro lado, 
se associaram a a menor geração de trombina, demonstrando relação potencial 
de plaquetopenia com maior risco de sangramento no cirrótico.
Os agentes disponíveis para tratamento da coagulopatia no cirrótico são: 
Vitamina K; Sangue e hemoderivados (plasma fresco congelado e crioprecipita-
do); Fator VIIa recombinante (rFVIIa); Conjugado de complexo protombínico; 
antifibrinolíticos: ácido épsilonaminocapróico; ácido tranexâmico e aprotinina 
e Desmopressina.
O uso de plasma raramente se associa a normalização do INR no cirrótico e 
pode desencadear sobrecarga de volume associada a transfusão (TRACO) ou 
lesão pulmonar associada a transfusão (TRALI) (Tabela 3)
A maioria dos outros agentes não foi adequadamente investigada no cirrótico. 
Uso profilático do rFVIIa não se associou a menor risco de ressangramento e de 
mortalidade em cirróticos com hemorragia varicosa ou a menor requerimento de 
hemoderivados durante o transplante de fígado. Fenômenos tromboembólicos 
podem ocorrer com uso de rFVIIa, havendo risco maior com uso do conjugado 
de complexo protombínico, particularmente quando empregado no cirrótico 
sem administração prévia de antitrombina III.
Módulo IV ■ Capítulo 28 ■ Coagulopatia no Hepatopata 147
Tabela 1: Causas de Coagulopatia
1) Déficit quantitativo ou qualitativo da função plaquetária:
hipoplasia de células hematopoieticas: anemia aplastica, lesão medular por drogas, 
radioterapia, álcool e infecções
infiltração da medula óssea por neoplasias: leucemias; tumores metastaticos (prostata, 
mama, linfoma)
trombocitopoese ineficiente (número normal ou aumentado de megacariocitos): deficienciade folato ou vitamina b12, síndromes mielodisplásicas
aumento na destruição de plaquetas por mecanismos imunológicos (púrpura trombocitopenica 
idiopática; drogas: quinidina, heparina, sulfonamidas) e mecanismos nãoimunológicos 
(coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopenica trombótica)
disordens de distribuição: hiperesplenismo
mecanismos dilucionais: transfusão
2) Anormalidades dos fatores da coagulação
2.1 Coagulopatias hereditárias
hipofrinogenemia, afibrinogenemia ou disfibrinogenemia
deficiência de fator II ou protrombina, ou hipoprotrombinemia
deficiência de fator V ou proacelerina
deficiência de fator VII ou proconvertina
deficiência de fator VIII ou hemofilia a
deficiência do fator IX ou hemofilia b
deficiência do fator X ou fator StuartPower
deficiência do fator XI, antecedente tromboplástico do plasma ou PTA
deficiência do fator XII, fator Hageman ou fator contato
deficiência do fator estabilizador da fibrina ou fator XIII
deficiência da precalicreína ou fator Fletcher
deficiência do cininogênio de alto peso molecular
deficiência da α2antiplasmina
deficiência combinadas dos fatores V e VIII ou dos fatores VII e X
doença de Von Willebrandt
2.2) Coagulopatias adquiridas
deficiências de múltiplos fatores da hemostasia
destruição e consumo acelerado de fatores da coagulação
deficiência por diminuição na produção hepática
presença de inibidores patológicos da coagulação (antitrombina, antifator VII, IX, X, XIII e 
anticoagulante lúpico
3. Alterações endoteliais
3.1) Congênitas (teleangectasia hemorrágica hereditária, hemangiomas cavernosos, doenças 
do tecido conjuntivo, síndrome de ehlersdanlos, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma 
elasticum)
3.2) Adquiridas (escorbuto, crioglobulinemia, hiperglobulinemia benigna, macroglobulinemia 
de waldenstrom, mieloma múltiplo, purpura de henochschonlein; síndrome de cushing, uso 
de corticóides)
4. associações
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed148
Tabela 2: Avaliação Laboratorial da Coagulação
Tempo de protombina
INR
Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)
Contagem de plaquetas
Tempo de sangramento
Teste de agregação plaquetária
Tromboelastograma
Teste de geração de trombina
Níveis dos fatores
Fibrinogênio
Fator V
Fator VII
Fator VIII
Marcadores de fibrinólise
Ddímero
Produtos de degradação de fibrina
Teste de lise de coágulo
Teste de lise de euglobina
Tabela 3: Critérios para definição de sobrecarga de volume associada a 
transfusão (TRACO) ou lesão pulmonar associada a transfusão (TRALI)
TRALI TRACO
Início de Sintomas em 6 horas 
póstransfusão
Início de Sintomas em 6 horas póstransfusão
Hipoxemia aguda com gradiente 
alveoloarterial de O2 > 300 ou 
Saturação em ar ambiente < 90%
Hipoxemia aguda com gradiente alveoloarterial de 
O2 > 300 ou Saturação em ar ambiente < 90%
Infiltrados bilaterais Infiltrados bilaterais
PVC ou PCP normais ou baixas Um ou mais dos seguintes critérios:
PCP > 18 mmHg
Peptídeo atrial natriurético (BNP) > 250 ou relação 
pré/póstransfusão do BNP > 1,5
Ausência de melhora rápida com diuréticos
Ausência de lesão pulmonar 
prévia
Fração de Ejeção do VE < 45% ou PAS > 160 
mmHg
Módulo IV ■ Capítulo 28 ■ Coagulopatia no Hepatopata 149
Coagulopatia no Cirrótico
Paracentese: Não é necessária avaliação laboratorial ou correção de 
coagulopatia antes do procedimento (vide algoritmo de ascite
Passagem de cateter venoso central: Não é necessária avaliação 
laboratorial ou correção de coagulopatia antes do procedimento
Toracocentese: Avaliação laboratorial prévia e adminstração de plaquetas 
caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000
Biópsia Hepática: Avaliação laboratorial prévia e adminstração de 
plaquetas caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000. Na presença de 
INR alargado, optar por biópsia laparoscópica ou transjugular
Sangramento varicoso: Não é necessária correção da coagulopatia 
(sangramento associado à magnitude da hipertensão portal
Sangramento dentário / superfícies mucosas / sítios de inserção 
de catéteres (SD de hiperfibrinólise / CIVD)
Sangramento superficial ou profundo de grande magnitude
-Uso de tromboelastograma (se disponível)
Avaliação laboratorial adicional: D-dímero / produtos de 
degradação de fibrina
Na suspeita de hiperfibrinólise avaliar ácido tranexamico (500-1000 
mg IV de 8/8 horas ou ácido epsilon-aminocapróico 4 g em 1 hora 
seguido de 1-2 g de 6-8/5-8 horas
Na presença de plaquetopenia < 50.000, transfundir plaquetas
Na presença de fibrinogênio < 100, transfundir crioprecipitado
Na presença de suspeita de deficit de fatores de coagulação: avaliar 
uso de plasma (atentar para risco de TRACO e TRALI) e avaliar uso 
de plasma ou rFVIIa (se disponível) ou conjugado de complexo 
protombínico precedido por infusão de anti-trombina III após dosagem
Definição: INR > 1,5 e/ou plaquetopenia inferior a 50.000-60.000
Prevenção de sangramento associado à procedimentos invasivos:
Sangramento
Avaliação laboratorial com TP, TTPA, 
contagem de plaquetas
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed150
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Hérnias de Parede Abdominal 
no Cirrótico
Roberto Valente
29
Hérnias de parede abdominal (HPA) são protusões, podendo conter porções 
do intestino delgado, grosso, omento, mesentério e bexiga, que se insinuam por 
defeitos anatômicos da parede abdominal. As mais freqüentemente observadas 
são as hérnias umbilicais (cicatriz umbilical), hérnias inguinais e femorais (vi-
rilha) e hérnias incisionais (locais de sutura cirúrgica prévia). Sua freqüência é 
aumentada no cirrótico devido à ocorrência de ascite e perda de massa muscular 
e no caso de hérnia umbilical, por recanalização da veia umbilical associada à 
hipertensão portal. No cirrótico, particularmente naqueles com ascite tensa ou 
refratária, observa-se maior freqüência de complicações das HPA, incluindo 
encarceramento, estrangulamento, ulceração da pele sobrejacente à hérnia com 
conseqüente vazamento de líquido ascítico e peritonite bacteriana secundária. 
As complicações das HPA no cirrótico são graves e se associam alto risco de 
mortalidade. Por outro lado, correção eletiva das HPA também tem sido asso-
ciada a maior morbi-mortalidade, dificultando o manejo do paciente cirrótico 
com HPA. Na ausência de controle da ascite, observa-se maior freqüência de 
complicações, assim como também de recorrência da ascite após correção ci-
rúrgica das HPA no cirrótico.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed152
Hérnias De Parede Abdominal
Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite)
Avaliação precoce de elegibilidade para TIPS na presença de ascite refratária
Cuidados locais para evitar escarificação /adelgaçamento de pele
Atentar para possibilidade de encarceramento pós-paracentese terapêutica ou TIPS
Conduta conservadora
Correção cirúrgica no momento 
do transplante hepático
Controle pré e pós- operatório da ascite
(Reavaliar indicação de TIPS)
Cirurgia aberta com emprego de tela 
Baixo risco de complicações
Conduta conservadora
Correção cirúrgica no momento do 
transplante hepático
Avaliar risco-benefíco de correção cirúrgica em pacientes comhérnias volumosas, 
sintomáticos e fora de lista de transplante
Optar por cirurgia aberta com colocação de tela associada a controle pré e pós-
operatório da ascit
Hérnia umbilical
Baixo risco de complicações:
Hérnias pequenas/
assintomáticas
Ascite controlada
Complicações: encarceramento /rotura
Alto risco de complicações:
Hérnias volumosas / sintomáticas
Escarificação ou Adelgaçamento de pele sobrejacente 
Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite)
Avaliação de elegibilidade para TIPS na presença de ascite refratária
Cuidados locais para evitar escarificação /adelgaçamento de pele
Atentar para possibilidade de encarceramento pós-paracentese terapêutica ou TIPS
Hérnia Inguinal
Módulo IV ■ Capítulo 29 ■ Hérnias de Parede Abdominal no Cirrótico 153
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