10 - Cirrose e suas Complicações

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GASTR0 
Cirrose e suas Complicações 
Larissa Sena 
 
Insuficiência hepática aguda 
Definição 
 Disfunção hepática aguda 
» 12 semanas 
» Acometimento primário 
 Descartar lesão hepática secundária por uma doença 
sistêmica, por exemplo 
 Isquemia, malignidade... 
» Sem doença hepática crônica 
 Acute on chronic Failure (ACLF) 
 Cirrose 
» Descartar hepatite aguda grave 
 É diferente da insuficiência hepática aguda, pois o paciente 
com HAG tem coagulopatia, mas não tem encefalopatia 
 
História natural 
HEPATITE AGUDA – lesão hepatocelular 
 Elevação de enzimas 
» Transaminases, FA, GGT 
 
 
 
HEPATITE AGUDA GRAVE 
 Disfunção hepática 
» Icterícia (↑ bilirrubinas) 
» Coagulopatia (↑ INR, Tempo de protrombina, ↓ Fator V) 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA 
 Encefalopatia hepática (surge até 12 semanas após a icterícia) 
 
Classificação 
 
 
 
 Hiperaguda 
» Causada tipicamente pelo paracetamol 
» Tem pouca ou nenhuma icterícia, pois, como é muito 
rápido, não dá tempo para a formação de muita bilirrubina 
» Recuperação espontânea é muito alta (pensar bastante 
entes de indicar transplante) 
 Aguda 
» Hepatite B 
» Recuperação espontânea é menos comum 
 
 
 Subaguda 
» Lesões hepáticas induzidas por drogas 
» Quanto mais subaguda menor o risco de hipertensão 
intracraniana 
» Esses pacientes costumam ir mais para o transplante 
hepático 
 
Recapitulando 
 
 
 Pensar em hepatotoxicidade por paracetamol quando a dose 
for maior que 7,5 g/dia ou > 4g/dia em pacientes com fator 
de risco (hepatopatia prévia, por exemplo) 
 Os principais antibióticos e antirretrovirais associado a 
hepatotoxicidade são amoxicilina + clavulanato, eritromicina, 
oxacilina, tetraciclina, esquema RIP (tuberculostáticos), 
zidovudina, sulfametoxazol + trimetoprim 
 
Etiologia 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Abordagem 
LABORATÓRIO NA ADMISSÃO 
GRAVIDADE 
 Painel de coagulação (INR e fator V) 
 Perfil hepático (transaminases, FA e GGT) 
 Disfunção renal 
» Débito urinário 
» Ureia 
» Creatinina 
» Gasometria arterial com lactato 
 Amônia arterial (vai guiar durante o tratamaneto 
 
ETIOLOGIA 
 Painel toxicológico (sérico e urinário) 
 Painel viral 
 Autoanticorpos 
 Individualizar 
» Jovem com risco de dça de Wilson? Pede Cu urinário, FA, 
bilirrubina... 
 
COMPLICAÇÕES 
 Amilase e lipase 
 
IMAGEM 
 USG com doppler (ver fluxo, tamanho hepático, lesão focal) 
 Tomografia 
» Pode ser usada, mas cuidado com o rim, pois pode ter 
alguma disfunção e piorar devido o contraste 
 Rx Tórax (complicações) 
 ECG (complicações) 
 
Monitorização 
Detectar precocemente as complicações: 
 Esses pacientes têm coagulopatia grave 
 Risco aumentado de infecções 
» Menor limiar para entrar com atb e antifúngico 
 Distúrbios hemodinâmicos 
» Lembrar da hepatite isquêmica como causa 
 Disfunção de metabolismo, se o fígado funciona para menos 
esse paciente vai ter os “hipos” 
» Hipoglicemia 
» Hiponatremia 
» Hipofosfatemia 
 Disfunção renal 
» Diálise precoce se necessário 
 SNC 
» Edema cerebral 
» Encefalopatia pronunciada (graus 3 e 4) 
» Intubação precoce 
» Medidas contra hipertensão intracraniana 
 
Transplante 
 Critérios 
» Grau da disfunção hepática 
» Etiologia 
» Idade 
» Presença de encefalopatia hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE 
Ascite 
Introdução 
 O que pedir? 
» Celularidade total e diferencial, além de proteínas totais e 
albumina 
 Ajudam no diagnóstico diferencial inicial 
 Separam os pacientes em grandes grupos 
» Cultura 
» Outros – quando temos suspeitas específicas 
 ADA (tuberculose) 
 Triglicerídeos (ascite quilada) 
 Amilase (complicação de pancreatites) 
 DHL (peritonite bacteriana secundária à perfuração, por 
exemplo) 
 
Etiologia 
 GASA – gradiente albumina soro – ascite (é uma subtração) 
» > 1,1 sugestivo de hipertensão portal 
» < 1,1 sugestivo de doença peritoneal 
 Carcinomatose peritoneal, TB peritoneal, pancreatite... 
 
Manejo 
 Restrição de sódio (até 2g – 88mEq/dia) 
 Diureticoterapia (espironolactona, age no eixo de formação da 
ascite, mas leva a hipercalemia, por isso a associação com 
furosemida – a cada 100mg de espironolactona usamos 40mg 
de furosemida 
 Paracentese de repetição em alguns pacientes 
 
Peritonite bacteriana espontânea 
Uma das principais complicações infecciosas no paciente com 
cirrose 
 
Definições 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 Definida pelo aumento de neutrófilos no líquido ascético (> 250 
neutrófilos) + cultura monobacteriana (como cultura demora 
um pouco – 24 a 48h - o diagnóstico de PBE é retrospectivo) 
 
ASCITE NEUTROFÍLICA 
 Aumento de neutrófilos (> 250) 
 Cultura negativa 
 
BACTERASCITE 
 < 250 NEUTRÓFILOS 
 Cultura positiva 
 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA 
 Geralmente causada por causa cirúrgica (diverticulite, 
apendicite...) 
 > 250 neutrófilos (muito superior ao da PBE) 
 Cultura polimicrobiana 
 Dosagem de proteínas geralmente vêm alta 
 DHL alto 
 Glicose baixa devido ao consumo pelas bactérias 
 Todos os pacientes devem fazer uma tomografia de abdome 
 
Etiologia 
 Cirrose 
» Principalmente e.. coli 
 Síndrome nefrótica 
» Principalmente pneumococco 
 
Tratamento 
 Se o aumento de neutrófilos foi evidenciado, não precisa 
esperar cultura → Terapia empírica 
» Cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxone) 
» Largo espectro (em casos de suspeita de peritonite 
hospitalar, pacientes com contato frequente ao serviço de 
saúde) 
 Esses pacientes são graves e estão sob risco de 
desenvolvimento de disfunção renal aguda, por isso é indicado 
infusão de albumina 
» 1º dia – 1,5 g/Kg 
» 3º dia – 1,0 g/Kg 
 Paracentese após 48h (espera-se redução de 25% de 
neutrófilos) 
» Paciente respondeu bem: termina o tratamento por, pelo 
menos, 5 – 7 dias 
 Profilaxia 
» Primária aguda: após HDA 
 Ceftriaxone IV 1g/24h por 3 – 5 dias 
» Secundária: após PBE 
 Norfloxacino VO 400mg 
» Primária crônica: 
 Norfloxacino VO 400mg 
 Feita em pacientes ambulatoriais que estão estáveis, mas 
tem altíssimo risco de desenvolver BPE que são os que 
tem: 
 Proteína no LA < 1,0 g/dl OU 
 Proteína no LA < 1,5 g/dl + fator de risco (Child > 9; Cr 
> 1,2; Bilirrubinas > 3 mg/dl; sódio < 130 mEq/L) 
 
Síndrome hepatorrenal (SHR) 
Diagnóstico 
 Diagnóstico de exclusão 
 Disfunção renal aguda + Cirrose avançada + Ascite 
 Disfunção renal aguda é definida por (ICA-AKI) 
» 0,3 mg/dl em 48h 
» 50% em 7 dias 
 Temos que dar tempo do rim se restabelecer de algum insulto 
agudo 
» Durante 2 dias 
 Suspender diuréticos 
 Expandir com albumina (1g/Kg) 
 Retirar drogas nefrotóxicas 
 Excluir choque 
 Afastar doenças crônicas 
» Exame de urina (avaliar hematúria ou proteinúria que estão 
mais presentes na doença crônica) 
» USG 
 
Tratamento 
 Vasoconstrictores (+ albumina – 20 a 40g/dia; cuidado com 
sobrecarga de volume nesses pacientes) 
» Terlipressina 
 Mais importante 
 Grande eficácia 
 Vasoseletiva para circulação esplâncnica 
 Associada a efeitos colaterais como infarto, isquemia 
testicular, edema agudo de pulmão 
 A infulsão contínua m 24h tem menos complicações 
» Noradrenalina 
 Boa eficácia 
 Limitações: acesso central necessário 
 Mais usado na UTI 
» Midodrina + octreotide 
 Uso reservado para lugares que não tem os 
medicamentos anteriores 
 Tratar causa (infecção, sangramento?) 
 Como acontece em pacientes com cirrose avançada, a terapia 
definitiva é o transplante hepático 
 Hemodiálise pode ser feita enquanto aguarda o Tx 
 Até quando tratar? 
» Até resposta completa (Cr < 1,5) 
» 14 dias (resposta parcial) 
 ↓ 50% da creatinina, porém ela não fica < 1,5 
» Ausência de resposta 
 Deve ser interrompido 
 
Profilaxia 
 Em casos de PBE 
» Albumina 
» Norfloxacino 
 
Encefalopatia hepática 
 Insuficiencia hepatocelular 
 Shunt portossistêmico (como na hipertensão portal) 
 
 
 
» Neurotoxinas comoamônia (mais importante) 
» Alterações de neurotransmissão 
» Alteração da barreira hematoencefálica 
» Outros 
 
Fatores precipitantes 
 Infecção 
 Constipação 
 Distúrbios hidroeletrolíticos 
 Sangramento GI 
 Diureticoterapia 
 Não identificado em boa parte das vezes, e isso reflete um 
estado mais avançado de doença hepática e esses pacientes 
podem ser listados para transplante em situação especial 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 História clínica 
 Exame físico 
 Diagnóstico diferencial 
» TC crânio em pacientes mais graves (AVCh?) 
» Laboratório – amônia? Usada como método de segmento 
avaliando a resposta clínica ao tratamento 
 
Tratamento 
 Fator precipitante + suporte geral 
» Infecção 
» Constipação 
» Distúrbios hidroeletrolíticos 
» Diureticoterapia 
» Sangramento GI 
 Suporte nutricional 
» Não restringir proteínas para evitar desnutrição (em casos 
de intolerância a proteína animal – BCAA) 
» Lanche noturno 
» Evitar jejum 
 Diminuir amônia 
» Lactulose (mais usada na prática) 
 Atua de forma multifatorial 
 Altera o pH (esse pH transforma amônia em amônio) 
 Altera flora intestinal de bactérias produtoras de amônia 
para bactérias não produtoras de amônia 
 Efeito catártico (diminui tempo de contado da mucosa 
intestinal com neurotoxinas 
» Neomicina, rifasimina, LOLA 
 
Hipertensão Portal 
 
 
 
Definição 
 
 Esse aumento do fluxo das veias colaterais é que fazem surgir 
as varizes esofágicas, gástricas, ectópicas... 
 
Classificação 
 Devido a causa 
» Cirrótica (90%) 
» Não cirrótica (principalmente esquistossomose) 
 Topografia 
» Pré-hepática 
» Intra-hepática 
 Pré-sinusoidal 
 Sinusoidal 
 Pós-sinusoidal 
» Pós-hepática 
 
Etiologia 
PRÉ-HEPÁTICA 
 Trombose de veia porta 
 Trombose de veia esplênica 
» Hipertensão segmentar 
» Varies gástricas isoladas 
 Fístula arteriovenosa 
 Esplenomegalia 
 
INTRAHEPÁTICA 
 Pré-sinusoidal 
» Esquistossomose hepatoesplênica 
» Idiopática (hiperplasia nodular regenerativa) 
 Causada até por medicações como azatioprina (pacientes 
com hepatite autoimune que fazem uso dessa medicação 
comumente desenvolvem hipertensão portal não cirrótica 
o que acaba confundindo – será que ele tem uma 
hepatopatia crônica ou só a autoimune? 
» Sarcoidose 
 Sinusoidal 
» Cirrose 
» Hepatite crônica 
» Hepatite crônica (não é muito comum, mas pode dar 
hipertensão portal) 
 Pós-sinusoidais 
» Doença hepática veno-oclusiva 
» Hepatite alcoólica 
 
PÓS-HEPÁTICA 
 Budd-Chiari 
 Cardiopatias (principalmente cartiopatias restritivas como 
pericardite constritiva e insuficiência cardíaca, principalmente 
direita 
 
Quando pensar? 
 Sinais clínicos e laboratoriais de cirrose ou de circulação 
colateral 
 Estigmas da cirrose 
» Exame físico 
 Ascite 
 Eritema palmar 
 Ginecomastia 
 Atrofia testicular 
 Perda de massa óssea 
 Exame laboratorial que mais ajuda na prática clínica é a 
dosagem de plaquetas (Quando normal dificilmente esse 
paciente tem circulação colateral importante) 
 Circulação colateral 
» Exame físico (cabeça de medusa) 
» Imagem – TC com contraste (visualização dos vasos 
ingurgitados) 
 
Correlação clínica 
 
 
Sem sinais clínicos evidentes, o que fazer? 
 
 
 Objetivo é detectar precocemente 
 Endoscopia apara avaliar presença de varizes de esôfago 
 
Manejo 
 Tratar agente etiológico 
 Tratar obesidade 
 Cessação do álcool 
 Otimização nutricional (pacientes bem nutridos quando 
descompensam tem menor mortalidade 
VARIZES ESOFÁGICAS 
 Sem varizes – seguimento 
» Não se deve prescrever betabloqueador com o intuito de 
prevenir o surgimento de varizes (sem evidência científica) 
 Varizes de pequeno calibre – Betabloqueador 
 Médio/grosso calibre – Betabloqueador e ligadura elástica 
 
VARIZES GÁSTRICAS 
 Betabloqueador ou cianoacrilato 
 
PROFILAXIA DE VARIZES 
 Primária 
» Betabloqueador (carvedilol, propranolol ou nadolol) OU 
ligadura elástica 
 Secundária 
» Betabloqueador (propranolol e nadolol) E ligadura elástica 
 
VIGILÂNCIA ENDOSCÓPICA