Cirrose hepática e suas complicações

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Cirrose Hepática e Suas Complicações
Introdução:
· Estágio final de todas as doenças hepatocelulares, ocorre deposição de tecido fibroso no parênquima hepático com perda da arquitetura lobular e VASCULAR. 
· Ocorre ainda, a formação de nódulos de regeneração e diminuição do tamanho do fígado, e aumento da consistência ficando mais endurecido com bordas rombas e superfície irregular.
· Etiologia: metabólica, viral, alcoólica, induzida por drogas ou fármacos, biliar, autoimune, obstrução do fluxo venoso hepático ou criptogênica. Obs.: causa alcoólica e viral são as mais comuns.
Quadro clínico
· Sintomas inespecíficos:
· Alterações da função hepática (hipoalbuminemia e alargamento do INR) ou citopenias em assintomáticos.
· Por consumo o paciente apresenta perda de peso, astenia.
· Déficits neurológios, alterações de concentração, memória e encefalopatias.
· Alterações hormonais, no ciclo menstrual ou libido.
· Sintomas mais específicos:
· Ginecomastia
· Icterícia
· Ascite
· Esplenomegalia
· Telangiectasias 
· Spiders/ aranhas vasculares
· Circulação colateral
· Eritema palmar
· Flapping
· Hálito hepático
Diagnóstico
· Aspectos clínicos -> sempre avaliar etiologia (somente deixa idiopático após excluir todas as causas).
· Laboratorial -> exames de sangue (bilirrubina sérica, creatinina, albumina, tempo de protrombina, hemograma, VHS). 
· Padrão histológico (biópsia) -> não faz sempre, por riso aumentado de sangramento.
· Elastrografia (fibroescan):
· Método não invasivo de maior especificidade e sensibilidade.
· Gradua o nível de cirrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas.
Classificação funcional:
· Baseada em critérios clínicos e laboratoriais.
· Determina a gravidade de cada caso.
· Classificação mais utilizada é a de CHILD-PUGH -> Relacionada a sobrevida do paciente.
· Classificação MELD (model for End-stage Liver Disease) é um sistema de avaliação da doença hepática crônica. São utilizados valores de bilirrubina sérica, creatinina e INR. Calculado com base em uma fórmula, valor aumenta conforme piora do quadro.
Complicações:
1. Ascite
· Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, líquido semelhante ao plasma.
· Geralmente associada a doença hepática crônica.
· Principal complicação do cirrótico (30%).
· Sinal e mau prognóstico, mortalidade elevada e 2 anos após início.
· Prejuízo na síntese proteica
· Sempre que houver ascite pensar no GASA *(gradiente albumina soro-ascite) -> indicador acurado e hipertensão portal (HP). 
· Se > 1,1g/dl = HP.
· Se < 1,1g/dl = ausência de HP.
· O diagnóstico de ascite é estabelecido pela fórmula: 
GASA = Albumina sérica – Albumina do líquido ascítico
· Principais causas: cirrose hepática (80%), carcinomatose peritoneal, ICC, tuberculose peritoneal etc.
· Obs.: Relacionadas a hipertensão portal, ao peritônio, a retenção de líquidos ou extravasamento de líquidos no peritônio, existem causas não relacionadas a HP.
· Relacionadas a HP: doenças hepáticas (cirrose, hepatites graves e metástases hepáticas maciças), cardiopatias, síndrome de Budd-chiari e doenças veno-oclusivas, mixedema.
· Causas não relacionas a HP: diminuição da pressão oncótica, carcinomatose-peritoneal, inflamação do peritônio, extravasamento de líquido para o peritônio (pancreatite necro-hemorrágica).
Fisiopatologia da cirrose levando a ascite:
· Na cirrose ocorre uma vasodilatação esplâncnica (acúmulo de líquido na região de vasos esplâncnicos) e isso causa a um estado hiperdinâmico com diminuição da resistência vascular periférica e aumento do DC.
· Assim, existe uma má distribuição da volemia com redução do volume circulante efetivo (líquido está “preso”).
· Tendencia a hipotensão arterial por todos os motivos anteriores = ocorre ativação do sistema renina angiotensina aldosterona, ativação do SN simpático e aumenta secreção do hormônio antidiurético levando a retenção de Na e água. 
· Assim, ocorre edema e ascite.
Aspectos clínicos do paciente com ascite:
· Aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial, dispneia, sinais de macicez móvel, semicírculo de skoda e sinal de piparote.
· Todo paciente com quadro de ascite deve ser submetido a uma paracentese diagnóstica, realizada em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação.
Diagnóstico ascite:
· Paracentese diagnóstica (o que avaliar):
· Citologia total e diferencial
· Proteínas totais e albumina
· Glicose
· DHL
· Amilase
· Bilirrubina
· Adenosina deaminase (ADA)
· Bacteriologia com gram
· Cultura com antibiograma pesquisa de células neoplásicas
· Pesquisa de micobactérias
Exames de imagem
· Reservados para dúvida (Ultrassom, TC, RX).
· Investigação da doença de base.
· Laparoscopia diagnóstica se suspeita de neoplasia maligna e tuberculose, exame de maior acurácia para doenças peritoneais.
Tratamento
· Balanço negativo de sódio -> dieta hipossódica.
· Restrição de água livre somente se Na sérico < 120 mEq/L.
· Diuréticos -> otimizar pera ponderal de 0,5 a 1kg/dia.
· Diuréticos poupadores de K é o tratamento inicial de escolha (antagonistas da aldosterona) – espironolactona 100mg/dia, pela manhã (até 400mg/dia).
· Associar com diuréticos de alça que espoliam K – furosemida (na proporção de 40mg de furosemida para 100mg de espironolactona então na dos máxima de espiro 400mg/dia, a furosemida chegaria a 160mg/dia).
Ascite refratária
· Ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso das medicações indicadas.
· Faz-se paracentese de alívio nestes casos.
· Se retirar > 5L na paracentese, tem que repor Albumina em 8g/litro retirado.
· Descompressão portal com TIPS -> casos muito graves, má resposta a paracentese, pré transplante.
2. Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
· Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta.
· Infecção espontânea, não é secundária. 
· Ocorre através da translocação de bactérias intestinais, isso ocorre principalmente porque o LA possui baixa capacidade bactericida. LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização, diminuição da função do sistema reticulo endotelial nos cirróticos e bacteremias mais frequentes. 
· Pacientes de alto risco para PEBE = baixos níveis de proteínas do LA
· Alta mortalidade (60%).
· Recidiva de 70% em 1 ano.
Diagnóstico
· Dor abdominal e febre com piora clínica do quadro geral -> todo paciente cirrótico previamente compensado que demonstra piora no quadro clínico é MANDATÓRIO afastar quadro infeccioso.
· Principais infecções no cirrótico = pneumonia, infecção do trato urinário e PEBE.
· Paracentese diagnóstica -> contagem de polimorfonucleares do LA > 250 células/ml (já faz diagnóstico de PBE).
· Cultura positiva em 50 a 90% dos casos, portando na PBE a cultura é variável.
· Etiologias mais comuns = E. coli, pneumococo e Klebisiella.
· PEBE clássica = clinica sugestiva + aumento do número de neutrófilos + cultura positiva.
Diagnóstico diferencial
· Bacteriascite -> não tem aumento do número de polimorfos aumentados, mas isolou-se uma bactéria. Pode tratar este paciente de acordo com a clínica.
· Ascite neutrocítica cultura negativa -> aumento de polimorfonucleados, mas a cultura veio negativa. Neste caso tratamos o paciente independentemente da cultura porque nem sempre a cultura será positiva no quadro de PBE.
· Peritonite bacteriana secundária -> ocorre por trauma penetrante e perfuração de vísceras, peritonite, ruptura de abcesso.
· Na cultura não vem apenas um germe, é polibacteriana.
· Consumo grande de glicose no líquido ascítico.
Tratamento
· Antibioticoterapia
· Cefalosporina de 3ª geração:
· Cefotaxima 2g de 8/8h
· Ceftriaxona 1g de 12/12h
· Tratamento por 5 dias
· Infusão de albumina EV:
· 1,5 g/kg no 1º dia do diagnóstico.
· 1 g/kg no 3º dia do diagnóstico.
· Se melhora do paciente, só é preciso fazer nova paracentese no final do tratamento. Mas se mesmo com tratamento não se observa melhora, no 3º dia do tratamento se faz nova paracentese e coleta de polimorfonucleado para ver se houve aumento e nova cultura.Profilaxia
· PBE prévia (alta recidiva).
· Proteínas totais do LA < 1g/dl.
· Descompensação aguda hepática (uso transitório com 7 dias) principalmente se HDA.
· Norfloxacino 400mg/d, VO, 7 dias.
3. Encefalopatia Hepática (EH)
· Ocorre no paciente com insuficiência hepática u shunt portossistêmico.
· O quadro clínico é referente a alterações neuropsiquiátricas, como déficits de memória e atenção
· Deterioração neuropsíquica 
· Alteração de personalidade
· Alterações no nível de consciência, variando de sonolência até coma.
· Alterações motoras (Flapping pode estar presente).
· Ocorre uma deficiência na depuração de toxinas e metabólitos, principalmente a amônia.
· E podem ocorrer anastomoses portossitêmicas espontâneas, presença de shunts levando a EH.
· É uma patogênese multifatorial, foco principal na amônia, podem ocorrer presença de falsos neurotransmissores, sinergismo de neurotoxinas, alterações do metabolismo cerebral. 
Classificação de WEST HAVEN
· Avalia em estágios o nível da consciência, função intelectual, comportamento e anormalidades neuromusculares.
Estágio I = Anormalidades do ciclo sono-vigília. Atenção abreviada. Pode apresentar euforia/depressão/irritabilidade. Presença de tremores, incoordenação muscular ou alterações da caligrafia. 
Estágio II = Paciente letárgico com desorientação leve, pode ter amnésia. Comportamento inapropriado ou mudança de personalidade. Presença de Flapping, anormalidade de reflexos e ataxia.
Estágio III = Paciente sonolento, semiesturpor, responsivo aos estímulos. Inabilidade para uso de computador, pode estar paranoico, com comportamento bizarro, Presença de hiperatividade de reflexos, nistagmo, babinsk, clônus, rigidez muscular.
Estágio IV = Paciente em estupor, como. Sem nenhuma função intelectual ou comportamento. Presença de midríase e opistótono.
Fatores precipitantes da EH:
· Mesmo que o paciente apresente doença hepática crônica e grave, deve-se investigar as causas para o surgimento de um EH.
· Algo causou aumento na produção e amônia ou na absorção ou na entrada no cérebro -> excesso de proteína na dieta, sangramento gastrintestinal, infecção, distúrbios eletrolíticos, constipação, alcalose metabólica.
· Drogas -> BZD, narcóticos, álcool.
· Trombose -> Trombose de veia hepática ou trombose de veia porta.
· Desidratação -> Vômitos, diarreia, hemorragia, diuréticos, paracentese de grande volume.
· Shunt portossistêmico – shunt cirúrgico ou espontâneo.
· Carcinoma hepatocelular primário.
Diagnóstico diferencial
· Encefalopatias metabólicas (DRC, ureia elevada, cetoacidose diabética).
· Sangramento intracerebral.
· Doença isquêmica cerebral.
· Infecções do SNC.
· Delirium tremens.
· Alcoolismo
· Status pós-ictal.
Diagnóstico
· Anamnese e exame físico.
· Avaliação geral do paciente e busca de fatores que precipitam a EH.
· Testes laboratoriais de rotina (hemograma, PCR, função renal, eletrólitos).
· Afastar afecções – realizar paracentese diagnóstica (PBE).
· Afastar lesões estruturais do SNC (TC, RNM).
Tratamento
· Dieta:
· proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada.
· Lactulose:
· Dose: varia de 20 a 40ml de 8/8h a 4/4h.
· Promover 2 a 3 evacuações pastosas/dia.
· Boa tolerabilidade.
· Efeitos adversos: meteorismo, abdome distendido, diarreia e flatulência.
· Enema de retenção com 20 a 30% e lactulose: 200 a 300ml de lactulose em 700 a 800ml de solução para uso RETAL (soro, água, glicerina ou manitol). O enema deve ser repetido por 30 min e repetir se necessário. 
· Antibióticos orais:
· Inibição da produção de amônia ou outras neurotoxinas por bactérias intestinais
· Metronidazol -> 250 a 500mg 8/8h.
· Rifaxina -> 550mg 12/12h.
· Neomicina -> nefrotoxicidade.
4. Síndrome Hepatorrenal (SHR)
· Insuficiência renal e alterações da circulação arterial, ocorre alteração funcional dos rins.
· Ausência de alterações morfológicas nos rins.
· Vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada = mau prognóstico e alta mortalidade.
Diagnóstico:
· Tipo 1: lesão renal rapidamente progressiva.
· Tipo 2: lenta deterioração da função renal (semanas a meses), melhor prognóstico.
· Sódio urinário baixo, capacidade diminuída de excreção de sódio.
· Não há resposta a suspensão de diuréticos e a reposição volêmica vigorosa.
· Sempre diagnóstico diferencial de IRA pré-renal.
Tratamento:
· Correção a hipovolemia.
· Infusão de albumina
· Utilização de análogos da somatostatina e, principalmente, vasoconstritores esplâncnicos.
5. Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
· Ocorre hematêmese ou melena.
· Exame físico pensando em um paciente que pode estar chocando.
· Avaliar palidez cutaneomucosa.
· Taquicardia ou hipotensão ortostática.
· Toque retal (avaliar presença de melena).
· Alteração da perfusão periférica.
· Avaliar sinais de peritonite.
· Estigmas de hepatopatia crônica.
Exames laboratoriais iniciais:
· Hemograma
· Função renal
· Eletrólitos
· Perfil e função hepática
· Coagulograma
· Tipagem sanguínea
Tratamento
· Avaliação da estabilidade hemodinâmica imediata.
· Iniciar manobras de ressuscitação volêmica (cautela pois pode sangrar mais pelas varizes).
· Sonda nasogástrica.
· Paciente grave, necessário internação na UTI.
· EDA 
· Exame de escolha, deve ser realizado 12-24h da admissão do paciente.
· Pensar nas varizes esofágicas.
· Estabilizar o paciente antes do exame.
HDA varicosa
· Jejum
· Monitorização hemodinâmica, cardíaca, oximetria de pulso.
· Oxigenioterapia
· Se hemorragia maciça com risco de broncoaspiração, intubar imediatamente o paciente.
· Dois acessos venosos periféricos calibrosos.
· SF 0,9% 500ml a 1000ml, em até 30 minutos e avaliar resposta do paciente.
· Avaliar diurese.
Tratamento HD varicosa:
· Manter hipovolemia relativa 
· Manter HB entre 7 e 8 g/dl e HT de 21-24%.
· Proteger VA – intubar.
· Intubação orotraqueal se encefalopatia hepática grau 3 e 4 ou hematêmese maciça ou hipoxemia.
· Pesquisa de infecções.
· Lembrando que o tratamento combinado (medicação + EDA) é superior a qualquer modalidade isolada -> iniciar vasoconstritores esplâncnicos o mais rapidamente possível, pode ser antes da EDA.
· Vasoconstritor esplâncnico: terlipressina, somatostatina, octreotida.
· Terlipressina (Glypressin) é o único que reduz mortalidade.
· Agente de primeira escolha.
· Análogo de ação prolongada da vasopressina.
· Faz vasoconstricção arteriolar esplâncnica e diminuição do fluxo portal e intravaricoso.
· Dose: 2mg, em bolus, seguidos de 1-2mg a cada 4h, EV, por 2 a 5 dias (frasco-ampola 1mg).
· Efeitos adversos: angina, IAM, bradiarritmias, isquemia em MMII, isquemia mesentérica e HAS.
· Somatostatina (stilamin).
· Dose: 250 mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 250 mcg/kg/h EV.
· Ampola de 1ml contém 250mcg.
· Ocreotida é um análogo da somatostatina.
· Doses: 50 a 100 mcg, em bolus, seguidos de infusão contínua de 25-50 mcg/h, EV.
· Realização de EDA dentro das primeiras 12h da admissão.
· Procedimento de escolha para hemostasia é a ligadura elástica (menor risco de ressangramento e menor frequência de efeitos adversos).
· Escleroterapia, tem mais efeitos colaterais.
Profilaxia no paciente com HDA:
· Rastrear infecções: ITU, ITR, PBE.
· Solicitar hemocultura, urina I, análise do líquido ascítico e rx de tórax.
· Antibióticoprofilaxia – MANDATÓRIO:
· Reduzir frequências de infecções, recorrência de sangramento varicoso e mortalidade.
· Profilaxia de PBE: 
· Quinolonas orais: Norfloxacino 400mg 12/12h / Cirpofloxacino 100mg, EV,12/12h -> 7 dias.
· Cefalosporina de 3a geração: Ceftriaxona 1 a 2g, EV, 1x/dia -> 7 dias.
· Preferir Ceftriaxona se cirrose avançada e instabilidade hemodinâmica. 
· Paciente com HDA de dificil controle (fez EDA + medicação)
· Balão de Sengsaken -blakemore (não pode usar por mais de 24h)
· Incapacidade de manter PAS> 90mmhg por 30 a 60 in, apesar da reposição volêmica.
· Falência de controle de sangramento nos primeiros 5 dias.
· TIPS
· Não aumenta a sobrevida.
· Terapia de resgate no sangramento agudo ou recorrente.
· Tto no CC da hipertensão portal também não altera mortalidade.