HEPATOPATIA CRÔNICA

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HEPATOPATIA CRÔNICA
CIRROSE HEPÁTICA
As doenças hepáticas agudas ou crônicas constituem um dos problemas de saúde mais comuns em todo o mundo.
Mesmo diante de regeneração hepatocitária, as doenças crônicas resultam numa agressão hepatocelular persistente. Consequentemente, se tem a fibrose hepática por estímulos diretos ou indiretos à produção de matriz conjuntiva. Ou seja, esse processo de agressão e regeneração resulta em modificações que culminam em deposição progressiva do tecido de reparação (fibrose), em substituição ao parênquima funcionante, causando também desorganização arquitetônica e vascular dos lóbulos hepáticos. 
· Estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares;
· Formação de nódulos de regeneração;
Em 70% dos pacientes, se tem hepatomegalia de consistência elástica ou elástico-resistente, com borda hepática romba ou semirromba, é frequente a palpação de irregularidade da superfície hepática devido a fibrose avançada, assim como diminuição do tamanho e aumento da consistência do fígado.
Em 35-50% dos casos, pode haver esplenomegalia.
No exame físico, nem sempre são perceptíveis as alterações, estima-se que em 40% desses pacientes são assintomáticos, mesmo tendo cirrose! Mas, nas formas mais avançadas, aparece os estigmas de hepatopatia crônica, bem como as complicações sistêmicas da insuficiência hepática, com os sinais clínicos evidentes, sendo os mais frequentes a ascite, sangramento, encefalopatia e icterícia. 
Ou seja, a história natural da cirrose é caracterizada por um curso silencioso e assintomático até que o aumento da pressão portal e piora da função hepática produzam um fenótipo clínico.
Quando o paciente inicia a fase da descompensação, marcada por sintomas e sinais clínicos, após o aparecimento de qualquer um deles, a doença progride mais rápido para a morte ou transplante de fígado. Uma vez que a descompensação tenha ocorrido (5-7% por ano), a cirrose se torna uma doença sistêmica, nesse estágio, os pacientes tornam-se altamente suscetíveis à infecções bacterianas devido a disfunção imunológica complexa, devido a alterações na imunidade inata e adquirida.
Sobrevida na cirrose compensada- 12 anos; 
Sobrevida na cirrose descompensada- 2 anos; 
ETIOLOGIA
Christiane Novais- 5º semestre medicina
1. 
2. Metabólica;
3. Viral;
4. Alcoólica;
5. Induzida por toxinas e fármacos;
6. Autoimune;
7. Biliar;
8. Obstrução do fluxo venoso hepático;
9. Criptogênica;
PRIMEIRAS FASES DA HEPATOPATIA= Distúrbios endócrinos (hiperestrogenismo e hipoandrogenismo, resultando em eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, rarefação dos pelos e atrofia testicular) e hemodinâmicos (são complexas, pois apresentam com um estado hiperdinâmico de alto débito (devido a vasodilatação arterial periférica que ocorre principalmente na área circulatória esplâncnica) e retenção hidrossalina junto com uma “hipovolemia relativa”, onde o volume circulante e o fluxo sanguíneo para os órgãos estão diminuídos- aspecto renal importante). A redução da volemia efetiva provoca a ativação do vaso constritor e dos mecanismos de retenção de água e sódio, como renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema nervoso simpático e secreção de arginina-vasopressiva (por isso pode haver SHR e ascite).
FASES MAIS AVANÇADAS= Encefalopatia hepática, ascite e distúrbios da coagulação;
A hipovolemia também causa HPS (síndrome hepatopulmonar), suscetibilidade aumentada a choque e resposta cardiovascular reduzida a estímulos vasoconstritores fisiológicos e farmacológicos. 
Vale lembrar que pacientes cirróticos apresentam um estado de inflamação, isso é provavelmente causado pela disseminação sistêmica de bactérias e produtos bacterianos, os PAMPs- padrões moleculares associados a patógenos como resultado de translocação bacteriana anormal (alterações em microbioma e aumento da permeabilidade intestinal contam para esse fenômeno). Já as moléculas chamadas padrões moleculares associados ao perigo (DAMPs), são liberados pelo fígado frente à inflamação local e apoptose e necrose celular. Ambos PAMPs e DAMPs se ligam a receptores de reconhecimento inato de células imunes, que quando ativados, produzem e liberam moléculas pró-inflamatórias, junto com espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. 
SINAIS E SINTOMAS: 
A queixa predominante nas fases precoces são os sintomas inespecíficos, a fadiga, câimbras e espasmos musculares, frutos de hipomagnesemia e hipocalemia. A febre acomete cerca de 1/3 dos pacientes descompensados, raramente ultrapassa 38ºC, independente de infecções associadas (a doença hepática gera um estado de endotoxinemia por perda de barreira intestinal). 
Em assintomáticos, pode haver alterações na função hepática ou citopenias;
Perda de peso, astenia, déficits neurológicos de concentração e memória, assim como alterações do ciclo menstrual e libido, pode haver;
EXAME FÍSICO GERAL
1. 
2. Ginecomastia;
3. Icterícia;
4. Ascite;
5. Esplenomegalia;
6. Telangiectasias;
7. Spiders/ aranha vascular; 
8. Eritema palmar;
9. Flapping;
10. Hálito hepático;
As doenças hepáticas comprometem o estado geral, causando desnutrição com redução da massa muscular (ambos resultam em queda de albumina, causando edema subcutâneo e a ascite).
Observam-se, ainda, sinais de deficiência vitamínica, como glossite, queilite e descamação cutânea. O paciente apresenta tendência a hipotensão arterial, como pulso arterial rápido, devido a vasodilatação periférica e circulação hiperdinâmica. ASCITE
PEQUENA- Principalmente em pacientes obesos, com volume inferior a 2 litros, habitualmente requer métodos de imagem para o seu diagnóstico.
MODERADA- A sua percepção é possível apenas pela identificação do semicírculo de Skoda ou macicez móvel. 
VOLUMOSA- Reconhecimento fácil pela simples inspeção ou pelo sinal de piparote;
A hipocromia de mucosas é outro achado comum nos portadores de doença crônica do fígado, mesmo na ausência de hemorragia digestiva (anemia crônica que pode decorrer da hemodiluição, alteração no metabolismo da vitamina B12 e do ácido fólico, hemólise, hiperesplenismo, perda gastrointestinal oculta e supressão da eritropoiese pelo álcool). 
Queixas de perda de libido e disfunção erétil são devidas as alterações hormonais, e a palpação em MMII é dolorosa.
ACHADOS PERIFÉRICOS
Não se sabe o porquê, mas a cirrose hepática altera a homeostase dos hormônios sexuais, sendo comum o hiperestrogenismo com hipoandrogenismo.
INÍCIO= Aumento dos níveis séricos de estrona, devido a maior conversão periférica de androgênios em estrogênio no tecido adiposo. Assim como a alta no estrogênio, aumenta também a globulina ligadora de hormônio sexual (SHBG), que pode contribui com o achado da alta de estrogênio.
	O hiperestrogenismo é responsável pelas alterações vasculares cutâneas da pele, causadas pelo eritema palmar e aranha vascular (além de proliferação e vasodilatação de vasos cutâneos, principalmente na porção superior do corpo). 
As telangiectasias do tipo “aranha vascular” ou spider angioma, são devido a dilatação arteriolar central que se liga a capilares dilatados com disposição radial, encontrados principalmente em pescoço, porção superior do tronco e MMSS. O eritema palmar é devido a vasodilatação cutânea restrita à região palmar, principalmente nas regiões tenar e hipotênar. Outra alteração são os white spots, manchas esbranquiçadas que aparecem em geral nos membros inferiores, de etiologia não definida;
COM O AVANÇAR DA HEPATOPATIA= Caem os níveis de testosterona pela diminuição da síntese desse hormônio pelas gônadas;
Outro sinal comum é o hipocratismo digital, ou dedos em baqueta de tambor, que corresponde ao aumento volumétrico do tecido subcutâneo vascularizado na extremidade digital, sem etiologia conhecida.
Também pode haver as “unhas de Muehrcke” (bandas brancas horizontais separadas por áreas de cor normal) e “unhas de Terry” (dois terços proximais da unha de coloração branca com terço distal de cor vermelha), provavelmente secundárias à hipoalbuminemia.
Osteoartropatia hipertrófca é uma periostite proliferativa crônica de ossoslongos que, por vezes, causa dor. Não raramente, essa é a causa de dor à palpação e manipulação dos membros inferiores desses pacientes. Contratura de Dupuytren é relativamente comum em pacientes com cirrose alcoólica (⅓ dos pacientes). Esse achado clínico resulta do espessamento e do encurtamento da fáscia palmar, que causa deformidades de flexão dos dedos. Caracteriza-se por proliferação de fibroblastos e depósito desordenado de colágeno com espessamento fascial.
 A icterícia é proporcional a gravidade do caso. Não é detectável se os níveis forem menores que 2-3 mg/dL. 
No paciente cirrótico, a capacidade renal de excretar sódio está diminuída, resultando em retenção hidrossalina e acúmulo de fluído no organismo. Em associação com a hipoalbuminemia, gera extravasamento de líquido para o interstício, causando edema de membros inferiores. Além disso, a vasodilatação esplâncnica desloca boa parte da volemia para esse território vascular, consequentemente, reduzindo o volume sanguíneo que perfunde os outros órgãos e tecidos − o chamado “volume arterial efetivo”. A queda desse volume estimula os barorreceptores renais e carotídeos, e o resultado consiste na ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, no sistema nervoso simpático e na liberação de hormônio antidiurético (ADH). 
A retenção hidrossalina, na verdade, aumenta a volemia total, porém, esse volume sanguíneo extra está quase todo preenchendo os vasos esplâncnicos dilatados e, portanto, não corrige o déficit de “volume arterial efetivo”. A retenção hidrossalina continua e progride, contribuindo para a formação e a acentuação da ascite e para o edema periférico.
A eliminação de produtos nitrogenados voláteis pela respiração, provoca odor característico, semelhante ao de “maçã deteriorada”, denominada fetor hepaticus, sinal de insuficiência hepática. A colestase intra-hepática por falha na excreção biliar pode causar prurido, que, algumas vezes, se torna de difícil controle.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
Baseada em critérios clínicos e laboratoriais;
Determina a gravidade de cada caso;
Classificação de Child-Pudh;
Classificação de MELD
Sistema de avaliação da doença hepática crônica;
São utilizados valores de bilirrubina sérica, creatinina e INR;
Leva em conta na fila de transplante.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
O tratamento definitivo seria aquele que visa recuperar alterações patológicas no fígado para restaurar a integridade da arquitetura hepática suprimindo a inflamação, causando regressão da fibrose, regularizando o portal e a circulação arterial, assim como normalizando o número e a função das células, mas esse tratamento ainda não existe!
As estratégias atuais dependem de medidas destinadas a prevenir ou melhorar o resultado de cada complicação, ou seja, retenção renal de sódio levando à formação de ascite, produção de amônia pelo fígado para encefalopatia, hipovolemia efetiva após grandes paracentese (LVP) ou durante a SHR, disfunção renal induzida por PAS e disbiose intestinal ou supercrescimento bacteriano em pacientes predispostos.
Idealmente, esse tratamento deve basear-se na prevenção da progressão de cirrose (ou seja, descompensação adicional) em vez de tratar complicações à medida que ocorrem. 
A cirrose descompensada pode ser abordada por meio de 2 abordagens:
1ª: supressão dos fatores etiológicos que causaram desenvolvimento de inflamação e cirrose;
	-Nem sempre a remoção vai resultar na regressão ou estacionamento da lesão; 
2ª: segmentação de fatores- chave da patogênese da descompensação e progressão de cirrose;
	-Direcionar anormalidades do microbioma e BT, para melhorar o eixo intestino-fígado, melhorar a função circulatória perturbada, tratamento do estado inflamatório e cuidar da hipertensão portal;
RIFAXIMINA: Reduziu o risco de desenvolvimento de várias complicações, como a encefalopatia hepática.
NORFLOXACINO: Em pacientes com cirrose descompensada, o tratamento reduz o risco de PAS e SHR. Mas seu uso é dificultado pela possibilidade de aumento do risco de infecção por bactérias resistentes. 
A administração da albumina com o potencial de melhorar a função circulatória e renal a longo prazo ainda não há comprovação cientifica.
ESTATINAS: Reduziu a hipertensão portal e melhorou a sobrevida em pacientes com cirrose avançada;
ANTICOAGULAÇÃO- ENOXAPARINA: Seguro e eficaz na prevenção da trombose a veia porta (TVP) em pacientes com cirrose e pontuação de Child-Pugh de 7-10. A enoxaparina retarda a ocorrência de descompensação hepática e melhora a sobrevida;
PENTOXIFILINA- Reduz o risco de complicações;
PROPANOLOL- Reduz a hipertensão portal e, consequente risco de sangramento varicoso, como também de complicações da cirrose, como ascite, SHR, PAS e encefalopatia hepática. 
Esses estudos foram realizados em pacientes compensados, então em pacientes descompensados, deve haver retirada do fator etiológico, como o consumo de álcool e a infecção por vírus da hepatite B ou C, diminuindo o risco de descompensação e aumentando a sobrevida.
PACIENTE COMPENSADO= Antibióticos (melhora o eixo intestino- fígado/ RIFAXIMINA); albumina a longo prazo (função circulatória sistêmica perturbada); estatinas (diminui o estado inflamatório); beta-bloqueadores (reduz a hipertensão portal);
HIPERTENSÃO PORTAL
VEIA PORTA= Veia esplênica + mesentérica superior. A veia porta responde por mais da metade do sangue que chega ao fígado.
A hipertensão portal se desenvolve quando há resistência ao fluxo sanguíneo portal.
1. Mudanças dinâmicas: contrações de células estreladas hepáticas, e miofibroblastos que cercam sinusoides hepáticos;
2. Mudanças hemodinâmicas: aumento da produção de vasoconstrictores: endotelinas, angiotensina, noradrenalina e tromboxane e diminuição da liberação de vasodilatadores, como o óxido nítrico; 
Mesentérica superior: drena todo o território intestinal. 
Mesentérica inferior: drena principalmente o cólon.
· Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG);
· Pressão na veia porta: 3-5 mmHg;
· Mensuração direta é muito difícil!
· Cateterismo da veia hepática (punção jugular);
· Cateter com balão dentro de uma das veias hepáticas;
· Balão vazio -> pressão venosa hepática livre;
· Balão inflado -> pressão encunhada da veia hepática;
PRESSÃO ENCUNHADA -> PRESSÃO INTRASSINUSOIDAL -> PRESSÃO NO INTERIOR DA VEIA PORTA.
· HPVG- diferença entre a pressão “encunhada” e a pressão venosa hepática “livre”;
· HPVG>5 mmHg= hipertensão portal;
· HPVG> 10 mmHg (formação de varizes);
· HPVG > 12 mmHg (risco de sangramento);
SÍNDROME DA HIPERTENSÃO PORTAL
· Esplenomegalia congestiva;
· Varizes gastroesofágicas;
· Circulação colateral visível no abdome;
· ASCITE
· ENCEFALOPATIA
Na cirrose hepática, assim como na hipertensão portal não cirrótica, é o aumento da resistência vascular periférica ao fluxo portal que causa o aumento da pressão portal, e para descomprimir o sistema portal, ocorre comunicação entre circulação portal e sistêmica. Os locais mais comuns de aparecimento de colaterais portossistêmicas são: submucosa do esôfago e estômago (varizes esofagogástrica), submucosa do reto (varizes retais), parede abdominal anterior (circulação colateral), veia renal esquerda (shunt esplenorrenal);
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
Diminui a RVP;
Diminui a PAM;
Aumenta o volume plasmático;
Aumenta o fluxo sanguíneo esplâncnico;
Aumenta o débito cardíaco;
Com o desenvolvimento da hipertensão portal, a veia umbilical, normalmente ocluída na idade precoce, torna-se permeável. O sangue do sistema venoso portal é, então, drenado através das veias periumbilicais até a veia umbilical, e até as veias da parede abdominal, tornando-as proeminentes (“cabeça de Medusa”).
Quando a veia umbilical recanalizada atinge grande calibre, produz um sopro característico: o sinal de Cruveilhier-Baumgarten. 
A circulação colateral superficial pode ser do tipo porta (a partir da região umbilical) ou do tipo cava inferior (direção cranial).
DIAGNÓSTICO
Aspectos clínicos + fator de risco para HP.
· Sinais e sintomas;
· Alterações laboratoriais;
· Microalbuminemia, INR alargado/ coagulograma(TGO e TGP só avalia perfil hepático, função hepática não tem indicação);
· Etiologia da doença;
· Padrão histológico;
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento de pressão no sistema porta, com consequentes alterações hemodinâmicas esplâncnicas e sistêmicas, originando as principais complicações das hepatopatias crônicas, como HDA, ascite e peritonite bacteriana espontânea, síndrome hepatorrenal, encefalopatia herpética e síndrome hepatopulmonar.
Quais as consequências da hipertensão portal?
Aumento da volemia, aumento do debito cardíaco e redução da pressão arterial. 
Vale lembrar que apenas nas fases descompensadas ou terminais da cirrose, as manifestações clínicas da circulação hiperdinâmicas tornam-se relevantes!
Elas podem tanto se agravar com o tempo quanto surgir após episódios de HDA, infecções bacterianas ou uso de medicamentos, como os AINES.
O aumento da resistência pode ser:
1. Pré- hepático (antes de entrar no fígado);
a. Trombose da veia esplênica;
b. Trombose da veia porta;
2. Intra- hepático (dentro do fígado);
a. Pré-sinusoidal: esquistossomose, colangite biliar primária, fibrose hepática congênita e doença policística;
b. Sinusoidal: cirrose hepática, drogas, lesão hepática aguda; 
c. Pós- sinusoidal: Doença veno-oclusiva, toxicidade por vitamina A;
3. Pós-hepático (obstrução/ interferência no fluxo portal após o fígado);
a. Síndrome de Budd-Chiari;
b. Malformações congênitas na veia cava inferior;
c. Pericardite constritiva (ICC);
IMPLICAÇÕES
· Cirróticos assintomáticos: 80-90% apresentam gradiente de pressão portal elevado (>5mmHg);
· 40% dos pacientes com gradiente elevado tem varizes do esôfago;
· Desenvolvimento de varizes: 6% dos pacientes/ ano;
COMPLICAÇÕES
1. Varizes de esôfago;
2. Gastropatia hipertensiva;
3. Ascite;
4. Peritonite bacteriana espontânea;
5. Síndrome hepatorrenal;
6. Hidrotórax;
7. Síndrome hepatopulmonar;
8. Hipertensão portopulmonar;
9. Cardiomiopatia cirrótica;
10. Colangiopatia portal;
COLATERAIS PORTOSSISTÊMICAS
· Tentativa de descomprimir o sistema portal;
· Submucosa do esôfago (varizes de esôfago);
· Submucosa do estomago (varizes gástricas);
· Parede abdominal (circulação colateral periférica);
· Submucosa do reto (varizes retais);
· Veia renal (shunt esplenorrenal);
A circulação colateral pode tanto seguir pela veia gástrica esquerda quanto pela esplênica, causando esplenomegalia. Isso causa as varizes de esôfago!
 
1. Comunicação da circulação portal com a sistêmica -> encefalopatia hepática.
2. Esplenomegalia congestiva (hiperesplenismo);
3. Retenção de sódio e ascite;
a. Aumento da pressão hidrostática nos vasos esplâncnicos;
b. Diminui a pressão oncótica (hipoalbuminemia);
c. Diminui a capacidade de absorção de fluidos pelos ductos linfáticos;
d. Vasodilatação esplâncnica e periférica ativa sistemas neuro-humorais (retenção de sódio e ascite);
e. Extravasamento de líquido para cavidade= ASCITE:
-PBE;
-Hidrotórax hepático;
-Síndrome hepatorrenal;
-Síndrome hepatopulmonar;
TRATAMENTO
Cirurgias:
1. DAPE;
2. Warren;
3. Portocava calibrada;
4. Sugiura;
DAPE
Desconexão ázigo- portal;
Esplenectomia;
Desvasculariza metade do estômago e esôfago distal;
· Cirurgia fácil;
· Não tem anastomose;
· Não necessita de grande centro;
COMPLICAÇÕES
· Alto índice de trombose de veia porta;
· Ressangramento;
· Não pode ser feita para cirróticos- pode fazer isquemia no fígado (faz nos esquistossomóticos);
· Revascularizar;
· Ulcera péptica;
· Desconexão incompleta;
SE RESSANGRAR...
1. EDA;
2. USG Doppler de abdome;
3. Arteriografia;
 
ESPLENECTOMIA + LIGADURA DE ARTÉRIA GÁSTRICA ESQUERDA
1. Menos agressiva;
2. Mais simples;
3. Alto índice de ressagramento;
4. Manter EDA com ligadura elástica;
DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL- CIRURGIA DE WARREN
Toda cirurgia tem que ligar a gástrica esquerda! 
Liga a esplênica a renal!
1. Pode ser feita para cirróticos;
2. Eletiva;
3. Menor índice de ressangramento e de encefalopatia no cirrótico;
4. Não causa encefalopatia;
DESVANTAGENS
1. Mais complexa;
2. Maior treinamento;
3. Anastomose vascular;
4. Grande centro;
5. Mais complicações cirúrgicas;
6. PIORA ASCITE!
PORTOCAVA CALIBRADA
Liga a porta a cava, tem que usar stant, se não quando o sangue sair da porta para a cava, desvasculariza o fígado e leva muito sangue para a cava.
1. Melhor para urgência;
2. Pode ser feita para cirróticos;
3. Tecnicamente simples; 
4. Índices menores de encefalopatia;
5. Pode ser feita em paciente muito grave;
6. Baixa mortalidade;
TIPS
Coloca uma prótese dentro do fígado e facilita a passagem do sangue;
1. Menos invasivo;
2. Seguro;
3. Ponte para transplante hepático;
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA- HDA
Sangramento GI devido à ruptura da parede das varizes devido à tensão excessiva da parede. (depende da pressão portal e tamanho do vaso).
· Próximo ao ângulo de Treitz (transição duodenojejunal);
-As varizes se formam na submucosa, sendo formações saculares;
· 50-60% dos hepatopatas= varizes de esôfago;
· 35% apresentam algum sangramento;
· Mortalidade de 50% no primeiro episódio;
· Apenas 40% cessam espontaneamente;
QUADRO CLÍNICO
1. HEMATÊMESE
Vômito com sangue;
2. MELENA
Evacuação escura e fétida “borra de café” (sangue digerido);
3. ENTERORRAGIA
Eliminação de sangue vivo em grande quantidade via anal.
Nem sempre significa sangramentos baixos, por exemplo se for muito sangue, pode ser enterorragia em uma HDA.
DOENÇA HEPÁTICA/ HIPERTENSÃO PORTAL
· Ascite;
· Spiders;
· Fígado cirrótico;
· Encefalopatia (desencadeia;
· Anamnese/ antecedente;
PREDITORES DO RISCO DE SANGRAMENTO
· Classificação de Child-Pugh;
· Calibre das varizes;
· Localização das varizes (esôfago ou fundo gástrico?);
· Presença de red spots à endoscopia;
O exame padrão ouro é a esofagogastroduodenoscopia (EGD).
· Complicação mais grave com risco de vida imediato;
· Avaliação da estabilidade hemodinâmica imediata;
· Monitorização/ acessos venosos calibrosos;
· Iniciar manobras de ressuscitação volêmica;
· Sonda nasogástrica;
· Proteção de vias aéreas;
· Internação em UTI;
EXAMES DIAGNÓSTICOS
1. Hemograma;
2. Função renal;
3. Eletrólitos;
4. Perfil e função hepática;
5. Coagulograma;
6. Tipagem sanguínea;
7. Paracentese diagnóstica;
TRATAMENTO
A hemorragia aguda por varizes deve ser suspeitada em qualquer paciente com sangramento GI agudo superior que tenha cirrose, não necessitando de confirmação por EDA, mas sim de tratamento imediato, restaurando a volemia, iniciando drogas vasoativas (facilita a EDA, melhorando o controle do sangramento e potencialmente a sobrevida- SOMATOSTATINA, TERLIPRESSINA OU OCTREOIDE) e profilaxia antibiótica. 
ABORDAGEM INICIAL- “ABC” DO TRAUMA
1º- GARANTIR VIAS AÉREAS PÉRVIAS E PROTEGIDAS CONTRA ASPIRAÇÃO.
· Rebaixamento da consciência;
· Instabilidade hemodinâmica grave;
· Encefalopatia;
· OFERTA DE 02 E VENTILAÇÃO.
2º- AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA E INÍCIO IMEDIATO DA REPOSIÇÃO
Ressuscitação volêmica com coloide ou cristaloide;
a. Deve ter pelo menos 2 cateteres grandes colocados, grandes o suficiente para permitir a rápida expansão de volume (acesso venoso);
3º- CONTROLE HEMODINÂMICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
-Tipagem sanguínea;
-Coagulograma;
-Funções hepática e renal;
-Hematócrito não é um bom parâmetro (acabou de sangrar, pode vim normal- nível basal do paciente);
2. Hemotransfusão:
i. TENHA CAUTELA NA ADMINISTRAÇÃO DE VOLUME (cristaloides ou hemoderivados);
ii. Avaliação da resposta;
iii. Controle do débito urinário;
b. Se Hb <7 g/dL (manter entre 7 e 8/9);
i. Se aumentar o volume, vai fazer vasodilatação e sangrar!
ii. Sinais clínicos e laboratoriais;
iii. Considerar plasma e plaquetas;
c. Avaliar necessidade de transfusão de demais componentes; 
d. Tratamento combinado é superior a qualquer modalidade isolada;
e. Iniciar vasoconstritores esplâncnicos o mais rápido possível;
3. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO (HDA+ hipertensão portal):
a. Terlipressina 2-4 mg, IV, bolus, seguida de 1-2 mg, 4/4h, por 5 dias;
b. Somatostatina;
c. Octreotide;
i. Essas medicações são drogas vasoativas, que causam vasoconstrição e diminuem o fluxo esplâncnico (sangue dacirculação intestinal -> veia porta), devem ser mantidas entre 2-5 dias;
TERLIPRESSINA
· Impacto na mortalidade;
· Mais utilizado;
· Não necessidade de bomba de infusão;
· Menor efeito colateral;
· Dose inicial de 2-4 mg IV em bolus e a cada 4 horas, repetir 1-2 mgIV;
· Pode reduzir para 1 mg após o controle do sangramento até completar 5 dias;
SOMATOSTATINA
· Dose inicial de 250 ng IV em bolus, seguido de infusão contínua de 250-500 ng/hora;
OCTREOTIDE
· Análogo sintético da somatostatina;
· Inibe hormônios vasodilatadores;
· Dose inicial de 20-50 ng IV em bolus, seguida de infusão contínua de 25-50 ng/h IV por 5 dias;
ANTIBIÓTICOS
Infecções bacterianas:
· 35-66% dos pacientes com HDA varicosa;
· Importante fator prognóstico;
· Associada à recorrência precoce do sangramento;
1. Antibioticoprofilaxia (cirróticos descompensados):
a. Ceftriaxona 1g/24h, por 7 dias;
b. Ciprofloxacino 400 mgIV;
c. Norfloxacino 400 mg, vo, 12/12h, por 5-7 dias;
PREVENÇÃO DE ENCEFALOPATIA
· Pacientes com rebaixamento do nível de consciência;
· Antecedentes de encefalopatia hepática;
1. LACTULOSE
· Acidifica o cólon e reduz proliferação bacteriana;
· Efeito catártico/ laxativo;
· Dose variável: manter 2-3 evacuações/ dia;
2. NEOMICINA
· Reduz flora bacteriana e produção de compostos nitrogenados;
· Dose 1g, 6/6h;
· Risco de lesão renal;
Eritromicina intravenosa (250 mg IV 30-120 min antes de EDA);
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
	-Ligadura elástica;
	-Escleroterapia;
	-Obliteração com cianoacrilato;
	-Experiência da equipe local;
LIGADURA ELÁSTICA:
ESCLEROTERAPIA
As varizes das imagens são de esôfago, mas se for de fundo gástrico, pode realizar ligadura de pequenas varizes e injeção de cianoacrilato;
BALÃO DE SENGSTAKEN- BLAKEMORE
Uso muito restrito atualmente;
Sangramento ativo persistente;
· Instabilidade hemodinâmica;
· Impossibilidade de EDA;
IOT -> Proteção das vias aéreas (intuba o paciente);
Mortalidade: 20%;
· Balão gástrico: 200-300 mL de água destilada ou SF;
· Balão esofágico: 30 mmHg (2/3 da PAM);
· Esse tratamento não é definitivo, mas sim ponte para o definitivo, que deve ser instituído em no máximo 24 horas;
 
O balão gástrico pressiona as varizes de fundo de esôfago também, mas o paciente não vai engolir com o balão!
TIPS OU TIPSS 
Indicações:
1. Sangramento ativo refratário;
2. Prevenção secundária de sangramento varicoso;
3. Ascite refratária;
4. Hidrotórax hepático refratário;
5. Síndrome de Budd- Chiari
Contra-indicações:
1. Prevenção primária de sangramento varicoso;
2. ICC;
3. Hipertensão pulmonar grave;
4. Doença policística hepática;
5. Obstrução biliar;
6. Sepse;
INDICAÇÃO DE CIRÚRGIA
	-Falha na segunda intervenção endoscópica;
	-Persistência da hemorragia com instabilidade;
	-Hemodinâmica;
	-Hemotransfusão maior ou igual à volemia;
CIRÚRGIAS DE EMERGÊNCIA
1. Transecção esofágica;
2. Derivação portocava calibrada;
3. Cirurgias programadas:
a. Derivação esplenorrenal distal (Warren);
b. Desconexão ázigo- portal com esplenectomia (DAPE)/ esquistossomose;
Derivação portocava calibrada! Pode desencadear encefalopatia ou piora da função hepática;
Até 10-15% dos pacientes vão ter sangramento persistente ou ressangramento precoce apesar do tratamento com vasoativo +ligadura de varizes + antibióticos profiláticos 
RASTREAMENTO DE INFECÇÕES/ 
2. ITU, ITR e PBE;
3. Solicitação de hemoculturas, urina I, análise do líquido ascético e RX tórax;
PROFILAXIA PRIMÁRIA
Rastreamento de varizes por EDA;
· Betabloqueador não seletivo;
· Ligadura das varizes em varizes de médio e grosso calibre, assim como Child-C;
1. VARIZES PEQUENAS: Trata com BBNS;
2. VARIZES MÉDIO-GRANDES, PEQUENAS COM PONTINHOS VERMELHOS OU VARIZES CHILD C: BBNS ou EBL (ligadura, sempre melhor que a escleroterapia);
PROFILAXIA SECUNDÁRIA- ressangramento
1. Betabloqueador não seletivo e programa de ligadura elástica/ escleroterapia (de frequência);
2. BRTO para varizes gástricas (balão na veia porta e oclui o fluxo na região);
3. Shunt seletivo em casos selecionados;
Nas primeiras 6 semanas, tem risco de ressangrar em até 40%;
 
ELASTOGRAFIA 
· Método não invasivo de maior sensibilidade e especificidade;
· Graduação do nível de fibrose hepática entre os portadores de hepatopatias crônicas;
· Simula a biópsia hepática;
CUIDADOS TERAPÊUTICOS EMERGENCIAIS NA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Os cuidados com o paciente durante e/ou logo após episódio hemorrágico devem ser realizados preferencialmente em uma UTI, e a ressuscitação tem que ser criteriosa, mantendo hipovolemia relativa, com PAS entre 90 e 100 mmHg e frequência cardíaca menor que 100.
 
Para estancar a hemorragia vinda das varizes, dois grandes grupos de abordagem são possíveis: 1º: atitudes que visam diminuir os níveis pressóricos no sistema portal, tanto pelo uso de drogas vasoativas quanto pelo desvio do fluxo portal hipertenso para a circulação sistêmica. 2º: oclusão venosa utilizada nos tratamentos endoscópicos (não modifica os níveis pressóricos do sistema portal); 
Em todo paciente com HDAV deve realizar EDA dentro das primeiras 12 horas de sangramento. Durante a EDA diagnóstica e terapêutica, a proteção da via aérea é recomendada quando há sangramento maciço, encefalopatia hepática graus III e IV e insuficiência respiratória, mas nos demais casos é indispensável. 
ICTERÍCIA
BT> 3 mg/dL;
Coloração amarelada em pele e mucosas;
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Origem:
· Degradação da heme das heme-proteínas (a principal é a heme que está nas hemácias- hemoglobina);
· 80% origina da hemólise (no baço, liberando a bilirrubina insolúvel no plasma- lipossolúvel, sendo transportada no plasma através da ligação de proteínas plasmáticas);
Transporte:
· Proteínas plasmáticas;
· Após a ligação, a bilirrubina insolúvel chega ao fígado, sendo excretada no intestino em forma de bile, a partir daí uma parte dela é reabsorvida a outra parte dá coloração as fezes.
Metabolismo hepático:
1. Captação;
2. Conjugação;
3. Excreção;
a. Canalículos;
b. Vias biliares;
c. Reabsorção e urina;
d. Fezes
CAUSAS
1. Pré—hepáticas (bilirrubina indireta/ lipossolúvel):
a. Aumento da produção (comum em RN, em adultos o fígado consegue sustentar o aumento em até 4x, sem icterícia);
b. Diminuição da captação (síndrome de Gilbert- icterícia pós-estresse);
2. Hepáticas (bilirrubina indireta/ lipossolúvel):
a. Diminuição da conjugação (encefalopatia);
3. Pós-hepática (colestase) (bilirrubina direta/ hidrossolúvel)
a. Diminuição da excreção;
i. Intra-hepática;
ii. Extra-hepática; 
PRINCIPAIS CAUSAS;
1. Deficiências metabólicas;
2. Doenças hepatocelulares;
3. Doenças hepatocanaliculares (bilirrubina mista);
4. Obstrução ao fluxo de bile extra-hepático (bilirrubina direta);
ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA DIRETA
IDENTIFICAR AS DE CAUSA OBSTRUTIVA!
OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE BILE EXTRA-HEPÁTICO.
QUADRO CLÍNICO
· Icterícia;
· Colúria (devido à obstrução, a BD é reabsorvida e vai colorir a urina);
· Hipocolia/ acolia fecal (não chega bile ao intestino);
· Prurido;
EXAMES COMPLEMENTARES
· Enzimas hepáticas (BT e frações, TGO, TGP (enzimas hepato celulares- lesão ao hepatócito), FA, GGT (enzimas canaliculares- lesão canalicular) e pancreáticas (amilase e lipase- tumor pancreático? Pancreatite?);
· Marcadores inflamatórios (Hepatite viral? Colangite? (hemograma, PCR);
· Coagulação (tempo de protrombina- vit K “lipossolúvel”, CT e frações (se tiver obstrução, tempo de protrombina baixo e colesterol alto);
· Exames de imagem; 
· USG é o primeiro exame de imagem na icterícia (dilatação de vias biliares);
· Indicações:
· Vantagens (não tem radiação, é barato);
· Desvantagens (não avalia o pâncreas, nem outras vísceras, gases pode atrapalhar); 
ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
0bstrução de fluxo de bile extra- hepático;
Causa principal: coledocolitíase;
EXAMES DE IMAGEM
TOMOGRAFIA
Usa contraste e radiação!
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
Melhor imagem, mas mais caro e demorado.
COLANGIORRESONÂNCIA
ECOENDOSCOPIA
CPRE E DUODENOSCOPIA
OUTROS EXAMES
RX;
Colangiografia transparieto- hepática;
Cintilografias;
ASCITE
· Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidadeperitoneal;
· Composição semelhante à composição do plasma ou diluído;
· Geralmente associada à doença hepática crônica;
· Principal complicação do cirrótico (30%);
· Sinal de mau prognóstico/ mortalidade de 50% em 2 anos;
· Requer tratamento crônico e é causa de outras complicações;
POR QUE FORMA?
Retenção renal de sódio devido à ativação de sistemas de retenção de sódio, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e sistema nervoso simpático. O balanço hídrico positivo leva a expansão do volume do líquido extracelular, a redução da volemia é o principal determinante dessas alterações, mas anormalidades da função renal devido inflamação sistêmica bem como a hipertensão portal, contribuem com esse quadro.
ASPECTOS CLÍNICOS
· Aumento do volume abdominal;
· Empachamento pós-prandial;
· Dispneia;
· Sinais de macicez móvel, semicírculo de Skoda e sinal do piparote;
ASCITE NÃO COMPLICADA
A avaliação inicial deve incluir história, exame físico, USG abdominal e avaliação laboratorial das funções hepática e renal, eletrólitos séricos e urinários, bem como análise de líquido ascético;
· PARACENTESE DIAGNÓSTICA
· Realizada em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação;
· Contagem manual de neutrófilos <250, concentração de proteína total > 1,5 g/dl e albumina e cultura tem que ser realizados (pelo menos 10 ml em frascos de hemocultura);
· Citologia total e diferencial;
· Proteínas totais e albumina;
· Glicose;
· DHL;
· Amilase;
· Bilirrubina;
· ADA;
· Bacteriologia com Gram;
· Cultura com antibiograma;
· Pesquisa de células neoplásicas;
· Pesquisa de micobactérias;
GASA- GRADIENTE DE ALBUMINA SORO- ASCITE
Indicador acurado de hipertensão portal;
>= 1,1 g/Dl- hipertensão portal;
O diagnóstico de ascite é estabelecido por: GASA= albumina sérica – albumina do líquido scético (LA);
GASA >= 1,1 g/Dl= hipertensão portal;
GASA <1,1 g/Dl= ausência de hipertensão portal;
PROGNÓSTICO
O prognóstico é ruim, com mortalidade em 1-2 anos em cerca de 40-50%.
Então, pacientes com ascite geralmente devem ser encaminhados para lista de transplante.
Como esses parâmetros não estão incluídos no escore de Child-Pugh, e apenas a creatinina sérica (SCr), que superestima a TFG na cirrose,39 está incluído no modelo de escore de doença hepática terminal (MELD), os escores prognósticos mais comumente usados podem subestimar o risco de mortalidade em pacientes com ascite.
Hiponatremia, pressão arterial baixa, taxa de filtração glomerular (TFG) e excreção renal de sódio baixa são preditores independentes de mortalidade na cirrose com ascite.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE IMAGEM
· Reservados para duvida diagnóstica e investigação de doença de base; 
LAPAROSCOPIA
· Suspeita de neoplasia maligna e tuberculose;
· Exame de maior acurácia para doenças peritoneais; 
ASCITE RECIDIVANTE
Recorre pelo menos 3 vezes em 12 meses, apesar da restrição de sódio na dieta e dosagem adequada de diuréticos;
TRATAMENTO DA ASCITE NÃO COMPLICADA
A ascite não complicada é quando não está infectada, refratária ou associada a SHR.
GRAU 1/ ASCITE LEVE: Não se sabe se seu tratamento modifica a história natural;
GRAU 2/ MODERADA: Não requer hospitalização, a não ser se tenha infecção. Esses pacientes apresentam balanço positivo de sódio, que requer redução dietética de sódio, podendo ser corrigido pela redução da ingesta dietética de sódio ou pelo aumento da excreção renal de sódio com diuréticos;
· Balanço negativo de sódio;
· Dieta hipossódica 80-120 mmol/dia ou 4,6-6,9 g/dia- em ascite moderada não complicada (não é feito de forma profilática);
A restrição dietética de sódio pode levar a redução em cerca de 10% dos pacientes. Deve ter cuidado, porque a restrição extrema de sódio favorece o desenvolvimento de hiponatremia induzida por diuréticos e insuficiência renal, além do mais, mesmo o sódio moderado a restrição, se não tiver um programa educacional adequado, muitas vezes está associada à redução da ingesta calórica, podendo prejudicar o estado nutricional. 
· Restrição de água livre, se Na sérico < 120 mEq/L;
DIURÉTICOS
· Perda de 0,5 (sem edema periférico)-1 kg/dia (com edema periférico), pois pode levar a insuficiência renal e hiponatremia;
Se o paciente em uso de diuréticos está perdendo menos de 2 kg/semana, ou em hipercalemia, a furosemida tem que ser adicionada.
· Furosemida: 40 mg/d até 160 mg/d.
· Se a furosemida for fraca, troca por torasemida;
· Diuréticos poupadores de K (antagonistas da aldosterona- anti mineralocorticóides);
· Espironolactona 100 mg/d, pela manhã com aumentos graduais a cada 72h (dose máxima 400 mg/d);
· Associação com diuréticos de alça (proporção de 40 mg de furosemida para 100 mg de espironolactona);
Os diuréticos de alça são indicados em situações que a reabsorção tubular proximal de sódio esteja comprometida, pois ela promove a retenção de sódio por meio do aumento da produção de angiotensina II, hiperatividade simpato-adrenérgica e perfusão renal reduzida.
Nunca devem substituir os antimineralocorticóides, mas sim usar em conjunto. 
Complicações da terapia diurética: O estado hemodinâmico desses pacientes os tornam altamente suscetíveis a reduções rápidas de volume do líquido extracelular, tornando a insuficiência renal frequente, assim como a encefalopatia hepática, favorecida pelo aumento da produção renal de amônia. 
Os diuréticos podem levar à depleção de potássio e magnésio, assim como a hiponatremia. 
· Cãibras musculares podem prejudicar a qualidade de vidas dos pacientes com diuréticos, a infusão tanto de albumina quanto o uso de baclofeno (10 mg/d, coma aumento semanal de 10 mg/dia até o máx de 30 mg/d), mas 1/3 dos pacientes apresentou diarreia com o baclofeno.
PACIENTE COM HIPERCALEMIA GRAVE >6 mmol/L= Suspende o antimineralocorticóide;
PACIENTE COM HIPOCALEMIA GRAVE <3mmol/L: Suspende a furosemida;
GRAU 3/ ASCITE GRANDE: Paracentese (LVP) é o tratamento de escolha.
A paracentese deve ser realizada sob condições estéreis estritas, com risco de complicações locais muito baixo, como sangramento.
· Paracentese de alívio: DISFUNÇÃO CIRCULATÓRIA PÓS-PARACENTESE (DCPP);
· Paracentese > 5L -> reposição de albumina 8 g/litro retirado;
· Existe os expansores artificiais de plasma, como dextrano-70, poligelina ou solução salina, mas só tem eficácia quando menos de 5L de ascite são removidos. No entanto, eles possuem muitos efeitos colaterais, então mesmo a albumina sendo mais cara, ainda compensa na questão custo- benefício. 
· Tem que ser removida a ascite completa em apenas uma sessão;
· Após a paracentese, as doses de diuréticos devem ser as menores.
· DCPP:
· Insuficiência renal, hiponatremia diluicional, encefalopatia hepática e diminuição de sobrevivência. 
MEDICAMENTOS CONTRA-INDICADOS EM PACIENTES COM ASCITE
AINES, dipiridamol, IECA, antagonistas do receptor de angiotensina II e bloqueadores a1-adrenérgicos, aminoglicosídeos (exceto em casos específicos) 
ASCITE REFRATÁRIA
· Ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso destes;
· Descompressão portal com TIPS;
· Outros tratamentos em estudo;
· Pacientes indicados a transplante hepático;
· Paracentese de alívio; 
· Diuréticos devem ser descontinuados;
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
· Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta;
· Translocação de bactérias intestinais;
· LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização;
· Diminuição da função do sistema reticuloendotelial nos cirróticos e bacteremias;
· Pacientes de alto risco para PBE: Baixos níveis de proteínas do LA;
· Alta mortalidade (60%);
· Recidiva de 70% em 1 ano;
DIAGNÓSTICO
· Dor abdominal e febre/ piora clínica dos cirróticos -> suspeita clínica;
· PARACENTESE DIAGNÓSTICA
· Contagem de polimorfonucleares do LA >= 250 células/ Ml;
· Cultura positiva em 50-90 % dos casos;
· Etiologias mais comuns: E. coli, Pneumococo e Klebsiella;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· PBE clássica;
· Bacteriascite;
· Ascite neutrocítica cultura negativa;
· Peritonite bacteriana secundária;
TRATAMENTO1. Antibioticoterapia
a. Cefalosporinas de 3ª geração;
i. Cefotaxima 2g, 8/8h;
ii. Ceftriaxona 1g, 12/12h;
iii. Tempo de tratamento= 5 dias;
2. Infusão de albumina intravenosa
a. 1,5 g/kg no 1º dia do diagnóstico;
b. 1,0 g/kg no 3º dia;
PROFILAXIA
· PBE prévia;
· Proteínas totais do LA< 1 g/Dl;
· Descompensação hepática (uso transitório com 7 dias)- HDA;
· Norfloxacino 400 mg/d, vo.
SÍNDROME HEPATORRENAL
· Insuficiência renal e alterações da circulação arterial;
· Vasoconstrição renal em pacientes com cirrose avançada;
· Hipoperfusão renal;
· Mau prognóstico e alta mortalidade;
· Alteração funcional renal;
· Ausência de alteração morfológica renal;
FATORES PRECIPITANTES
1. PBE;
2. Outras afecções;
3. Hepatite alcoólica aguda;
4. Paracentese de grande volume sem reposição de albumina;
5. Hemorragia digestiva;
6. Sangramento intraperitoneal;
7. Uso de diuréticos;
DIAGNÓSTICO
· SHR- AKI (tipo 1): lesão renal rapidamente progressiva;
· SHR- NAKI (tipo 2): lenta deterioração da função renal (semanas a meses);
· Sódio urinário baixo;
· Não há reposição à suspensão de diuréticos e à reposição volêmica vigorosa;
· Diagnóstico diferencial de IRA pré-natal; 
TRATAMENTO
Suspender diuréticos e drogas nefrotóxicas;
Realizar expansão volêmica com albumina endovenosa (1g/kg) por 2 dias consecutivos;
VASOCONSTRITORES:
- Terlipressina 0,5-3 md, a cada 4-6 horas;
Manter albumina: 1 g/kg no D1 e 20-40 g/dia;
ALTERAÇÕES NEUROPSÍQUICAS/ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
· Pacientes com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico;
· Alterações neuropsíquicas, com déficits de memória e atenção;
· Deteriorização neuropsíquica;
· Alteração de personalidade;
· Alterações no nível de consciência, variando de sonolência/ esturpor até coma;
· Alterações motoras;
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica metabólica potencialmente reversível que pode surgir nos pacientes com hepatopatia crônica ou na insuficiência hepática fulminante. 
POR QUE OCORRE?
1. Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos;
2. Anastomoses portossistêmicas espontâneas;
3. Patogênese multifatorial:
a. Acúmulo de amônia;
b. Presença de falsos neurotransmissores;
c. Sinergismos de neurotoxinas (estresse oxidativo e nitrosativo);
d. Alterações do metabolismo cerebral;
O QUE CAUSA?
Sempre tem que pesquisar a etiologia!!!!
1. INCREMENTO NA PRODUÇÃO DE AMÔNIA, ABSORÇÃO OU ENTRADA NO CÉREBRO
a. Excesso de proteína na dieta;
b. Sangramento TGI;
c. Infecção;
d. Distúrbios eletrolíticos (zinco, manganês);
e. Constipação;
f. Alcalose metabólica;
2. DROGAS
a. BZD;
b. Narcóticos;
c. Álcool;
3. TROMBOSE
a. Trombose de veia hepática;
b. Trombose de veia porta;
4. DESIDRATAÇÃO
a. Vômitos;
b. Diarreia;
c. Hemorragia;
d. Diuréticos;
e. Paracentese de grande volume;
5. SHUNT PORTOSSISTÊMICO
a. Shunt cirúrgico;
b. Shunt espontâneo;
6. CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMÁRIO
A disfunção hepatocelular grave é fundamental para desenvolver a síndrome, mas quando se trata de cirrose hepática avançada, outros fatores devem ser considerados, como a hipertensão portal, que desvia o sangue mesentérico para a circulação sistêmica “encefalopatia portossistêmica”.
A. Associada à insuficiência hepática aguda;
B. Secundária a shunts;
C. Secundária a cirrose;
a. Episódica precipitada (por sangramento gastrointestinal, infecções, medicamentos, distúrbios hidreletrolíticos, disfunção renal, hipoxemia e transgressão dietética), espontânea (sem fatores precipitantes identificados) ou recorrente (frequência superior a dois episódios ao ano). 
b. Persistente leve, acentuada ou dependente de tratamento. 
c. Mínima (detectável apenas por déficits em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos).
Os achados clínicos da EH variam desde mudanças sutis no comportamento e no humor até coma. Alterações no padrão do sono (inversão do ritmo do sono, insônia ou sonolência excessiva), alteração do estado de consciência (desorientação no tempo e espaço, confusão mental), manifestações psíquicas (apatia, euforia, comportamento inadequado, agressividade), além de achados neurológicos (asterixis ou fapping, hiper-refexia e, menos comumente, postura de descerebração) determinam a gravidade do quadro.
Mas, distintas à encefalopatia hepática, podem surgir sinais parkinsonianos, como ataxia, bradicinesia, rigidez, distonia e disfunção cognitiva (doença de Wilson ou naqueles com degeneração hepatocerebral adquirida (DHA), acometendo cerca de 1% dos cirróticos. 
A DHA, decorrente do depósito progressivo de manganês no cérebro, pode ser diferenciada da doença de Wilson pela observação do anel de Kayser-Fleischer (depósito de cobre na córnea ao longo da membrana de Descemet) que é patognomônico da doença de Wilson.
Encefalopatia de Wernicke pode acometer de 1 a 2% dos alcoolistas crônicos e é caracterizada pela tríade: ataxia, confusão mental e oftalmoplegia. Também no paciente alcoólatra pode-se observar tremor, disartria e paresia, em virtude de desmielinização relacionada aos níveis de sódio. Na abstinência alcoólica, além dos sinais hiperadrenérgicos, como taquicardia, taquipneia e febre, pode-se observar delirium tremens, caracterizado por desorientação, diaforese e alucinações visuais.
DIAGNÓSTICO
Anamnese e exame físico;
Avaliação geral do doente e busca de fatores que precipitaram a encefalopatia;
Testes laboratoriais de rotina;
Afastar infecção: realização paracentese diagnóstica;
Afastar lesões estruturais do SNC;
RNM: Edema cerebral (pode reverter após tratamento bem sucedido ou transplante hepático; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatias metabólicas;
Sangramento intracerebral;
Doença isquêmica cerebral;
Infecções do SNC;
Delirium tremens;
Alcoolismo;
Status pós-ictal;
TRATAMENTO
DIETA= Proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada;
Lactulose:
Dose: varia de 20-40 mL, 8/8h a 4/4h;
Promover 2 a 3 evacuações pastosas/dia com pH<6;
Boa tolerabilidade;
Efeitos adversos: meteorismo, diarreia e flatulência;
Enema com 20-30% de lactulose: 200-300 mL de lactulose em 700-800 mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol). O enema deve ser retido por 30 minutos e repetido, se necessário;
ANTIBIÓTICOS ORAIS:
Inibição da produção de amônia ou outras neurotoxinas por bactérias intestinais;
1. Rifaximina 
Dose: 1200 mg/dia, em 3 doses, 8/8h;
2. Metronidazol
Dose: 250- 500 mg, 8/8h, após 2 semanas pode trazer problemas digestivos e neurotoxicidade periférica;
3. Neomicina
Nefrotoxicidade;