FISIOLOGIA RENAL

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FISIOLOGIA RENAL (FILTRAÇÃO E REABSORÇÃO)
Funções do rim:
Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e substâncias tóxicas.
Regulação de pressão arterial.
Regulação do balanço de água e de eletrólitos.
Regulação da osmolaridade e da concentração de eletrólitos.
Regulação do balanço ácido-básico.
Gliconeogênese.
Secreção, metabolismo e excreção de hormônios
Regulação da pressão arterial
Vasos sanguíneos do rim e o esquema da microcirculação de cada néfron
Artéria renal → se divide nos lóbulos renais → formando artérias interlobulares → (circundam pirâmide renal) → artérias arqueadas (após circundarem a pirâmide) → dão origem as artérias lobulares → dessas artérias se têm a saída de arteríolas aferentes renais → se ramificam em capilares glomerulares → arteríolas eferentes → capilar peritubular renal.
OBS: A arteríola eferente renal continua próxima ao néfron, seguindo o trajeto dos túbulos proximais, alça de Henle e ao chegar no túbulo distal se têm o capilar peritubular renal.
Aparelho justaglomerular (ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona) 
→ Capilares glomerulares + arteríola aferente renal + túbulo distal.
OBS: A única das 3 forças de Starling que não existe nesse sistema é a pressão oncótica intersticial, porque não há filtração de proteínas pelo capilar glomerular.
O principal determinante da filtração glomerular é a pressão hidrostática do capilar glomerular.
Pressão arterial → Pressão hidrostática do capilar → Taxa de filtração glomerular 
Exemplo: HIDRATAÇÃO GRAVE / HEMORRAGIA
Chegada na mácula densa → (+) → Arteríola aferente renal a liberar renina → Liberação de renina → (+) Angiotensinogênio → Angiotensina I → ECA (capilares do pulmão) → Angiotensina II.
Mecanismo de feedback da mácula densa
OBS: ECA = enzima conversora de angiotensina
Angiotensina II é um potente vasoconstritor.
Angiotensina II → (+) → Zona glomerular do córtex da suprarrenal → Aldosterona → Atua no ducto coletor → Reabsorção de sódio.
O sódio retém água, o que aumenta a volemia para aumentar a pressão arterial.
O epitélio que forma a cápsula de Bowman têm forma de “pés” (podócitos).
O epitélio que forma a membrana do endotélio têm carga negativa. → Moléculas com menor peso molecular são filtradas mais facilmente, assim como moléculas com carga +.
Forças que causam a filtração: 
Pressão líquida de filtração = Pressão hidrostática do capilar glomerular - pressão da cápsula de Bowman - pressão oncótica do capilar.
Não existe a força oncótica de Bowman porque não há passagem de proteínas.
 Pressão hidrostática do capilar → Taxa de filtração glomerular.
 Pressão hidrostática do capilar → Taxa de filtração glomerular.
Processos renais básicos: 
Filtração (ocorre a nível da porção glomerular).
Reabsorção.
Secreção.
Fatores que podem a taxa de filtração glomerular.
Doença renal.
Diabetes mellitus.
Hipertensão.
Obstrução do trato urinário.
Diminuição do fluxo sanguíneo renal, proteínas aumentadas.
Diminuição da pressão arterial.
Diminuição da angiotensina II.
Aumento da atividade simpática, hormônios vasoconstritores.
 Pressão arterial → Taxa de filtração glomerular devido a Pc → (+) → Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona → Vasoconstrição → Reabsorção de sódio e, consequentemente, da reabsorção de água no ducto coletor.
 Pressão arterial = () Volume sistólico X Frequência cardíaca X () Resistência vascular sistêmica
 Pressão arterial = Débito cardíaco X Resistência vascular sistêmica
Hormônios que influenciam a taxa de filtração glomerular (FG)
Noradrenalina → Vasoconstritor renal → FG
Endotelina → Vasoconstritor renal → FG
A Epinefrina também gera FG, assim como a Prostaglandina.
Angiotensina II não altera FG.
Óxido nítrico derivado do endotélio → FG
Endotélio vascular
“Shecr Stress” = Estresse por cisalhamento → 	Óxido nítrico → Vasodilatador
							Endotelina → Vasoconstritor → NO → Aterosclerose
Função tubular → Túbulo proximal
Bomba de sódio/ potássio - ATPase
Reabsorção de água → Transporte passivo
Sódio/glicose = simporte
Sódio/ H+ = antiporte
Substância ideal para estudar a depuração renal é aquela que é totalmente filtrada, não é secretada e nem reabsorvida.
Insulina
Creatina
Taxa de depuração é feita através do clearance de creatinina
GFR = taxa de filtração glomerular → (Volume de creatinina X Volume urinário) / Concentração plasmática de creatinina
No epitélio renal, têm-se dióxido de carbono + água, que em presença de anidrase carbônica, produz ácido carbônico,o qual se dissocia em bicarbonato e H+. O H+ sai e entra sódio.
OBS: Glicose na urina = paciente diabético
Síntese de glicose
Durante o jejum prolongado, os rins rins glicose a partir aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como gliconeogênese .A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado .
67% da reabsorção do sódio ocorre no túbulo proximal.
3% da reabsorção do sódio ocorre no túbulo coletor, podendo aumentar em presença de aldosterona.
A Alça de Henle têm 2 porções, uma descendente e outra ascendente.
A porção ascendente é mais espessa, e é o segmento diluidor do néfron. Esta porção é permeável à solutos e impermeável à água, logo os solutos são reabsorvido e a água fica retida.
A porção descendente é permeável à água e impermeável à solutos, logo a água é reabsorvida, e ao ser reabsorvida a urina que está sendo formada fica mais concentrada em solutos.
Alça de Henle → 1200 mOSM/KgH2O
Túbulo distal → 100 a 500 mOSM/KgH2O
Túbulo distal	→ Primeira metade: têm as mesmas características da porção ascendente.
		→ Segunda metade
2° metade + ducto coletor → só são permeáveis à H2O em presença de ADH
OBS: ADH ou Hormônio Antidiurético ou Vasopressina
	Produzido: Hipotálamo
	Secretado: Neurohipófise
Estímulos para secreção de ADH:
Osmolaridade
SNA Simpático
O mecanismo de co transporte Na+ / 2Cl- / K+ permite que o túbulo distal seja permeável ao sódio, na porção ascendente.
Diuréticos de Alça:
Furosemida (LASIX ®) → bloqueia a bomba Na+ / 2Cl- / K+
Hipersecreção de ADH (Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH)
Efeitos: Diurese → Urina mais concentrada → Hiponatremia (Sódio sérico)
Diabetes Insipidus → Produção de ADH / rim não responde à presença de ADH
Poliúria (aumenta diurese) → Urina mais diluída → Hipernatremia
Emagrecimento
Polidipsia (aumento de sede)
Diabetes Insipidus
OBS: O indivíduo acaba tendo os 3 sintomas que também estão presentes no diabetes mellitus.
No ducto coletor existem células: principais e células intercaladas → possuem bomba sódio/potássio → estimulada pela presença de aldosterona.
OBS: Aldosterona → atividade da bomba Na+/K+ ATPase, que está na membrana basolateral.
	→ também estimula a abertura de canais de sódio pela membrana apical.
	→ estimula secundariamente a secreção de potássio.
Na célula intercalada existe grande quantidade de anidrase carbônica
→ CO2 + H20 → Anidrase Carbônica → H2CO3 	→ HCO3- (é reabsorvido)
							→ H+ (é secretado na urina, por uma bomba)
Nessa célula a aldosterona estimula a secreção de H+ pela bomba H+-ATP e, secundariamente, ocorre reabsorção de HCO3-
Hiperaldosteronismo
Hipernatremia
Hipopotassemia ou Hipocalemia
Alcalose Metabólica
Angiotensina II → aumenta a reabsorção de NaCl e água e aumenta a secreção de H+
Atua no túbulo proximal, porção ascendente da alça de Henle, túbulo distal e coletor.
Hipocalemia
PTH
1α - hidroxilase
25 (OH) colecalciferol
25 (OH)2 colecalciferol (Vitamina D ativa)
Absorção intestinal de cálcio
Rins
(+)
(+)
(+)
Além da ativação da 1α -hidroxilase, o PTH também atua nos segmentos tubulares renais (Reabsorção de cálcio / a secreção de fosfato (fosfatúria)).
Sobrecarga de volume atrial → (+) → Peptídeo natriurético atrial
EX: insuficiência cardíaca → Débito cardíaco → Volume sistólico final (ou residual) → Pressãodiastólica final → Dificulta esvaziamento atrial → ANP
 Débito cardíaco → Pressão arterial → Taxa de filtração glomerular → (+) → Sistema renina - angiotensina - aldosterona → Retenção sal e água.
OBS: SNA simpático atividade do sistema renina - angiotensina - aldosterona.
Regulação da concentração de hidrogênio
A regulação do íon H+ é essencial pois quase todas as enzimas do corpo são influenciadas pela concentração de H+.
Ácido = toda molécula capaz de liberar H+.
Base = toda molécula capaz de receber H+.
O rim têm um importante papel na regulação ácido-base.
→ Túbulo proximal sintetiza nova molécula de HCO3- (em situação de acidose).
pH = pK + log HCO3-/(0,03 X PCO2)
pH normal = 7,37 a 7,42 
HCO3- = 22mlg/L
pCO2 = 40 mmHg
Distúrbio primário foi decorrente de alteração do HCO3- → Distúrbio Metabólico
Distúrbio primário foi decorrente de alteração do CO2 → Distúrbio Respiratório
Acidose	→ Metabólica → HCO3-
		→ Respiratória → pCO2 
Alcalose	→ Metabólica → HCO3-
		→ Respiratória → pCO2 
Interação rim-pulmão no equilíbrio ácido básico.
Causas da acidose metabólica: Produção excessiva de ácidos, perda de bases fixas, deficiência funcional renal.
 HCO3- → pH → (+) quimiorreceptores → Frequência respiratória
Causas de alcalose metabólica: vômitos, hipopotassemia e hiperaldosterona.
Alcalose metabólica → (-) → quimiorreceptores → Frequência respiratória.
Causas de acidose respiratória: afecções graves do parênquima pulmonar, restrição mecânica à ventilação, deficiência do centro respiratório.
Acidose ou alcalose respiratória → Compensação será renal 
Acidose respiratória	→ Síntese de novo HCO3-
			→ Reabsorção tubular de HCO3-
			→ Secreção urinária de H+
Causas de alcalose respiratória: hiperventilação, ansiedade excessiva, alterações no SNC.
Alcalose respiratória → Compensação renal → Bicarbonatúria.