streptococcus

Prévia do material em texto

Gênero Streptococcus 
CLASSIFICAÇÃO 
Família Streptococcaceae 
Gênero Streptococcus 
98 espécies e 17 subespécies 
http://www.bacterio.cict.fr/s/streptococcus.html 
Importância: Animais de sangue quente albergam uma microbiota de 
estreptococos nas mucosas dos tratos respiratório superior, genital inferior 
e quase todo o trato digestório (Enterococos) 
Família Streptococcaceae 
GRUPO I 
Facultativos 
 Streptococcus 
Enterococcus 
Aerococcus, Lactococcus 
Leuconostoc, Pediococcus 
Gemella, Alloiococcus 
Vagococcus, 
Tetragenococcus 
Globicatella, Helcococcus 
GRUPO II 
Anaeróbios Estritos 
Peptococcus 
Peptostreptococcus 
Ruminococcus 
Coprococcus 
Sarcina 
Streptococcus Enterococcus Lactococcus 
Diferentes espécies 
(piogênicas), 
estreptococos do grupo 
D não enterococos, 
estreptococos viridans, 
pneumococo 
(25 - 37oC) 
Antigos 
enterococos do 
grupo D 
(10 - 40oC) 
Estrepto do Grupo 
N (estreptococos 
do ácido lático) 
(To ótima 30oC) 
Hibridização DNA-RNAr e 
Sequenciamento de RNAr 16S 
L. lactis, L. cremoris, 
L. thermophilus, 
L. raffinolactis 
E. faecalis 
E. faecium 
1933 - Rebecca Lancefield 
Características antigênicas: Carboidrato C 
Grupos sorológicos de Lancefield 
A B C D F G  Área médica 
H K L M N O P Q R S T U V 
(1895-1981) 
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus 
viridans - Não Agrupáveis 
CLASSIFICAÇÃO 
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise 
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue 
Grupo (hemólise) Polissacarídeo grupo-
específico 
Espécie 
A (β-hemólise) 
 
ramnose-N-
acetilglicosamina 
S. pyogenes 
B (β-hemólise) ramnose-glicosamina e 
galactose 
S. agalactiae 
C (β-hemólise) ramnose-N-
acetilgalactosamina 
 S. equi, S. equisimilis, 
S. zooepidemicus, 
S. dysgalactiae 
D (α- hemólise, NH) ácido teicóico glicerol com 
D-alanina e glicose 
S. bovis 
F (β (α)-hemólise, NH) glicopiranosil-N-
acetilgalactosamina 
S. milleri 
- Viridans (α-hemólise, 
NH) 
Não possui polissacarídeo 
grupo-específico 
S. mutans, S. sanguis, 
S. salivarius, S. mitis 
- (α-hemólise) Não possui polissacarídeo 
grupo-específico 
S. pneumoniae 
Classificação de Lancefield e principais espécies de importância na 
área médica humana e veterinária 
Grupos de espécies de Streptococcus de acordo com sequência do rRNA 16 S 
(Koneman, 2001) 
Aspectos de estudos dos Streptococcus 
 Estrutura Antigênica = Fatores de virulência: Antígenos de 
Superfície (Parede, Cápsula), Enzimas e Toxinas (Exotoxinas) 
(fatores de difusão da bactéria) 
 Doenças: Cocos piogênicos Supurativas 
 ( Auto-imumes em Humanos  Febre Reumática e 
Glomerulonefrite) 
 Diagnóstico: Material Clínico: Depende da Doença; 
 Isolamento: Meios Ricos (Agar Sangue) 
 Identificação: Testes Bioquímicos (e Sorologia) 
 Sensibilidade (Antimicrobianos e condições ambientais): 
Betalactâmicos (Penicilina, cefalosporinas), estreptomicina, cloranfenicol, 
SUT. Alguns tornam-se resistentes a amignoglicosídeos, fluoroquinolonas e 
tetraciclinas) 
-Podem sobreviver no pús dessecado por semanas. Sensível a 
temperaturas entre 55 e 60º C/30 min. (Pasteurização do leite é importante) 
Principais doenças causadas por bactérias 
Cocos Gram 
positivos 
Teste da 
catalase 
Teste da 
coagulase 
Positivo 
Negativo 
Positivo 
Espécies de 
Staphylococcus 
Espécies de 
Streptococcus 
Espécies de 
Staphylococcus 
coagulase 
negativo (SCN) 
Staphylococcus 
aureus 
Crescimento em 
Agar Sangue 
β - Hemólise α - Hemólise 
Crescimento na presença de 
Bacitracina 
Crescimento na presença 
da optoquina 
Não 
Sensível 
Não 
Sensível 
Sim 
Resistente 
Sim 
Resistente 
Negativo 
S. pyogenes (estreptococos 
do grupo A) 
 
Outro Streptococcus 
β - Hemolítico 
 
Streptococcus 
α - Hemolítico 
S. pneumoniae 
 
Fluxograma para identificação dos cocos Gram positivos 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Cocos Gram positivos (0,5 – 2,0 m), aos pares, 
cadeias curtas (espécimes clínicos) ou longas (cultivos 
líquidos) 
Ary Fernandes Júnior 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Não esporulados 
 Imóveis 
 Cápsula (Ácido Hialurônico ou Polissacarídica) 
Septo 
Parede 
bacteriana 
Cápsula de ácido 
hialurônico 
 Hemólise variável 
(aspecto muito importante para taxonomia) 
 Nutricionalmente exigentes - Auxotróficas 
(Meio de cultura ideal Agar Sangue) 
 Colônias pequenas (puntiformes) (±1,0mm) 
 Facultativos (Alguns Anaeróbios; Capnófilos) 
Gênero Streptococcus 
 Homo-fermentativos  Ácido lático 
(cuidado no cultivo) 
- hemólise (parcial) 
 
Padrões de Hemólise 
-hemólise (completa) 
 
Padrões de Hemólise 
- hemólise (não hemolítico) 
 
Padrões de Hemólise 
Isolamento e Identificação •Cultura: 
Colônias (hemólise) 
Material Clínico 
Catalase negativa 
Ágar sangue Gram: CGP 
Identificação 
Diagnóstico Laboratorial 
 
 
 
Streptococcus pyogenes 
Grupo A de Lancefield 
 
 
β-hemolítico 
N-acetilglicosamina e ramnose 
Aspectos Gerais 
 Considerado um dos patógenos mais frequente em humanos 
 Presença entre 10 e 20% da população 
 (Homem é o reservatório natural desta espécie) 
 Pode acometer qualquer faixa etária, porém mais 
comum em crianças (5 e 15 anos) 
(Faringite estreptocócica e Piodermites) 
 Apresenta quantidade significativa de enzimas e 
toxinas  Fatores de disseminação da bactéria 
 Expressão dos genes de virulência depende da 
localização da bactéria no hospedeiro 
(superficial ou profunda) 
Aspectos Gerais 
 Cocos Gram positivos de 1 a 2 m de diâmetro - cadeias 
 Colônias brancas com -hemólise 
 Cápsula de ácido hialurônico 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Septo Parede bacteriana 
Cápsula de ácido 
hialurônico 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Cápsula de Ácido Hialurônico 
Parede celular com Antígenos 
protéicos Proteínas M e F 
Carboidrato Grupo específico 
(Ramnose-N-acetilglicosamina) 
Peptidoglicano 
Ácido teicóico e Lipoteicóico 
Membrana Plasmática 
 Proteína M (120 tipos de gene emm: 100 sorotipos) 
 M-like (20 genes) 
(Streptococcus pyogenes e S. equi) 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Fator antifagocítico 
 
 Impede opsonização 
 pelo complemento 
 
 Aderência 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Receptor na célula 
da mucosa do 
hospedeiro 
(Fibronectina) 
Proteina M + LTA = Fibrila 
(Proteina M) 
Membrana da célula 
do hospedeiro 
Parede Celular 
 
Membrana plasmática 
do Streptococcus 
 
 
Modificado de Ofek et al (1982) 
Acido lipoteicóico (LTA) 
Estreptolisina S 
 Não imunogênica 
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas 
Estreptolisina O 
 Diagnóstico de Febre reumática 
 Lisa eritrócitos, neutrófilos e plaquetas 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Estreptoquinase (= Fibrinolisina) 
Plasminogênio Plasmina 
Fibrina 
Dissolve 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
DNAase (A a D) 
 Anticorpos DNAase 
 C5a peptidase 
 Inativa C5a  fator quimiotático para neutrófilos e fagócitos 
 Hialuronidase 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
TOXINAS (originalmente chamada de toxina eritrogênica) 
Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas – Spe 
 (cepas lisogenizadas) 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 SpeA 
 SpeB 
 SpeC 
 SpeF 
 etc 
SUPERANTÍGENOS Escarlatina 
 Fasciíte necrosante 
 Síndrome do choque tóxico 
estreptocócico 
Antígenos : 0,01 a 0,1 % células T 
Superantígenos: 5 a 20% células T 
SUPERANTÍGENOS 
Produção 
excessiva de 
citocinas 
PATOGENICIDADE 
Faringoamigdalites 
Escolares (5 a 15 anos) 
Mais comum no inverno (locais fechados) 
 
Evolução da doença  Sinusite, Otite, 
Meningite, Septicemia, Pneumonia. 
Dor de garganta, Febre, 
Aumento dos linfonôdos cervicais, 
Exsudato purulento, Astenia, 
Cefaléia 
Escarlatina 
 Faringoamigdalite  Exotoxina pirogênica estreptocócica - Spe 
 
PATOGENICIDADE 
Faringite, 
acompanhada de 
“rash” 
eritematoso e língua 
em framboesa 
PIODERMITES 
 
 Impetigo 
- Mais comum no verão 
- Crianças de 2 a 5 anos 
PATOGENICIDADE 
PIODERMITES 
 Erisipela  não bem conhecido mecanismo de transmissão 
(vias aéreas superiores) 
 Sinais Sistêmicos – febre, calafrios, bacteremia 
PATOGENICIDADE 
PIODERMITES 
 Celulite 
 
Inflamação local e sinais sistêmicos 
 
PATOGENICIDADE 
PIODERMITES 
 Fasciíte Necrosante (= Gangrena Estreptocócica) 
PATOGENICIDADE 
PIODERMITES 
 Fasciíte Necrosante (designação “bactéria devoradora de carne”) 
PATOGENICIDADE 
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (M1 ou M3) 
Infecção de tecidos moles 
Toxicidade sistêmica (SpeA ou SpeC)  Superantígenos 
Choque e falência de múltiplos orgãos 
Bacteremia e Fasciíte necrosante 
PIODERMITES 
PATOGENICIDADE 
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS 
Doenças auto-imunes 
 FEBRE REUMÁTICA linhagens reumatogênicas 
Consequência de faringoamigdalites (Sorotipos M1, M3, M5, M6, M18) 
 
 
Lesões inflamatórias 
Coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso 
central 
Reação cruzada com tropomiosina 
cardíaca e sarcolema do músculo 
cardíaco 
SEQUELAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS 
Consequências: Lesão 
progressiva de válvulas 
cardíacas e artrite 
progressiva 
 FEBRE REUMÁTICA 
GLOMERULONEFRITE AGUDA  linhagens nefritogênicas 
Faringoamigdalites (M1, M4, M12, M15) 
 Piodermites (M49, M52, M55, M59-M61) 
Excesso de complexos Ag-Ac nas 
membranas dos glomérulos renais, 
ativa o complemento e gera uma 
reação inflamatória. 
Inflamação aguda do glomérulo renal, com edema, hipertensão, 
hemáturia, oligúria e proteinúria 
SEQUELAS PÓS ESTREPTOCÓCICA 
DIAGNÓSTICO 
 Bacterioscopia: Método de Gram 
 Importante - PIODERMITES 
 Isolamento: Agar Sangue 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação 
Prova de sensibilidade 
 à bacitracina (0,004 U/disco), 
em Streptococcus dos grupos 
A, B, C e D de Lancefield. 
DIAGNÓSTICO 
L-Pirrilidonil-β-naftilamida 
PYR – Enzima L-Pirrolidonil-arilamidase 
(Mais sensível) 
Composto cromogênico 
PYR:L- Pirrolidonil arilamidase 
 
LAP: Leucina aminopeptidase 
 Identificação Sorológica 
DIAGNÓSTICO 
 Febre reumática/Glomerulonefrite 
 Detecção de Anticorpos Estreptolisina O- ASO 
 Detecção de Anticorpos DNAase B  Infecções cutâneas 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO 
 Febre reumática 
Penicilina Benzatina (mensal)  medida profilática 
 Penicilina G 
 Eritromicina 
 
 
 
Streptococcus agalactiae 
Grupo B de Lancefield 
 
 
 Beta hemolítico 
ramnose-glicosamina e galactose 
Streptococcus agalactiae 
“Streptococcus da mastite (1887) 
 Principal causador de sepsis, pneumonia e meningite em 
recém nascidos 
 Indivíduos sadios colonizados (± 40%) (trato intestinal 
inferior e geniturinário feminino) 
Aspectos Gerais 
 Cocos gram positivos (0,6 a 1,2 µm de Ø) - cadeias 
 Cápsula de polissacarídeo – Nove tipos sorológicos 
(Ia , Ia/c, Ib/c, II, IIc, *III, IV, V, VIII) 
* mais frequente em mulheres e mais isolado 
 Fator Camp  Camp teste positivo Identificação 
Características Gerais 
 Cápsula de polissacarídeo: Resíduos de ácido siálico -
inibe ligação C3 – bloqueando ativação do complemento 
 β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e 
endoteliais inclusive dos pulmões) 
 C5a peptidase: Inativa o C5a quimiotático para neutrófilos 
e fagócitos 
 Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase: (???) 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
PATOGENICIDADE 
 Doença neonatal de início 
precoce 
 (até 7 dias após nascimento) 
 Adquiridas no útero ou 
no momento nascimento 
 Pneumonia, Bacteremia, 
Meningite 
Ia (35 a 40%), II (30%) e V 
(15%) 
Doença neonatal de início 
tardio 
(do 7o dia ao 3º mês vida) 
 Fonte exógena 
 Bacteremia e Meningite 
Maioria sorotipo III 
PATOGENICIDADE 
 Infecções em adultos  Incidência menor 
 
Maior em gestantes, trato urinário, 
endometrite, amnionites, infecções de feridas, 
 
Homens e mulheres - infecções de pele, 
tecidos moles, bacteremias, infecções 
urinárias, pneumonia. 
PATOGENICIDADE 
DIAGNÓSTICO 
Bacterioscopia: Método de Gram 
 líquor – meningite 
 
 Secreções do trato respiratório inferior 
 Exsudatos de feridas 
Isolamento : Enriquecimento 
Meio Líquido Todd-Hewitt 
(gentamicina e ácido nalidíxico) 
(Aumenta em até 50% o 
isolamento) 
DIAGNÓSTICO 
 Gestantes de alto risco 
Rastreamento da colonização em 
mulheres entre a 35a e 37a 
semana gestacional 
PenicilinaG ou cefazolina 
4 horas antes do parto ou 
cefazolina mulheres 
alérgicas 
+ 
 Isolamento - Ágar Sangue 
DIAGNÓSTICO 
Identificação: CAMP teste = Christie, Atkins e Munch-Petersen 
(1944) 
 
DIAGNÓSTICO 
S. aureus 
(Beta toxina) 
S. agalactiae 
(N-acetil-esfingosina) 
+ Hemólise sinérgica 
Prova do hipurato de sódio pela enzima hipuricase 
NIHIDRINA - GLICINA 
Identificação: 
DIAGNÓSTICO 
Identificação: 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO 
 Penicilina 
 Cefalosporina 
 Eritromicina 
 Cloranfenicol 
Infecções Graves: Penicilina + Aminoglicosídeo 
Streptococcus pneumoniae 
 
Não agrupável pela classificação de 
Lancefield 
Alfa Hemolítico 
Streptococcus pneumoniae 
(Pneumococo) 
Primeiros relatos pneumonia – 1881- Diplococcus 
pneumoniae, 1974 – S. pneumoniae 
Aspectos Gerais 
 Notório microrganismo 
em âmbito mundial 
Atualmente: considerado reemergente (plasticidade 
genética e resistência a antimicrobianos) 
Gravidade das infecções pneumocócicas: Crianças com 
até dois anos e nos adultos em idosos ou no final da meia 
idade 
Aspectos Gerais 
De 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório 
superior 
 Cocos de 0,5 a 1,2 µm, formato oval agrupado ao pares 
Algumas cepas são capnófilas 
Características Gerais 
Reação de Quellung 
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo capsular de 
pneumococo  epidemiológica e diagnóstica 
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F) 
Proteína A da 
superfície do 
pneumococo 
Autolisina 
CbpA 
Proteína A ligadora de 
colina 
Hialuronidase 
Neuraminidase 
NanA e NanB 
IgA1Protease 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Pneumolisina 
Citotóxica (alvéolos e 
endoteliais), inflamação 
pulmões, diminui 
atividade de neutrófilos, 
antifagocitário, inibe 
atividade de células 
ciliadas. 
Cápsula 
PATOGENICIDADE 
 Pneumonia 
Fatores de risco 
 
Idade (extremos), 
Inverno (ambientes fechados), 
Infecçõesprévias do trato 
respiratório (gripe), 
Etilismo, 
Tabagismo, 
Imunossupressão. 
 Sinusite  Otite Média 
PATOGENICIDADE 
 Meningite 
15% dos casos de 
meningite em crianças 
30 a 50% dos casos de 
meningite em adultos 
PATOGENICIDADE 
DIAGNÓSTICO 
 Bacterioscopia: Método de Gram 
 Isolamento 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação 
*Optoquina 
(*Cloridrato de etil hidrocupreina) 
Teste da Bile solubilidade 
DIAGNÓSTICO 
(Desoxicolato de sódio) 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação sorológica 
Pesquisa AC na urina 
TRATAMENTO 
 Penicilina G – se sensível 
 
 Cloranfenicol 
 
 Eritromicina 
 
 Sulfametoxazol-trimetropim 
 
 Tetraciclina 
 
 
CONTROLE 
 Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente: Inclui antígenos 
de 23 sorotipos de pneumococos 
 (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F) 
 Não é administrada em crianças menores de 2 anos 
 Vacina Pneumocócica Conjugada 7-Valente (VPC-7- Prevenar®) (Sete 
sorotipos conjugados com uma mutante da toxina diftérica, a proteína 
CRM197) (EUA); 
 
 Vacina Pneumocócica Conjugada 13–valente (VPC-13): VPC 7 + seis outros 
antígenos (EUA) 
 
 Vacina Pneumocócica Conjugada 10-valente (Synflorix®): (VPC 7 + 3 
sorotipos conjugada com proteína D, de H. influenzae e toxinas tetânicas e 
diftéricas) (Europa e outros países) 
 
 
 
Streptococcus do grupo 
viridans 
 
Não agrupável pela classificação de 
Lancefield 
Alfa Hemolítico 
Enzima Glicosiltransferase (sacarose  Glicanos insolúveis 
Adesão superfícies lisas dos dentesPlaca dentária (Cáries) 
 Maioria da microbiota do trato respiratório e trato genital; 
 Endocardites (S. mitis, S.sanguis, S. salivarius) 
(Problemas naturais nas válvulas e/ou devido próteses 
valvulares) 
Aspectos Gerais 
Placa bacteriana 
A superfície do dente forma uma película (lipídeos e proteínas, incluindo aglutininas salivares glicoprotéicas). Em seguida é 
colonizada primeiramente por bactérias (Streptococcus oralis, S. mitis, S. gordonii e S. sanguis) que expressam adesinas para 
aglutininas. Outras bactérias colonizam segundo distribuição espacial e temporal usando receptores e adesinas formando a 
placa dentária. 
Aglutininas 
Adesinas 
Estreptococcus viridans 
Agentes etiológicos da cárie dental 
(S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, 
S. mitis) 
Streptococcus do grupo D 
 (ácido teicóico glicerol com D-alanina e glicose) 
S. bovis Endocardites infecciosas 
Alfa hemolítico em agar sangue 
Diagrama esquemático para diferenciação de Streptococus alfa hemolíticos 
Teste da optoquina 
Susceptível 
Resistente 
Bile esculina 
Streptococcus do grupo viridans 
Streptococcus do grupo D Enterococcus 
S. pneumoniae 
PYR: Pirrolidanil arilamidase 
Enterococcus 
(E. faecalis e E. faecium) 
Grupo D de Lancefield 
Acido teicóico glicerol com D-alanina e glicose 
Alfa Hemolítico ou não 
hemolítico 
Microbiota: Tratos gastrointestinal e biliar (vagina 
e uretra masculina), Boca, (solo, alimentos, água, 
animais) 
Aspectos Gerais 
 E. faecalis = 85 a 90% das doenças por Enterococcus 
(menos propenso a resistência) 
 
 E. faecium = 5 a 10% (mais propenso a resistência). 
Resistência: Intrínseca (ex: AMINO, CEF, CLI, 
OXA, LIN ) e aquisição de resistência por mutação 
(proteção ribossomo) ou plasmídios (PBP) e 
transposons) 
(Patógeno nosocomial da década de 90) 
 Cocos Gram positivos 
Isolados ou cadeias curtas 
 Catalase negativo, 
Anaeróbio facultativo, 
Imóveis, 
Menor exigência nutricional, 
 Maior resistência a agentes físicos 
Sensibilidade a PEN (AMP) (Comb. PEN 
e Aminoglicosideos), 
Preocupação com os VER 
Aspectos Gerais 
Os principais fatores de risco para colonização e infecção hospitalar com enterococos resistentes à vancomicina (VRE) incluem 
proximidade física para pacientes que estão infectados ou colonizados com VRE (ou os quartos destes pacientes); um longo 
período de internação, internação em longa prazo instalações, unidades cirúrgicas ou unidades de terapia intensiva, a presença 
de um cateter urinário, e da administração de múltiplos cursos de antibióticos. Muitos antibióticos aumentam a densidade de 
organismos VRE no trato gastrointestinal, o qual, por sua vez, facilita a difusão destes organismos através de contaminação fecal 
do ambiente hospitalar, incluindo objetos inanimados e nas mãos dos trabalhadores dos cuidados de saúde e visitantes. Os 
enterococos podem sobreviver por longos períodos em superfícies ambientais, incluindo equipamento médico, banheiros, grades 
para camas e maçanetas, e são tolerantes ao calor e algumas preparações contendo álcool e cloro, IV, intravenosa. 
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 
266-278 (April 2012) 
 
Na ausência de antibióticos, células epiteliais intestinais de rato e células Paneth produzem o REGIIIγ (lectina 
de tipo C), o qual possui uma atividade antimicrobiana contra bactérias gram-positivas (púrpura). A produção 
de REGIIIγ é desencadeada pela presença de bactérias Gram-negativas (rosa); seus mAmps (microorganismo-
associados padrões moleculares), tais como o lipopolissacarídeo membrana exterior (no lúmen intestinal) e 
flagelina (em tecidos subepiteliais), são reconhecidos por receptores de reconhecimento de padrões, como 
Toll-like receptor 4 (TLR4) e TLR5, respectivamente. b | administração de antibióticos leva a uma redução nas 
bactérias Gram-negativas, que diminui a produção de REGIIIγ por células epiteliais intestinais e células 
Paneth. c | enterococos tirar vantagem desta redução na secreção de REGIIIγ a tornar-se os membros 
dominantes da flora intestinal. IL-22, interleucina-22. Figura é modificado, com permissão, de Ref. 144 © 
(2010) American Society for Clinical Investigation. 
Arias & Murray. Nature Reviews Microbiology 10, 266-278 (April 2012) 
Não hemólise em agar sangue 
Bile esculina 
Estreptococos não hemolítico 6,5% NaCl 
Enterococcus Streptococcus do grupo D 
Diagrama esquemático para identificação de 
estreptococos não hemolíticos 
Beta, alfa ou não hemolítico em agar sangue 
Bile esculina positiva 
6,5% NaCl 
Enterococcus Streptococcus do grupo D 
Diagrama esquemático para diferenciação de 
Streptococus do grupo D e Enterococcus 
PYR: Pirrolidanilaril amidase 
Prova da bile esculina 
Enterococcus S. bovis 
Crescimento em 6,5% de 
NaCl 
Enterococcus S. bovis 
Identificação Bioquímica de Estreptococos frequentes 
Muito obrigado!!!! 
Principais doenças causadas por bactérias 
Muito obrigado !!!!!!