Resumo Microbiologia - Bruna Krug

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MICROBIOLOGIA 
 
 
 
 
 
BRUNA REIS KRUG ATM 2023 2 MEDICINA ULBRA 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
MICROBIOLOGIA BÁSICA 
Agentes Infecciosos: Príons; Vírus; Bacteriófagos, plasmídios e transposons; Bactérias; Chlamídias, riquétsias, 
micoplasmas; Fungos; Protozoários; Helmintos; Ectoparasitas. 
Postulados de Koch: 
1. O mesmo patógeno deve estar presente em todos os casos da doença; 
2. O patógeno deve ser isolado do hospedeiro e crescer em cultura pura; 
3. O patógeno da cultura pura deve causar a doença quando inoculado em animal de laboratório 
saudável e susceptível; 
4. O patógeno deve ser isolado do animal saudável e deve-se demonstrar que ele é o organismo original. 
 
Exceções ao postulado: Treponema pallidum: causadora da sífilis; Mycobacterium leprae; Riquétsias; Vírus; 
LEGIONELA; DIFTERIA E TÉTANO; Mycobacterium tuberculosis; Streptococcus pneumonia. 
Classificação das doenças infecciosas: feita conforme: evidências clínicas; sintomas; sinais; síndrome; doença 
comunicável; doenças contagiosas; doença não comunicável. 
Ocorrência de uma doença: incidência, prevalência, esporádica, endêmica, epidêmica ou pandêmica. 
Gravidade ou duração de uma doença: doença aguda; crônica; subaguda ou latente. 
Doenças infecciosas emergentes: Uso inadequado de antibióticos; Aquecimento global; Reservatórios e vetores; 
Transportes; Alterações ecológicas; Medidas de controle animal; Saúde Pública. 
Microrganismos causando doenças: 
1. Entram em contato ou penetram nas células do hospedeiro; 
2. Liberam endotoxinas ou exotoxinas que determinam lesão endotelial; 
3. Induzem respostas celulares do hospedeiro. 
 
Envolvimento do hospedeiro: infecção local, sistêmica ou focal; infecção primária, secundária ou subclínica; 
bacteremia; septicemia; toxemia; viremia; contaminação; colonização; reservatórios de infecção. 
Padrões da Doença: 
• Sequência definida entre infecção e doença: 
1. Reservatório; 
2. Patógeno e transmissão; 
3. Invasão e patogênese; 
4. Extensão da lesão; 
5. Resistência do hospedeiro. 
 
Desenvolvimento de Doença: 
• PERÍODO DE INCUBAÇÃO: é o intervalo de tempo entre a infecção inicial e o surgimento dos primeiros sinais 
e sintomas. Dependente do tipo de microorganismo, de sua virulência, do número de microrganismos, da 
resistência do hospedeiro. 
• PRÓDROMO: Período que ocorre após o período de incubação em algumas doenças. Dor, “mal-estar geral” 
• PERÍODO DE DOENÇA: Fase mais aguda. Febre, calafrios, mialgia, fotofobia, faringite, linfadenopatia, 
distúrbios gastrointestinais. Há aumento ou diminuição dos leucócitos (hemograma). Ativação dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro. 
• PERÍODO DE DECLÍNIO: Diminuem os sinais e sintomas. Duração de 24h a dias. Paciente está vulnerável às 
infecções secundárias. 
• PERÍODO DE CONVALESCÊNCIA: Fase de recuperação. Reservatório. Disseminação da infecção nas fases de 
incubação e convalescência. 
 
 
 
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Fator predisponente: 
• Aquele que torna o hospedeiro mais susceptível a uma doença, podendo alterar o curso da mesma. 
• Sexo, fatores genéticos, clima, temperatura, nutrição, fadiga, idade, hábitos, ocupação, doenças pré-
existentes, quimioterapia, alterações psiquiátricas, estilo de vida. 
 
Reservatórios de infecção: 
1. Humanos: portadores. AIDS, difteria, febre tifoide, hepatite, gonorreia, disenteria amebiana e as infecções 
estreptocócicas. 
2. Animais: zoonoses 
3. Inanimados: solo, água 
 
Transmissão de doenças: 
• Contato direto: pessoa a pessoa (doenças respiratórias, estafilococcias, hepatite, sarampo, sífilis, herpes). 
Contato com animais: raiva e carbúnculo; 
• Contato indireto: o agente da doença é transmitido por meio de um objeto inanimado; 
• Por partículas (saliva): influenza, pneumonia, coqueluche. 
• Por veículos: água, alimentos, ar, sangue, líquidos corporais, líquidos intravenosos. 
 
Entrada do microrganismo: 
• Mucosas: Trato respiratório, gastrointestinal e genitourinário. Conjuntiva. O trato respiratório é a via mais 
frequentemente utilizada. 
• Pele: A pele íntegra é impenetrável para a maioria dos microorganismos. 
• Via parenteral: Punções, incisões, ferimentos, cirurgias 
 
Defesas inespecíficas do hospedeiro: 
• Pele: Epiderme, Derme, Queratina; Mucosas: epitélio, tecido conjuntivo; Aparato lacrimal; Saliva; Tratos 
respiratório e digestivo: muco, cílios; Urina; Secreção vaginal; Glândulas sebáceas, lisozima, suco gástrico, 
transferrinas; FAGOCITOSE. 
 
• 
Imunidade: 
• Resposta defensiva específica; 
• Antígenos: organismos ou substâncias que são reconhecidas pelo sistema imune humano; 
• Anticorpos; 
• Bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos, pólen, veneno de insetos, tecido transplantado; 
 
• 
Hospedeiro comprometido: 
• Drogas, esteroides, queimaduras, diabetes, leucemia, doenças renais, estresse, desnutrição. 
 
• 
Extensão e disseminação dos microrganismos: 
• Mucosas; Luz intestinal (cólera); Meio intracelular (HPV); Bactérias patogênicas, fungos e helmintos: 
motilidade, secreção de enzimas (hialuronidase, proteases); Inicialmente, os microrganismos seguem os 
planos teciduais de menor resistência (aponeurose); Cavidades serosas (pleura, pericárdio, peritôneo): 
disseminação rápida; Vasos linfáticos (estafilococcias). Bacteremia, endocardite, abscessos; Abscessos: únicos 
e grandes, ou múltiplos e pequenos; Vírus: fusão celular, corrente sanguínea, macrófagos. 
• As principais manifestações de uma doença infecciosa podem surgir em locais distantes da entrada do 
parasita. 
• Vírus da varicela e sarampo: entrada pelas vias aéreas, manifestam-se como exantemas. 
• Poliovírus: multiplica-se na parede intestinal, invasão sistêmica, destruição de neurônios motores. 
• Ancilóstomo: perfuram a pele como larvas, completam seu ciclo no intestino. 
• Viremia, bacteremia, fungemia ou parasitemia: FEBRE, HIPOTENSÃO ARTERIAL, SEPSE. 
• Via placentária-fetal: prematuridade, natimorto. Treponema pallidum, Toxoplasma, citomegalovírus, rubéola, 
HIV. 
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• Síndrome TORCH 
 
• 
Liberação e transmissão de microrganismos: 
• Para ocorrer transmissão, o agente patogênico deve ser capaz de deixar o hospedeiro. 
• Vias: pele, contato com mucosas, tosse, espirros, urina, 
fezes 
• Agentes contagiosos 
• Vírus de glândulas salivares: herpes, caxumba 
• Transmissão sexual: HIV, herpes, HPV, Chlamydia 
• Via fecal-oral: hepatite A e E, poliovírus, rotavírus 
• Esporos, cistos, ovos: meio de sobrevivência no meio 
ambiente 
• Infecções zoonóticas: Doença de Lyme. 
• Transmissão humana: HBV, HIV. Contato com 
sangue ou secreções. 
 
Evasão imune por microrganismos: 
1. Manter inacessível ao sistema imune; 
2. Resistir à lise e fagocitose mediadas pelo complemento; 
3. Variar ou excretar antígenos; 
4. Causar imunossupressão específica ou inespecífica. 
• Clostridium difficile: luz intestinal. Inacessível ao sistema imune (IgA secretora inclusive). 
• CMV na urina, poliovírus nas fezes, Poxvírus (molusco contagioso): inacessíveis ao sistema imune humoral. 
• Trichinella e Trypanosoma cruzi : determinam infecção por rápida invasão das células do hospedeiro (músculo 
esquelético ou miocárdio) antes que a resposta humoral seja eficaz. 
• Larvas de tênias: formação de cistos (com cápsula fibrosa). 
• Vírus: 
- bloqueiam a ativação do complemento (EBV), 
- inibem a resposta induzida pelo interferon (adenovírus, EBV, HIV) 
- bloqueiam a produção ou a resposta para as citocinas (adenovírus, EBV) 
- suprimem o complexo principal de histocompatibilidade de classe I (adenovírus) 
- reduzem a ativação das células B (EBV) 
• Pneumococo, meningococo, Haemophilus : causam pneumonia ou meningite. Cápsula de carboidrato torna-
os mais virulentos ao ocultar os antígenos bacterianos e impedir a fagocitose pelos neutrófilos. 
• Pseudomonas: secreta uma leucotoxina que destrói os neutrófilos. 
• Escherichia coli: antígenos K impedem a ativação do complementopela via alternativa e lise das células. 
• Estafilococos: proteína A inibe a fagocitose. 
• Neisseria, Haemophilus e Streptococcus : secreção de proteases que degradam os anticorpos. 
• Variantes antigênicas: Pneumococo, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia recurrentis, Plasmodium falciparum, 
Schistossoma mansoni, HIV, EBV, vírus influenza. 
 
Espectro das respostas inflamatórias às infecções: 
• Os padrões de respostas teciduais aos agentes infecciosos são limitados. 
• A maioria dos patógenos produzem padrões de resposta idênticos no hospedeiro. 
• As características histológicas da resposta inflamatória são determinadas pela interação entre o 
microrganismo e o hospedeiro. 
• Inflamação supurativa, granulomatosa, citoproliferativa, necrosante 
 
 
 
 
 
 
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BACTERIOLOGIA BÁSICA 
Forma e arranjo 
 
• Cocos: redondos, ovais. Alongados ou achatados nas extremidades. Pares (diplococos), cadeia (estreptococos) 
e cachos (estafilococos). Sarcina (oito indivíduos). Tétrades. 
• Bacilos: diplobacilos e estreptobacilos 
• Cocobacilos; 
• Espiraladas: vibriões, espirilos e espiroquetas 
• A forma das bactérias é uma característica genética e geralmente as bactérias são monomórficas. 
 
Coloração de gram: 
• bactérias Gram positivas se apresentam de cor roxa; 
• Gram negativas avermelhadas; 
• Esfregaço fixado pelo calor; violeta de genciana 
(coloração primária), lavagem, iodo, solução de álcool-
acetona (descolorante), lavagem, safranina. 
• Fundamento do método: O cristal violeta e o lugol 
penetram tanto nas GRAM positivas como nas GRAM 
negativas, formando um complexo roxo (iodo – para – 
rosanilina). O tratamento com álcool – acetona é a etapa 
diferencial. O álcool – acetona não retira o complexo ROXO das Gram positivas e extrai das Gram negativas 
descorando-as. O tratamento com fucsina não cora as bactérias Gram positivas e as Gram negativas que 
perderam o iodo-para-rosanilina aparecem em VERMELHO. 
• Técnica de Gram: 
1. Cobrir o esfregaço com Cristal violeta ( violeta de genciana ). 1 min 
2. Desprezar o excesso. Cobrir o esfregaço com lugol. 1 min 
3. Lavar em água corrente 
4. Descorar gotejando álcool-acetona 
5. Lavar em água corrente 
6. Cobrir com fucsina de Zielh diluída. 30 seg 
7. Lavar. Secar. 
• Examinar com objetiva de 100 x. 
• Resultados: 
- Gram positivas: Roxas OU AZUIS 
- Gram negativas: Rosas ou vermelhas 
• Avaliar morfologia celular e arranjo bacteriano 
 
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Técnica de Ziehl-Neelsen: coloração de bactérias mais agressiva que a técnica de Gram, sendo usada em bactérias que 
não são bem coradas com esta técnica, como os bacilos da lepra e da tuberculose 
Componentes estruturais 
Membrana citoplasmática: 08 nm de espessura, forma uma barreira que separa o meio externo e o meio interno. É 
composta de proteínas imersas em uma bicamada fosfolipídica. Interações hidrofóbicas, pontes de hidrogênio. 
Funções: transporte de solutos, produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa, biossíntese, 
duplicação do DNA, secreção. 
Parede celular: manutenção da pressão osmótica no interior da bactéria, manutenção da forma bacteriana, divisão 
celular. O conhecimento das diferenças entre as paredes de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas é relevante 
para o estudo do mecanismo de ação dos quimioterápicos, da patogenicidade e da composição química da parede 
bacteriana. 
- Parede de Gram +: composta por: 90% de Peptidioglicano (rigidez); proteínas e ácido teicóico; ácido lipoteicóico. 
- Gram -: mais complexa; formada por uma ou poucas camadas de peptidioglicano e por uma membrana externa. O 
espaço que separa a membrana citoplasmática da membrana externa é chamado de espaço periplasmático. NÃO HÁ 
ACIDO TEICÓICO; MEMBRANA EXTERNA: dupla camada lipídica, lipopolissacarídeo, lipídio A, antígeno O, porinas, 
responsável pela evasão bacteriana à ação de células fagocitárias e ao complemento, serve também de barreira para 
a entrada de substâncias como antibióticos, bile, enzimas digestivas. 
 
Cápsula, camada mucosa e camada S: substâncias poliméricas extracelulares. O termo cápsula é restrito a uma camada 
que fica ligada à parede celular como um revestimento externo. A camada S, encontrada sobretudo nas 
arqueobactérias, é responsável pela sustentação da célula que não possui peptidioglicano verdadeiro. Reservatório 
de água e nutrientes, aumento da capacidade invasiva, aderência. 
Flagelos: conferem movimento. Polares ou peritríquios. 
Fímbrias, pelos ou pili: bactérias gram -. Menores, mais curtos e mais numerosos que os flagelos. Não desempenham 
nenhum papel relativo à mobilidade. Servem de condutores de material genético, são sítios de receptores de 
bacteriófagos e fazem a aderência. 
Nucleoide: DNA bacteriano. 
Plasmídios: moléculas de DNA circulares. Vantagens seletivas: fatores sexuais, fatores de resistência a antibióticos, 
fixação de N2. 
Componentes citoplasmáticos: ribossomos, grânulos (reserva), vacúolos gasosos, esporos (gram +). 
 
Nutrição e metabolismo 
Fontes de energia: 
• Quimiotróficas: obtenção de energia às custas de reações químicas onde substratos adequados são oxidados. 
• Litotróficas: oxidam compostos inorgânicos. 
• Organotróficas: oxidam compostos orgânicos. 
 
Fontes de material plástico: 
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• Carbono, hidrogênio oxigênio, nitrogênio, enxofre e fósforo 
• FONTES DE CARBONO: autotróficas (CO2) e heterotróficas (D-glicose, aminoácidos, lipídios) 
• FONTES DE NITROGÊNIO: fixação, ou sais de amônio. Nitritos. 
• ÍONS INORGÂNICOS ESSENCIAIS: macronutrientes (fósforo, enxofre, potássio, magnésio, ferro e 
micronutrientes (cobre, cobalto, zinco, sódio). 
• FATORES DE CRESCIMENTO: vitaminas, aminoácidos, nucleotídeos, ácidos graxos. 
 
Água: crescimento, regulação da pressão osmótica. 
Oxigênio atmosférico: aeróbias; microaerófilas; anaeróbias estritas; anaeróbias não-estritas; facultativas. 
Meios de cultura: 
• Nas condições do laboratório, o crescimento de bactérias é conseguido pela semeadura das mesmas em meios 
de cultura, cuja composição deve atender aos princípios anteriores. Com pH, temperatura, enzimas regulados. 
• Composição dos meios de cultura: meios sintéticos e meios complexos. Aquosos ou sólidos. Ágar. 
• Meios seletivos e diferenciais 
• Conservação dos microorganismos. Semear em meio sólido distribuído em tubos. Liofilização. 
Crescimento bacteriano 
Métodos de medida: 
• Individual e populacional 
• Tamanho. Idade. 
• Métodos de medida: massa e número 
• Método direto: centrifugação, peso seco 
• Método indireto: nitrogênio, estimativa colorimétrica de constituintes do protoplasma, medida do consumo 
de um metabólito ou acúmulo de um produto do metabolismo, turbidimetria, consumo de um composto pela 
massa bacteriana. 
• Métodos diretos de contagem de partículas: contadores de partículas, câmaras de contagem, esfregaços 
corados. 
• Métodos indiretos de contagem de partículas: diluição seriada, plaqueamento em meio sólido. 
 
Curva de crescimento: 
• quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em 
temperatura adequada, o seu crescimento segue uma curva definida e característica. 
• Temperatura de incubação; natureza do meio; aeração do meio; concentração de íons hidrogênio; natureza 
do microrganismo; parâmetros constantes. 
1. Fase de lag: não ocorre divisão celular, porém há aumento da massa, 
2. Fase logarítmica: ocorre divisão celular numa velocidade máxima e 
constante; 
3. Fase estacionária: a velocidade de multiplicação diminui 
gradualmente, até que se anule. O número de bactérias novas 
contrabalança com o número daquelas que estão morrendo, 
4. Fase de declínio: diminui o número de microrganismos até que a 
cultura se torne estéril. 
 
 
 
Genética bacteriana 
Aspectos gerais: 
• DNA; 
• Plasmídios: sexual, resistência a antibióticos,virulentos 
• Transposons: segmentos móveis de DNA 
• Integrons: pequenos sistemas genéticos modulares móveis envolvidos na aquisição e disseminação de genes 
de resistência aos antibióticos entre bactérias Gram-negativas (enterobactéria). Segmentos de DNA. 
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• Mutação: espontânea ou induzida 
• Genoma e função bacteriana 
 
Taxonomia bacteriana: 
• Nomenclatura, classificação e identificação 
• Nomenclatura. Espécie bacteriana= nome do gênero e da espécie. Escherichia coli. 
• Classificação. Eubacteria e Archea 
• Identificação 
Bergey´s Manual of systematic bacteriology 
Espiroqueta: Treponema, Leptospira, Gram - 
Gram - aeróbias / móveis: Campylobacter 
Curvadas imóveis: Spirosoma, Gram - 
Cocos e bastonetes aeróbios Gram - : Pseudomonas, Legionella, 
Neisseria, Bordetella 
Bastonetes Gram - anaeróbios facultativos: Escherichia, Salmonella, 
Shigella, Klebsiella, Yersinia, Enterobacter, Pasteurella 
Bastonetes Gram - anaeróbios retos, curvados ou helicoidais: 
Bacteroides 
Riquétsias e clamídias: Chlamydia, Gram - 
Micoplasmas: Mycoplasma, Gram - 
Cocos Gram + : Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus 
Cocos e bastonetes formadores de esporos: Bacillus, Clostridium 
Bastonetes regulares Gram + não formadores de esporos: 
Lactobacillus, Listeria 
Bastonetes irregulares Gram + não formadores de esporos: 
Gardnerella, Corynebacterium, Actinomyces 
Micobactérias: Mycobacterium 
Classificação de bactérias é feita de acordo com: 
• Morfologia / Coloração 
• Gram positivas ou Gram negativas 
• Testes bioquímicos: glicose, gás, lisina, ornitina, ácido sulfúrico, indol, adonitol, lactose, arabinose, sorbitol, 
VP, dulcitol, urease, citrato, manitol, motilidade. 
• Sorologia: anti-soro, teste de aglutinação em lâmina, testes sorlógicos, Western blotting 
• Fagotipagem 
• Sequenciamento de aminoácidos e de RNAr 
• Citometria de fluxo 
• PCR, hibridização 
 
Fatores de virulência: 
• Adesinas: ligantes ou receptores (glicoproteínas ou lipoproteínas). Fixam as bactérias às células do hospedeiro. 
Limitadas quanto ao tipo, mas com ampla variedade para a especificidade. 
• Cápsulas: algumas bactérias formam material de glicocálice em torno de suas paredes celulares. Aumento da 
virulência. 
• Proteína M: fixa a bactéria às células epiteliais e auxilia a bactéria a resistir à fagocitose. 
• Enzimas: leucocidinas, hemolisinas, coagulases, quinases, hialuronidase, colagenase. 
• Exotoxinas: bactérias Gram positivas. Citotoxinas, neurotoxinas, enterotoxinas. hemolisinas, hialuronidases, 
coagulases, fibrinolisinas. Toxina diftérica (Corynebacterium diphtheriae), enterotoxinas (Vibrio cholerae, 
Escherichia coli). Gangrena gasosa (Clostridium perfringens). 
• Endotoxinas: são parte da porção externa da parede celular das bactérias Gram negativas. Induzem a febre, a 
ativação de macrófagos e proliferação de células B. 
• Plasmídeos: pequenas moléculas de DNA circular capazes de replicação independente. 
• Fibrilas: cocos Gram + (Streptococcus), são compostas de proteína M e de ácidos lipoteicóicos (hidrófobos e 
ligam-se a superfície de todas as células eucarióticas, em especial, sangüíneas e epiteliais orais). 
 
Mecanismos de lesão bacteriana: 
• Fímbrias ou pili: cocos Gram negativos e bastonetes. Responsável pelo tropismo bacteriano. 
• Bactérias intracelulares facultativas: células epiteliais: Shigella e Escherichia coli; macrófagos: Mycobacterium 
tuberculosis, Legionella pneumophila; ambos: Salmonella typhi, Listeria monocitogenes; 
• Virulência: a lesão bacteriana depende da capacidade de adesão e invasão das células e tecidos do hospedeiro, 
e da liberação de moléculas tóxicas. A virulência é determinada por genes e produtos gênicos. 
• Sistema de secreção intracelular do tipo III; 
 
 
 
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Controle dos microrganismos: 
• Esterilização: processo de destruição, inativação definitiva e/ou remoção de todas as formas de vida de um 
objeto ou material. 
• Desinfecção: destruição de microrganismos capazes de transmitir infecção. Reduzem ou inibem o crescimento. 
• Antissepsia: desinfecção química da pele, mucosas e tecidos vivos 
• Germicida: agente químico que elimina patógenos infecciosos. 
• Bacteriostase: condição na qual o crescimento está inibido, mas a bactéria não está morta. O crescimento 
pode recomeçar. 
• Assepsia: ausência de microrganismos em uma área. 
• Degermação: remoção de microrganismos da pele por meio de remoção mecânica ou pelo uso de 
antissépticos. 
• Métodos físicos de controle: CALOR: eficaz, barato e prático. Desnaturação de proteínas e oxidação. Calor 
úmido (fervura, autoclave, pasteurização). Calor seco (flambagem, incineração, fornos); FILTRAÇÃO; 
RADIAÇÕES IONIZANTES E NÃO-IONIZANTES; PRESSÃO OSMÓTICA; DESSECAÇÃO; 
• Métodos químicos de controle: esterilizantes ou desinfetantes: ALCOOIS. Álcool etílico e propilenoglicol; 
Aldeído fórmico; Timol; Iodo; Cloro gasoso; Ácido benzoico; Cloreto de benzalcônio; Clorohexidine; METAIS 
PESADOS E DERIVADOS: sais de mercúrio, sais de prata; ÁGUA OXIGENADA; ÓXIDO DE ETILENO 
• Antibacterianos: atuam na parede, na membrana citoplasmática, na síntese de proteínas e na síntese de DNA; 
existem mecanismos de resistência/ detecção de resistência. Teste de sensibilidade (sensível, intermediário 
ou resistente). Método da difusão do disco (antibiograma), métodos de diluição. 
 
Flora normal: 
• Vida intra-uterina, nascimento; 
• Lactobacilos; 
• Homem: 1 x 1013 células corporais, 1 x 1014 bactérias; 
• Pele: áreas mais úmidas e quentes. Staphylococcus, Corynebacterium, Propioniobacterium, Streptococcus 
• Cavidade oral: Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria, Bacteroides, Actinomyces, Treponema. 
• Fossas nasais: Staphylococcus, Corynebacterium 
• Vagina: Lactobacillus 
• Uretra anterior: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium, Streptococcus faecalis. 
• Conjuntiva: Corynebacterium xerosis 
• Ouvido: semelhante à da pele 
• Intestino: luz, camada de muco e superfície epitelial 
• Estômago: cocos Gram-positivos 
• Cólon: bacteróides, Clostridium, Pseudomonas, Streptococcus, Enterobacteriaceae 
• CONTROLE E REGULAÇÃO: acidez gástrica, idade, recém-nascido/idosos 
• Infecções intestinais: enterocolite pseudomembranosa, síndrome da alça estagnante 
• Efeitos benéficos da flora intestinal: aumento da resistência à colonização, implementação de defesas 
imunológicas, produção de vitaminas, transformação de colesterol ao nível da mucosa 
 
Relação entre flora normal e o hospedeiro: 
• Previne o crescimento excessivo de microrganismos nocivos (antagonismo microbiano) 
• Nutrientes, produção de substâncias tóxicas, manutenção de um pH e oxigênio tecidual 
• Simbiose 
 
Microrganismos oportunistas: 
• Patógenos Patógenos oportunistas: normalmente não causam doença 
• Fissuras na pele ou mucosas, cárie dentária 
• E. coli: bexiga, pulmões, medula espinhal 
• Alteração inflamatória / imunológica 
• AIDS: Pneumocystis jiroveci 
• Ecovírus, Adenovírus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae 
 
Infecções adquiridas em hospital: 
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• Aquela que não apresenta qualquer evidência de estar presente ou em incubação no momento da admissão 
hospitalar 
• Fatores relacionados: microrganismos no hospital, hospedeiro, cadeia de transmissão 
• Infecção do trato urinário: 50% dos casos, sondagem 
• Infecção de ferida operatória: 25% dos casos, cólon e amputações 
• Infecção respiratória inferior: 12%, pneumonias 
• Bacteremia: 6%, cateterismo 
• Infecção cutânea, recém-nascidos 
 
Infecção hospitalar: 
• Enterobactérias (Escherichia coli, Proteus sp., Enterobacter, Serratia): trato urinário, bacteremia, pneumonia, 
septicemia, trato gastrointestinal, meningite 
• Staphylococcus aureus: tratos urinário e respiratório, endocardite 
• Fungos (Candida albicans): pneumonia, ferida operatória 
• Enterococcus: trato urinário, endocardite 
• Pseudomonas aeruginosa: queimaduras, feridasoperatórias, septicemia, pneumonia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MICROBIOTA / FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO 
• Conceito: Inclui todos os microrganismos encontrados normalmente na superfície ou no interior do corpo. 
• Fatores que favorecem o desenvolvimento da microbiota ou flora normal: -umidade, pH, temperatura, 
oxigênio, nutrientes 
 
Importância do estudo da microbiota: 
• Ter perspectivas sobre possíveis fontes de infecções. 
• Identificar quais os microrganismos mais relacionados aos biofilmes; 
• Correlacionar microbiota normal com infecções 
 
 Significado da microbiota normal 
 
• VANTAGENS da microbiota normal: 
- A microbiota normal impede a colonização de potenciais patógenos porque: 
- As bactérias do intestino liberam colicinas, bacteriocinas e outros produtos que dificultam a permanência de 
outras espécies 
- Os Lactobacilos mantém na vagina o pH ácido que inibe outros microrganismos 
- Devido a Competição: os agentes que colonizam nossa microbiota estão melhor adaptados que os outros 
microrganismos que tentam se instalar. 
 
• DESVANTAGENS ocorrem quando: 
- O intestino é perfurado ou a pele é lesada, 
- Ocorre extração de dentes, 
- O ambiente sofre alterações (Ex. pH vaginal, pH estomacal), 
- O sistema imune torna-se ineficiente, 
- Houver antibioticoterapia prolongada. 
 
Alguns microrganismos integrantes da microbiota normal 
 
Local 
Microrganismos 
Pele Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, Corynebacterium spp., Propionebacterium, 
fungos 
Cavidade oral e 
faringe 
Staphylococus epidermidis, Streptococcus, Neisseria, Bacteroides, Treponema, 
Mycoplasma, Corynebacterium spp., Fusobacterium spp., Micrococcus spp., Lactobacillus 
spp., Borrelia spp., Veilonella spp., Neisseria spp., Haemophilus spp. 
Fossas nasais Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, difteróides 
Conjuntiva Corynebacterium, Staphylococcus epidermidis, Neisseria, Propionebacterium, 
Acinetobacter, Moraxella catarrhalis 
Aparelho digestivo Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, Lactobacillus, Clostridium, Enterobactérias, 
Bacteróides, Peptococcus, 
Vagina Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, Lactobacillus, Corynebacterium 
Uretra Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans e não hemolíticos, Corynebacterium 
(difteróides), Enterococcus faecalis, 
 
Determinadas regiões do organismo humano e respectivo número de Unidades Formadoras de Colônias (UFC): 
PELE 
• Existem cerca de 103 a 104 microrganismos/cm2 de pele nas áreas mais pobres, nas mais ricas em torno de 
106 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
• Procedimentos de cuidadosa anti-sepsia removem até 90% do total de microrganismos 
• A maioria localiza-se no extrato córneo, outros habitam a parte superior dos folículos pilosos e os anaeróbios 
situam-se mais profundamente 
 
CAVIDADE ORAL E VIAS AÉREAS SUPERIORES 
• Calcula-se que a saliva contém 108 microrganismos/ mL e as placas dentais 1011 
• Estes microrganismos podem ser responsáveis pelas doenças periodontais, endocardites 
 
PULMÃO 
• Alguns indivíduos clinicamente normais abrigam Pneumocystis carinii nos pulmões 
 
CONJUNTIVA 
• Microrganismos predominantes são os difteróides 
• Microbiota controlada pelo fluxo de lágrimas que contém lisozimas 
 
OUVIDO 
• Ouvido externo microbiota semelhante a da pele 
• Ouvido médio e interno são normalmente estéreis 
 
APARELHO DIGESTIVO 
• No duodeno e jejuno são encontradas em torno de 103 bactérias/mL de suco entérico sendo mais comuns 
Staphylococcus e Lactobacillus 
• No jejuno inferior e íleo o número aumenta para 106 bactérias/mL e a microbiota é mais diversificada 
• No intestino grosso são encontradas 109 a 1011 bactérias/grama de conteúdo intestinal, sendo muito grande 
o número de espécies 
• Calcula-se que a microbiota intestinal é responsável por 70% do peso seco das fezes 
 
VAGINA 
• A microbiota da vagina varia com a idade, secreção hormonal e pH 
• Em pH ácido há predomínio de Lactobacilos (bacilos de Döderlein), 
 
URETRA ANTERIOR 
• Normalmente a microbiota residente não invade a bexiga porque a uretra é periodicamente lavada pela 
urina ácida 
• Importante considerar presença desta microbiota quando se interpreta culturas de secreções uretrais e 
urina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
INFECCOES BACTERIANAS DO TRATO GENITAL 
CLamydia trachomatis 
• Ocorre em duas formas morfológicas: Corpúsculo Elementar (CE) infeccioso e Corpúsculo Reticular (CR) maior; 
• Ausência da camada de petideoglicano; 
• Multiplicam-se através de um ciclo; 
• Diagnóstico: cultura, imunofluorescência direta, ELISA e métodos moleculares; 
• Resposta imune do hospedeiro: resposta imune celular e humoral com produção de anticorpos contra o LPS. 
 
Doenças causadas por Chlamydia trachomatis: 
• Trachoma; 
• Conjuntivite de inclusão do adulto; 
• Conjuntivite neonatal; 
• Linfogranuloma venéreo; 
• Infecções urogenitais 
 
Manifestações clínicas de infecções urigenitais: 
• Em sua maioria, 80%, assintomáticas; 
• Se não: cervite, endometrite, uretrite, salpingite, bartolinite; 
 
Linfogranuloma venéreo: 
• Período de incubação: 1 a 4 semanas. 
• Sintomas: pode apresentar febre e mialgia (dor e desconforto nos músculos). 
• Causado pelos sorotipos L1, L2 e L3. 
• Lesão primária (pápula ulcerada) no local da infecção: pênis, uretra, glande, escroto, parede vaginal, colo ou 
vulva. 
• Após, infecta nódulos de drenagem linfática causando edema inflamatório inguinal. 
• Abcessos podem se formar nos nódulos e supuram e drenam através da pele. 
• Reações crônicas de granulomatose em tecidos linfáticos e tecidos vizinhos podem dar origem a fístulas anais 
ou elefantíase genital. 
 
CANCRÓIDE 
• Haemophilus ducreyi - Cocobacilos Gram-negativos (bacilos curtos GN). 
• A infecção manifesta-se por úlceras genitais dolorosas não endurecidas e linfadenite local. 
• Período de incubação do cancro mole: entre 3 a 5 dias. 
• Fatores de virulência o Haemophilus ducreyi: fímbrias, LPS. 
• O processo inflamatório é acompanhado de infiltração de CD4, favorecendo a co-infecção com HIV. 
• Diagnóstico laboratorial: exame bacteriológico (Gram e cultural), sondas genéticas, PCR, PCR multiplex 
(Haemophilus, Treponema e Herpes), imunofluorescência. 
 
VAGINOSE BACTERIANA 
• Gardnerella vaginalis – bacilos pleomórficos Gram lábeis. 
• Anaeróbios facultativos. 
• Frequentemente isolado em secreções vaginais de mulheres sadias. 
• Vaginose bacteriana (VB): desequilíbrio da microbiota normal da vagina; os lactobacilos se encontram 
diminuídos. 
• Diagnóstico: clínico associado ao laboratorial que poderá revelar a presença de “clue cells”; exame 
microscópico da secreção vaginal; cheiro característico. 
 
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Mycoplasma e Ureaplasma urealyticum 
• Uretrite não gonocócica: agentes etiológicos – Mycoplasma genitalium e Ureaplasma urealyticum. 
• Mycoplasma hominis: pode estar associado à Doença Inflamatória Pélvica, Salpingite e Pielonefrites. 
• Diagnóstico: cultura (crescimento lento, de 2 a 6 semanas), sorologia (fixação do complemento, ELISA) e PCR. 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE DAS DSTs 
• Vacinas 
• Uso preservativo 
• Diagnóstico: desenvolvimento de testes de diagnóstico simples, rápidos e de baixo custo 
• desenvolvimento de medicamentos em dose única. Ex. azitromicina - indicada para Chamydia 
• tratamento do parceiro 
• Desenvolvimento de microbicidas 
• contribuição dos profissionais na saúde com orientação adequada 
• Escola de Medicina: abordagem integrada incluindo capacitação clínica, epidemiológica e comportamental. 
• Estudos indicam que os profissionais da saúde constituem um papel essencial e eficaz de distribuição de 
informações, principalmente para os adolescentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
INFECCOES BACTERIANAS DO TRATO URINÁRIO• Principais queixas: micção difícil (disúria); aumento da frequência das micções; urgência nas micções; 
• Cistite: 
- Bacteriúria sintomática; 
- Bacteriúria assintomática (ex.: pacientes idosos); 
• Situações de bacteriúria assintomática em que se recomenda tratamento: 
- Gestantes (20 a 40% pielonefrite se não forem tratadas); 
- Idade pré-escolar; 
- Pacientes com trato urinário anormal; 
- Pacientes que serão submetidos a instrumentação para evitar infecção ascendente; 
• Uretrite: 
- Gonocóccica; 
- Não-gonocóccica; 
• Vaginites: 
- Podem provocar sintomas semelhantes aos de ITU; 
- Agentes: Trichomonas, C. albicans; 
- Normalmente a micção é dolorosa, mas não há urgência nem frequência aumentada; 
- Muitos pacientes procuram assistência médica para ITU devido a presença de sintomas; 
- Em crianças pequenas os sintomas podem passar despercebidos; 
- Sintomas: associados ao ITUI ou ITUS. Principais queixas: febre, dor no flanco ou lombar. 
• Pielonefrite: 
- Recidivas de infecção urinaria pode ser um indicativo de comprometimento renal; 
- Pode ser aguda ou crônica; 
• Vias de infecção do TU: 
- Ascendente: ascensão a partir da uretra; 
- Hematogênica: pouco frequente. 
• Infecções recorrentes do TU: 
- Recidiva: reaparecimento da infecção original; 
- Reinfecção: ocorrência de nova infecção. 
• Principais agentes etiológicos de ITU comunitárias: 
- Enterobactérias (BGN): Escherichia coli (85%), Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp.; 
- Entre CGP: Staphylococcus saprophyticus e Enterococcus faecalis 
• Principais agentes etiológicos de ITU hospitalares: Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Escherichia coli, 
Providencia, Citrobacter, Enterobacter 
• Fatores de virulência bacterianos: 
- E. coli – uropatogênicas. 
- Antígenos somáticos O1, O2, O4, O6, O7 e O75. 
- Antígenos capsulares K1, K2, K3, K5, K12 e K13. 
- Fatores de virulência de E. coli: 
. Fímbrias (pili P): favorecem a aderência do agente aos receptores que contém galactose do epitélio 
da uretra e bexiga. 
. Hemolisinas: relacionadas à capacidade de causar lesão renal (algumas agem como toxina de lesão à 
membrana). 
- Fatores de virulência de Proteus: Urease: relacionada à capacidade de causar pielonefrite e cálculos. 
• Fatores do hospedeiro: 
- Prevalência maior em mulheres; 
- Mulheres propensas a ITU recorrente possuem mais receptores bacterianos nas células uroepiteliais; 
- Os homens são menos predispostos devido ao maior comprimento da uretra e a ação bactericida do líquido 
prostático 
- Aderência dos agentes às células epiteliais constituem determinante importante da patogenicidade; 
- O pH e o mecanismo do fluxo urinário ajudam a eliminar os microrganismos da uretra; 
• Resposta imune as ITU: 
- O papel da imunidade humoral não está bem compreendido; 
- Apóis infecção renal IgG e IgA podem ser detectados na urina; 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
-ITU estão associadas a resposta sorológica baixa ou não detectável confirmando a natureza superficial destas 
infecções. 
• Fatores de risco de bacteriúria: 
- Idade, internações em instituições; 
- Obstrução do orifício da bexiga: a hiperplasia prostática benigna (HPB) é a causa mais comum de obstrução 
intravesical em homens idosos; 
- Cálculos; 
- Atividade sexual; 
- Malformações geniturinárias; 
• Fatores de risco de bacteriúria em homens: 
- Procedimentos transuretrais e o uso de cateteres; 
- Urina residual pós-evacuação; 
- Prostatite; 
- Tumores urológicos; 
• Diagnóstico: 
- Exames de imagem: visam identificar qualquer fator de risco; 
- Radiografia simples; 
- Urografia excretora: visibilização anatômica das vias excretoras; 
- Cistografia miccional: para diagnóstico de refluxo vesicouretral; 
- Ultra-sonografia; 
- Tomografia computadorizada: quando há suspeita de complicações da ITU, exemplo abcessos renais 
- Ressonância magnética: quando há suspeita de obstrução renal; 
- Exame qualitativo de urina (EQU): alguns parâmetros analisados: pH, aspecto físico, densidade, proteinúria, 
glicosúria. 
 
UROCULTURA 
Coleta de urina: 
• Amostra de urina jato médio: mais comum 
• amostra de urina de qualquer jato: de crianças com auxílio do saco coletor 
• urina de paciente com sonda: não é ideal para cultura 
• Punção suprapúbica: indicada para repetição de exames duvidosos de crianças menores de 2 anos 
Antibiograma
Identificação
Investigação metabólica
Semeadura da urina Gram
Urina
 
Laudo de urocultura: 
• Bacterioscópico: morfologia celular e o arranjo, resposta ao Gram, presença de leucócitos; 
• Cultura: nome do agente etiológico e o número de UFC/mL 
 > 100 000 UFC/ mL -ITU 
 entre 40 000 e 100 000 - analisar situação do paciente 
• Antibiograma: perfil de suscetibilidade do agente; 
• Correlacionar laudo da urocultura com o EQU; 
 
Situações clínicas em uroculturas: 
• Ausência crescimento – leucócitos ausentes – sem sintomas; 
• Ausência crescimento – leucócitos presentes – investigar Chlamydia ou CMV; 
• < 105 UFC/mL - leucócitos ausentes - provável contaminação 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
• < 105 UFC/mL - leucócitos presentes - uso antibióticos, paciente debilitado 
• > 105 UFC/mL - leucócitos ausentes - bacteriúria assintomática (quando reportado 1 tipo bacteria) -gestantes 
ou idosos, 
• > 105 UFC/mL - leucócitos presentes - cistite, pielonefrite, 
• > 105 UFC/mL - leucócitos presentes e sintomas ausentes - Bacteriúria assintomática (gestantes, idosos) 
 
Tratamento: 
• Devem ser considerados alguns aspectos: 
- espectro do antibiótico; 
- ação no sistema urinário 
- efeito sobre microbiota fecal e vaginal 
- efeitos colaterais 
- custo do tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENTEROBACTÉRIAS 
Enterobacteriaceae 
Características gerais: 
• BGN 
• Não esporulam 
• Reduzem nitratos a nitritos 
• Oxidase negativa 
• Fermentadoras da GLICOSE com ou sem produção de GÁS 
 
Principais agentes etiológicos e correspondentes patogenias: 
 
• Citrobacter – infecções do trato urinário (pielonefrite), meningites, bacteremias 
• Edwardsiella tarda – raramente isolada, relacionada a infecção intestinal, agentes de infecções extra-
intestinais 
• Escherichia coli – infecção urinária 
• Escherichia coli enteropatogênicas – infecções intestinais 
• Enterobacter aerogenes – infecções urinárias, sepse 
• Klebsiella pneumoniae – endocardites, infecções urinárias, pneumonias 
• Providencia (P. retgeri, P. alcalifaciens, P. stuartii) – infecções do trato urinário 
• Proteus mirabilis – infecções urinárias (mais frequente em infecções na comunidade) 
• Proteus vulgaris – (infecções nosocomiais) 
• Salmonella typhi - febre tifóide 
• Shigella - desinteria 
• Serratia marcenscens – relacionada a infecções nosocomiais em diversos órgãos: pneumonia, bacteremia e 
endocardite 
• Yersinia enterocolitica – enterocolite, conjuntivite, osteomielite 
 
Patogenicidade 
 
• Enteropatogênicas – causam infecções intestinais 
• As demais enterobactérias são patogênicas para outros órgãos diferentes do aparelho digestivo. 
• Fatores de virulência: adesinas, toxinas, bacteriocinas (colicinas) = produção controlada por plasmídios 
 
TIPOS SOROLÓGICOS 
 Divisão em sorotipos de acordo com antígenos: 
• Antígenos O (somáticos): 
- Correspondem à parte lipopolissacarídica (LPS) das enterobactérias; 
- Podem ser perdidos por mutações. São resistentes ao calor e ao álcool. Os anticorpos dirigidos contra 
antígenos O são geralmente Ig M; 
- Ex. Antígeno O tipo específico de E. coli associado a diarréia. 
• Antígenos K (capsular): 
- Podem ser proteicos ou polissacarídicos. Associados a virulência. São termolábeis. 
- Antígeno K = Escherichia coli 
- Antígeno Vi = Salmonella typhi, S. paratyphi C, S. Dublin 
- Ex. linhagens de E. coli produtoras de K1 estão mais frequentemente relacionadas a meningite neonatal. 
• Antígenos H (flagelares): 
- Formados por flagelina. 
- Podem ser desnaturados por açãode álcool ou calor. 
- Aglutinam anticorpos Anti-H, principalmente Ig G. 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
- Alguns antígenos K de E. coli O75: K100: H5 apresentam reação cruzada com polissacarídeos capsulares de 
Haemophilus influenzae tipo b. 
• Identificação dos antígenos: testes de aglutinação. 
• Finalidade da classificação sorológica: Importante para estudos epidemiológicos; diferenciação das linhagens 
patogênicas. 
- Exemplos: Escherichia coli 
E. coli O 26: K 60; H 11 
E. coli O157:H7 = Ex. linhagem EHEC 
E. coli O26:H11= Ex. linhagem EHEC 
E. coli O12: K5: H – 
E. coli O111: H – = Ex. EPEC 
E. coli 0111: H2 
• Representação esquemática: O:K:H, O:H ou ainda O:K:H- 
• Em E. coli já foram descritos 173 antígenos O, 56 H e 100 K diferentes. 
 
 Classificação das enterobactérias enteropatogênicas de acordo com o tipo de associação com a mucosa intestinal 
Tipo de associação Bactéria 
Aderentes superficiais ETEC – E. coli enterotoxigênica 
Aderentes íntimas EPEC – E. coli enteropatogênica 
Aderentes íntimas EHEC- E. coli entero-hemorrágica 
Aderentes íntimas Hafia alvei 
Aderentes íntimas Citrobacter freundii 
Invasoras E.coli enteroinvasora - EIEC 
Invasoras Shigella 
Invasoras Yersinia enterocolitica 
Invasoras Salmonella 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
MYCOBACTERIUM 
• Aeróbio, não formador de esporos, imóveis. 
• B A A R = bacilos álcool-ácido resistentes. 
• Parede celular: ácidos micolicos. 
• Importância na medicina: 
- Mycobacterium tuberculosis 
- Mycobacterium leprae 
- Micobacterias atípicas. 
 
Mycobacterium tuberculosis 
• Ordem: Actinomycetales – Família: Mycobacteriaceae – Gênero: Mycobacterium. 
• O complexo Mycobacterium tuberculosis (MTB) compreende as espécies: 
- Mycobacterium tuberculosis – é o principal no Brasil. 
- Mycobacterium bovis 
- Mycobacterium bovis BCG 
- Mycobacterium africanum 
- Mycobacterium microti 
 
ROBERT KOCH (1882) 
• Reconheceu a tuberculose como doença infecciosa e transmissível. 
• Descreveu o Mycobacterium tuberculosis (MTB). 
• A transmissão é por via respiratória e ocorre a partir de um indivíduo portador de tuberculose pulmonar 
bacilífera. 
- 85% se localiza no pulmão. 
- 15% em outros órgãos. 
• A evolução da doença depende de múltiplos fatores relacionados com o microrganismo (virulência) e com o 
hospedeiro (imunidade e fatores genéticos). 
 
Tratamento: 
• Esquema 1 (sem tratamento anterior): 
- 2 meses -> rifampicina, isoniazida, pirazinamida. 
- 4 meses -> rifampicina,, isoniazida. 
• Esquema 1 reforçado (com tratamento anterior): 
- 2 meses -> rifampicina, isoniazida, pirazinamida. 
- 4 meses -> rifampicina, isoniazida, etambutol. • 
• Esquema 2 (casos de meningite tuberculosa): 
- 2 meses -> rifampicina, isoniazida, pirazinamida. 
- 7 meses -> rifampicina, isoniazida. 
• Esquema 3 (casos de falência de tratamento com os esquemas 1, 1R e 2): 
- 3 meses -> streptomicina, etionamida, pirazinamida. 
- 9 meses -> etionamida, etambutol. 
 
Diagnóstico Laboratorial: 
• Radiologia e tomografia computadorizada; 
• Histopatologia; 
• Reação de Mantoux: PPD. 
• Exame bacteriológico: 
- Baciloscopia – Coloração por Ziehl-Neelsen. 
- Cultura 
• Profilaxia: vacina BCG 
 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
SYCOBACTERIUM 
• Habitat: microbiota normal 
- S. aureus 
- S. saprophyticus 
- S. epidermidis 
• Morfologia celular e resposta ao Gram: 
- Cocos Gram positivos – CGP 
- Assemelham-se a cachos de uva 
• São a causa mais frequente de infecções adquiridas na comunidade e os agentes mais comuns das infecções 
hospitalares = RESISTÊNCIA AOS ANTIMICROBIANOS 
 
Staphylococcus aureus 
• Mais importante dos estafilococos; 
• Crescem melhor aerobicamente; 
• aureus: significa dourado 
• Suas característica estão relacionadas com sua patogenicidade. 
 
Patogenias: foliculite, furúnculo, terçol, impetigo, bacteremia, endocardite, pneumonia, septicemia e meningites. 
• 30 a 50% dos indivíduos podem ser portadores nasais de S. aureus 
 
Tratamento: Penicilinas, cefalosporinas, eritromicinas, aminoglicosídios, tetraciclinas, cloranfenicol 
• VANCOMICINA → RESISTÊNCIA → ANTIBIOGRAMA 
• Crescem em alimentos 
• Produz toxina: que aumenta a habilidade de invadir o corpo e proporciona a síndrome do choque tóxico (= 
Infecção grave com febre alta e vômitos, podendo levar a morte. 
 
Diagnóstico: 
• Acordo entre os microbiologistas: fazer o isolamento e a identificação dos estafilococos. 
• Identificação do método Gram 
• Teste da catalase e coagulase 
• Provas bioquímicas 
• Métodos moleculares - PCR 
 
 
Streptococcus 
• Bactéria Gram-positiva 
• Responsáveis por uma variedade de doenças 
• Apresentam-se em cadeias de 4 a 6 cocos, 50 ou mais. 
• Streptococcus pneumoniae é um diplococo. 
Bruna Krug – ATM 2023/2 
• Classificação: -hemolítico 
• Hemólise em Ágar Sangue: 
- Alfa hemólise (parcial); 
- Beta hemólise (total); 
- Gama hemólise (não há hemólise); 
• Principais espécies de Streptococcus: 
- S. . pyogenes 
- S. agalactiae 
- S. bovis 
- S. pneumoniae 
 
 
Streptococcus pyogenes: 
 
• Patogenicidade: 
 - Infecções primárias mais frequentes: faringite e amigdalite. 
- S. pyogenes é responsável por 90% delas → bactéria se fixa e coloniza a superfície da mucosa → invade – 
reação inflamatória 
- Complicações: otites, bacteremias e meningites. 
• Fatores de virulência: Cápsula: aumenta a virulência da espécie; resiste as defesas do hospedeiro 
• Tratamento: Antibiótico de escolha penicilina G / eritromicina / tetraciclina; O tratamento é para evitar, 
principalmente, a febre reumática. 
 
Streptococcus pneumoniae: 
 
• CGP aos pares. 
• Possui cápsula, que é composta por um complexo polissacáride de alto peso molecular. 
• As diferenças antigênicas permitem caracterizar mais de 90 sorotipos conhecidos. 
• Sorotipos: 
- 14,6,18,19,23,4,9,7,1 e 3 são prevalentes na infância 
- 6,14,19,23 são os mais associados com a resistência à penicilina