CONTROLE DA FOME E DISTÚRBIOS DO TGI

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CONTROLE DA FOME E DISTÚRBIOS DO TGI
- Músculo liso do TGI: actina e miosina, corpúsculo denso e GAP. Contrai-se com a ação da calmodulina ativada pelo Ca2+;
- Ondas lentas: decorrem da lentificação da bomba de Na+/K+ATPase;
- Aberturas dos canais lentos de cálcio: -50 à -45 V (ocorre a liberação de Ca2+, o qual liga-se a calmodulina e ativa a quinase miosínica - contração);
- Na despolarização, entra Na+ na célula e sai K+, na proporção de 3 para 1;
- Período refratário absoluto: período em que a célula não despolariza mesmo havendo estímulos;
- Ondas marcapasso: disparos de alta excitação em alguns pontos do estômago e intestino;
- Reflexo gastrocólico: estiramento do estômago gera contração do colón;
- Reflexo enterogástrico: estiramento do intestino causa inibição da motilidade do estômago;
- Reflexo Cólonileal: estiramento do cólon inibe a contração do íleo;
- CCK e secretina causam inibição gástrica, sobrepondo-se aos efeitos dos reflexos;
*Motilidade: plexo mioentérico (contrações peristálticas – esôfago, bomba pilórica, intestino delgado e contrações em massa; ou de mistura – segmentares, haustrações);
- R. gastrocólico 
- R. enterogástrico 
- R. cólonileal 
- Medular: defecação;
- SNC (frontal, cerebelar, núcleos da base): mastigação, deglutição;
*Secreções: plexo submucoso (muco esofágico, HCl + pepsinogênio = pepsina, lipase gástrica, fator intrínseco – absorção de B12, gastrina, colecistocinina e secretina);
- SNA: saliva (SNAs – saliva mucosa, SNAp – saliva aquosa);
CONTROLE DA FOME E DA SACIEDADE
- Centro da saciedade: hipotálamo ventromedial ( glicemia, insulina, CCK);
*Lesão: hiperfagia;
- Centro da fome: hipotálamo lateral ( glicemia, insulina);
*Lesão: anorexia;
- A mastigação, salivação e a deglutição estimulam a zona ventromedial, aumentando a saciedade;
- Baixa de serotonina aumenta a preferência pela ingesta de carboidrato;
- Grelina: liberada pela hipoglicemia (jejum prolongado) e estômago vazio fome;
*Influenciada pelo ciclo circadiano;
- Leptina: produzida pelos adipócitos, concentração no sangue reflete a quantidade de gordura armazenada; 
*Ação: ingestão alimentar e gasto energético saciedade;
- Dopamina: respostas de recompensa reforçam o comportamento que a ocasionou – mecanismo semelhante lava à dependência de drogas (sistema límbico);
DISTÚRBIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL
- Anorexia, constipação, diarreia, disfagia, náusea/vômito, etc.
ANOREXIA: perda de apetite – estímulo do hipotálamo lateral;
- Distúrbio não específico ao TGI (estresse, CA, cardiopatias, nefropatias);
- Estímulo fisiológico para alimentar-se: baixa da glicose, insulina ou liberação de leptina, baixa de serotonina e dopamina central;
- Grelina ( eficácia);
*Alimentação forçada: fator desencadeante do reflexo do vômito;
DISFAGIA: fisiológico ou patológico (cerebelo, núcleos da base e alterações neuromusculares – miastenia, esclerose, Guillain-Barré, distrofias, Parkinson, demência senil e Alzheimer);
- Alteração de deglutição – risco de pneumonias aspirativas recorrentes;
- Acalasia: acumulo de alimento no esôfago megaesôfago (pode estar relacionada à 3ª fase da deglutição ou a uma falha de abertura do esfíncter gastroesofágico);
GASTRITE: infecciosa (H. pilory) e irritativa (álcool, condimentos, sistema nervoso);
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO: relacionada a falta de produção do ácido clorídrico, interferindo na digestão química dos alimentos;
**Cascata inflamatória: Ác. Araquidônico causa a ativação de COX 1 – 2 e LIPOX. 
- COX 1 – 2 prostaglandinas vasodilatação e quimiotaxia;
- LIPOX leucotrieno + bradicinina vasodilatação, quimiotaxia, diminuição do limiar de repouso da dor;
**Os AINES bloqueiam a COX 1 – 2, diminuindo a produção de prostaglandinas. No estômago, a inibição das prostaglandinas causa a diminuição do muco gástrico, podendo acarretar em úlceras e gastrites;
CONSTIPAÇÃO: movimentos intestinais incompletos ou pouco frequentes. A frequência de evacuações é particular;
- Causas: dieta (pobre em fibras e/ou rica em lipídeos), desidratação, estresse, envelhecimento, medicamentos (opioides, inibidores de canal de Ca2+, antidepressivos, anti-histamínicos e alguns AINES), complicação de diversas etiologias primárias (esclerose, trauma medular, CA, hipotireoidismo);
**Fibras: não digeríveis pelas enzimas humanas, não absorvidas e eliminadas nas fezes. As fibras solúveis realizam captação de água, aumentando o bolo fecal;
DIARREIA: aumento de motilidade – aumento de fluidez ou volume de fezes e da frequência das evacuações;
- Água no TGI, muco no ID e IG, estímulo parassimpático;
- Tipos: osmótica (alérgicas), secretória e exsudativa (contaminação) e motora (plexo mioentérico – SII);
- Causas: infecções bacterianas, parasitas, vírus, fungos, contaminação alimentar, medicamentos, ingestão de alimentos não-absorvíveis, isquemia intestinal, impactação fecal, inflamação pélvica;
- Cursa com depleção hidrossalina de intensidade variável e má absorção de água e eletrólitos;
- Complicações: desidratação, distúrbio hidroeletrolítico, desnutrição – decorrente da inapetência e vômitos, mau aproveitamento dos alimentos e catabolismo aumentado;
NÁUSEA E VÔMITO:
Náusea: sensação da necessidade de vomitar;
- Aumento da salivação, diminuição das atividades funcionais do estômago e alteração da motilidade do intestino delgado;
- Interpretação central desagradável;
Vômito: expulsão oral forçada do conteúdo gástrico pelo esôfago;
- Relaxamento do fundo do estômago e do esfíncter gastroesofágico, contração dos músculos abdominais e diafragma, início do movimento peristáltico reverso, aumento da pressão abdominal;
- Controlado pelo bulbo;
ICTERÍCIA: pigmentação amarelada na pele, esclera e mucosas;
- Tipos: hemolítica (lise de hemácias maior que a capacidade de conjugar bilirrubina), hepatocelular e obstrutiva;