Síndromes Nefrítica e de má absorção

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SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO & SÍNDROME NEFRITICA
1. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO 
Conceito de Absorção 
 Do latim, absortio, absorção trata-se da propriedade de alguns corpos possuem de
assimilar ou incorporar algo. E existem aqueles que possuem maior ou menor
capacidade de captar ou assimilar as substancias.
Para um entendimento melhor sobre essa propriedade podemos visualizar uma esponja,
quando coloca-se um pouco de água sobre ela essa agua logo é absorvida. E existem
ainda esponjas com menor e maior capacidade de absorção. 
O corpo humano também realiza um processo de absorção de nutrientes. O aparelho
digestivo faz esse processo de absorção, ingerindo os nutrientes que alimentam o corpo.
Boa parte dos nutrientes são absorvidos no intestino delgado, por outro lado a absorção
ocorre no intestino grosso. Mas antes que os alimentos sejam absorvidos eles precisam
ser quebrados em partes menores, o que começa já desde a mastigação. 
Neste processo, também pode se ocorrer dois fenómenos: Má – digestão, devido à
problemas concernentes a hidrólise do conteúdo luminal ou Mal-absorção ou
Disabsorção, o impedimento ao transporte através da mucosa. Isto por alteração da
própria mucosa intestinal, que é a região por onde os nutrientes vindos da digestão dos
alimentos são absorvidos, ou seja, alteração da porta de entrada de nutrientes para
chegarem a corrente sanguínea como também a alteração da própria circulação
sanguínea na mucosa intestinal.
Na prática, mal-absorção ou má absorção é usada para descrever o resultado final de
ambos os processos. 
Conceito de síndrome má absorção
 A síndrome de má absorção pode ser entendida como qualquer processo que leve à má
assimilação ou aproveitamento inadequado de um ou mais elementos constitutivos da
dieta: • carboidratos; • Proteínas; • Lipídios; • Vitaminas; • Sais minerais.
O que é Síndrome de má absorção?
Conjunto de sinais e sintomas que resultam da incapacidade do trato
gastrointestinal em utilizar correctamente os nutrientes da dieta (proteínas, carboidratos,
gorduras, vitaminas e oligoelementos), devido a distúrbios que interferem na digestão
alimentar ou que interferem directamente na absorção de nutrientes. 
Características do Intestino Delgado: adaptações morfofuncionais para a digestão
e absorção 
A. Adaptações da mucosa intestinal (pregas, vilosidades e microvilosidades) amplificam
a superfície de contacto em 600 vezes entre o epitélio absortivo e os nutrientes.
B. Existência de uma densa rede de capilares e vênulas que permeiam os vilosidades
intestinais permitindo, assim, o aporte de substâncias e a drenagem dos nutrientes, água
e electrólitos absorvidos pelo epitélio intestinal.
Fisiopatologia da má absorção 
A digestão e a absorção correm em três fases:
1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas
enzimas — sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase;
2. Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais;
3. Transporte linfático dos nutrientes.
O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada.
Contudo, estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão,
em vez de uma má absorção.
Digestão de gorduras 
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase), dividem os triglicerídeos de cadeia longa em
ácidos graxos e monoglicerideos, os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolípidos
para formar micelas que passam pelos enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos
são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e fosfolipídeos para formar
quilomicrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de
cadeia média podem ser absorvidos directamente. 
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e
possivelmente alguns minerais, causando sua deficiência. O hipercrescimento
bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de sais biliares, limitando sua
absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, causando
a diarreia. 
Digestão de carboidratos 
A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nas microvilosidades
quebram carboidratos e dissacarídeos em monossacarídeos constituintes. Bactérias
colônicas fermentam os carboidratos não absorvidos em dióxido de carbono, metano,
hidrogénio e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionata, acetato e lactato).
Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso
de gases. 
Digestão de proteínas 
A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a
liberação de colecistocinina que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas).
Enterocinase, uma enzima da borda em escova, activa o tripsinogénio em tripsina, que
converte muitas proteases pancreáticas em suas formas activas. As enzimas pancreáticas
activas, hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos directamente ou
hidrolisados em aminoácidos. 
Tipos de distúrbios
 Nos processos de digestão: 
 Impedem a mistura adequada dos alimentos com o acido gástrico e com
as enzimas digestivas, interferindo na digestão.
a. Pancreatite crónica;
b. Fibrose cística;
c. Obstrução do ducto biliar;
d. Intolerância ao açúcar.
 Doenças que lesam a mucosa intestinal ou levam à concentração ou
circulação deficiente de ácidos biliares.
a. Infecções (Espru tropical; doença de Whiple);
b. Síndrome de Alça Cega;
c. Doença celíaca; 
d. Doença de Crohn;
e. Medicamentos como Neomicina e Carbonato de cálcio.
Manifestações clínicas 
Sinais ou sintomas Mecanismo
Perda ponderal/desnutrição Anorexia, má absorção dos nutrientes
Diarreia Diminuição da absorção ou excreção de água e
electrólitos: ácidos biliares diidroxilados e ácidos graxos
não absorvidos 
Flatulência Fermentação bacteriana de carboidratos não absorvidos
Glossite, quelite, estomatite Deficiência de ferro, vitamina B12, folato e vitamina A
Dor óssea Má absorção de cálcio e vitamina D, deficiência de
proteína, osteoporose
Dor abdominal Distensão ou inflamação do colo, pancreatite
Tetania, parestesia Ma absorção de cálcio e magnésio 
Fraqueza Anemia, depleção de electrólitos (principalmente o
potássio)
Nictúria Demora na absorção de água, hipocalemia
Azotenia, hipotensão Depleção de líquidos e electrólitos
Amenorreia, diminuição da libido Depleção de proteínas, diminuição das calorias
Anemia Deficiência na absorção de ferro, fosfato e vitamina B12
Sangramento Ma absorção da vitamina K, hipoprotrombinemia
Cegueira nocturna/xeroftalmia Ma absorção da vitamina A
Neuropatia periférica Deficiência da vitamina B12 e Tiamina
Dermatite Deficiência da vitamina A, Zinco e ácidos graxos
essenciais.
Fonte: https://www.conquistesuavida.com.br
Diagnóstico Laboratorial
Do ponto de vista pratico, o objectivo primário da estratégia diagnostica é encontrar ou
descartar uma doença ou condição que cause a má absorção, enquanto que provar a
presença de má absorção é secundário.
Sinais ou sintomas Achados laboratoriais Nutriente mal absorvido 
Diarreia Peso fecal aumentado, potássio
sérico reduzido
Água e electrólitos 
Esteatorréia Gordura fecal aumentada,
colesterol sérico reduzido 
Lípidos e ácidos biliares 
Perda de peso Gordura fecal aumentada,
quimotripsina ou elastase, teste da
xilose reduzido
Gorduras, carboidratos e
proteínas 
Anemia perniciosa e
Glossite
Contagem de hemáceas reduzida,
hemáceas hipercrómicas e
megaloblásticas
Vitamina B12 e Acido 
fólico 
Anemia Ferro sérico e contagem de
hemáceas reduzidos, hemáceas
hipocrómicas e microcíticas
Ferro 
Dores em membros e
ossos, fracturas ósseas
patológicas e sinal de
chvostek
Osteoporose, osteomalacia, cálcio
sérico reduzido, fosfatase alcalina
aumentada,alterações radiológicas 
Potássio, magnésio,
cálcio, Vitamina D,
proteínas e aminoácidos
Sinais de sangramento,
fragilidade da pele e
hemorragia patequial
Tempo de protrombina aumentado Vitamina K e C
Edema (perda intestinal
de proteínas)
Proteína total e albumina séricos
reduzidos, clareamento de alfa-1-
antitripsina fecal aumentado
Proteína 
Distensão abdominal e
flatulência 
Alterações radiológicas e
ecográficas abdominais, teste
respiratório com glicose-H2
aumentada
Carboidratos
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Intolerância a lactose Teste respiratório com lactose-H2
aumentada, lactose na mucosa
intestinal reduzida
Lactose
Hiperqueratose,
paraqueratose e
acrodermatite
Retinol e Zinco séricos reduzidos Vitamina A e Zinco
Neuropatia periférica Função nervosa periférica reduzida Vitamina B1, B6 e B12 
Dermatite Deficiência da vitamina A, Zinco e
ácidos graxos essenciais.
Fonte: https://www.conquistesuavida.com.br
2. SÍNDROME NEFRÍTICA
Glomérulo renal 
 O glomérulo renal é o local ou é porção do rim onde ocorre a filtração do sangue. Então
o sangue chega pela arteriola aferente e caem no aglomerado de vasos que se ramificam
e formam um emaranhado de capilares glomerulares que é o glomérulo renal. E ai
depois ocorre a filtração glomerular do sangue que depois sai do glomérulo pela
arteriola eferente.
O glomérulo é uma estrutura complexa que tem a função de filtrar o sangue que
chega ao rim, evitando que certas moléculas, como as proteínas e as hemáceas, sejam
perdidas pela filtração. A composição dessa barreira é feita por três estruturas cruciais: o
endotélio capilar, a membrana basal e o epitélio visceral. 
O endotélio do capilar glomerular é fenestrado, para permitir a passagem do
filtrado, a membrana basal por sua vez é uma estrutura contínua, que envolve quase
todo capilar, isso mesmo, "quase todo"! Em sua porção central, os capilares estão
unidos um ao outro pelo mesângio, um tecido que não permite a filtração e funciona
como sustentação para as alças. A terceira e não menos importante estrutura é o epitélio
visceral, que também possui fenestrações e pequenas estruturas chamadas podócitos,
que são uma barreira mecânica e também eléctrica, repelindo proteínas de carga
negativa. Quando essas barreiras são quebradas, teremos a presença de elementos
anormais no sedimento urinário, originando a proteinúria e hematúria.
https://www.conquistesuavida.com.br/
DEFINIÇÃO DE SÍNDROME NEFRÍTICA
A Síndrome nefrítica é um processo inflamatório agudo nos glomérulos por
algum motivo que está acontecendo nos glomérulos com a chegada de células
inflamatórias, neutrófilos, imunocomplexos, complexos antigeno-anticorpo. De um
modo geral a síndrome nefrítica também é chamada de glomerulonefrite difusa aguda
(GNDA). Sendo que as principais manifestações clínicas são: Edema, Hipertensão
arterial e hematúria. 
Fisiopatologia da Síndrome nefrítica
A pessoa tem inflamação. E como na inflamação sabe-se que há alteração da
permeabilidade capilar glomerular e por causa dessa alteração da permeabilidade capilar
acaba permitindo a passagem de algumas substâncias que normalmente não passariam e
por isso o indivíduo tem hematúria (presença de hemáceas na urina) que pode ser
macroscópica ou microscópica. A hematúria microscópica não gera alteração na
coloração da urina ao passo que, a hematúria macroscópica se manifesta pela
modificação da coloração da urina que fica avermelhada e no caso da síndrome nefrítica
ela fica mais acastanhada e pode haver passagem de proteínas gerando a proteinúria
(presença de proteínas na urina). Atenção que a principal característica da síndrome
nefrótica, é justamente a proteinúria massissa, que é a perda considerável de proteínas
na urina, não é o que acontece na síndrome nefrítica onde a proteinúria é mais discreta
que vai ser maior que 150mg em 24horas mas menor que 3,5gramas que seria o coorte
da proteinúria na nefrótica. Além disso, a pessoa tem obstrução glomerular pela chegada
de células inflamatórias naquela região, células estas, que vão entupindo a membrana de
filtração. Com isso haverá diminuição da superfície de filtração passando menos sal e
água (retenção sal e água) na corrente sanguínea levando a oligúria (porque tem menos
liquido sendo eliminado na urina), esta oligúria é menor que 400 mL por dia no caso de
adultos ou 0,5 mL/kg/h no caso da criança. Além disso, com a retenção de sal e água
agente tem congestão volémica que vai levar justamente a hipertensão. E ai com
congestão volémica e retenção de sal e água há aumento da pressão hidrostática do
líquido extracelular e ai esse liquido é intravascular vai tender a cair no espaço
intersticial levando a edema. 
3.3.4. Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico baseia-se em história, exame física, as vezes, biopsia renal. 
No exame de urina no EAS, pode-se observar, como características da síndrome
nefrítica:
 Hematúria dismórfica e Cilindros hemáticos, são achados bem
característicos da síndrome nefrítica;
 Piúria (presença de leucócitos na urina por causa do processo
inflamatório);
 Proteinúria não nefrótica, mas subnefrótica e 
 Cilindros leucocitários.
O tratamento e o prognóstico variam conforme a causa.
	SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO & SÍNDROME NEFRITICA
	1. SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
	Conceito de Absorção
	Conceito de síndrome má absorção
	Fisiopatologia da má absorção
	Tipos de distúrbios
	Manifestações clínicas
	Glomérulo renal
	DEFINIÇÃO DE SÍNDROME NEFRÍTICA
	Fisiopatologia da Síndrome nefrítica
	3.3.4. Diagnóstico laboratorial