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Endometriose 
Definição: 
Endometriose​ ​é​ ​definida​ ​pela​ ​presença​ ​de​ ​tecido​ ​endometrial​ ​(glândulas​ ​e​ ​estroma),​ ​em 
localização​ ​extrauterina​ ​(fora​ ​da​ ​cavidade​ ​endometrial​ ​e​ ​da​ ​musculatura​ ​uterina).​ ​Esses 
sítios​ ​ectópicos​ ​localizam-se​ ​usualmente​ ​na​ ​pelve,​ ​mas​ ​podem​ ​ser​ ​encontrados​ ​em 
qualquer​ ​lugar​ ​do​ ​corpo.​ ​Os​ ​locais​ ​mais​ ​frequentes​ ​de​ ​implantação​ ​são​ ​as​ ​vísceras​ ​pélvicas 
e​ ​o​ ​peritônio. 
Epidemiologia: 
É​ ​encontrada​ ​predominantemente​ ​em​ ​mulheres​ ​em​ ​idade​ ​reprodutiva,​ ​mas​ ​já​ ​foi​ ​relatada 
em​ ​adolescentes​ ​e​ ​mulheres​ ​na​ ​pós-menopausa​ ​em​ ​uso​ ​de​ ​terapia​ ​hormonal.​ ​A​ ​idade 
média​ ​de​ ​diagnóstico​ ​varia​ ​de​ ​25​ ​a​ ​30​ ​anos. 
Etiologia: 
Várias​ ​teorias. 
1)​Teoria​ ​da​ ​implantação​ ​da​ ​menstruação​ ​retrógrada​:​ ​a​ ​regurgitação​ ​transtubária​ ​durante 
a​ ​menstruação​ ​promove​ ​a​ ​disseminação​ ​de​ ​células​ ​endometriais​ ​viáveis​ ​na​ ​cavidade 
peritoneal.​ ​Entretanto,​ ​como​ ​a​ ​menstruação​ ​retrógrada​ ​é​ ​um​ ​evento​ ​fisiológico​ ​comum​ ​em 
mais​ ​de​ ​90%​ ​das​ ​mulheres,​ ​o​ ​desenvolvimento​ ​da​ ​endometriose​ ​deve​ ​estar​ ​relacionado​ ​a 
fatores​ ​adicionais. 
2)​Teoria​ ​imunológica:​ ​​em​ ​pct​ ​com​ ​endometriose,​ ​as​ ​células​ ​endometriais​ ​ou​ ​fragmentos 
escapariam​ ​de​ ​ser​ ​eliminados​ ​pela​ ​resposta​ ​imune\inflamatória,​ ​devido​ ​a​ ​uma​ ​alteração​ ​da 
imunidade​ ​celular. 
Ao​ ​invés​ ​de​ ​agirem​ ​eficientemente​ ​na​ ​remoção​ ​das​ ​células​ ​endometriais​ ​da​ ​cavidade 
peritoneal,​ ​essas​ ​células​ ​de​ ​defesa​ ​parecem​ ​estimular​ ​a​ ​doença​ ​pela​ ​secreção​ ​de​ ​uma 
grande​ ​variedade​ ​de​ ​citocinas​ ​e​ ​de​ ​fatores​ ​de​ ​crescimento​ ​que​ ​estimulam​ ​a​ ​adesão​ ​e 
proliferação​ ​do​ ​endométrio​ ​ectópico​ ​e​ ​a​ ​angiogênese​ ​local. 
3)​Metaplasia​ ​celômica​ ​ou​ ​teorias​ ​mullerianas​ ​e​ ​serosa:​ ​​aventa-se​ ​que​ ​células 
mesoteliais​ ​localizadas​ ​no​ ​peritônio​ ​e​ ​na​ ​serosa​ ​ovariana​ ​poderiam​ ​sofrer​ ​processo​ ​de 
metaplasia,​ ​transformando-se​ ​em​ ​células​ ​endometriais.​ ​Essa​ ​teoria​ ​baseia-se​ ​na 
capacidade​ ​do​ ​epitélio​ ​peritoneal​ ​de​ ​originar​ ​outros​ ​tipos​ ​de​ ​tecido. 
4)Teoria​ ​da​ ​indução:​ ​​a​ ​princípio,​ ​corresponde​ ​a​ ​uma​ ​extensão​ ​da​ ​metaplasia​ ​celômica. 
Propõe​ ​que​ ​um​ ​fator​ ​bioquímico​ ​endógeno​ ​pode​ ​induzir​ ​o​ ​desenvolvimento​ ​das​ ​células 
indiferenciadas​ ​em​ ​tecido​ ​endometrial. 
5)Teoria​ ​iatrogênica:​ ​​evidências​ ​sugerem​ ​que​ ​o​ ​endométrio​ ​ectópico​ ​pode​ ​ser​ ​induzido​ ​de 
forma​ ​iatrogênica​ ​por​ ​um​ ​transplante​ ​mecânico.​ ​Como​ ​por​ ​exemplo,​ ​após​ ​uma 
videolaparoscopia. 
6)Disseminação​ ​linfática:​ ​​a​ ​disseminação​ ​de​ ​células​ ​endometriais,​ ​por​ ​meio​ ​de​ ​linfáticos, 
pode​ ​explicar​ ​a​ ​rara​ ​presença​ ​de​ ​endometriose​ ​em​ ​sítios​ ​distantes​ ​da​ ​pelve. 
 
 
Patologia: 
Fatores​ ​genéticos:​ ​​observações​ ​de​ ​estudos​ ​recentes​ ​sugerem​ ​que​ ​a​ ​endometriose​ ​possui 
uma​ ​base​ ​genética.​ ​A​ ​predisposição​ ​à​ ​doença​ ​é​ ​herdada​ ​como​ ​traço​ ​genético​ ​complexo. 
Fatores​ ​imunológicos:​ ​​existem​ ​evidências​ ​de​ ​que​ ​alterações​ ​na​ ​imunidade​ ​humoral​ ​e​ ​na 
imunidade​ ​celular​ ​estão​ ​implicadas​ ​na​ ​patogênese​ ​da​ ​endometriose. 
-Deficiência​ ​na​ ​imunidade​ ​celular:​ ​que​ ​resultaria​ ​em​ ​uma​ ​inabilidade​ ​de​ ​reconhecer​ ​a 
presença​ ​do​ ​tecido​ ​endometrial​ ​em​ ​localizações​ ​atípicas. 
-A​ ​atividade​ ​das​ ​células​ ​NK​ ​pode​ ​estar​ ​reduzida. 
-Aumento​ ​na​ ​concentração​ ​de​ ​leucócitos​ ​e​ ​macrófagos​ ​na​ ​cavidade​ ​peritoneal​ ​e​ ​no 
endométrio​ ​ectópico. 
RESUMO: 
Uma​ ​grande​ ​variedade​ ​de​ ​anormalidades​ ​imunológicas​ ​foi​ ​descrita​ ​em​ ​mulheres​ ​com 
endometriose.​ ​O​ ​fluido​ ​peritoneal​ ​das​ ​pacientes​ ​acometidas​ ​contêm​ ​um​ ​grande​ ​número​ ​de 
células​ ​imunes​ ​(macrófagos​ ​e​ ​leucócitos).​ ​Contudo,​ ​ao​ ​invés​ ​de​ ​agirem​ ​eficientemente​ ​na 
remoção​ ​das​ ​células​ ​endometriais​ ​na​ ​cavidade​ ​peritoneal,​ ​essas​ ​células​ ​de​ ​defesa​ ​parecem 
estimular​ ​a​ ​doença​ ​pela​ ​secreção​ ​de​ ​uma​ ​grande​ ​variedade​ ​de​ ​citocinas​ ​e​ ​de​ ​fatores​ ​de 
crescimento​ ​que​ ​estimulam​ ​a​ ​adesão​ ​e​ ​proliferação​ ​do​ ​endométrio​ ​ectópico​ ​e​ ​a 
angiogênese​ ​local. 
OBS:​ ​não​ ​está​ ​definido​ ​se​ ​estas​ ​anormalidades​ ​imunológicas​ ​representam​ ​causa​ ​ou​ ​a 
consequência​ ​da​ ​doença. 
Fatores​ ​hormonais: 
O​ ​desenvolvimento​ ​e​ ​o​ ​crescimento​ ​da​ ​endometriose​ ​são​ ​estrogênio-dependentes. 
Atualmente,​ ​existe​ ​evidência​ ​de​ ​que​ ​tanto​ ​a​ ​produção​ ​quanto​ ​o​ ​metabolismo​ ​do​ ​estrogênio 
estão​ ​alterados​ ​na​ ​endometriose,​ ​atuando​ ​na​ ​promoção​ ​da​ ​doença. 
A​ ​atividade​ ​da​ ​aromatase​ ​endometrial​ ​está​ ​alterada,​ ​sendo​ ​potencializada​ ​pela​ ​PGE2,​ ​que 
estimula​ ​a​ ​produção​ ​contínua​ ​de​ ​estrogênio​ ​no​ ​endométrio.​ ​A​ ​ausência​ ​da​ ​enzima 
17betaHSD​ ​tipo​ ​2​ ​endometrial,​ ​combinada​ ​com​ ​altas​ ​concentrações​ ​de​ ​estrogênio,​ ​pode 
ajudar​ ​a​ ​estabelecer​ ​e​ ​a​ ​estimular​ ​a​ ​doença. 
Fatores​ ​ambientais: 
Dioxina​ ​-​ ​substância​ ​cancerígena. 
Fatores​ ​de​ ​risco: 
História​ ​familiar. 
Malformações​ ​uterinas 
Menarca​ ​precoce 
Ciclos​ ​menstruais​ ​curtos 
 
 
Duração​ ​do​ ​fluxo​ ​menstrual​ ​aumentada 
Fluxo​ ​menstrual​ ​aumentado 
Estenoses​ ​cervicais 
Baixos​ ​índices​ ​de​ ​massa​ ​corporal 
Gestação​ ​tardia 
Nuliparidade 
Raça​ ​branca​ ​e​ ​asiática 
Consumo​ ​exagerado​ ​de​ ​café​ ​e​ ​álcool 
*Estenoses​ ​iatrogênicas​ ​do​ ​colo​ ​uterino,​ ​tais​ ​como​ ​conização​ ​e​ ​cauterização​ ​do​ ​colo 
uterino,​ ​também​ ​podem​ ​favorecer​ ​o​ ​surgimento​ ​da​ ​enfermidade. 
Formas​ ​clínicas: 
São​ ​várias​ ​formas​ ​de​ ​apresentação​ ​que​ ​incluem​ ​implantes​ ​peritoneais​ ​superficiais​ ​e 
profundos,​ ​aderências​ ​e​ ​cistos​ ​ovarianos. 
Aspectos​ ​macroscópicos​ ​das​ ​lesões​: 
A​ ​endometriose​ ​peritoneal​ ​pode​ ​ser​ ​reconhecida​ ​por​ ​meio​ ​de​ ​lesões​ ​típicas​ ​e​ ​atípicas.​ ​As 
lesões​​ ​atípicas​​ ​se​ ​apresentam​ ​através​ ​de​ ​vesículas,​ ​lesões​ ​vermelhas​ ​em​ ​chama​ ​de​ ​vela, 
defeitos​ ​peritoneais​ ​(janela​ ​peritoneal)​ ​e​ ​finas​ ​aderências​ ​(em​ ​véu​ ​de​ ​noiva)​ ​no​ ​hilo​ ​ovariano 
ou​ ​no​ ​fundo​ ​de​ ​saco​ ​posterior. 
As​ ​lesões​ ​​típicas​ ​​são​ ​consideradas​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​sua​ ​evolução​ ​e​ ​idade,​ ​a​ ​saber: 
Vermelhas:​ ​​são​ ​muito​ ​ativas.​ ​Podem​ ​se​ ​apresentar​ ​como​ ​petéquias. 
Pretas:​ ​​são​ ​menos​ ​ativas.​ ​Descritas​ ​como​ ​“queimadura​ ​por​ ​pólvora”.​ ​Podem​ ​se​ ​apresentar 
como​ ​nódulos​ ​pretos,​ ​castanho-escuros​ ​(café-com-leite)​ ​ou​ ​azulados​ ​ou​ ​como​ ​pequenos 
cistos​ ​contendo​ ​hemorragia​ ​antiga​ ​circundada​ ​por​ ​grau​ ​variável​ ​de​ ​fibrose. 
Brancas:​ ​​são​ ​consideradas​ ​resquícios​ ​cicatriciais. 
A​ ​evolução​ ​natural​ ​de​ ​uma​ ​lesão​ ​translúcida,​ ​passando​ ​pelas​ ​fases​ ​vermelha​ ​até​ ​preta​ ​e 
cicatricial,​ ​ocorre​ ​num​ ​período​ ​aproximado​ ​de​ ​de​ ​7​ ​a​ ​10​ ​anos.​ ​Com​ ​a​ ​progressão​ ​da​ ​idade 
ocorre​ ​uma​ ​diminuição​ ​do​ ​número​ ​de​ ​lesões​ ​avermelhadas​ ​e​ ​um​ ​incremento​ ​das​ ​lesões 
escuras​ ​e​ ​cicatriciais​ ​(entretanto​ ​nem​ ​todas​ ​as​ ​lesões​ ​seguem​ ​esse​ ​curso​ ​natural). 
Aspectos​ ​microscópicos​ ​das​ ​lesões: 
Na​ ​microscopia,​ ​são​ ​observadas​ ​glândulas​ ​e​ ​estroma​ ​endometriais​ ​com​ ​ou​ ​sem​ ​macrófagos 
repletos​ ​de​ ​hemossiderina. 
Sítios​ ​de​ ​envolvimento: 
Os​ ​sítios​ ​mais​ ​comuns​ ​de​ ​endometriose,​ ​em​ ​ordem​ ​decrescente​ ​de​ ​frequência​ ​são:1)Ovários​ ​(65%); 
2)Ligamentos​ ​uterossacros​ ​(28​ ​a​ ​60%); 
3)Fundo​ ​de​ ​saco​ ​posterior​ ​(30​ ​a​ ​34%); 
 
 
4)Folheto​ ​posterior​ ​do​ ​ligamento​ ​largo​ ​(16​ ​a​ ​35%); 
5)Fundo​ ​de​ ​saco​ ​anterior​ ​(15​ ​a​ ​35%). 
Outros​ ​sítios​ ​menos​ ​comuns​ ​encontrados​ ​envolvem​ ​a​ ​vagina,​ ​cérvice,​ ​septo​ ​retovaginal, 
ceco,​ ​íleo,​ ​canal​ ​inguinal,​ ​cicatrizes​ ​abdominais​ ​ou​ ​peritoneais,​ ​ureteres,​ ​bexiga​ ​e​ ​umbigo. 
Endometriose​ ​genital​ ​e​ ​extragenital: 
A​ ​endometriose​ ​pélvica​ ​incide​ ​nos​ ​ovários,​ ​ligamentos​ ​uterossacros,​ ​fundo​ ​de​ ​saco 
posterior,​ ​folheto​ ​posterior​ ​do​ ​ligamento​ ​largo,​ ​fundo​ ​de​ ​saco​ ​anterior,​ ​vagina,​ ​cérvice​ ​e 
septo​ ​retovaginal. 
A​ ​endometriose​ ​extrapélvica,​ ​embora​ ​seja​ ​assintomática,​ ​deve​ ​ser​ ​suspeitada​ ​quando​ ​há 
dor​ ​e\ou​ ​massa​ ​palpável​ ​fora​ ​da​ ​pelve​ ​com​ ​um​ ​padrão​ ​cíclico​ ​de​ ​aparecimento.​ ​O​ ​local​ ​mais 
comum​ ​de​ ​doença​ ​extrapélvica​ ​é​ ​o​ ​intestino,​ ​principalmente​ ​o​ ​cólon​ ​e​ ​o​ ​reto. 
Endometriose​ ​ovariana: 
No​ ​ovário,​ ​a​ ​lesão​ ​característica​ ​é​ ​o​ ​endometrioma​ ​(cisto​ ​endometrioide),​ ​que​ ​se​ ​apresenta 
como​ ​estrutura​ ​cística​ ​com​ ​conteúdo​ ​líquido​ ​espesso​ ​e​ ​achocolatado​ ​cercado​ ​de​ ​áreas​ ​de 
fibrose. 
Endometriose​ ​profunda: 
É​ ​um​ ​termo​ ​usado​ ​para​ ​descrever​ ​as​ ​formas​ ​infiltrativas​ ​da​ ​doença​ ​que​ ​envolvem​ ​os 
ligamentos​ ​uterossacros,​ ​septo​ ​retovaginal,​ ​intestino,​ ​ureteres​ ​e\ou​ ​bexiga.​ ​Alguns​ ​autores​ ​a 
definem​ ​como​ ​a​ ​endometriose​ ​que​ ​penetra​ ​mais​ ​de​ ​5​ ​mm​ ​da​ ​superfície​ ​peritoneal. 
Endometriose​ ​do​ ​TGI: 
Incidência:​ ​entre​ ​25%​ ​e​ ​37%.​ ​O​ ​acometimento​ ​do​ ​TGI​ ​se​ ​faz,​ ​em​ ​maior​ ​frequência,​ ​no 
retossigmoide​ ​(85%),​ ​apêndice​ ​cecal​ ​(10%)​ ​e​ ​delgado​ ​(5%). 
O​ ​acometimento​ ​pode​ ​ser​ ​superficial,​ ​limitado​ ​à​ ​serosa,​ ​ou​ ​profundo,​ ​quando​ ​atinge​ ​a 
muscular.​ ​Nesse​ ​último​ ​caso,​ ​raramente​ ​perfura​ ​a​ ​mucosa. 
Além​ ​dos​ ​sintomas,​ ​como​ ​desconforto​ ​e​ ​distensão​ ​abdominal,​ ​constipação​ ​ou​ ​diarreia​ ​(+ 
frequente),​ ​náuseas​ ​e​ ​vômitos,​ ​dores​ ​em​ ​hipo​ ​ou​ ​mesogástrio,​ ​apresenta​ ​sangramento 
recorrente​ ​cíclico​ ​(hematoquezia). 
Tenesmo,​ ​diminuição​ ​do​ ​calibre​ ​das​ ​fezes,​ ​urgência​ ​para​ ​defecar​ ​e​ ​dor​ ​baixa​ ​posterior, 
principalmente​ ​no​ ​período​ ​menstrual​ ​podem​ ​se​ ​manifestar.​ ​A​ ​dispareunia​ ​profunda​ ​está 
frequentemente​ ​presente​ ​quando​ ​há​ ​acometimento​ ​retal. 
Endometriose​ ​do​ ​trato​ ​urinário: 
É​ ​um​ ​achado​ ​menos​ ​frequente​ ​do​ ​que​ ​a​ ​endometriose​ ​do​ ​trato​ ​digestivo.​ ​Incidência:​ ​0.5%​ ​a 
16%.​ ​O​ ​maior​ ​acometimento​ ​é​ ​vesical​ ​(90%),​ ​contra​ ​​ ​10%​ ​do​ ​ureter. 
A​ ​endometriose​ ​das​ ​vias​ ​urinárias​ ​raramente​ ​acomete​ ​a​ ​mucosa.​ ​O​ ​acometimento​ ​vesical 
superficial​ ​(serosa​ ​peritoneal​ ​e​ ​tecido​ ​subjacente)​ ​é​ ​mais​ ​comum​ ​que​ ​o​ ​profundo. 
 
 
O​ ​acometimento​ ​das​ ​vias​ ​urinárias​ ​pela​ ​endometriose​ ​pode​ ​cursar​ ​com​ ​disúria​ ​cíclica, 
hematúria​ ​e,​ ​até​ ​mesmo,​ ​obstrução​ ​com​ ​retenção​ ​urinária. 
Endometriose​ ​torácica: 
Condição​ ​incomum.​ ​A​ ​explicação​ ​mais​ ​plausível​ ​é​ ​a​ ​da​ ​teoria​ ​da​ ​menstruação​ ​retrógrada​ ​+ 
deficiência​ ​imunológica,​ ​com​ ​o​ ​tecido​ ​endometrial​ ​ectópico​ ​atingindo​ ​a​ ​cavidade​ ​torácica 
tanto​ ​por​ ​defeitos​ ​diafragmáticos​ ​(que​ ​são​ ​mais​ ​comuns​ ​à​ ​D)​ ​e\ou​ ​via​ ​microembolização 
através​ ​das​ ​veias​ ​pélvicas. 
Ordem​ ​decrescente​ ​de​ ​frequência: 
-Pneumotórax; 
-Hemotórax; 
-Hemoptise; 
-Nódulos​ ​pulmonares. 
Os​ ​sintomas​ ​de​ ​endometriose​ ​torácica​ ​ocorrem​ ​tipicamente​ ​dentro​ ​de​ ​24​ ​a​ ​48h​ ​do 
aparecimento​ ​da​ ​menstruação.​ ​O​ ​sintoma​ ​mais​ ​comum​ ​é​ ​a​ ​dor​ ​torácica​ ​(90%​ ​dos​ ​casos).​ ​Já 
a​ ​dispneia​ ​é​ ​encontrada​ ​em​ ​aproximadamente​ ​1\3​ ​dos​ ​casos. 
O​ ​tt​ ​consiste​ ​na​ ​supressão​ ​ou​ ​erradicação​ ​do​ ​implante​ ​endometriótico​ ​e​ ​prevenção​ ​de 
recidiva​ ​de​ ​endometriose​ ​pélvica,​ ​pela​ ​terapia​ ​hormonal. 
Diagnóstico: 
Anamnese:​ ​​a​ ​endometriose​ ​caracteriza-se​ ​principalmente​ ​por​ ​dor​ ​(dismenorreia, 
dispareunia,​ ​dor​ ​pélvica​ ​crônica)​ ​e​ ​infertilidade. 
*O​ ​tecido​ ​endometrial​ ​ectópico​ ​também​ ​responde​ ​às​ ​alterações​ ​hormonais​ ​cíclicas​ ​da 
mulher,​ ​resultando​ ​em​ ​reação​ ​inflamatória​ ​e​ ​clínica​ ​de​ ​dismenorreia​ ​progressiva,​ ​dor 
pélvica,​ ​dispareunia​ ​e​ ​infertilidade. 
Dismenorreia:​ ​é​ ​a​ ​queixa​ ​mais​ ​comum​ ​das​ ​pacientes​ ​com​ ​endometriose​ ​e,​ ​geralmente, 
se​ ​inicia​ ​a​ ​partir​ ​da​ ​terceira​ ​década​ ​de​ ​vida​ ​(20-30a).​ ​Possui​ ​caráter​ ​progressivo,​ ​ou​ ​seja, 
aumento​ ​de​ ​intensidade​ ​com​ ​o​ ​passar​ ​do​ ​tempo. 
A​ ​intensidade​ ​progressiva​ ​e​ ​o​ ​seu​ ​aparecimento​ ​após​ ​longo​ ​tempo​ ​de​ ​menstruações 
indolores​ ​são​ ​altamente​ ​sugestivos​ ​de​ ​endometriose. 
A​ ​dor​ ​é​ ​difusa,​ ​referida​ ​profundamente​ ​na​ ​pelve​ ​e​ ​intensa. 
Dispareunia:​ ​a​ ​dispareunia​ ​associada​ ​à​ ​endometriose​ ​caracteriza-se​ ​pelo​ ​início​ ​recente 
(ou​ ​seja,​ ​não​ ​está​ ​presente​ ​desde​ ​o​ ​primeiro​ ​ato​ ​sexual),​ ​pela​ ​maior​ ​intensidade​ ​com​ ​a 
penetração​ ​profunda,​ ​por​ ​anteceder​ ​a​ ​menstruação​ ​e​ ​correlaciona-se​ ​com​ ​o​ ​envolvimento 
do​ ​fundo​ ​de​ ​saco​ ​e​ ​do​ ​septo​ ​retovaginal. 
 
 
Dor​ ​pélvica​ ​crônica:​ ​a​ ​dor​ ​da​ ​endometriose​ ​parece​ ​resultar​ ​da​ ​ação​ ​de​ ​citocinas 
inflamatórias​ ​na​ ​cavidade​ ​peritoneal,​ ​dos​ ​efeitos​ ​diretos​ ​e​ ​indiretos​ ​do​ ​sangramento​ ​nos 
implantes​ ​e​ ​da​ ​irritação​ ​ou​ ​infiltração​ ​direta​ ​de​ ​nervos​ ​pélvicos. 
Infertilidade:​ ​a​ ​endometriose​ ​é​ ​intimamente​ ​relacionada​ ​à​ ​infertilidade. 
A​ ​infertilidade​ ​é​ ​atribuída​ ​a​ ​3​ ​mecanismos​ ​primários:​ ​1)distorção​ ​da​ ​anatomia​ ​anexial 
dificultando​ ​a​ ​capacitação​ ​oocitária,2)​ ​interferência​ ​no​ ​desenvolvimento​ ​oocitário​ ​e​ ​na 
embriogênese​ ​precoce,​ ​3)redução​ ​da​ ​receptividade​ ​endometrial. 
*Possíveis​ ​mecanismos​ ​também​ ​aventados​ ​na​ ​ocorrência​ ​de​ ​infertilidade: 
Alterações​ ​da​ ​função​ ​tubária; 
Alterações​ ​da​ ​função​ ​ovariana; 
Alteração​ ​da​ ​função​ ​espermática; 
Defeitos​ ​no​ ​embrião​ ​ou​ ​fertilização; 
Alterações​ ​na​ ​função​ ​endometrial; 
Falhas​ ​precoces​ ​na​ ​gravidez; 
Alteração​ ​da​ ​cavidade​ ​peritoneal​ ​(inflamação); 
Fator​ ​imunológico. 
LEMBRE-SE:​ ​​o​ ​fluido​ ​peritoneal​ ​de​ ​pacientes​ ​com​ ​endometriose​ ​apresenta​ ​vários​ ​fatores 
de​ ​crescimento​ ​e​ ​citocinas,​ ​aptos​ ​a​ ​estimular​ ​o​ ​crescimento​ ​de​ ​implantes​ ​endometriais.​ ​Tais 
substâncias​ ​podem​ ​gerar​ ​um​ ​ambiente​ ​hostil​ ​aos​ ​espermatozoides​ ​ou​ ​embriões​ ​e​ ​justificar 
a​ ​bem​ ​documentada​ ​associação​ ​entre​ ​endometriose​ ​e​ ​infertilidade. 
IMPORTANTE:​ ​​apesar​ ​de​ ​a​ ​endometriose​ ​diminuir​ ​a​ ​fecundação,​ ​caso​ ​a​ ​gravidez​ ​ocorra,​ ​é 
possível​ ​observar​ ​a​ ​regressão​ ​e​ ​até​ ​resolução​ ​completa​ ​da​ ​endometriose. 
Exame​ ​físico: 
Fundamental​ ​na​ ​propedêutica​ ​da​ ​endometriose,​ ​principalmente​ ​profunda.​ ​ela​ ​se 
fundamenta​ ​na​ ​identificação​ ​por​ ​visão​ ​direta​ ​de​ ​nódulos​ ​azulados​ ​ou​ ​marrons​ ​da​ ​vagina​ ​e 
do​ ​colo​ ​do​ ​útero​ ​pelo​ ​exame​ ​especular​ ​ou​ ​vaginoscopia​ ​nas​ ​pct​ ​virgens.​ ​Na​ ​palpação 
abdominal,​ ​grandes​ ​endometriomas​ ​podem​ ​estar​ ​presentes​ ​em​ ​fossas​ ​ilíacas,​ ​assim​ ​como 
a​ ​queixa​ ​de​ ​dor​ ​à​ ​palpação​ ​profunda. 
Entretanto,​ ​geralmente​ ​não​ ​existem​ ​achados​ ​anormais​​no​ ​exame​ ​físico. 
O​ ​mais​ ​comum​ ​dos​ ​achados​ ​corresponde​ ​à​ ​sensibilidade​ ​ao​ ​toque​ ​do​ ​fórnice​ ​posterior. 
Outros​ ​achados​ ​frequentes​ ​incluem: 
-Sensibilidade​ ​localizada​ ​no​ ​fundo​ ​de​ ​saco​ ​vaginal; 
-Nódulos​ ​palpáveis​ ​sensíveis​ ​no​ ​fundo​ ​de​ ​saco,​ ​ligamentos​ ​uterossacros​ ​ou​ ​septo 
retovaginal; 
-Dor​ ​à​ ​mobilização​ ​uterina; 
-Sensibilidade​ ​e​ ​massas​ ​anexiais​ ​que​ ​aumentam​ ​de​ ​volume​ ​durante​ ​o​ ​período​ ​menstrual; 
-Fixação​ ​dos​ ​anexos​ ​ou​ ​do​ ​útero​ ​em​ ​posição​ ​retrovertida. 
 
 
Exames​ ​laboratoriais: 
CA​ ​125:​ ​não​ ​é​ ​um​ ​marcador​ ​sensível​ ​para​ ​a​ ​doença,​ ​especialmente​ ​nos​ ​casos​ ​mínimos​ ​e 
leves. 
 
 
 
 
Estudos​ ​de​ ​imagem: 
USGTV​:​ ​é​ ​útil​ ​no​ ​diagnóstico​ ​de​ ​endometrioma​ ​e​ ​pode​ ​auxiliar​ ​no​ ​diagnóstico​ ​de​ ​doença 
vesical​ ​ou​ ​retovaginal.​ ​Os​ ​endometriomas​ ​são​ ​bem​ ​visualizados​ ​pelo​ ​USG,​ ​pelas​ ​suas 
características​ ​ecogênicas​ ​típicas.​ ​Visando​ ​a​ ​diferenciação​ ​com​ ​cistos​ ​hemorrágicos​ ​ou​ ​do 
corpo​ ​lúteo,​ ​idealmente​ ​a​ ​USG​ ​deve​ ​ser​ ​realizada​ ​na​ ​primeira​ ​fase​ ​do​ ​ciclo​ ​menstrual. 
USGTV​ ​com​ ​preparo​ ​intestinal​:​ ​tem​ ​a​ ​finalidade​ ​de​ ​reduzir​ ​os​ ​resíduos​ ​fecais​ ​e​ ​a 
aerocolia​ ​e​ ​melhorar​ ​a​ ​acurácia​ ​do​ ​método. 
RM​ ​de​ ​abdome​ ​e​ ​pelve​:​ ​tem​ ​menor​ ​capacidade​ ​de​ ​identificar​ ​a​ ​camada​ ​intestinal 
acometida​ ​quando​ ​comparado​ ​com​ ​a​ ​USGTV​ ​com​ ​preparo​ ​intestinal​ ​e​ ​com​ ​a 
ecoendoscopia​ ​baixa.​ ​Em​ ​caso​ ​de​ ​dúvida​ ​na​ ​USGTV​ ​inconclusiva,​ ​a​ ​RM​ ​pode​ ​ser​ ​utilizada, 
pois​ ​representa​ ​um​ ​ótimo​ ​exame​ ​na​ ​avaliação​ ​de​ ​massas​ ​pélvicas.​ ​Caso​ ​exista​ ​suspeita​ ​de 
endometriose​ ​profunda​ ​infiltrativa,​ ​deve​ ​ser​ ​aventada​ ​a​ ​possibilidade​ ​de​ ​acometimento 
ureteral,​ ​vesical​ ​e​ ​intestinal. 
Cistoscopia,​ ​urografia​ ​excretora​ ​e​ ​urorressonância:​​ ​os​ ​exames​ ​para​ ​avaliação​ ​do 
aparelho​ ​urinário​ ​são​ ​muito​ ​importantes​ ​nessas​ ​pct. 
Retossigmoidoscopia​ ​e​ ​colonoscopia​:​ ​esses​ ​exames​ ​oferecem​ ​pouco​ ​ganho​ ​na 
avaliação​ ​da​ ​endometriose​ ​intestinal,​ ​visto​ ​que​ ​raramente​ ​a​ ​doença​ ​compromete​ ​a​ ​mucosa. 
É​ ​capaz​ ​de​ ​avaliar​ ​a​ ​presença​ ​de​ ​compressões​ ​extrínsecas,​ ​comprometimento​ ​da​ ​luz 
intestinal​ ​e,​ ​em​ ​algumas​ ​situações,​ ​realizar​ ​biópsias​ ​das​ ​lesões. 
 
 
Videolaparoscopia:​ ​​é​ ​o​ ​método​ ​diagnóstico​ ​de​ ​escolha​​ ​já​ ​que​ ​permite​ ​a​ ​visualização​ ​direta 
dos​ ​implantes​ ​e​ ​a​ ​biópsia​ ​das​ ​lesões​ ​suspeitas.​ ​Idealmente,​ ​caso​ ​a​ ​cirurgia​ ​seja​ ​praticada 
para​ ​fins​ ​de​ ​diagnóstico,​ ​o​ ​consenso​ ​é​ ​ressecar​ ​ou​ ​cauterizar​ ​os​ ​focos​ ​de​ ​endometriose​ ​no 
mesmo​ ​tempo​ ​cirúrgico. 
A​ ​acurácia​ ​da​ ​VLSC​ ​diagnóstica​ ​depende​ ​da​ ​localização​ ​e​ ​do​ ​tipo​ ​de​ ​lesão,​ ​da​ ​experiência 
do​ ​cirurgião​ ​e​ ​da​ ​extensão​ ​da​ ​doença​ ​(leve​ ​ou​ ​profunda).​ ​É​ ​de​ ​fundamental​ ​importância​ ​a 
biópsia​ ​para​ ​confirmação​ ​das​ ​lesões​ ​suspeitas. 
Por​ ​outro​ ​lado,​ ​uma​ ​videolaparoscopia​ ​branca​ ​(sem​ ​anormalidades)​ ​é​ ​altamente​ ​confiável 
para​ ​a​ ​exclusão​ ​de​ ​endometriose. 
O​ ​estadiamento​ ​da​ ​doença​ ​é​ ​estabelecido​ ​de​ ​acordo​ ​com​ ​a​ ​localização​ ​do​ ​implante​ ​e​ ​a 
severidade​ ​do​ ​acometimento. 
A​ ​tendência​ ​atual,​ ​em​ ​termos​ ​de​ ​diagnóstico,​ ​é​ ​indicar​ ​a​ ​cirurgia​ ​nas​ ​pct​ ​com​ ​quadros 
álgicos​ ​típicos,​ ​nas​ ​pct​ ​que​ ​não​ ​responderam​ ​ao​ ​tt​ ​conservador​ ​ou​ ​nas​ ​portadoras​ ​de 
infertilidade. 
Diagnóstico​ ​diferencial: 
Uma​ ​grande​ ​variedade​ ​de​ ​desordens​ ​compartilha​ ​um​ ​ou​ ​mais​ ​aspectos​ ​clínicos​ ​de 
endometriose: 
-Doença​ ​inflamatória​ ​pélvica; 
-Síndrome​ ​do​ ​cólon​ ​irritável; 
-Cistite​ ​intersticial; 
-Adenomiose; 
-Tu​ ​ovarianos; 
-Doença​ ​diverticular; 
-CA​ ​de​ ​cólon. 
Tratamento: 
Generalidades: 
Independente​ ​do​ ​quadro​ ​clínico​ ​apresentado,​ ​a​ ​endometriose​ ​costuma​ ​progredir​ ​em​ ​2\3​ ​das 
pct​ ​após​ ​um​ ​ano​ ​do​ ​diagnóstico.​ ​Por​ ​esse​ ​motivo,​ ​o​ ​tt​ ​é​ ​necessário. 
Existe​ ​uma​ ​grande​ ​variedade​ ​de​ ​opções​ ​de​ ​tt​ ​para​ ​pct​ ​com​ ​endometriose.​ ​Esas​ ​incluem: 
conduta​ ​expectante,​ ​analgesia​ ​com​ ​AINEs,​ ​contraceptivos​ ​orais;​ ​terapia​ ​com 
progestagênios,​ ​danazol,​ ​análogos​ ​do​ ​GnRH;​ ​tt​ ​cirúrgico​ ​com​ ​videolaparoscopia​ ​ou 
laparotomia;​ ​tt​ ​combinados. 
A​ ​cd​ ​expectante​ ​é​ ​considerada​ ​para​ ​dois​ ​grupos​ ​de​ ​pct:​ ​mulheres​ ​com​ ​doença​ ​mínima​ ​ou 
na​ ​perimenopausa. 
Abordagem​ ​clínica: 
 
 
O​ ​​ ​hormonal​ ​tem​ ​como​ ​objetivo​ ​a​ ​inibição​ ​da​ ​produção​ ​de​ ​estrogênio,​ ​que​ ​é​ ​um​ ​indutor​ ​de 
crescimento​ ​do​ ​tecido​ ​endometrioide.​ ​A​ ​terapia​ ​medicamentosa​ ​não​ ​cura​ ​a​ ​doença​ ​na 
maioria​ ​das​ ​vezes. 
Estudos​ ​disponíveis​ ​até​ ​o​ ​momento​ ​identificaram​ ​uma​ ​eficácia​ ​semelhante​ ​entre​ ​o​ ​danazol, 
os​ ​análogos​ ​do​ ​GnRH​ ​e​ ​a​ ​gestrinona,​ ​no​ ​que​ ​diz​ ​respeito​ ​ao​ ​alívio​ ​dos​ ​sintomas​ ​e​ ​redução 
do​ ​tamanho​ ​dos​ ​focos​ ​endometrióticos. 
VANTAGENS: 
-Evita​ ​o​ ​risco​ ​de​ ​lesão​ ​iatrogênica​ ​de​ ​órgãos​ ​pélvicos; 
-Evita​ ​o​ ​risco​ ​de​ ​aderências​ ​pélvicas​ ​pós-operatórias; 
-Trata​ ​os​ ​implantes​ ​não​ ​identificados​ ​durante​ ​a​ ​cirurgia. 
DESVANTAGENS: 
-Efeitos​ ​colaterais​ ​das​ ​medicações; 
-Ausência​ ​de​ ​efeitos​ ​nas​ ​aderências​ ​pélvicas; 
-Ausência​ ​de​ ​efeitos​ ​nos​ ​endometriomas; 
-Infertilidade​ ​durante​ ​o​ ​tt​ ​pela​ ​supressão​ ​da​ ​ovulação. 
Anticoncepcionais​ ​combinados​ ​(ACO): 
Os​ ​hormônios​ ​contidos​ ​na​ ​sua​ ​fórmula,​ ​especialmente​ ​o​ ​estrogênio,​ ​diminuem​ ​a​ ​secreção 
hipofisária​ ​de​ ​FSH​ ​e​ ​LH,​ ​resultando​ ​na​ ​supressão​ ​da​ ​esteroidogênese​ ​e​ ​gametogênese 
ovariana. 
Qualquer​ ​pílula​ ​de​ ​baixa​ ​dosagem​ ​pode​ ​ser​ ​eficaz​ ​no​ ​tt,​ ​que​ ​deve​ ​ser​ ​efetuado​ ​de​ ​forma 
ininterrupta,​ ​ou​ ​seja,​ ​sem​ ​pausa​ ​para​ ​sangramento​ ​de​ ​supressão.​ ​Idealmente,​ ​devem​ ​ser 
utilizadas​ ​pílulas​ ​que​ ​contenham​ ​em​ ​sua​ ​formulações​ ​noresteroides,​ ​ou​ ​seja,​ ​com​ ​maior 
ação​ ​androgênica. 
A​ ​amenorreia​ ​deve​ ​ser​ ​induzida​ ​por​ ​cerca​ ​de​ ​6​ ​a​ ​12​ ​meses. 
*Os​ ​ACO​ ​representam​ ​boa​ ​escolha​ ​para​ ​as​ ​mulheres​ ​com​ ​doença​ ​mínima​ ​ou​ ​leve,​ ​uma​ ​vez 
que​ ​apresentam​ ​poucos​ ​efeitos​ ​colaterais​ ​e​ ​fornecem​ ​anticoncepção​ ​adequada. 
Progestogênios: 
Representam​ ​uma​ ​boa​ ​opção​ ​devido​ ​ao​ ​seu​ ​custo​ ​baixo,​ ​alta​ ​eficácia​ ​e​ ​baixo​ ​índice​ ​de 
efeitos​ ​colaterais. 
Promovem​ ​uma​ ​inibição​ ​do​ ​crescimento​ ​do​ ​tecido​ ​endometriótico,​ ​com​ ​decidualização​ ​e 
atrofia,​ ​além​ ​de​ ​também​ ​inibir​ ​a​ ​secreção​ ​de​ ​gonadotrofinas​ ​e​ ​produção​ ​hormonal​ ​ovariana. 
Pode​ ​ser​ ​empregado​ ​o​ ​acetato​ ​de​ ​medroxiprogesterona​ ​na​ ​dose​ ​de​ ​30​ ​mg​ ​ao​ ​dia​ ​VO​ ​ou 
150mg​ ​IM,​ ​a​ ​cada​ ​3​ ​meses.Os​ ​efeitos​ ​colaterais​ ​incluem​ ​retenção​ ​hídrica,​ ​aumento​ ​de 
peso,​ ​sensibilidade​ ​mamária,​ ​sangramento​ ​irregular,​ ​náuseas,​ ​depressão​ ​e​ ​ganho​ ​de​ ​peso. 
Opção:​ ​Mirena. 
 
 
Danazol: 
Corresponde​ ​a​ ​um​ ​derivado​ ​sintético​ ​da​ ​19-nortestosterona​ ​com​ ​propriedades​ ​androgênicas 
e​ ​progestagênicas.​ ​Promove​ ​inibição​ ​da​ ​secreção​ ​de​ ​GnRH​ ​e​ ​da​ ​estereoidogênese,​ ​além 
de​ ​efeito​ ​direto​ ​sobre​ ​o​ ​crescimento​ ​do​ ​tecido​ ​endometriótico.​ ​Liga-se​ ​aos​ ​receptores 
androgênicos​ ​e​ ​à​ ​globulina​ ​carreadora​ ​de​ ​hormônios​ ​sexuais​ ​(SHBG),​​aumentando​ ​a​ ​fração 
livre​ ​de​ ​testosterona. 
Apresentam​ ​grande​ ​número​ ​de​ ​efeitos​ ​colaterais​ ​secundários​ ​devido​ ​à​ ​sua​ ​ação 
androgênica​ ​e​ ​ao​ ​hipoestrogenismo​ ​que​ ​advém​ ​de​ ​seu​ ​uso.​ ​Efeitos​ ​colaterais​ ​mais​ ​comuns: 
ganho​ ​ponderal,​ ​retenção​ ​hídrica,​ ​acne,​ ​pele​ ​oleosa,​ ​hirsutismo,​ ​fogachos,​ ​vaginite​ ​atrófica, 
redução​ ​do​ ​tamanho​ ​mamário,​ ​redução​ ​da​ ​libido,​ ​câimbras,​ ​alteração​ ​da​ ​voz,​ ​náuseas, 
instabilidade​ ​emocional​ ​e​ ​alteração​ ​da​ ​função​ ​hepática​ ​e​ ​do​ ​perfil​ ​lipídico. 
O​ ​Danazol​ ​é​ ​efetivo​ ​em​ ​regredir​ ​implantes​ ​nos​ ​casos​ ​de​ ​dor​ ​considerados​ ​leves​ ​a 
moderados.​ ​Dose:​ ​400​ ​a​ ​800​ ​mg​ ​ao​ ​dia,​ ​VO,​ ​geralmente​ ​mantida​ ​por​ ​6​ ​meses. 
Gestrinona: 
É​ ​um​ ​agente​ ​antiprogestacional​ ​de​ ​longa​ ​duração​ ​com​ ​efeitos​ ​androgênicos, 
antiestrogênicos​ ​e​ ​antiprogestogênicos.​ ​Seu​ ​mecanismo​ ​de​ ​ação​ ​e​ ​efeitos​ ​colaterais​ ​são 
semelhantes​ ​aos​ ​do​ ​danazol​ ​(porém​ ​menos​ ​intensos). 
Dose:​ ​2.5​ ​a​ ​10​ ​mg,​ ​VO,​ ​duas​ ​vezes​ ​por​ ​semana. 
Agonistas​ ​do​ ​hormônio​ ​liberador​ ​de​ ​gonadotrofinas​ ​-GnRH​ ​(leuprolide,​ ​busserelina, 
nafarelina,​ ​histrelina,​ ​gosserelina,​ ​etc): 
Normalmente,​ ​a​ ​secreção​ ​de​ ​GnRH​ ​que​ ​ocorre​ ​de​ ​maneira​ ​pulsátil​ ​mantém​ ​os​ ​receptores 
hipofisários​ ​sensíveis​ ​ao​ ​seu​ ​estímulo.​ ​Quando​ ​se​ ​administra​ ​o​ ​GnRH​ ​de​ ​forma​ ​contínua, 
estes​ ​receptores​ ​se​ ​desensibilizam. 
Em​ ​um​ ​primeiro​ ​momento,​ ​devido​ ​à​ ​atividade​ ​agonista,​ ​há​ ​estímulo​ ​do​ ​eixo 
hipotálamo-hipófise-ovário​ ​(efeito​ ​flare-up). 
O​ ​agonista​ ​do​ ​GnRH,​ ​de​ ​meia-vida​ ​longa,​ ​cria​ ​uma​ ​espécie​ ​de​ ​pseudomenopausa,​ ​que​ ​é 
útil​ ​no​ ​tt​ ​da​ ​endometriose.​ ​Não​ ​possui​ ​os​ ​efeitos​ ​colaterais​ ​androgênicos​ ​encontrados,​ ​p.ex, 
com​ ​o​ ​danazol.​ ​Entretanto,​ ​desencadeia​ ​sintomas​ ​semelhantes​ ​à​ ​menopausa:​ ​fogachos, 
ressecamento​ ​vaginal,​ ​diminuição​ ​da​ ​libido,​ ​insônia,​ ​depressão​ ​e​ ​alteração​ ​do​ ​humor. 
Pode​ ​ser​ ​realizada​ ​a​ ​“add-back-therapy”,​ ​que​ ​corresponde​ ​à​ ​terapia​ ​combinada​ ​de 
estrogênio​ ​e​ ​progesterona​ ​ou​ ​somente​ ​de​ ​progesterona​ ​em​ ​baixas​ ​doses.​ ​Está​ ​geralmente 
indicada​ ​quando​ ​o​ ​uso​ ​do​ ​análogo​ ​do​ ​GnRH​ ​possui​ ​duração​ ​maior​ ​que​ ​6​ ​meses.​ ​Essa 
prática​ ​protege​ ​o​ ​osso,​ ​previne​ ​fogachos​ ​e​ ​o​ ​desenvolvimento​ ​de​ ​atrofia​ ​urinária. 
Inibidores​ ​da​ ​aromatase: 
 
 
Consiste​ ​em​ ​uma​ ​das​ ​mais​ ​novas​ ​e​ ​promissoras​ ​opções​ ​de​ ​tt​ ​para​ ​a​ ​endometriose. 
Parecem​ ​regular​ ​a​ ​formação​ ​local​ ​de​ ​estrogênio​ ​nos​ ​tecidos​ ​endometrióticos,​ ​além​ ​de​ ​inibir 
a​ ​produção​ ​ovariana​ ​e​ ​periférica​ ​(tecido​ ​adiposo)​ ​de​ ​estrógenos. 
Os​ ​inibidores​ ​da​ ​aromatase​ ​causam​ ​perda​ ​óssea​ ​significativa,​ ​portanto​ ​não​ ​devem​ ​ser 
utilizados​ ​como​ ​agentes​ ​únicos​ ​em​ ​mulheres​ ​na​ ​pré-menopausa. 
Abordagem​ ​cirúrgica: 
A​ ​cirurgia​ ​está​ ​indicada​ ​quando​ ​os​ ​sintomas​ ​da​ ​endometriose​ ​são​ ​graves,​ ​incapacitantes​ ​ou 
agudos,​ ​quando​ ​os​ ​sintomas​ ​não​ ​apresentaram​ ​melhora​ ​ou​ ​pioraram​ ​com​ ​o​ ​tt​ ​conservador 
ou​ ​quando​ ​a​ ​doença​ ​é​ ​avançada. 
-Abordagem​ ​cirúrgica​ ​conservadora:​ ​é​ ​tipicamente​ ​representada​ ​pela​ ​videolaparoscopia. 
Oferece​ ​a​ ​vantagem​ ​de​ ​cauterizar​ ​os​ ​implantes​ ​e​ ​de​ ​realizar​ ​a​ ​lise​ ​das​ ​aderências,​ ​o​ ​que 
evita​ ​a​ ​progressão​ ​da​ ​doença. 
A​ ​cirurgia​ ​conservadora​ ​engloba​ ​excisão,​ ​fulguração​ ​ou​ ​vaporização​ ​a​ ​laser​ ​de​ ​implantes 
endometrióticos​ ​e​ ​remoção​ ​de​ ​aderências. 
O​ ​retorno​ ​da​ ​fertilidade​ ​após​ ​cirurgia​ ​se​ ​correlaciona​ ​diretamente​ ​com​ ​a​ ​gravidade​ ​a 
doença. 
OBS:​ ​nas​ ​mulheres​ ​com​ ​endometriose​ ​severa,​ ​a​ ​melhor​ ​opção​ ​terapêutica​ ​visando​ ​a 
fertilidade​ ​consiste​ ​na​ ​fertilização​ ​in​ ​vitro. 
-Abordagem​ ​cirúrgica​ ​definitiva:​ ​está​ ​indicada​ ​quando​ ​a​ ​doença​ ​significativa​ ​está​ ​presente​ ​e 
o​ ​futuro​ ​reprodutivo​ ​não​ ​é​ ​desejado;​ ​quando​ ​sintomas​ ​incapacitantes​ ​persistem​ ​após 
cirurgia​ ​conservadora​ ​ou​ ​tt​ ​clínico;​ ​ou​ ​quando​ ​afecções​ ​pélvicas​ ​coexistentes​ ​possam​ ​ser 
beneficiadas​ ​pela​ ​histerectomia. 
Os​ ​ovários​ ​podem​ ​ser​ ​conservados​ ​em​ ​pct​ ​jovens​ ​para​ ​evitar​ ​a​ ​necessidade​ ​de​ ​terapia​ ​de 
reposição​ ​estrogênica. 
Análogos​ ​do​ ​GnRH​ ​no​ ​pré​ ​e​ ​pós-operatório: 
-Pré-operatório:​ ​não​ ​há​ ​evidências​ ​de​ ​que​ ​o​ ​tt​ ​com​ ​GnRH​ ​antes​ ​da​ ​realização​ ​do 
procedimento​ ​cirúrgico​ ​(visando​ ​diminuir​ ​a​ ​extensão​ ​das​ ​lesões)​ ​traga​ ​algum​ ​benefício. 
Entretanto,​ ​nos​ ​casos​ ​de​ ​endometriose​ ​profunda​ ​envolvendo​ ​fundo​ ​de​ ​saco​ ​ou​ ​o​ ​septo 
retovaginal,​ ​o​ ​GnRH​ ​no​ ​pré-op​ ​pode​ ​melhorar​ ​os​ ​resultados​ ​da​ ​cirurgia. 
-Pós-op:​ ​quando​ ​o​ ​obj​ ​primário​ ​da​ ​cirurgia​ ​para​ ​tt​ ​da​ ​endometriose​ ​é​ ​o​ ​controle​ ​dos 
sintomas​ ​álgicos​ ​e​ ​a​ ​gravidez​ ​não​ ​é​ ​um​ ​obj​ ​imediato​ ​(as​ ​medicações​ ​têm​ ​efeito 
anovulatório),​ ​o​ ​uso​ ​pós-op​ ​de​ ​análogos​ ​pode​ ​ter​ ​algum​ ​valor​ ​em​ ​retardar​ ​o​ ​surgimento​ ​de 
sintomas.