ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE

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ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre
ENDOMETRIOSE
Doença benigna, crônica, estrogênio-dependente e de natureza multifatorial, que pode ser definida pela presença de tecido que se assemelha à glândula e/ou estroma endometrial fora da cavidade uterina, com predomínio, mas não exclusivo, na pelve feminina. 
Acomete, principalmente, mulheres em idade reprodutiva; 
É considerada um problema de saúde pública: impacto negativo na saúde física e psicológica da mulher + questões socioeconômicas (altos custos com diagnóstico e tratamento); 
A endometriose pode ser: 
· Peritoneal: caracteriza-se pela presença de implantes superficiais no peritônio; 
· Ovariana: caracteriza-se por implantes superficiais ou cistos no ovário (endometriomas); 
· Profunda: definida como uma lesão que penetra no espaço retroperitoneal ou na parede dos órgãos pélvicos com profundidade de 5mm ou mais; 
FISIOPATOLOGIA: ainda hoje é controversa e apresenta diversas discussões sobre uma origem única ou distinta para as três doenças. 
Teoria da menstruação retrógrada: 90% das mulheres com tubas uterinas pérvias apresentam líquido livre na cavidade pélvica em época menstrual, sugerindo, assim, que certo grau de refluxo tubário ocorra. Células endometriais então se implantariam no peritônio e nos demais órgãos pélvicos, iniciando a doença. No entanto, apenas 10% das mulheres apresentam endometriose, assim os implantes ocorreriam pela influência de um ambiente hormonal favorável e de fatores imunológicos que não eliminariam essas células desse local impróprio. 
Fatores de risco: idade precoce da menarca, nuliparidade, aumento do fluxo menstrual, atraso da primeira gravidez e duração da amamentação = fatores que ocasionam maior exposição estrogênica a mulheres. 
Teoria da metaplasia celômica: sugere a transformação do epitélio celômico, principalmente ovariano e peritoneal, em tecido endometrial, e consequentemente as lesões de endometriose poderiam originar-se diretamente de tecidos normais mediante um processo de diferenciação metaplásica. 
Teoria das alterações genéticas ou epigenéticas: independentemente da origem da célula inicial, predisposição genética ou alterações epigenéticas associadas a alterações no ambiente peritoneal poderiam iniciar a doença nas suas diversas formas (ovariana, peritoneal, profunda, lesões fora da pelve) e, assim, explicar a sua complexidade.
OBS: nenhuma das teorias isoladamente consegue justificar a localização de lesões em todos os casos descritos na literatura. 
QUADRO CLÍNICO 
· Dismenorreia; principal sintoma relacionado à endometriose 
· Dor pélvica crônica ou acíclica;
· Dispareunia;
· Alterações urinárias: normalmente há relação positiva entre o tamanho da lesão vesical e a intensidade da queixa clínica. Disúria, hematúria, polaciúria e urgência miccional que ocorrem durante o fluxo menstrual são os sintomas observados. 
· Alterações intestinais: distensão abdominal, sangramento nas fezes, constipação, disquezia e dor anal, normalmente de forma cíclica em época menstrual. 
OBS -> sintomas atípicos podem indicar lesões em localizações menos usuais, como: dor irradiada para MMII, dor torácica, hemoptise, dor epigástrica etc. 
EXAME FÍSICO: nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior ao exame especular sugerem a doença. 
Toque vaginal: útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas; nódulos geralmente dolorosos em fundo de saco posterior podem estar associados a lesões retrocervicais, ligamento uterossacros, parede vaginal ou intestinal. *grito de Douglas
EXAMES COMPLEMENTARES
USG pélvico e transvaginal: não tem boa sensibilidade e especificidade nos focos ectópicos; só é útil quando há endometriose ovariana (endometrioma). Por isso, USG normal não descarta endometriose. 
RNM: identifica endometriomas e endometriose vesical;
TC: ajuda mais na endometriose intestinal;
Laparoscopia: diagnóstica e terapêutica (realizada para classificar a endometriose em estágios); 
TRATAMENTO CLÍNICO
Deve ser direcionado para as queixas da paciente, assim como para a localização e extensão da doença. 
É eficaz no controle da dor pélvica e deve ser o tratamento de escolha na ausência de indicações absolutas para cirurgia. 
O tratamento clínico é realizado com terapia medicamentosa hormonal e analgésica; 
Principal objetivo: alívio dos sintomas álgicos e a melhora da qualidade de vida, não se esperando diminuição das lesões ou cura da doença, mas, sim, o controle do quadro clínico.
Progestagênios: resulta em bloqueio ovulatório e inibição do crescimento endometrial, com consequente atrofia das lesões. OBS -> também têm ação anti-inflamatória ao inibir a produção de mastócitos, supressão de metaloproteinases e inibição da angiogênese. Assim, são efetivos no tratamento da dor pélvica. 
· Efeitos colaterais: ganho de peso, alteração de humor, perda de massa óssea. 
Contraceptivo combinado: é indicado como tratamento de primeira linha, sendo que o mecanismo de ação é similar ao dos progestagênios, atuando na decidualização e atrofia do tecido endometrial ectópico. 
Agonistas do GnRH: agem no hipotálamo, ocupando os receptores do GnRH, o que provoca a inibição da liberação de FSH e LH pela hipófise. Consequentemente, ocorre um estado de anovulação e hipoestrogenismo, semelhante ao observado no climatério. 
· Efeitos colaterais: fogachos, secura vaginal, redução de libido e perda de massa óssea. Por isso, é incomum a utilização dessa medicação por tempo prolongado. 
Inibidores da aromatase: resulta na redução dos níveis de estradiol circulantes. 
· Possui indicação restrita devido aos efeitos colaterais: é utilizada com outras medicações em casos refratários de dor severa e nas pacientes que persistem com sintomas após a menopausa. 
AINES: utilizados frequentemente na dismenorreia primária, mas não existe evidência para uso nas pacientes com endometriose. 
OBSERVAÇÕES:
Existe grande associação entre endometriose e infertilidade, e alguns estudos mostram que entre 25% e 50% das mulheres inférteis são portadoras de endometriose, e que 30% a 50% das mulheres com endometriose apresentam infertilidade. 
Teorias: 
1- A presença de aderências e distorções anatômicas geradas pela endometriose dificultariam a liberação de óvulos, captação pela tuba e transporte oocitário até o útero; 
2- Alterações no fluido peritoneal, com concentração elevada de protaglandinas, proteases e citocinas inflamatórias e angiogênicas, e o aumento de linfócitos, IgG e IgA no endométrio, o que poderia comprometer a fertilidade;
A única medicação que pode ter benefício para a melhora das taxas de gestação são os análogos de GnRH quando utilizados por até três meses antes da fertilização in vitro. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Exerése: remoção das lesões endometrióticas; 
Laparotomia: incisão através da parede abdominal;
Laparoscopia: pequena incisão na região a ser examinada ou tratada, onde introduz o laparoscópio. 
Ovariectomia bilateral/Ooforectomia: procedimento de último caso, consiste na retirada do ovário, órgão responsável pela produção de estrogênio. 
TRATAMENTO COMBINADO
Cauterização dos focos de endometriose (endometriomas maiores que 2cm: abertura da cápsula -> drenagem -> cauterização) + Análogos do GnRH; 
OBS: fundo de saco posterior/ fundo de saco de Douglas/ escavação retouterina é uma estrutura anatômica que consiste numa membrana que cobre a cavidade abdominal entre o reto e o útero nas mulheres, e entre a bexiga e o reto no caso dos homens. 
ADENOMIOSE
Histologicamente se caracteriza pela invasão benigna do endométrio (camada basal – não responsiva a hormônios) no miométrio além de 2,5mm;
Caracteriza-se por pequenos lagos de endométrio espalhados na intimidade do miométrio e/ou por um nódulo circunscrito na parede miometrial, chamado de adenomioma. 
A invaginação do endométrio leva ao aumento volumétrico uterino (superfície e contorno regulares) e, por vezes, sangramento, dor pélvica e infertilidade. 
Sua real incidência é desconhecida, em virtude da ausência de padronização dos critériosdiagnósticos, assim como as diversas definições histológicas utilizadas. 
Acomete, em geral, mulheres entre 40 e 50 anos;
Fatores de risco: paridade (90% dos casos), idade, tamoxifeno (medicamento utilizado em mulheres com câncer de mama); 
Classificação de acordo com o grau de penetração do foco adenomiótico no miométrio:
· Superficial (40%);
· Intermediário (40%-80%);
· Profundo (80%);
Classificação de acordo com o grau (1, 2 e 3) de penetração no miométrio: 
1- Acometimento do terço interno do miométrio;
2- Acometimento de dois terços;
3- Acometimento de todo o miométrio;
ETIOPATOGENIA 
Acredita-se que a exposição estrogênica contribui para o desenvolvimento da adenomiose. Assim, os fatores de risco são: 
· Idade de 40-50 anos;
· Menarca precoce (menor de 10 anos de idade);
· Ciclos menstruais curtos (menor de 24 dias de intervalo);
· Uso prévio de contraceptivos hormonais e tamoxifeno; 
· Índice de massa corporal elevado;
· Multiparidade (mais de duas gestações);
· História de abortamento;
· Cirurgias uterinas prévias; 
Fisiopatologia é desconhecida: os mecanismos que estimulariam a invasão miometrial são desconhecidos, mas podem ser favorecidos pelo enfraquecimento da parede do miométrio causada por cirurgias ou gestações prévias. 
· O enfraquecimento da junção mioendometrial leva à hiperplasia reacional da camada basal do endométrio, e à infiltração do miométrio. 
A segunda teoria envolve a metaplasia de resquícios mullerianos e explicaria a presença de nódulo adenomióticos fora do útero, como no septo retovaginal. 
OBS: o nódulo adenomiótico não responde de modo clínico aos esteroides ovarianos como o endométrio;
Outras teorias apontam a invaginação da camada basal no sistema linfático intramiometrial, visto que a adenomiose já foi encontrada dentro de linfáticos miometriais; e apontam a participação de células-tronco oriundas da medula óssea na regeneração endometrial durante o ciclo menstrual. 
QUADRO CLÍNICO
Sangramento uterino (menorragia: devido ao aumento anormal da vascularização do endométrio) .+ dismenorreia (devido ao aumento da produção de PGE2 no tecido adenomiótico): comum em 65% dos casos; 
· Quanto mais profundo (dentro do miométrio), maior menorragia e pior dismenorreia; 
Sintomas menos comuns: dor pélvica e dispareunia; 
Algumas mulheres podem apresentar miomas, pólipos e endometriose concomitantes; 
A adenomiose pode ser assintomática em cerca de 1/3 das pacientes; 
Exame físico: aumento uterino difuso secundário à proliferação do endométrio ectópico, associada à hiperplasia e à hipertrofia das células musculares lisas. No geral, esse aumento não ultrapassa o correspondente a 12sem de gestação. Podem ser encontrados nódulos adenomióticos, e o exame pélvico pode ser doloroso.
 
EXAMES COMPLEMENTARES
USG vaginal: mostra aumento do volume uterino sem nódulos miomatosos, formato globoso, assimetria entre paredes uterinas, cistos anecoicos no miométrio e estrias radiadas partindo do endométrio;
· Os cistos miometriais são considerados um dos sinais mais específicos da adenomiose, no entanto só estão presentes em cerca de metade dos casos;
RM: mostra o grau de invasão no miométrio, sendo mais específica que a USG vaginal; 
CA 125 (antígeno de câncer 125) -> Normalmente, em mulheres com adenomiose os níveis de CA 125 estão elevados. No entanto, não é específico. 
TRATAMENTO CLÍNICO
AINES: inibem a PGE2 e melhoram a dor;
Anticoncepcionais combinados ou apenas progestagênios;
DIU medicado: causa uma atrofia endometrial e, assim, diminui a invaginação do endométrio deixando-o menos vascularizado.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Cirúrgico conservador: ablação endometrial (cauterização por videohisteroscopia); embolização da artéria uterina (15% de chance de recidiva); 
Cirúrgico radical: histerectomia total.