ENDOMETRIOSE - RESUMO

Prévia do material em texto

Vitor Dantas – G.O 
 
ENDOMETRIOSE 
A endometriose é um distúrbio ginecológico benigno 
comum definido pela presença pela presença de tecido 
endometrial (glândulas e estroma endometriais) fora do sítio 
normal, ou seja, em localização ectópica, fora da cavidade 
endometrial. Estes sítios ectópicos localizam-se usualmente 
na pelve, mas podem ser encontrados em qualquer outro 
lugar do corpo. Os locais mais frequentes de implantação são 
as vísceras pélvicas e o peritônio. 
 
A endometriose é uma doença hormônio-dependente, 
sendo por isso encontrada sobretudo nas mulheres em 
idade reprodutiva. As pacientes com endometriose podem 
ser assintomáticas, subférteis ou apresentar graus variáveis 
de dor pélvica. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Afeta predominantemente em mulheres na menacme, 
mas já foi relatada em adolescentes e mulheres na pós-
menopausa em uso de terapia hormonal. 
 Média de idade 25 aos 30 anos das pacientes. Em 
mulheres jovens com idade inferior aos 17 anos, a 
maioria dos casos está associada a malformações 
mullerianas, obstrução cervical ou vaginal. 
 Maior incidência em: nulíparas, menarca precoce, ciclos 
mais curtos. 
 Prevalência: 10-15% das mulheres em idade reprodutiva 
(subdiagnosticada) 
 Estudos da Alemanha e Áustria demonstram que o 
tempo entre o surgimento dos sintomas e o diagnóstico 
é de 10 anos. 
 Em mulheres com dor pélvica ou infertilidade, uma alta 
prevalência de endometriose, em torno de 90%, é 
descrita. 
 Mais de 7 milhões de brasileiras tenham a doença. 
 Descrita em mulheres de todos os grupos sociais e 
étnicos. 
 A prevalência da endometriose assintomática é menor 
em negras e maior em asiáticas, em comparação com as 
pacientes da raça branca. 
 Pacientes com endometriose: 20-50% com infertilidade, 
50% das mulheres com dismenorreia e 20-50% de 
mulheres com dor pélvica crônica. 
OBS.: A influência da idade, raça e status socioeconômico na 
prevalência da endometriose é controversa. 
FATORES DE RISCO 
Aparentemente, a endometriose é uma doença poligênica e 
multifatorial, resultante da interação genética com fatores 
ambientais envolvidos. Os principais fatores de risco são: 
HISTÓRIA FAMILIAR 
Embora não se tenha identificado um padrão mendeliano 
evidente de transmissão genética, o aumento da incidência 
em familiares de primeiro grau sugere padrão hereditário 
poligênico/multifatorial. Inclusive, mulheres com história 
familiar apresentam risco 7x maior de desenvolver doença 
mais grave, bilateral e mais precoce. Alguns estudos 
evidenciaram a presença de dois principais genes que 
alterados, estão implicados na endometriose. O primeiro é o 
gene EMX2, que codifica um fator de transcrição necessário 
para o desenvolvimento do trato reprodutivo. O segundo 
gene é o PTEN, um gene supressor tumoral envolvido na 
transformação maligna da endometriose ovariana. 
DEFEITOS ANATÔMICOS 
As malformações müllerianas, especialmente os úteros 
bicornos ou didelfo, nos quais uma das cavidades uterinas 
encontra-se obstruída, predispõem com maior frequência a 
casos de endometriose mais avançada. Este fato sugere que 
a dificuldade de escoamento do fluxo menstrual pode ter 
relação direta com o desenvolvimento da doença. Além 
disso, outras anomalias, como hímen imperfurado e 
agenesia de colo, pela propensão a um maior refluxo do 
sangue menstrual para a cavidade abdominal, também se 
correlacionam com a endometriose. Diante disso, acredita-
se que o reparo desses defeitos reduza o risco de 
desenvolvimento da endometriose. 
 
ESTENOSES IATROGÊNICAS DE COLO UTERINO 
Estenoses iatrogênicas cervicais oriundas de procedimentos 
cirúrgicos, tais como conização e cauterização do colo 
uterino, também podem favorecer o surgimento da 
enfermidade. O diâmetro do orifício interno do colo uterino 
está relacionado com a quantidade de refluxo menstrual 
transtubário, o que pode predispor ao desenvolvimento de 
endometriose. 
PRIMIPARIDADE TARDIA / NULIPARIDADE 
Ambos os fatores parecem aumentar o risco de 
endometriose devido ao maior tempo de exposição 
hormonal sem interrupção. Desta afirmativa advém a 
tendência as teorias que dizem que ocorre uma maior 
ocorrência de endometriose em mulheres de classes 
econômicas mais altas. Estas tendem a engravidar somente 
 Vitor Dantas – G.O 
 
após a conclusão de sua formação acadêmica, inserção no 
mercado de trabalho e conquista de estabilidade econômica. 
Obs.: Existem teorias que dizem que as classes sociais mais altas 
possuem maior acesso a cuidados médicos e, portanto, a 
endometriose é mais diagnosticada neste privilegiado grupo 
social. 
MENARCA PRECOCE / CICLOS MENSTRUAIS CURTOS (< 
27 DIAS) 
A correlação entre o risco de doença e o volume ou duração 
da menstruação é menos consistente. Fluxos com duração 
maior que 8 dias ou excessivos parecem aumentar o risco da 
doença. 
BAIXOS ÍNDICES DE MASSA CORPORAL (IMC) 
A endometriose parece estar associada, em termos de 
fenótipo, a mulheres altas, magras e, consequentemente, 
com baixos Índices de Massa Corporal (IMC). A explicação 
para isso, seria o fato dessas mulheres apresentarem 
maiores níveis de estradiol na fase folicular. 
CONSUMO INVETERADO DE ÁLCOOL E CAFEÍNA 
Estudos epidemiológicos variados sugeriram que o consumo 
inveterado de álcool e cafeína pode aumentar o risco de 
endometriose. Contrariamente, a prática de exercícios 
regulares e o tabagismo podem diminuir o risco da moléstia. 
Entretanto, são necessários estudos complementares para 
ratificação destas correlações. 
TOXINAS AMBIENTAIS 
A exposição a toxinas ambientais como a dioxina, produto 
derivado de processos de combustão industrial, reduz os 
níveis de testosterona e de outros andrógenos e com isso, 
relaciona-se à endometriose. 
FATORES PROTETORES 
▪ Tabagismo 
▪ Uso de contraceptivos hormonais 
▪ Multiparidade 
▪ Primeira gestação precoce – antes dos 18 anos. 
ETIOLOGIA 
Embora a causa definitiva de endometriose ainda seja 
desconhecida, várias teorias têm sido propostas. No 
entanto, nenhuma é ainda universalmente aceita para todos 
os casos. O mais provável é que sejam complementares e/ou 
que cada uma delas explique a ocorrência de endometriose 
em uma determinada situação. 
Obs.: Nenhuma teoria explica 100% o surgimento da doença, 
assim algumas podem se complementar. 
 
 
TEORIA DA MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA 
(TEORIA DE SAMPSON) 
A teoria mais antiga (1920) e aceita propõe que o efluente 
menstrual contém células endometriais viáveis que podem 
ser transplantadas e aderir em sítios ectópicos. Assim, a 
regurgitação transtubária durante a menstruação promove 
a disseminação de células endometriais viáveis na cavidade 
peritoneal. Os fragmentos endometriais do movimento de 
refluxo adeririam e invadiriam o mesotélio peritoneal com 
desenvolvimento de suprimento sanguíneo, levando à 
sobrevivência e ao crescimento do implante. 
De acordo com essa teoria, o lugar mais comum de foco de 
endometriose é o ovário porque é o local mais fácil para 
adesão desses implantes que estão saindo das trompas. 
Além disso, seguindo esse raciocínio explica-se os focos de 
endometriose no ovário e na bexiga, no entanto, não explica 
endometriose no fígado. Acredita-se que a uma maior 
viabilidade dos implantes está associada a alterações 
imunológicas e do líquido peritoneal. 
 
CONTRAPONTOS DA TEORIA 
É admissível concluir que alterações anatômicas da pelve, 
que aumentam o refluxo menstrual transtubário, devem 
aumentar a chance de uma mulher desenvolver 
endometriose. Evidências mostram maior incidência de 
endometriose em meninas com obstrução do trato genital. 
Esta obstrução impossibilita o total escoamento do efluente 
menstrual pela vagina e, consequentemente, aumenta a 
probabilidade de refluxo tubário. 
No entanto, como a menstruação retrógrada é um evento 
fisiológico, comum em mais de 90% das mulheres, e sua 
incidência é similar em mulheres com endometriose e em 
mulheres sem a doença, o desenvolvimento da doença deve 
estar relacionadoa fatores adicionais. A quantidade de 
tecido endometrial que atinge a cavidade peritoneal e/ou a 
capacidade do sistema imune de eliminar o tecido menstrual 
ectópico devem contribuir no processamento da doença. 
OBS.: Esta teoria não esclarece porque apenas parte das mulheres 
com refluxo menstrual desenvolve endometriose e falha em 
explicar os implantes endometriais extrapélvicos (1 a 2% dos 
casos). 
TEORIA IMUNOLÓGICA 
Em pacientes com endometriose, as células 
endometriais/fragmentos escapariam de ser eliminados pela 
resposta imune/inflamatória, devido a uma alteração da 
imunidade humoral e da imunidade celular. 
 Vitor Dantas – G.O 
 
Uma grande variedade de anormalidades imunológicas foi 
descrita em mulheres com endometriose. O fluido 
peritoneal das pacientes acometidas contém um grande 
número de células imunes (macrófagos e leucócitos). No 
entanto, ao invés de agirem eficientemente na remoção das 
células endometriais da cavidade peritoneal, essas células de 
defesa parecem estimular a doença pela secreção de uma 
grande variedade de citocinas e de fatores de crescimento 
que estimulam a adesão e proliferação do endométrio 
ectópico e a angiogênese local. 
Obs.: É provável que esta teoria funcione de forma complementar 
à teoria da menstruarão retrógada. 
TEORIA DA METÁSTASE LINFOVASCULAR 
Essa teoria permite explicar a presença de focos de 
endometriose à distância por meio da disseminação 
linfática ou hematogênica de tecido endometrial. Sabemos 
que a região retroperitoneal tem rica circulação linfática, 
sugerindo em casos de lesões retroperitoneais isoladas, a 
propagação linfática. Sendo assim, essa teoria explica focos 
de endometriose em tecidos como olho, pulmão, fígado, 
cérebro, entres outros, apesar de se raro. 
TEORIA DA METAPLASIA CELÔMICA 
O mesotélio celômico é totipotencial, enquanto o peritônio 
deriva do epitélio celômico. Assim, em um contexto mais 
amplo, foi sugerida a ocorrência de uma metaplasia in situ 
do mesotélio seroso, capaz de originar a endometriose na 
pelve e no peritônio. Em outras palavras, esta teoria baseia-
se na capacidade de o epitélio peritoneal originar outros 
tipos de tecido, tais como: endométrio, miométrio, tuba 
uterina e endocérvice. No caso da endometriose, 
corresponderia à transformação das células celômicas 
totipotenciais em endométrio. 
Tecido epitelial → Tecido endometrial 
Entretanto, esta teoria não foi sustentada por dados 
experimentais ou clínicos. Em contrapartida, ela poderia 
explicar a presença raríssima de endometriose em mulheres 
que nunca menstruaram, em meninas pré-púberes ou 
mesmo em homens que ingeriram altas doses de estrogênio 
(tratamento de câncer de próstata). Com isso, explicaria a 
endometriose em órgãos distantes, como o pulmão. 
TEORIA DE INDUÇÃO 
A princípio, corresponde a uma extensão da metaplasia 
celômica. Propõe que um fator bioquímico endógeno pode 
induzir o desenvolvimento das células indiferenciadas em 
tecido endometrial. Dessa forma, esta teoria suscita a 
necessidade da existência de um fator indutor que, em 
contato com o epitélio celômico, daria início à metaplasia. 
TEORIA DOS RESTOS EMBRIONÁRIOS 
Segundo essa teoria, remanescentes dos ductos de Müller se 
transformariam em focos de tecido endometrial por 
resposta a mediadores de reação inflamatória e ação 
estrogênica, associada a uma intermediação permissiva do 
sistema imune. 
TEORIA IATROGÊNICA 
Evidências sugerem que o endométrio ectópico pode ser 
induzido de forma iatrogênica por um transplante mecânico. 
São numerosos os relatos de endometriose em cicatriz após 
procedimentos ginecológicos como cicatriz de cesariana, 
episiotomia, amniocentese ou até mesmo 
videolaparoscopia. 
Obs.: Nesse caso, durante procedimentos as células endometriais 
foram levadas para essa região e lá se desenvolveram. 
TEORIA DAS CÉLULAS – TRONCO 
As células-tronco são capazes de transformação em vários 
tipos celulares. De acordo com essa teoria, células-tronco 
endometriais ativas poderiam se modificar para focos 
endometriais ectópicos 
 
FISIOPATOLOGIA 
Em conjunto com as teorias de surgimento da endometriose, 
existem alterações que atuam no favorecimento dessa 
doença. Assim, a fisiopatologia pode ser explicada por vários 
fatores que vão influir na progressão e surgimento da 
doença como fatores genéticos, hormonais, imunológicos e 
ambientais. 
FATORES GENÉTICOS 
Observações de estudos recentes sugerem que a 
endometriose possui uma base genética. A predisposição à 
doença é herdada como traço genético complexo para o qual 
o fenótipo reflete interações entre variantes alélicas de 
genes de susceptibilidade e fatores ambientais, ou seja, para 
ocorrência da doença é necessária uma tendência genética 
associada à exposição a diversos fatores facilitadores. Assim, 
múltiplos genes podem interagir uns com os outros, e o 
meio ambiente pode conferir susceptibilidade à doença. 
 
 
 Vitor Dantas – G.O 
 
FATORES HORMONAIS 
O desenvolvimento e o crescimento da endometriose são 
estrogênio-dependentes. Atualmente, existe evidência 
substancial que tanto a produção quanto o metabolismo de 
estrogênio estão alterados na endometriose, atuando na 
promoção da doença. 
A aromatase, enzima que converte androgênios em 
estrogênios, é expressa de forma anormal no endométrio de 
mulheres com endometriose moderada e severa. 
Normalmente, não há atividade detectável da aromatase 
endometrial. Por conseguinte, mulheres com endometriose 
podem apresentar uma anormalidade genética que 
promove uma produção de estrogênio endometrial. Além 
disso, endometriomas e implantes peritoneais exibem níveis 
extremamente altos de atividade da aromatase. Por outro 
lado, o estrogênio endometrial pode estimular a atividade 
local da ciclo-oxigenase tipo 2 (COX-2) que produz a 
prostaglandina E2 (PG E2). A PG E2 é um potente 
estimulador da aromatase e, consequentemente, 
desencadeia um feedback positivo para a produção contínua 
de estrogênio pelo endométrio. 
 
A estrona e o estradiol são convertidos pela ação da enzima 
17-beta-hidroxiesteroide desidrogenase (17βHSD), que 
existe em duas formas: tipo 1 (converte estrona em 
estradiol) e tipo 2 (converte estradiol em estrona). No tecido 
endometrial a 17βHSD tipo 1 é expressa normalmente, mas 
a 17βHSD tipo 2 é totalmente ausente. 
OBS.: Os focos de endometriose exibem alterações moleculares 
relacionadas à produção e ao metabolismo estrogênico. A 
atividade da aromatase anormal é potencializada pela PG E2, que 
estimula a produção contínua de estrogênio no endométrio. A 
ausência da enzima 17βHSD tipo 2 endometrial, combinada com 
altas concentrações de estrogênio, pode ajudar a estabelecer e a 
estimular a doença. 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Existem evidências de que alterações na imunidade 
humoral e da imunidade celular estão implicadas na 
patogênese da endometriose. Sabe-se que o tecido 
endometrial que sofrem refluxo, em geral, são eliminados 
por células imunes, como macrófagos, células NK (natural 
killer) e linfócitos. 
Por isso, acredita-se que em mulheres com endometriose há 
alterações em fatores de crescimento, citocinas, imunidade 
celular e imunidade humoral, permitindo assim, a 
persistência do tecido endometrial. Alguns estudos 
demonstram disfunção dos macrófagos, células NK e 
monócitos em algumas mulheres e isso permite a 
proliferação do tecido endometriótico. Em relação aos 
linfócitos T, seu número está aumentado no líquido 
peritoneal e sua atividade citotóxica está alterada naquelas 
com endometriose. 
Sobre a imunidade humoral, sabe-se que anticorpos 
endometriais da classe IgG são detectados com maior 
frequência no soro de mulheres com endometriose. Com 
isso, sugere-se que a endometriose pode ser, em parte, uma 
doença autoimune. As citocinas são fatores envolvidos na 
sinalização de células imunes e na endometriose há níveis 
elevados da interleucina-1b, fator de necrose tumoral e 
outras citocinas envolvidas na patogênese da endometriose. 
RESUMODAS ALTERAÇÕES 
As prováveis modificações imunológicas envolvidas na 
patogênese da doença, tanto localmente na cavidade 
peritoneal quanto sistematicamente na circulação, são: 
▪ Uma deficiência na imunidade celular que resultaria em 
uma inabilidade de reconhecer a presença de tecido 
endometrial em localizações atípicas. 
▪ A atividade das células natural killer pode estar 
reduzida, o que acarreta uma diminuição da 
citotoxicidade ao endométrio autólogo. Assim, não 
ocorre destruição do tecido endometrial ectópico antes 
de sua implantação. 
▪ Um aumento na concentração de leucócitos e 
macrófagos na cavidade peritoneal e no endométrio 
ectópico. Estas células secretam citocinas (interleucina 
1, 6 e 8; fator de necrose tumoral e RANTES = Regulated 
on Activation, Normal T-Expressed and Secreted) e 
fatores de crescimento no fluido peritoneal de mulheres 
com endometriose. 
▪ Na patogenia da endometriose, uma das hipóteses 
plausíveis corresponde à secreção de várias citocinas 
pelos implantes endometrióticos. Por outro lado, 
células inflamatórias na cavidade peritoneal levariam à 
proliferação de implantes, à angiogênese (pelo fator de 
crescimento vascular endotelial) e à quimioatração de 
leucócitos neste foco de inflamação peritoneal. O 
estresse oxidativo também poderia ser um outro 
componente da reação inflamatória. 
FATORES AMBIENTAIS 
Fatores ambientais parecem exercer influência no 
desenvolvimento de todas as doenças, assim como na 
endometriose. A dioxina (2,3,7,8-tetraclorodibenzeno-p-
dioxina) é declaradamente a substância cancerígena mais 
potente no organismo humano. São fontes possíveis de 
 Vitor Dantas – G.O 
 
dioxina: indústria química, celulose e papel, siderúrgicas, 
metalúrgicas; gases de veículos automotores; exaustão de 
gases provenientes de áreas contaminadas, entre outros. 
As dioxinas emitidas a partir dos processos de combustão 
são transportadas através da atmosfera, depositando-se nos 
oceanos, lagos e no solo. A contaminação humana é feita 
através da cadeia alimentar. O contaminante acumulase no 
corpo humano em diversas zonas com elevado teor de 
gordura, como o tecido adiposo e o leite materno. Estudos 
sugerem uma importante associação das dioxinas com o 
desenvolvimento da endometriose. 
CONSEQUÊNCIAS DAS DIOXINAS 
As dioxinas reduzem os níveis de testosterona e de outros 
andrógenos e incrementam a secreção de FSH e LH. Além 
disso, modulam sistemas receptores que exercem papel na 
função uterina. 
Do ponto de vista imunológico, podem interferir na 
imunidade humoral através de uma supressão da produção 
de anticorpos das células B, além de aumentar a atividade 
inflamatória e a expressão de citocinas, sobretudo o TNF e a 
IL-1. 
 
SÍTIOS ANATÔMICOS 
A endometriose pode se desenvolver em qualquer sítio 
dentro da pelve e em outras superfícies peritoneais 
extrapélvicas. O mais comum é encontrar a endometriose 
nas áreas dependentes da pelve. Assim, os sítios mais 
comuns de endometriose, em ordem decrescente de 
frequência são: 
1- Ovários (65%) 
2- Ligamentos uterossacros (28 a 60%) 
3- Fundo de saco posterior (30 a 34%) 
4- Folheto posterior do ligamento largo (16 a 35%) 
5- Fundo de saco anterior (15 a 35%) 
Outros sítios menos comuns encontrados envolvem a 
vagina, cérvice, septo retovaginal, ceco, íleo, canal inguinal, 
cicatrizes abdominais ou perineais, ureteres, bexiga e 
umbigo. 
Obs.: Casos excepcionais de endometriose já foram descritos na 
mama, pâncreas, fígado, vesícula biliar, rins, uretra, 
extremidades, vértebras, osso, nervos periféricos, pulmão, 
diafragma e sistema nervoso central. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A endometriose pode ser assintomática em cerca de um 
terço das pacientes. No entanto, nas pacientes sintomáticas 
os sintomas mais comuns são dismenorreia que aparece em 
78% dos casos sintomáticos, dispareunia, dor pélvica crônica 
(DPC) e infertilidade. Em linhas gerais os principais sintomas 
são: 
 Dismenorreia progressiva – dor pélvica cíclica 
 Dor pélvica crônica 
 Dispareunia de profundidade 
 Infertilidade 
 Alterações intestinais e urinárias durante a 
menstruação. 
Obs.: Na endometriose pode ocorrer inflamação e fibrose de 
algumas estruturas. Por conta disso, suas manifestações clínicas 
dependem da distribuição das lesões. 
QUADRO ÁLGICO 
A endometriose é uma causa comum de dor pélvica, que, 
nas mulheres afetadas, pode variar bastante, podendo ser 
cíclica ou crônica. A causa subjacente dessa dor ainda não 
foi esclarecida, mas citocinas pró-inflamatórias e 
prostaglandinas, liberadas pelos implantes endometrióticos 
dentro do líquido peritoneal, podem ser uma fonte. Além 
disso, há evidências a sugerir que a dor da endometriose 
correlaciona-se com a profundidade da invasão e que o sítio 
da dor pode indicar a localização da lesão. A dor da 
endometriose pode resultar de invasão neuronal nos 
implantes endometrióticos que posteriormente passam a 
ter suprimento nervoso sensorial e simpático, suscetível à 
sensibilização central. Isso leva à hiperexcitabilidade 
persistente dos neurônios e subsequente dor que se 
mantém apesar da excisão cirúrgica. A hiperinervação de 
endometriose profundamente infiltrada no intestino talvez 
explique por que esta lesão causa dor intensa. Qualquer que 
seja a causa, as mulheres com endometriose clinicamente 
experimentam manifestações diferentes de dor. 
 
DOR PÉLVICA CRÔNICA 
A dor pélvica crônica pode ser definida como dor que 
independe do ciclo menstrual por 6 meses ou mais. Nesse 
contexto, a endometriose é uma causa comum de dor 
pélvica, que, nas mulheres afetadas, pode variar bastante, 
podendo ser cíclica ou crônica. Alguns trabalhos 
demonstraram correlação direta entre gravidade da dor e 
 Vitor Dantas – G.O 
 
doença em estágio avançado, mas outros não confirmaram 
essa correlação 
O foco da dor crônica pode variar de uma mulher para a 
outra. Se o septo retovaginal ou os ligamentos uterossacrais 
estiverem comprometidos pela doença, a dor talvez irradie 
para o reto ou para a região lombar. Por outro lado, a 
irradiação da dor para as pernas, causando dor ciática 
cíclica, pode refletir endometriose peritoneal posterior ou 
envolvimento direto do nervo isquiático 
Algumas pacientes com queixa de dor abdominal 
apresentarão endometriose de parede abdominal. Em 
alguns casos, ocorrem endometriomas em cicatriz 
abdominal após procedimentos como cirurgia uterina ou 
cesariana, enquanto outros casos não se relacionam com 
cirurgia prévia surgindo espontaneamente 
DISMENORREIA 
Dor cíclica com a menstruação é observada com frequência 
nas mulheres portadoras de endometriose. Normalmente, a 
dismenorreia associada à endometriose precede as 
menstruações em 24 a 48 horas e é menos responsiva aos 
medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e 
aos contraceptivos orais combinados (COCs). Essa dor é 
considerada mais intensa em comparação com a 
dismenorreia primária. 
DISPAREUNIA 
A dispareunia associada à endometriose na maioria das 
vezes está relacionada com doença localizada no septo 
retovaginal ou no ligamento uterossacral e menos 
associada a envolvimento ovariano. Durante a relação 
sexual, a tensão sobre os ligamentos uterossacrais 
comprometidos pode precipitar a dor. Embora algumas 
mulheres com endometriose possam relatar história de 
dispareunia desde a perda da virgindade, suspeita-se de 
dispareunia associada à endometriose quando a dor passa a 
ocorrer depois de anos de relação sexual indolor. Entretanto, 
parece que o grau de desconforto não depende da gravidade 
da doença. 
Obs.: Geralmente, o toque vaginal e o retal revelam nódulos 
palpáveis na citada topografia. 
DISÚRIA 
Embora sejam sintomas menos comuns em casos de 
endometriose, queixas como disúria e frequência e urgência 
urinárias cíclicas podem ser observadas nas mulheres 
afetadas. A endometriose deve ser suspeitada se tais 
sintomas forem acompanhados de culturas negativas de 
urina. Se forem observados hematúria ou sintomasvesicais 
significativos, a cistoscopia pode ser realizada para 
investigação complementar e confirmação diagnóstica. 
DISQUEZIA 
A defecação dolorosa é mais rara do que os outros tipos de 
dor pélvica e normalmente reflete a presença de implantes 
de endometriose no retossigmoide. Os sintomas podem ser 
crônicos ou cíclicos e estar associados à constipação, diarreia 
ou hematoquezia cíclica. 
INFERTILIDADE 
Definição de infertilidade: Incapacidade de conceber apesar 
de atividade sexual regular, sem uso de qualquer método 
contraceptivo, por um período mínimo de um ano. Ela pode 
ser subdividida em: 
 Infertilidade primária: sem gestações prévias; 
 Infertilidade secundária: falha gestacional após uma ou 
mais gestações prévias. 
INFERTILIDADE E ENDOMETRIOSE 
A incidência da endometriose nas mulheres subférteis é de 
20 a 30%. Além disso, embora haja relatos de grande 
variabilidade, as pacientes inférteis parecem ter maior 
incidência de endometriose do que as mulheres férteis do 
grupo-controle. As aderências causadas pela endometriose 
talvez impeçam a captura e o transporte do oócito pela tuba 
uterina. Além do impedimento mecânico da ovulação e da 
fertilização, outras falhas sutis também parecem estar 
envolvidas na patogênese da infertilidade nas mulheres com 
endometriose. Essas falhas incluem alterações nas funções 
ovariana e imune, bem como na implantação. 
 
DOENÇA MÍNIMA OU LEVE 
Existem evidências sugerindo que formas graves de 
endometriose estejam associadas à infertilidade; no 
entanto, os dados de suporte à possibilidade de que formas 
mais leves sejam causadoras de infertilidade são menos 
abundantes. 
DOENÇA MODERADA OU GRAVE 
Na endometriose moderada a grave (estágio III a IV), a 
anatomia tubária e ovariana, em geral, encontra-se 
distorcida. Como resultado, pode-se esperar deficiência na 
fertilidade. Infelizmente, poucos estudos relataram as taxas 
de fecundidade em mulheres com endometriose grave. 
EFEITOS NA FOLICULOGÊNESE E NA EMBRIOGÊNESE 
Em pacientes com endometriose o número de blastômeros 
por embrião foi significativamente menor e observou-se 
taxa maior de interrupções no desenvolvimento 
embrionário. Este dado sugere possível redução da 
competência de desenvolvimento dos oócitos originários 
 Vitor Dantas – G.O 
 
dos ovários de mulheres com endometriose. Além disso, 
existem estudos que demonstraram alterações no ambiente 
folicular em pacientes com a patologia. 
ALTERAÇÕES ENDOMETRIAIS 
As anormalidades no desenvolvimento endometrial de 
mulheres com endometriose corroboram a possibilidade de 
que defeitos de implantação possam ser responsáveis pela 
subfertilidade associada à doença. Em pacientes avaliadas 
foram encontradas anormalidades nos perfis de expressão 
de genes no endométrio eutópico em comparação com 
mulheres sem a doença. Especificamente, demonstrou-se 
deficiência da expressão da integrina avb3 na peri-
implantação no endométrio de mulheres com 
endometriose, podendo estar associada à redução da 
receptividade uterina. 
OUTROS FATORES 
As anormalidades na atividade inflamatória e das citocinas 
em mulheres com endometriose podem desempenhar um 
papel na infertilidade associada à doença. A função dos 
espermatozoides pode estar alterada nas mulheres com 
endometriose, e os espermatozoides podem ser mais 
fagocitados por macrófagos nas mulheres afetadas. Além 
disso, a ligação do espermatozoide à zona pelúcida parece 
ser negativamente alterada. 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL E URETERAL 
A endometriose pode envolver intestino delgado, ceco, 
apêndice ou colo retossigmoide e levar à obstrução 
intestinal em alguns casos. A endometriose do trato 
gastrintestinal em geral está restrita à subserosa e muscular 
própria. Entretanto, os casos mais graves podem envolver a 
parede intestinal no aspecto transmural e levar a um quadro 
clínico e radiográfico consistente com malignidade. 
ENDOMETRIOSE GENITAL E EXTRAGENITAL 
A endometriose pélvica incide nos ovários, ligamentos 
uterossacros, fundo de saco posterior, folheto posterior do 
ligamento largo, fundo de saco anterior, vagina, cérvice e 
septo retovaginal. 
A endometriose extrapélvica, embora seja assintomática na 
maioria dos casos, deve ser suspeitada quando há dor e/ou 
massa palpável fora da pelve com um padrão cíclico de 
aparecimento. O local mais comum de doença extrapélvica 
é o intestino, principalmente o cólon e o reto. 
ENDOMETRIOSE OVARIANA 
No ovário, a lesão característica é o endometrioma (cisto 
endometrioide), que se apresenta como estrutura cística 
com conteúdo líquido espesso e achocolatado cercado de 
áreas de fibrose. Os endometriomas ovarianos estão 
presentes em 17 a 44% das mulheres com endometriose. 
São mais comuns no lado esquerdo devido à presença do 
sigmoide, que dificulta o trânsito do sangue menstrual. Na 
microscopia, são observados estroma e glândulas 
endometriais com ou sem macrófagos repletos de 
hemossiderina. 
ENDOMETRIOSE PROFUNDA 
É um termo usado para descrever as formas infiltrativas da 
doença que envolvem os ligamentos uterossacros, septo 
retovaginal, intestino, ureteres e/ou bexiga. Alguns autores 
a definem como a endometriose que penetra mais de 5 mm 
da superfície peritoneal. 
ENDOMETRIOSE DO TGI 
Possui uma incidência que varia entre 25% e 37%. O 
acometimento do TGI se faz, em maior frequência, no 
retossigmoide (85%), apêndice cecal (10%) e delgado (5%). 
O acometimento pode ser superficial, limitado à serosa, ou 
profundo, quando atinge a muscular. Neste último caso, 
raramente perfura a mucosa. Além disso, além dos sintomas, 
como desconforto e distensão abdominal, constipação ou 
diarreia (mais frequente), náuseas e vômitos, dores em hipo 
ou mesogástrio, apresenta sangramento recorrente cíclico 
(hematoquezia). 
 
Tenesmo, diminuição do calibre das fezes, urgência para 
defecar e dor baixa posterior, principalmente no período 
menstrual, podem se manifestar. A dispareunia profunda 
está frequentemente presente quando há acometimento 
retal. Em caso de lesões extensas e antigas, não é incomum 
a evolução para obstrução intestinal. 
ENDOMETRIOSE DO TRATO URINÁRIO 
É um achado menos frequente do que a endometriose no 
trato digestivo. A incidência oscila entre 0,5% e 16%. O maior 
acometimento é vesical (90%), contra 10% do ureter. A 
endometriose das vias urinárias raramente acomete a 
mucosa. O acometimento vesical superficial (serosa 
peritoneal e tecido subjacente) é mais comum que o 
profundo (entre a musculatura). O acometimento das vias 
urinárias pode cursar com disúria cíclica, hematúria e, até 
mesmo, obstrução com retenção urinária. 
ENDOMETRIOSE TORÁCICA 
Inúmeras hipóteses foram postuladas para explicar a 
patogênese da endometriose pélvica. Segundo alguns 
autores, a mais plausível é a da menstruação retrógrada 
acompanhada de uma deficiência imunológica na eliminação 
do tecido endometrial ectópico da cavidade peritoneal. O 
tecido endometrial ectópico pode, então, alcançar a 
cavidade torácica tanto por defeitos diafragmáticos (que são 
 Vitor Dantas – G.O 
 
mais comuns à direita) e/ou via microembolização através 
das veias pélvicas. A endometriose pulmonar é uma 
condição incomum. Existem quatro formas de apresentação 
clínica possíveis. Estas estão resumidas logo abaixo, em 
ordem decrescente de frequência: 
▪ Pneumotórax 
▪ Hemotórax 
▪ Hemoptise 
▪ Nódulos pulmonares 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Uma grande variedade de desordens compartilha um ou 
mais aspectos clínicos de endometriose, a saber: 
▪ Doença inflamatória pélvica 
▪ Síndrome do cólon irritável 
▪ Cistite intersticial 
▪ Adenomiose 
▪ Tumores ovarianos 
▪ Doença diverticular 
▪ Câncer de cólon 
DISMENORREIA 
Classifica-se dismenorreia em primária, essencial, intrínseca, 
funcional ou idiopática, secundária, sintomática, extrínseca, 
adquirida ou orgânica. 
PRIMÁRIA 
A primária ocorre em pacientes com ausência de lesões 
orgânicas e sua etiologia não está bem definida. Destacam-
se a miometrial,a psicogênica, a endócrina e a influência 
exercida pelas prostaglandinas e leucotrienos. 
SECUNDÁRIA 
A dismenorreia secundária (DS) origina-se de um processo 
orgânico que determina congestão pélvica ou espasmo do 
útero. Dentre as causas congestivas, citamos as inflamações 
subagudas e crônicas, como as anexites, parametrites e 
pelviperitonites, os tumores pélvicos que tornam difícil a 
circulação sanguínea, em que o sangramento leva à 
sensação dolorosa. Dentre as enfermidades orgânicas, 
citam-se endometriose pélvica, leiomioma do útero, 
distopias uterinas, malformação genital, estenose do canal 
do colo do útero e outras afecções. 
Além disso, a presença de DIU (dispositivo intrauterino) não 
medicamentoso para contracepção também pode ser um 
potencial causador da dor menstrual 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
De acordo com a European Society of Human Reproduction 
and Embriology (ESHRE) o diagnóstico de endometriose 
suspeitado com base na história, sinais e sintomas. Em 
seguida, esse diagnóstico é corroborado pelo exame físico e 
técnicas de imagem. 
Isto torna o diagnóstico difícil, pois o exame físico 
geralmente tem limitada capacidade diagnóstica na 
endometriose, mesmo na presença de endometrioma. Além 
disso, muitas pacientes são oligo ou assintomáticas, 
retardando o diagnóstico. 
ANAMNESE 
A endometriose caracteriza-se principalmente por dor 
(dismenorreia, dispareunia e dor pélvica crônica) e 
infertilidade. Ainda no quadro clínico, vale lembrar que a 
correlação dos sintomas com o período menstrual tem 
grande importância para a suspeita diagnóstica. 
 
Obs.: O tecido endometrial ectópico também responde às 
alterações hormonais cíclicas da mulher, resultando em reação 
inflamatória e clínica de dismenorreia progressiva, dor pélvica, 
dispareunia e infertilidade. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é fundamental na propedêutica da 
endometriose, principalmente profunda. Ele se fundamenta 
na identificação por visão direta de nódulos azulados ou 
marrons da vagina e do colo do útero pelo exame especular 
ou através de vaginoscopia nas pacientes virgens. Na 
palpação abdominal, grandes endometriomas podem estar 
presentes em fossas ilíacas, assim como a queixa de dor à 
palpação profunda. 
INSPEÇÃO 
Em grande parte, a endometriose é uma doença restrita à 
pelve. Portanto, com frequência não são observadas 
anormalidades durante a inspeção. Algumas exceções 
incluem a endometriose em uma cicatriz de episiotomia ou 
em uma cicatriz cirúrgica, com frequência na incisão de 
Pfannenstiel. É raro, mas a endometriose também pode se 
desenvolver espontaneamente no períneo ou na região 
perianal. 
 
 
 Vitor Dantas – G.O 
 
EXAME COM ESPÉCULO 
Em geral, o exame da vagina e do colo uterino não revela 
sinais de endometriose. Ocasionalmente, lesões azuladas ou 
parecidas com queimadura por pólvora podem ser 
observadas no colo uterino ou no fórnice posterior da 
vagina. Essas lesões podem ser sensíveis ou sangrar ao 
contato. Em um estudo recente demonstrou-se que o exame 
com espéculo revela a doença em 14% das pacientes 
diagnosticadas com endometriose infiltrante profunda. 
EXAME BIMANUAL 
O toque bimanual permite a investigação tátil da vagina e 
colo do útero; as dimensões, a superfície, a consistência, a 
mobilização do útero e dos anexos, assim como dos 
ligamentos uterossacros e da região retrocervical. Os 
achados físicos em mulheres com endometriose são 
variáveis e dependem da localização e do tamanho dos 
implantes. 
Geralmente, não existem achados anormais no exame físico. 
Este deve ser realizado preferencialmente à época da 
menstruação, quando a sensibilidade é mais facilmente 
detectada. O mais comum dos achados corresponde à 
sensibilidade ao toque do fórnice posterior. Outros achados 
frequentes incluem: 
 Sensibilidade localizada no fundo de saco vaginal ou nos 
ligamentos uterossacros. 
 Nódulos palpáveis sensíveis no fundo de saco, 
ligamentos uterossacros ou septo retovaginal. 
 Dor à mobilização uterina. 
 Sensibilidade e massas anexiais que aumentam de 
volume durante o período menstrual. 
 Fixação dos anexos ou do útero em posição 
retrovertida. 
 Nodularidades em fundo de saco e ligamentos 
uterossacros estão presentes em um terço dos casos. 
 O envolvimento da parede abdominal, umbigo ou 
cicatrizes cirúrgicas deve ser suspeitado pela queixa de 
dor cíclica no local e massa palpável que aumenta de 
volume durante o período menstrual. 
Obs.: O toque retal permite um bom acesso à doença profunda, 
pois não há limite para se atingir o compartimento posterior. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais podem ser solicitados para excluir 
outras causas de dor pélvica, através de hemograma, 
dosagem sérica ou urinária de gonadotrofina coriônica 
humana, exame e culturas de urina, culturas vaginais e 
esfregaços do colo uterino podem ser realizados para 
excluir infecções ou complicações da gestação. Além disso, 
em linhas gerais, o grande desejo de todos que estudam a 
endometriose é a identificação de um marcador sérico que 
seria definidor da doença. 
 
CA 125 
Ainda não se dispõe de um método não invasivo e com alta 
sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de 
endometriose. A dosagem sérica de CA 125 não é um 
marcador sensível da afecção. O CA 125 encontra-se elevado 
nos casos de endometriose moderada ou grave, mas pode se 
elevar em várias outras situações. Por esse motivo, ele não 
deve ser usado exclusivamente para o diagnóstico da 
doença, mas sim como indicativo de sua progressão pós-
tratamento. 
No seguimento da terapêutica da endometriose pélvica, a 
melhor época para a dosagem de CA 125, em relação ao ciclo 
menstrual, é entre o primeiro e terceiro dias. A dosagem 
sérica de CA 125 possui alta sensibilidade e baixa 
especificidade para os quadros graves de endometriose. 
Seus níveis quantificam o grau da doença e a resposta ao 
tratamento. São diversas situações nas quais se pode 
encontrar aumento dos níveis de CA 125: adenomiose, 
tumores benignos de ovário, cirrose hepática, ascite, colite, 
câncer de endométrio, câncer de mama. 
OUTROS MARCADORES SÉRICOS 
 O antígeno de câncer 19-9 (CA-19-9), outra 
glicoproteína antigênica, é um marcador sérico que 
também demonstrou ter correlação positiva com a 
gravidade da endometriose. 
 Inicialmente, demonstrou-se que a proteína placentária 
sérica 14 (PP-14; glicoproteína A) teria sensibilidade 
adequada (59%), mas isso não foi confirmado por outros 
estudos. 
 Níveis séricos da IL-6 acima de 2 pg/mL (90% de 
sensibilidade e 67% de especificidade) e de fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-a) no líquido peritoneal acima 
de 15 pg/ mL (100% de sensibilidade e 89% de 
especificidade) podem ser usados para diferenciar entre 
pacientes com e sem endometriose. 
 
EXAME DE IMAGEM 
Os exames de imagem têm demonstrado avanços na 
avaliação inicial da paciente com endometriose, 
principalmente no descarte de diagnósticos diferenciais. 
Entretanto, eles não conseguem dar o diagnóstico 
definitivo. 
 
 
 Vitor Dantas – G.O 
 
ULTRASSONOGRAFIA TRANSVAGINAL 
é um exame simples, barato e amplamente difundido. 
Contudo, dificilmente encontra pequenos focos de 
endometriose e focos com pouca atividade. Porém, na 
presença de um grande endometrioma fica fácil fechar o 
diagnóstico, pois eles se apresentam como massas bem 
delimitadas. Além disso, a USG TV consegue identificar 
aderências pélvicas e acometimento por endometriose 
profunda. 
Obs.: A ultrassonografia retal, ecoendoscopia e técnicas como 
sonovaginografia, que envolve instilação de solução salina na 
vagina para maior precisão na localização de endometriose 
retovaginal, têm sido recomendadas para o diagnóstico de 
endometriose do septo retovaginal e dos ligamentos 
uterossacrais. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM) 
A RM possui ressonância magnética alto custo, é pouco 
disponível em nosso meio e não deve ser solicitada de rotina 
em qualquer suspeita de endometriose. Entretanto, é o 
exame queapresenta melhores taxas de sensibilidade e 
especificidade na avaliação da paciente com 
endometrioma e endometriose profunda. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) 
Esse exame é mais utilizado para diagnosticar e avaliar a 
extensão da endometriose intestinal, determinando a 
presença e a profundidade de lesões endometrióticas 
intestinais. 
HISTEROSCOPIA, COLONOSCOPIA E CISTOSCOPIA 
Na presença de infertilidade, sangramento e dismenorreia 
pode-se realizar a histeroscopia, para afastar outras doenças 
que cursem com os mesmos sintomas. A colonoscopia pode 
ser indicada nas lesões múltiplas que acometem a mucosa 
intestinal e para afastar outras doenças que causem 
sangramento e dor. Enquanto que a cistoscopia tem 
indicação na suspeita de endometriose vesical próxima aos 
óstios ureterais. O diagnóstico final da endometriose é 
realizado por laparoscopia. 
LAPAROSCOPIA 
A laparoscopia com biópsia do tecido é o exame padrão-
ouro no diagnóstico da endometriose. Algumas sociedades 
defendem que além da laparoscopia, também deve ser 
realizado a biópsia da lesão. No entanto, o Ministério da 
Saúde (2016), afirma que não é necessário a biópsia para 
confirmação histopatológica, pois há alta correlação entre 
achados laparoscópicos e histológicos, e a comprovação 
histológica seria desnecessária a investigação. 
De qualquer forma esse exame é ideal, pois permite o 
estadiamento e pode ser utilizada como arma terapêutica. A 
visualização de toda a cavidade pélvica e abdominal, 
portanto, dos implantes endometrióticos, é possível por 
intermédio dessa técnica. Vale lembrar que a laparoscopia 
só deve ser realizada se não for possível obter o diagnóstico 
e tratamento de maneiras menos invasivas e após ter sido 
feita toda a avaliação por meio dos métodos de imagem. 
Obs.: Os achados laparoscópicos podem variar e incluem lesões 
endometrióticas discretas, endometrioma e aderências. 
Aspecto macroscópico das lesões 
A endometriose peritoneal pode ser reconhecida por meio 
de lesões típicas e atípicas. As lesões atípicas se apresentam 
através de vesículas, lesões vermelhas em chama de vela, 
defeitos peritoneais (janela peritoneal) e finas aderências 
(em véu de noiva) no hilo ovariano ou no fundo de saco 
posterior. 
As lesões típicas são consideradas de acordo com sua 
evolução e idade, a saber: 
▪ Vermelhas: são muito ativas. Podem se apresentar 
como petéquias. 
▪ Pretas: são menos ativas. Descritas como “queimadura 
por pólvora”. Podem se apresentar como nódulos 
pretos, castanho-escuros (café com leite) ou azulados, 
ou como pequenos cistos contendo hemorragia antiga 
circundada por um grau variável de fibrose. 
▪ Brancas: são consideradas resquícios cicatriciais. 
A evolução natural de uma lesão inicial translúcida, 
passando pelas fases vermelha até preta e cicatricial, ocorre 
num período aproximado de 7 a 10 anos. Com a progressão 
da idade, ocorre uma diminuição do número de lesões 
avermelhadas e um incremento das lesões escuras ou das 
cicatriciais. No entanto, vale ressaltar que nem todas as 
lesões seguem rigorosamente a evolução natural. Fatores 
etiopatogênicos individuais podem determinar ou alterar a 
evolução das lesões. Segundo a literatura, apenas 47% das 
lesões não tratadas seguem o curso evolutivo natural. 
Aspecto microscópico 
Na microscopia, são observadas glândulas e estroma 
endometriais com ou sem macrófagos repletos de 
hemossiderina. 
ESTADIAMENTO 
A extensão da endometriose pode variar muito entre as 
pacientes. Por conta disso, existem uma classificação da 
American Society for Reproductive Medicine (ASRM) que 
avalia de forma objetiva essa extensão. Essa classificação, 
além da extensão da doença, permite diferenciar entre 
doença superficial e invasiva, correlacionar os achados 
cirúrgicos e os resultados clínicos e descrever a morfologia 
da lesão endometriótica como branca, vermelha ou preta. 
Ela engloba a profundidade da invasão, grau de 
envolvimento ovariano, presença de aderências e 
comprometimento do fundo de saco de Douglas. De acordo 
com esse estadiamento, a endometriose é classificada em 4 
estágios. No entanto, essa classificação apresenta algumas 
limitações, pois não correlaciona o prognóstico da doença e 
o nível de dor. Além disso, nessa classificação não estão 
incluídas algumas localizações de endometriose, como o 
intestino, no estadiamento da doença. 
 Vitor Dantas – G.O 
 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
Histologicamente, ainda se divide a endometriose em 
superficial e profunda. A profunda é definida como uma 
massa de endometriose sólida situada a mais de 5 mm de 
profundidade no peritônio. Encontra-se, geralmente, no 
septo retovaginal (também conhecido como septo 
retocervical), reto, cólon retossigmoide, bexiga, ureter e 
outras estruturas fibromusculares pélvicas, como os 
ligamentos uterinos e a vagina. 
TRATAMENTO 
Independente do quadro clínico apresentado, a 
endometriose costuma progredir em 2/3 das pacientes 
após um ano do diagnóstico. Por esse motivo, o tratamento 
é necessário. Existe uma variedade de opções de tratamento 
para pacientes com endometriose. Estas incluem: 
▪ Conduta expectante. 
▪ Tratamento clínico. 
▪ Tratamento cirúrgico com videolaparoscopia ou 
laparotomia. 
▪ Terapias combinadas em que o tratamento clínico é 
oferecido antes e/ou após a cirurgia. 
Obs.: Os tratamentos clínico e cirúrgico são recomendados para 
pacientes que apresentam sintomas mais graves. Para pacientes 
em que a doença se caracteriza por dor pélvica, infertilidade ou 
massa pélvica, as decisões terapêuticas dependerão da queixa 
principal da paciente e dos seus objetivos terapêuticos. 
Em resumo: Objetivo primário do tratamento - melhora dos 
sintomas. Secundário - evitar o ↑ da doença. 
CONDUTA EXPECTANTE 
A conduta expectante é considerada para dois grupos de 
pacientes: mulheres com doença mínima e mulheres na 
perimenopausa. 
Algumas pacientes assintomáticas ou com pouquíssimos 
sintomas que apresentam endometriose mínima têm a 
doença identificada acidentalmente. Estas pacientes podem 
se beneficiar de contraceptivos orais para retardar a 
progressão da doença, além de obter proteção 
contraceptiva. Após a menopausa, o implante 
endometrioide é suprimido como resultado da ausência da 
produção dos hormônios ovarianos. Consequentemente, 
em mulheres na perimenopausa, a doença pode ser 
manejada de forma expectante mesmo que a doença esteja 
em estágios avançados. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
O princípio da terapia medicamentosa é bloquear a 
produção estrogênica ovariana, evitando a proliferação 
endometrial e o sangramento dos implantes no momento da 
privação hormonal. Portanto, o objetivo do tratamento é 
manter a paciente em amenorreia, cuja obtenção facilita a 
remissão e o manejo dos sintomas. 
Nas pacientes sintomáticas, como o tecido endometriótico 
tem resposta hormonal, pode-se utilizar medicações que 
levam a um período com ausência de menstruação ou 
amenorreia. Dentre os medicamentos estão os análogos do 
GnRH que simulam a menopausa, o Gestrinona ou Danazol 
que levam a amenorreia ou os anticoncepcionais orais e 
progestágenos. Todos esses tratamentos são não invasivos, 
todavia, têm a desvantagem para a mulher que quer 
engravidar. 
ANÁLOGOS DO GNRH 
Em relação aos análogos do GnRH, eles levam a diminuição 
de gonadotrofinas e hipoestrogenismo. Dessa forma, ocorre 
amenorreia e redução da atividade dos focos de 
endometriose. Os efeitos adversos são decorrentes da 
diminuição dos níveis de estrogênio (fogachos, 
ressecamento vaginal, diminuição da libido, alteração de 
humor, cefaleia e depleção óssea). 
Obs.: O tratamento por mais de seis meses deve ser associado à 
reposição hormonal para diminuir os efeitos do 
hipoestrogenismo. 
ANTICONCEPCIONAL ORAL (ACO) 
O ACO alivia a dismenorreia e pode ser utilizados de forma 
cíclica ou contínua. Eles causam inibição da ovulação com 
diminuição dos níveis de gonadotrofinas, diminuição do 
fluxo menstrual e decidualização dos focos de 
endometriose.PROGESTÁGENOS 
Esses medicamentos provocam decidualização e atrofia dos 
focos de endometriose. Apresentam como efeitos adversos 
mais frequentes sangramento irregular, ganho de peso, acne 
e edema. Podem ser utilizados em comprimidos, formas 
injetáveis, implantes e dispositivos intrauterinos (DIU). 
 
 
 
 Vitor Dantas – G.O 
 
DANAZOL E GESTRINONA 
O Danazol é um androgênio oral que inibe o LH e a 
esteroidogênese, e eleva os níveis de testosterona livre. Os 
efeitos adversos mais comuns incluem hirsutismo, acne e 
alteração de voz. A Gestrinona é um antiprogestágeno e 
produz inibição da esteroidogênese ovariana. Os efeitos 
adversos são decorrentes dos efeitos androgênicos e 
antiestrogênicos. 
AINES E OUTRAS MEDIDAS 
Além disso, para melhor a dor, comum na endometriose, 
estão indicados medicamentos analgésicos e anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), como ibuprofeno, o 
naproxeno e o ácido mefenâmico. Esses agentes inibem de 
forma não seletiva as isoenzimas COX-1 e/ou COX-2. Ambas 
enzimas são responsáveis pela síntese das prostaglandinas 
envolvidas na dor e na inflamação associada à 
endometriose. Outras medidas, como acupuntura e 
atividade física, podem ser efetivas no manejo da dor 
pélvica. 
RESUMO - TRATAMENTO EMPIRÍCO 
Tendo em vista a alta prevalência de endometriose e a 
morbidade do procedimento que leva ao diagnóstico 
definitivo, o tratamento empírico tem sido recomendado 
pelos guidelines e entidades respeitadas no mundo. A 
abordagem inicial para mulheres com sintomas leves a 
moderados, que não desejam engravidar no momento, sem 
evidência de endometriomas maiores de 4 cm na 
ultrassonografia e sem sinais de obstrução ureteral e/ou 
intestinal é a prescrição de contraceptivos contínuos. Na 
ausência de contraindicação ao uso de estrogênios, lança-se 
mão dos contraceptivos combinados. Já para as que têm 
contraindicação, são preferidos os anticoncepcionais com 
apenas progestogênios. A mulher deve ser reavaliada em 3 a 
4 meses, mantendo a terapêutica em caso de melhora dos 
sintomas até a manifestação do desejo de engravidar ou o 
alcance da menopausa. 
Obs.: Para mulheres com sintomas severos e não responsivas à 
terapia descrita ou com evidência de lesões anexiais sugestivas de 
endometriomas, é indicada a laparoscopia diagnóstica, se não 
realizada ainda. Para pacientes que desejam gestar e preenchem 
critérios para infertilidade – 1 ano de tentativas sem sucesso –, 
também estará indicada a videolaparoscopia. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
O tratamento cirúrgico permite o diagnóstico histológico e o 
estadiamento da doença, conforme já relatado para a 
videolaparoscopia, bem como reduz o quadro de dor por 
meio da destruição dos implantes endometrióticos, e acesso 
a cisto ou massa pélvicos. Considera-se cirurgia nos 
seguintes casos: 
 Dor persistente, apesar da tentativa de tratamento por 
6 a 12 meses 
 Contraindicação ou recusa do tratamento clínico 
 Necessidade de material para diagnóstico 
histopatológico 
 Exclusão de malignidade na massa anexial 
 Obstrução intestinal ou do trato urinário 
 Endometriomas ovarianos com diâmetro superior a 4 
cm 
 Acometimento de apêndice (por ser um diferencial de 
tumor carcinoide), de íleo (pelo risco de oclusão 
intestinal) e de ureter (pelo risco de exclusão renal) 
TRATAMENTO CONSERVADOR E DEFINIT IVO 
Como o principal método de diagnóstico da endometriose é 
a laparoscopia, o tratamento cirúrgico durante o diagnóstico 
é uma opção vantajosa. Além disso, esse tratamento é 
dividido em conservador – primeira linha – e definitivo. 
 
▪ Conservador: Executam-se a ablação ou excisão dos focos, 
a lise de aderências e a investigação da permeabilidade 
tubária. 
▪ Definitivo: Inclui ooforectomia bilateral com ou sem 
histerectomia, reservada para casos de manejo difícil com 
falha de outras opções terapêuticas e de prole constituída. 
Tal prática leva à menopausa precoce, com sintomas 
vasomotores, perda óssea e impacto cardiovascular. Nessas 
pacientes, uma pequena quantidade de tecido ovariano 
pode sobrar após cirurgia na pelve congelada, contribuindo 
para síndrome do ovário remanescente, que cursa com 
recorrência da dor pélvica. 
PREVENÇÃO DE RECIDIVA 
A recidiva acontece em cerca de 40% dos casos. A forma 
mais eficaz de preveni-la ou retardá-la é a gravidez, com 
maiores chances de ocorrer a reincidência em até 1 ano a 
partir da cirurgia. Se esse não é o desejo da paciente, os 
anticoncepcionais hormonais ou o dispositivo intrauterino 
de progesterona permitem controle razoável da doença. A 
histerectomia isolada não impede a recidiva, e a 
ooforectomia deve ser evitada em pacientes jovens, com ou 
sem desejo reprodutivo, exceto em casos extremos. 
FONTES 
▪ Ginecologia – Williams 
▪ Ginecologia Ambulatorial – Camargos 
▪ Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da 
Endometriose – Ministério da Saúde 
▪ Artigo de revisão sobre Dismenorreia – Revista Feminina 
(FEBRASGO)