Resumo Sistema Imune Adaptativo, Inflamação, Neoplasia e Imunologia

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RESUMO PROVA
ANTÍGENO X ANTICORPO
ANTÍGENO: Toda molécula ou material que pode ser reconhecido pelo nosso sistema imune como não próprio. Existe antígeno que o organismo não cria defesa, diante disso, nem todo antígeno tem imunogenicidade, não é capaz de gerar uma resposta.
EPÍTOPO: Sequencia de proteínas. Área de uma molécula no qual o anticorpo se liga por afinidade antigênica. As APC’s apresentam o antígeno que foi fagocitado, com essa região, para os Linfócitos B.
ANTICORPO: Formado pro 2 cadeias leves e 2 cadeias pesadas, que se ligam através de pontes dissulfetos. Porção FAB possui um sítio de ligação que se liga ao epítopo do antígeno e a porção FC que se liga aos mecanismo efetores (Sistema Complemento, Linfócitos T, macrófagos.
IgM: Responsável pela resposta primária. Primeiro anticorpo a ser produzido, quando ocorre o primeiro contato com o antígeno. Marcador de infecção aguda. Função de aglutinar.
IgG: Resposta secundária. Anticorpo de marcação imunológica. Responsável por opsonizar bactérias, neutralizar toxinas e vírus. Anticorpo que a mãe libera para o filho durante a gestação, atravessa a placenta.
IgA: Presente nas secreções e nas mucosas (lágrimas e salivas).
IgD: Função não esclarecida.
IgE: Marcador de infecção parasitária ou de alergia.
IgM Positivo e IgG Negativo: Ocorrendo infecção aguda.
IgM Negativo e IgG Positivo: Já houve contato e gerou memória.
IgM Positivo e IgG Negativo: Não é possível mensurar. Pode estar em transição.
IgM Negativo e IgG Negativo: Não houve contato e não gerou memória.
SISTEMA ABO
Tipo A: Antígeno do tipo A e anticorpo pra B;
Tipo B: Antígeno do tipo B e anticorpo pra A;
Tipo AB: Antígeno do AB, não possui anticorpos;
Tipo O: Não tem antígeno, possui anticorpo pra A e B;
Rhesus + Possui o marcador
Rhesus – Não possui o marcador
Mãe negativo e pai positivo: Probabilidade do bebê ser positivo. Antes a mãe não possuía anticorpos contra positivo, mas agora criou. Numa segunda gestação, se o bebê for positivo, esse sangue da mãe, cheio de anticorpos contra RH +, ataca as hemácias do bebê, as hemolisando. Necessário tomar um soro anti – anti Rhesus. É assim que ocorre a Eritroblastose fetal, hemolisando as hemácias, libera um pigmento de cor amarela chamada Bilirrubina, altamente tóxico para o fígado. O bebê fica amarelinho. Necessário fototerapia.
SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO
Necessita de um primeiro contato para ser ativado.
Específica para aquele patógeno. Quanto mais contato, aumenta a sua especificidade.
Gera memória.
Mata bactérias intracelulares.
MHC classe I: Presente em todas as células nucleadas. Apresenta peptídeo de origem endógena (peptídeo viral).
MHC classe II: Presente só nas APC’s. Apresenta antígeno de origem exógena.
Linfócitos B: Ligante BCR. Célula efetora do sistema imune. Quando ativados transformam-se em plasmócitos dando origem aos anticorpos. Pode ser ativado pelo Linfócito T auxiliar. Tem em sua superfície esses ligantes BCR, que se encaixam no epítopo do antígeno. Objetivo/função dos Linfócitos B:
OPSONIZAÇÃO: A porção FAB do anticorpo liberado se liga ao epítopo do antígeno, ativando a porção FC que irá se ligar aos mecanismos efetores do nosso sistema imune (pode ser os macrófagos), que levará a morte desse antígeno;
NEUTRALIZAR: São capazes de neutralizar toxinas (substâncias químicas). Como essas toxinas estão cheias de anticorpos ligados a ela, ela não será capaz de se ligar a uma célula. Uma vez neutralizada, será fagocitada, pois o macrófago irá se ligar na porção FC do anticorpo;
ATIVAÇÃO DA VIA CLÁSSICA DO SISTEMA COMPLEMENTO: A proteína C1q se liga a porção FC do anticorpo, ativando C1r, que ativa C1s, dando início a cascata de ativação, cuja finalidade é formar o MAC, que levará a lise celular (morte do antígeno).
Levam a fagocitose do antígeno, assim como a Neutralização
.AGLUTINAR: 
 
PRECIPITAR:
Linfócitos T: Ligante TCR. Consegue “enxergar” uma célula colonizada por vírus. Subdividem-se em:
Auxiliares (CD4): Só reconhece MHC classe 2. Gera 2 tipos de resposta, que será determinado pela APC:
Th1: Resposta Celular – APC libera Interferon Gama e Interleucina 12. O Linfócito T faz a reprodução clonal (assim como o Linfócito B). Recruta Neutrófilos. Ativa macrófagos, e se por acaso esse tiver alguma vírus ou bactéria, colonizando, quando ativado, será fagocitado. Nesse caso, além de matar antígeno extracelular, também mata antígeno intracelular.
Th2: Resposta Humoral – APC libera Interleucina 4, 5 e 13 ativando a resposta pelo Linfócito B. Tais citocinas diminuem a ação do macrófago, aumentando a produção de IgG e IgE pelo Linfócito B.
Citotóxicos (CD8): Só reconhece MHC classe 1. Responsável pela morte de antígenos intracelulares. Libera Perforinas (perfura a célula, abrindo poros) e Granzimas (entra dentro da célula através dos poros), fazendo essa célula entrar em apoptose. Também libera Interferon, que impede a replicação de vírus em outras células.
Obs: Vírus e bactéria conseguem permanecer dentro de um macrófago quando este não está ativado. Mas assim que se ativa, fagocita tanto o antígeno que está dentro dele, quanto o antígeno extracelular.
SELEÇÃO TÍMICA: O Linfócito T durante a sua maturação no Timo, passa por uma primeira Seleção chamada POSITIVA, onde lhe é apresentado molécula de MHC do nosso próprio organismo e reconhece como próprio. Na segunda seleção, chamada NEGATIVA, é apresentado o nosso próprio peptídeo, onde ele não pode reconhecer. Se esse processo ocorrer, pode ser liberado.
HIPÓTESE DA SELEÇÃO CLONAL: Esse processo ocorre na medula óssea onde os Linfócitos B cheios de anticorpos em sua superfície (BCR) estão sendo produzidos e maturados. A porção FAB do anticorpo, que se liga em epítopos não próprios, tem que ser capaz de “enxergar” os nossos epítopos como próprios e não se ativar, caso contrário o organismo destrói.
RESPOSTA IMUNE HUMORAL: Mediado pelos Linfócitos B, que possui milhares de BCR (anticorpos) em sua superfície, todos iguais. Estão sempre recirculando, indo atrás, testando os epítopos, a procura do que possa estar nos atacando. Durante a recirculação linfocitária, o linfócito B passa pelo local onde está ocorrendo a invasão por um determinado antígeno, se liga a ele (epítopo do antígeno) através da porção FAB (anticorpo) e o reconhece como um epítopo não próprio, imediatamente se ativa, dando início a processo chamado de CLONAGEM, onde começa a aparecer clones desses Linfócitos B, que expressam o mesmo anticorpo. Uma parte desses linfócitos vão para os linfonodos servir de memória, e depois recircular e a outra parte transformam-se em plasmídeos, dando origem a mais anticorpos.
RESUMO PROVA – IMUNIZAÇÃO
VACINA: Vacina é uma forma de imunização protetora, na qual um antígeno de um microrganismo é aplicado no organismo, a fim de induzir uma resposta imune primária e gerar uma memória imunológica.
TIPOS DE IMUNIZAÇÃO
Passiva: Imunidade adquirida sem que o sistema imune seja estimulado por um antígeno. Feito pela transferência de Soro e Anticorpos de um doador imune para um indivíduo não imune.
Passiva Naturalmente Adquirida: Transferência de anticorpos por via placentária (IgG) ou pelo colostro (IgA) – mãe X bebê; Ex: Leite materno.
Passiva Artificialmente Adquirida: Transferência artificial pela injeção com anticorpos de outros indivíduos ou de animal imunizado (ex: soro antiofídico em caso de envenenamento). Ex: Soro
Ativa: Antígeno
Ativa Naturalmente Adquirida: Após várias exposições a um determinado patógeno, resulta em uma resposta imune protetiva. Ex: Febre;
Ativa Artificialmente Adquirida: Conseguida após administração de patógenos vivos (atenuados) ou mortos (inativados), ou seus componentes, através da vacinação. Ex: Vacinas;
RESUMO PROVA – INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO: Resposta local do tecido vascularizado, que perdeu sua homeostase e morfostase, frente à lesão sofrida por um agenteagressor, onde irá ocorrer alterações no sistema vascular, componentes líquidos e celulares, bem como por adaptação dos tecido conjuntivo vizinho, de forma a conter e isolar a lesão, destruir microrganismos invasores e toxinas inativas e preparar o tecido para o reparo.
AGENTES: 
Químicos: 
Físicos: elétrica, radioativa, mudança na temperatura,
Biológicos: Vírus, fungos, bactérias.
TIPOS DE CÉLULAS:
Células Lábeis – Células de curta duração, pouco diferenciadas, grande capacidade de duplicação;
Células Estáveis – Capacidade replicativa dos núcleos permanece quiescente;
Células Permanentes – Grande capacidade de diferenciação e se multiplicam apenas na fase embionária;
REPARAÇÃO: Processo de reposição de tecidos e células lesadas ou necróticas por novos elementos sadios, oriundos de epitélio adjacente, que levam à regeneração e cicatrização.
REGENARAÇÃO: Células parenquimatosas morrem, mas o estroma permanece íntegro. O reparo se faz a partir de células do mesmo tipo das que se perderam, voltando o órgão à sua estrutura normal.
CICATRIZAÇÃO: Quando o estroma é destruído, o reparo se faz fundamentalmente à custa do tecido conjuntivo, quase sempre combinado com certo grau de regeneração dos elementos epiteliais, podendo ou não reproduzir a estrutura que tinha anteriormente.
CICATRIZAÇÃO 1ª INTENÇÃO: O reparo se faz com o mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. É feita a união das bordas através de sutura.
CICATRIZAÇÃO 2ª INTENÇÃO: Reparo se faz com produção evidente de tecido e granulação, podendo deixar cicatrizes maiores devido a uma grande perda de tecido.
SINAIS CLINICOS DA INFLAMAÇÃO:
	CALOR
RUBOR
	Resultado do aumento da circulação na área inflamada. Ocorre alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo.
	EDEMA
	Alterações estruturais na microcirculação que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação e se acumulem no espaços intersticiais.
	DOR
	Depende do acúmulo, no local, de substâncias biológicas que atuam sobre as terminações nervosas.
	PERDA DA FUNÇÃO
	Consequência do somatório de vários fatores, especialmente do edema e da dor.
INFLAMAÇÃO AGUDA: Duração de poucos minutos até poucos dias. Predomínio de fenômenos exsudativos, acúmulo de líquido, fibrina, leucócitos;
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Quando a inflamação persiste por semanas e meses. Além do predomínio da inflamação aguda, há também proliferação de vasos, fibroblastos, migração e proliferação local de monócitos e linfócitos.
CLASSIFICAÇÃO DAS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS:
Células Endoteliais;
Células próprias do tecido;
Células migratórias.
RESUMO PROVA – NEOPLASIA
NEOPLASIA: Em circunstâncias normais, a divisão e diferenciação celular são controladas por fatores reguladores, que mantém a homeostase. Quando esse mecanismo falha, mesmo com o cessamento do estímulo, as células passam a desenvolver um crescimento excessivo, ilimitado, se dividir e se diferenciar de forma “autônoma”, formando células atípicas. O acúmulo dessas células é expresso clinicamente como uma massa de volume variável, chamado de tumor. Pode ser benigna ou maligna. Quando maligna recebe o nome de câncer.
Todo e qualquer tumor surge de uma única célula que adquire características que a tornam uma célula neoplásica;
A célula neoplásica é resultado da soma de sucessivas mutações não-letais, em trechos específicos do DNA, ao longo de muitas gerações de células
TUMOR: Inchaço causado por uma resposta inflamatória, lesão genética não letal. Tal agressão pode ser por Agentes químicos, radiação, vírus, que causa lesão no DNA (erros em genes de reparo, erros em genes de crescimento e/ou apoptose), levando a essas células sofrerem sucessivas mutações.
A proteína p53 é a proteína reguladora do ciclo celular, realizando essa checagem na fase G1. É produzida em grandes quantidades quando existem danos no DNA. Ela interrompe o ciclo e ativa a apoptose.
TUMORES BENIGNOS X MALIGNOS
	
	BENIGNO
	MALIGNO
	
	
	
	Diferenciação Celular/ Estrutura
	Mais diferenciado, semelhante ao tecido de origem
	Desdiferenciado, variações importante no volume e forma das células; atípico
	
	
	
	Modo de Crescimento
	Expansivo e circunscrito
	Infiltrativo e expansivo
Não circunscrito
	
	
	
	Encapsulamento
	Presente
	Ausente
	
	
	
	Índice de Mitose
	Baixo
	Alto
	
	
	
	Ritmo de Crescimento
	Lento
	Rápido
	
	
	
	Término de Crescimento
	Pode cessar
	Ininterrupto
	
	
	
	Invasividade
	Expansão lenta
Compressão de tecidos
Cápsula fibrosa
Não infiltrativo
	Infiltrativo
Destruição de tecidos
Invasivo
	Metástase
	Ausência de metástase
	Pode haver metástase
	
	
	
	Significado Clínico
	Perigoso devido a:
Posição;
Complicações acidentais;
Produção de hormônios.
	Perigoso devido a:
Posição;
Complicações acidentais;
Crescimento infiltrativo;
Metástases.
	Limites bem definidos
	Limites poucos precisos
Necrose e hemorragia
Tumor Benigno: Lipoma, Papiloma, Adenoma
Tumor Maligno: Sarcoma, Melanoma, Carcinoma
METÁSTASE: Formação de um tumor secundário a partir de um tumor primário e sem conexão direta entre ambos. Exclusivo de neoplasia maligna. As células neoplásicas se desprendem e se locomovem até os vasos sanguíneos, e entram na circulação sanguínea. Em seguida, deixam a circulação sanguínea e se implantam em um tecido ou órgão distante. (Ex: Iniciou-se no intestino (primário) e implantou-se no fígado (secundário).