Parasitos Teciduais e Cavitários - Aulas Transcritas

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Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 1 
 
Bloco II – Parasitas Teciduais e 
Cavitários 
 
1) Wuchereria bancrofti 
2) Onchocerca volvulus 
3) Larva Migrans Cutânea 
4) Larva Migrans Visceral 
5) Fasciola hepatica 
6) Schistosoma mansoni 
7) Echinococcus 
8) Plasmodium 
9) Trichomonas vaginalis 
10) Toxoplasma gondii 
11) Gênero Leishmania 
12) Questões 
 
1) Wuchereria bancrofti 
 
Filaríase Linfática 
É um nemathelminto, portanto, tem 5 larvas. Os ovos 
adultos não colocam ovos, já colocam a microfilária. 
Espécie: Wuchereria bancrofti 
 
Habitat: Adultos nos vasos e gânglios linfáticos 
Hospedeiro definitivo: homem 
Hospedeiro intermediário: Culex quinquefasciatus – 
Ciclo heteroxênico 
 
Morfologia 
 
- Adultos longos, delgados, e revestidos de cutícula 
lisa. 
- Microfilária (é a larva 1) embainhada – A bainha é 
uma das estruturas usadas para diagnóstico. 
Apresenta vários núcleos na região caudal (células 
germinativas) dispostos em filas simples. 
 
Ciclo Biológico 
O Homem vai ter os vermes adultos no interior dos 
seus vasos sanguíneos e lá vai ocorrer a cópula. A 
fêmea coloca as microfilárias na luz do sistema 
linfático. Através da linfa, a microfilária pode chegar 
na corrente sanguínea e é ingerida pelo hospedeiro 
intermediário, que é a fêmea do Culex, porque só as 
fêmeas são hematófagas. Mecanismo passivo-oral. 
Dentro do Culex, a microfilária sofre duas mudas e 
vira L2, L3. L3 migra para o aparato bucal do Culex. L3 
vai infectar o ser humano no momento em que vai 
ingerir sangue novamente. A larva sai ativamente do 
aparato bucal atraída pela temperatura e vai migrar 
para a pele do homem, sendo mecanismo ativo-
cutâneo. A larva precisa de uma lesão, sendo a lesão 
formada pelo Culex, a porta de entrada necessária. 
L3 migra para um vaso linfático, onde sofre as duas 
últimas mudas. 
Então, o indivíduo tem que se infectar com várias 
larvas, porque precisa de macho e fêmea; além de as 
larvas terem se desenvolvido perto. 
O período pré-patente é muito longo. 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas 
Pode ocorrer de forma assintomática, devido ao baixo 
número de parasitas ou do desenvolvimento deles em 
lugares distantes. 
Ou pode ter uma infecção com muitos sintomas, 
dependendo do número de vermes e a quantidade de 
microfilárias circulantes. 
Os parasitos tem uma excelente capacidade de 
modulação da resposta imune do hospedeiro. Existem 
anticorpos, mas são poucos específicos. O 
reconhecimento de antígenos pelos ac é muito ruim, 
porque o desenvolvimento de anticorpos não é 
eficiente. Em função disso, as infecções na fase larval 
tende a ocorrer de forma assintomática. Sendo mais 
sintomática quando o parasita morre, pois quando ele 
morre, a resposta imune aumenta, como granuloma, 
fribrose. Adenite é o nome da reação inflamatório nos 
linfonodos. Linfantite é quando a reação inflamatória 
ocorre dentro do vaso linfático. A soma das duas é 
linfadenite. 
Se os parasitas se enovelarem, podem ter obstrução 
de vaso linfático, em quadros mais crônicos. Se há a 
obstrução, vai gerar o extravasamento de líquidos 
para a cavidade ou para os tecidos. Se for para 
cavidade, temos edemas. Precisa de uns 10 anos para 
evoluir para um quadro de elefantíase. 
O edema de membros inferiores regride com o 
descanso. Mas com o tempo, começa a ter reação 
inflamatória, tendo fibrose. A fibrose retém a linfa 
que extravasa, não regredindo mais com descanso, 
são os edemas permanentes, aumentando de 
tamanho. Vamos ter dobras de pele, podendo ter 
infecções secundárias, porque o indivíduo higieniza 
menos o local. 
Por que se chama elefantíase? Porque a pele fica 
muito semelhante a pele de um elefante. A pele, em 
função do edema, fica com sua elasticidade 
comprometida e tem alteração de coloração. Quando 
a pele fica ressecada, com perda de coloração, temos 
a elefantíase. Isso demora em média, uns 10 anos pra 
ocorrer. É irreversível, a não ser com cirurgia plástica. 
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Ocorre pequenas bolhas nas extremidades, que 
podem fistular e começar a drenar linfa dali, sendo 
uma excelente porta de entrada pra infecção 
secundária. 
Pode ter infecção secundária por necrose, podendo 
levar a amputação. 
É mais comum no sexo masculino o acometimento de 
membros genitais. Associado a obstrução de vasos 
linfáticos. Pode ter o aumento de linfonodos na região 
inguinal. Pode ocorrer uma reação inflamatória no 
ducto espermático, que pode gerar o acometimento 
reprodutivo. 
Outra coisa, se linfa extravasar para a Cavidade 
peritoneal tem a possibilidade de eliminação de linfa 
pela urina. É chamada de quilúria. 
No sangue, existem microfilárias circulando, mas não 
todo o tempo. Existe a microfilaremia periférica é a 
presença de microfilárias no sangue, ocorre no ser 
humano em 22h e 4h da manhã. E onde ela está no 
resto do tempo? Fora desse horário, ela fica na 
circulação pulmonar. 
Se inverter os horários do indivíduo, depois de alguns 
dias, a microfilaria se inverte. Outra teoria válida seria 
a adaptação do parasita ao Hospedeiro Intermediário, 
porque o Culex só pica a noite. Existem outras teorias 
também. 
Alguns indivíduos, menos de 1%, podem desenvolver 
um quadro de Pneumonia Eosinofílica Tropical. 
O indivíduo pode estar 
infectado, mas não ter 
microfilaremia, quando tem 
só macho ou só fêmea, ou 
quando eles não se 
encontram. 
Agressão do sistema linfático pelos vermes adultos e 
juvenis (agressão traumática e irritativa). 
 
Diagnóstico: 
Em regiões endêmicas, faz-se buscas ativas, buscando 
nos períodos ativos. 
Ou pode se induzir a microfilaremia periférica, dando 
uma medicação, e coleta o sangue uma hora depois. 
Quando se mata os parasitas, você libera olbacters em 
grande quantidade, podendo gerar a Síndrome de 
Mazzot, que é uma síndrome muito grave, podendo 
levar a óbito por choque anafilático. 
Esfregaço sanguíneo comum. Usa pequena 
quantidade de sangue, por isso a chance de dar 
negativo é alta. Usar uma técnica de sedimentação, 
coletando o centrifugado e analisa do microscópio. 
Encontrar uma microfilária é 
sinal de que o individuo está 
infectado? Nem sempre, 
porque existem outras filárias 
que infectam o ser humano, 
mas não são patogênicas. 
Pode-se fazer uma biópsia de linfonodo. Utilizar 
exames de imagem. 
Pra triagem, o que é mais usado são os métodos 
imunológicos. Busca antígenos circulantes do parasita. 
 
- Biópsia de linfonodo 
 
- Ultra-sonografia 
 
- Testes imunológicos: ELISA e imunofluorescência 
indireta 
 
Epidemiologia: 
- Ocorre no Brasil na Região Nordeste 
 
Profilaxia: 
- Tratamento dos indivíduos parasitados, que é a 
fonte infecção 
 
- Controle dos insetos do Culex, que tem o mesmo 
hábito. Usar repelentes, mosquiteiro 
 
 
2) Onchocerca volvulus 
 
Introdução: Maior número de infecções ocorre na 
Amazônia. 
Causa Oncocercose ou Cegueira dos Rios ou Mal do 
Garimpeiro. 
Habitat: nódulos no tecido subcutâneo (ou seja, não é 
de sistema linfático) 
Hospedeiro Definitivo: homem 
Hospedeiro intermediário: gênero Simulium 
(conhecido vulgarmente como borrachudo) 
 
Ciclo Biológico 
Adultos no tecido subcutâneo. Cópula, liberação de 
microfilárias. A larva vai ficar migrando na pele. O ciclo 
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ocorre basicamente na pele. Mecanismo de infecção 
passivo-oral. Ciclo dentro do borrachudo até L3. A 
infecção do homem ativo cutânea. Essa larva vai 
migrar no tecido cutâneo e se desenvolver no tecido 
adulto. 
 
Patogenia: 
Oncocercomas:nódulos formados pela reação 
inflamatória ao verme adulto. São tumores benignos e 
centros produtores de microfilárias. 
 
Dermatite oncocercosa: causada pelas microfilárias 
em migração. 
 
Alterações linfáticas (eventualmente as larvas podem 
cair na circulação linfática e causar uma adenites 
presença das microfilárias nos linfonodos) 
É raro o aparecimento de edemas. 
 
Lesões oculares (algumas microfilárias podem migrar 
para região de globo ocular) – conhecida como 
cegueira dos rios; porque o ciclo do borrachudo 
ocorre perto de rios de águas correntes (cachoeiras). 
 
Diagnóstico: 
Punção dos nódulos suspeitos e demonstração de 
microfilárias no líquido aspirado 
 
Biópsia ou escarificação da pele nas proximidades dos 
nódulos 
 
Exame oftalmoscópico principalmente em indivíduos 
que possuem nódulos ou vivem em áreas endêmicas. 
 
Epidemiologia 
 A nossa área endêmica é fronteiriça com outros 
países. 
 
3) LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
 
Introdução: É o conhecido Bicho Geográfico. É 
uma infecção causada por larvas do gênero 
Ancylostoma, que acomete cães, e gatos de 
forma eventual. O cão elimina ovos que evolui no 
solo até L3. Penetra acidentalmente no homem, 
não vai evoluir e migra até morrer. 
 
 
 
Agentes Etiológicos: O principal é o Ancylostoma 
braziliense, entretanto também pode ser causada 
por Ancylostoma caninum, A. duodenale, Necator 
americanus, Uncinaria stenocephala, 
Bunostomum phlebotomum e algumas espécies 
dos gêneros Strongyloides e Gnathostoma. 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas 
A migração gera uma reação inflamatória que vai 
levar a uma agressão traumática, lítica e irritativa, 
gerando um infiltrado inflamatório e uma lesão 
que vai acompanhar a migração da larva. 
Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, mas é 
mais comum os pés, mãos. 
Evolução lenta, mas auto-limitante. 
RI (dermatite serpiginosa) 
pontos eritematosos ou pápulas, acompanhadas 
de prurido, sendo porta de entrada para 
infecções secundárias. 
túneis de trajeto sinuoso 
reação inflamatória com infiltrado de eosinófilos 
e mononucleares. 
 
Diagnóstico 
Normalmente através do aspecto dermatológico 
das lesões e sua evolução, além do paciente 
revelar que teve contato com solo arenoso, foi a 
praia. 
 
Epidemiologia 
Amplamente distribuída em áreas tropicais e 
subtropicais (Brasil, Uruguai, Argentina, México, 
Caribe, Estados Unidos, África, Austrália, Índia e 
Filipinas) 
Países de clima quente e úmido têm ocorrência 
da infecção durante todo o ano. É o caso do 
Brasil. 
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Áreas de praias e terrenos arenosos são mais 
propensos à contaminação. 
Locais banhados diretamente pelo mar não 
oferecem riscos. 
A incidência direta de raios solares também atua 
como fator limitante. 
 
Profilaxia 
Proibir ou restringir o acesso de animais a áreas de 
lazer. 
Evitar andar descalço em terrenos arenosos. 
Evitar áreas sombreadas que não são banhadas pelo 
mar. 
Utilizar luvas ao manipular terra (ex: jardineiros). 
Educação sanitária. 
 
 
4) Larva Migrans Visceral 
 
Introdução: O homem é o hospedeiro acidental. Os 
nemathelmintos podem infectar acidentalmente o ser 
humano por ingestão ou por penetração cutânea. Não 
consegue atingir seu processo migratório e morre. É 
mais comum em crianças e acomete o fígado. 
É uma infecção que em crianças pequenas que podem 
ser graves e levar ao óbito. 
 
Agentes Etiológicos: principalmente o Toxocara canis, 
mas também Toxocara cati e Ancylostoma caninum. 
 
Conceito: síndrome complexa que tem como causa a 
presença de larvas de nematóides de outros 
mamíferos que eventualmente infectam o homem. 
Estas larvas não completam seu ciclo, pois não estão 
no seu hospedeiro habitual, de modo que ficam 
condenadas a morrerem após uma longa 
permanência nas vísceras. 
 
Ciclo: 
O toxocara faz um ciclo no animal muito semelhante 
ao que o Ascaris faz no homem. Infeção de ovos 
contendo L2 em seu interior. O contato próximo com 
o animal não significa que existe um risco maior, 
porque o ovo eliminado nas fezes é não-infectante. 
Ele precisa de um tempo no solo para a evolução para 
evoluir para L1 e L2. Crianças que comem areia são 
fatores de risco. Eclosão do ovo no ID, no sangue não 
consegue chegar no pulmão, parando no fígado, 
migrando pelo parênquima hepático, gerando lesões 
hepáticas. Pode ter lesões em outros órgãos. Podem 
ter larvas que não abandonam o fígado e chegam ao 
pulmão, levando a lesões no pulmões. Pode chegar ao 
SNC, causando lesões mais graves. 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas: 
A reação inflamatória é mais grave. O infiltrado 
eosinofilico e a eosinofilia. É muito comum em uma 
fase mais tardia a formação de grandilomas. 
Nos adultos ocorre de forma assintomática, porque se 
infecta com poucas larvas. Sintomáticas variam de 
lesões hepáticas, pulmonares... 
Em crianças pequenas, podem ter hepatite, dor a 
palpação, semelhante a síndrome asmatiforme, febre. 
É muito comum eosinofilia persistente. 
Se só tem lesão visceral e sintomas inespecíficos, 
como diagnosticar? A eosinofilia é um primeiro 
indício, que diz que é uma reação alérgica ou infecção 
por helmintos. O EPF vai dar negativo. 
 
Infecção no SNC: Encefalite e até coma. 
Ocular: mais observada em adultos, por pequenas 
larvas. Se não tratada rapidamente, evolui pra perda 
da visão. O crescimento desse granuloma é muito 
rápido e pode ser confundido com retinoblastoma, 
onde se retira o globo ocular. A perda da visão é 
irreversível. 
Na maioria das vezes, é considerada uma síndrome 
benigna que não precisa intervir. 
Quadro Clinico: Criança com larva migrans visceral, 
com hepatomegalia. Tomografia revelou várias lesões 
nos tecidos hepáticos. Dor à palpação. Aumento 
abdominal. Depois de 1 ano teve a volta do tamanho 
normal. 
Adultos: infecção geralmente assintomática ou leve. 
 Crianças pequenas: quadros mais graves hepatite 
com hepatomegalia dolorosa e esplenomegalia em 
alguns casos; fenômenos de hipersensibilidade 
levando a tosse, dificuldade respiratória e infiltração 
pulmonar; acessos asmáticos; febre alta; anorexia; 
mialgia; artralgia; náuseas; vômitos e linfadenopatia 
Sinais mais freqüentes: eosinofilia persistente e 
leucócitos. 
Crianças maiores e adolescentes: durante a primeira 
semana de infecção pode haver febre, acessos de 
tosse, náuseas, vômitos e dispneia (ou seja, 
inespecífico). 
 
Pode haver envolvimento do SNC com convulsões, 
meningite e encefalite. 
 Localizações oculares: abscessos eosinofílicos podem 
provocar descolamento da retina e opacificação do 
humor vítreo, se não tratada pode evoluir para perda 
completa da visão. 
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Os casos de LM Ocular, muitas vezes são confundidos 
com retinoblastoma, o que leva à extirpação 
desnecessária do globo ocular. 
 
Geralmente são benignos e autolimitantes, não 
necessitando de tratamento. 
 
Diagnóstico da LMV 
 Ainda é muito difícil, porque vai depender do 
diagnóstico imunológico associado a clínica. Os 
laboratórios normalmente fazem. 
 Presença de eosinofilia, leucocitose, 
hipergamaglobulinemia juntamente com a 
sintomatologia ajudam a direcionar. 
 Diagnóstico pode ser confirmado por biópsia do 
fígado para exame histopatológico 
 Os métodos mais indicados são os imunológicos 
para detecção de anticorpos específicos contra T. 
canis no soro, mas vai ter que associar com exames 
de imagem, clínica, porque o indivíduo pode manter 
anticorpos positivos após o cessamento da infecção. 
 
Epidemiologia 
Cosmopolita 
O convívio com os animais hospedeiros não é 
essencial para adquirir a síndrome. Existemmais 
chances de adquirir numa praia, num parquinho. 
Parasitose transmitida pelo solo contaminado com as 
fezes de animais. 
A raridade dos casos registrados deve-se à dificuldade 
de diagnóstico. 
A população mais sujeita à infecção é constituída 
principalmente por crianças entre 2 e 5 anos de idade 
 
Profilaxia 
Diminuição do número de animais errantes pelas ruas. 
Evitar que cães de companhia defequem nas ruas. 
Proibir a entrada de animais em locais de recreação, 
como praias, parques. 
Higiene pessoal, principalmente das mãos, unhas. 
 
5) Fasciola hepatica 
Introdução: Existem duas espécies: Gigante e 
Hepática. A Hepática é comum no sul. A infecção 
humana é mais rara que a animal. Está mais 
relacionada aos hábitos alimentares. É adquirida 
através de vegetais ingeridos crus. Agrião é a principal 
fonte de transmissão, porque o cultivo necessita de 
água. 
 
FAMÍLIA FASCIOLIDAE 
GÊNERO Fasciola 
ESPÉCIE Fasciola hepatica 
 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Ovino, bovino, caprino, 
suíno, eqüino, coelho, homem. 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Caramujo anfíbio do 
gênero Lymnaea. 
HABITAT: Sistema biliar. Adultos nos ductos biliares e 
jovens no parênquima hepático. 
MORFOLOGIA: Adulto de aspecto foliáceo (ou seja, 
com aspecto de folha), castanho-acinzentado com 3,5 
cm comprimento por 1 cm de largura. Possui uma 
ventosa oral e uma ventral para fixação, além de 
espinhos no tegumento. 
Ovo é ovóide, grande, de fácil visualização nas fezes, 
operculado, amarelado com massa embrionária no 
interior. Miracídio piriforme com cílios ao redor. O 
verme é hermafrodita, mas não podem se auto-
fecundar. 
 
CICLO BIOLÓGICO: Os ovos são eliminados nas fezes 
com massa embrionária. O embrionamento vai 
ocorrer no meio externo, na presença de água. Tem a 
formação do miracídio. Dentro do molusco vai gerar 
no final a cercária. Cercárias saem ativamente do 
molusco e voltam para a água. A cercária não é a 
estrutura infectante. Ela vai migrar para uma 
vegetação próxima, saindo do meio aquático e indo 
para o vegetal. Perde sua cauda e começa o processo 
de encistamento, formando a metacercária. Por 
mecanismo passivo-oral, ocorre a contaminação com 
a metacercária. No estômago começa a digestão da 
membrana, no ID ocorre a liberação dos parasitos 
jovens. Proporção 1:1. 
Parasitos Jovens penetram na parede intestinal pra 
cair na cavidade abdominal. Através da cavidade 
migra para o fígado. Essa migração pode durar mais 
de 2 meses, se alimentando das células do próprio 
parênquima. O adulto se forma nos últimos 
momentos da migração no parênquima. Se estabelece 
no sistema biliar e se alimenta de bile. A bile é lançada 
nas fezes. 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Parasitos jovens: 
Migração pela cavidade abdominal, gerando uma 
agressão irritativa. Ação traumática pelas perfurações. 
Podendo gerar peritonite, aderência de vísceras. 
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Poucas migrações podem ser assintomáticas. A 
migração hepática pela fase larvar, pode gerar um 
quadro de hepatite. Há a possibilidade de 
hemorragias. 
Parasitos adultos: 
Apesar deles serem grandes e poderem obstruir o 
sistema biliar, tendem a ser silenciosas. Agressão 
traumática (fixação através de ventosas e espinhos) e 
irritativa, porque o parasita é grande e vai estar em 
contato gerando uma reação inflamatória chamada 
de colangite. O espessamento da parede tem a 
diminuição da luz. Estase biliar, circulação mais lenta 
da bile, podendo gerar cálculos ou icterícia obstrutiva. 
Espoliação de sangue levando a um quadro de 
anemia. 
Migrações erráticas, podem ir pra qualquer órgão 
abdominal. 
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO: EPF (pesquisa de 
ovos) por métodos de sedimentação, mas a 
eliminação de ovos não é constante, porque os ovos 
não são eliminados na luz do intestino, porque são 
eliminados na bile. Risco grande falso negativo. 
É POSSIVEL TER UM 
FALSO POSITIVO? 
Ingestão de fígado 
contaminado com ovos de 
Fasciola. Dica: Diagnóstico 
positivo para Fasciola no 
EPF tem que perguntar se 
comeu fígado na última 
semana e repetir o exame. 
Existe um quadro chamado de How, que é a ingestão 
de fígado cru ou mal passado, onde as fases jovens 
podem se fixar no esôfago ou na faringe, causando 
uma lesão. 
Análise da função hepática: principalmente, na 
migração da forma jovem. 
Ultra-sonografia e tomografia computadorizada 
Biópsia hepática: é a ultima ferramenta, ou utilizar o 
material colhido durante retirada de cálculos biliares. 
Reação intradérmica e Fixação de complemento: são 
possíveis ferramentas de diagnóstico, mas não mais 
usadas pelos laboratoriais. A reação intradérmica é 
bem falha. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Cosmopolita 
Baixa especificidade de hospedeiro definitivo 
O homem é infectado principalmente ao ingerir agrião 
com metacercária. Outras verduras também são 
cultivadas de forma hidropônica. 
O Brasil é o maior produtor de carne para consumo, 
tendo altíssimo risco de fascíola. 
 
PROFILAXIA: 
Combate ao HI, que é o molusco. 
Evitar o cultivo de vegetais em ambientes alagadiços 
que tenham contato com fezes. 
Higiene de verduras que vai ser ingerida de forma 
crua. 
 
 
6) Schistosoma mansoni 
 
FAMÍLIA SCHISTOSOMATIDAE 
GÊNERO Schistosoma 
ESPÉCIE: Schistosoma mansoni 
 
Introdução: É endêmico em 74 países, sendo a 
maioria na África. Existem 6 espécies que podem 
infectar o ser humano, mas aqui no Brasil, só S. 
mansoni. Tem uma relação muito antiga com o ser 
humano, pois já foram encontrados em múmias. Pode 
sobreviver 30 anos na circulação sanguínea. Foi 
introduzida na época da escravidão. É um 
plathelminto. 
 
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MORFOLOGIA: 
 
É um platheminto. São vermes delgados, mas que se 
olhados de lado, parecem cilíndricos. Tem duas 
ventosas e espinhos pelo corpo. 
São dióicos, ou seja, tem macho e fêmea. O macho 
apresenta um sulco chamado de canal ginecóforo, 
pois nele costuma ficar alojada uma fêmea. 
A fêmea tem um corpo cilíndrico, mais longo e mais 
fino que o macho. Ciclo heteroxênico. 
Ovo de casca fina, dupla e apresentando um espinho 
lateral. Por dentro dele desenvolve-se o embrião 
(miracídio). 
 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Homem e animais 
silvestres 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Caramujo aquático 
(Gênero Biomphalaria) 
 
HABITAT: vênulas do intestino grosso, da parede do 
reto e sigmóide (plexo hemorroidário superior) e 
ramificações mais finas das veias mesentéricas. 
Podem ser encontrados no sistema porta, não sendo 
tão comuns. Localizações entópricas: pulmão. 
 
CICLO: 
Vermes adultos nos vasos da região intestinal. Como 
ele tem ventosas e espinhos, pode permanecer fixado 
ali. O humano elimina ovos nas fezes. Como, se ele 
não está na luz? 
O casal está nos vasos de maior calibre. A fêmea 
coloca os ovos nos vasos de menor calibre. Em função 
do tamanho e espinho, o ovo fica retido no vaso de 
menor calibre. Esse ovo tem dentro, o embrião que 
começa a produzir uma substância/ enzima que 
começa a se acumular e se dispersa no tecido ao 
redor. Isso gera uma lesão inflamatória tecidual, que é 
do tipo necrótica oxidativa, formação de pus. Isso leva 
a uma expulsão, ou seja, vai ser expulso para a luz do 
IG. O ovo em si, não tem capacidade migratória, mas 
sua migração é em resposta ao sistema imunológica 
do hospedeiro. 
Pra que o miracídio ecloda do ovo, precisa de água. O 
miracídio é a estrutura infectante para o HI, o 
caramujo. O miracídio é uma estrutura ciliada. 
Infecção ativa-cutânea. Vai penetrar no tegumento do 
parasita. Entra miracídio e sai uma cercaria.Essas 
cercarias vão sair ativamente pelo tegumento. 
A cercaria volto para o meio aquático, tem uma 
cauda. E é atraída pelo hospedeiro de sangue quente. 
Pra penetrar no tegumento, tem glândulas de 
penetração. Mecanismo ativo-cutâneo. 
A cercaria também pode penetrar por mecanismo 
passivo-oral, ou seja, ingerindo água com cercarias. 
Quando a cercaria penetra, ela perde a cauda, e 
recebe o nome de esquistossômulos. Vai migrar pelo 
tegumento até alcançar um vaso, caindo na 
circulação. Esse tempo de migração é de dois dias. A 
penetração da cercaria não é a garantia de um verme 
adulto, pois mais da metade das cercarias não 
resistem a migração cutânea, morrendo. Os 
esquistossômulos que chegam na circulação 
pulmonar. É muito comum ficarem retidos lá nos 
vasos de menor calibre. Os que passam e sobrevivem, 
alcançam o sistema porta-hepático, lá se maturam e 
formam vermes adultos. O casal migra pela luz do 
vaso para o habitat final, que é o IG. 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Formas larvares 
Penetração das cercarias, gera uma agressão 
traumática, lítica, irritativa e antigênica. Tudo isso 
gera uma reação inflamatória chamada de dermatite 
cercariana. 
Esquistossômulos que migram pelos pulmões, podem 
ficar retidos na microcirculação pulmonar, gerado 
uma lesão pulmonar, gerando comprometimentos 
visíveis clinicamente, como dispneia, tosse, tosse 
acompanhada de sangue que é chamada de 
hemoptise, aumento de secreção do trato 
respiratório. 
Vai gerar lesão imunológica. 
 Na circulação sanguínea, geram febre, altragia, 
cefaleia. 
Parasitos adultos 
A própria presença do parasito adulto gera agressão 
traumática (porque tem espinhos) e espoliativa 
(porque é hematófago, mas não é uma ingestão de 
sangue tão significativa). Só vai gerar anemia se o 
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parasitismo for crônico ou se o indivíduo já tiver baixa 
de ferro. 
A reação inflamatória para expulsar o ovo é um 
granuloma. A nível intestinal, vai ter um aumento do 
peristaltismo, aumento da produção de muco, o que 
altera a consistência, diminuição da absorção de água, 
alteração de cor se tiver a presença de sangue vivo. 
Hemosoina: pigmento formado e é depositado nos 
tecidos. 
Fase aguda (entre 50 e 120 dias da infecção) 
Hepatite – maturação dos parasitos infiltração 
eosinofílica abundante hepatomegalia 
Disseminação dos ovos, principalmente na parede do 
intestino necrose colite aguda (sintomas: cólica, 
diarréia com sangue, perda de apetite e dispepsia, 
desconforto abdominal, sensação de plenitude 
gástrica, flatulência). 
Forma Toxêmica da Esquistossomose febre, 
eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia e urticária. 
Admite-se ser uma forma de reação imunológica, 
provocada por imunocomplexos. 
Hipertrofia ganglionar generalizada e aumento de 
células imunocompetentes acompanham o quadro 
toxêmico. 
 
Fase crônica 
Ao longo do tempo, a reação ao redor dos ovos se 
torna cada mais vez mais específica para aquele 
antígeno, é a modulação. Se não tem como destruir, 
ele isola, formando um granuloma. Forma no intestino 
e no vaso. Vai chegar uma hora que não vai ter mais 
onde colocar os ovos ou eles vão obstruir. Essa 
resposta organizada leva a uma lesão tecidual muito 
menor. 
Se não tem como colocar no vaso de menor, ela 
coloca no de maior calibre. Aí ele é levado pela 
circulação e vai formar granulomas. Mais de 80% dos 
ovos vão chegar ao fígado. Fica retido no vaso de 
menor calibre do fígado. Onde ficar retido, induz a 
formação de granuloma e, consequentemente, 
fibrose. Isso é chamado de Fibrose Periportal ou 
Fibrose de Simens. 
Fibrose e obstrução do vaso leva a uma hipertensão 
do Sistema Porta. Congestão da drenagem venosa. 
Ascite. Barriga d’água. Ativação da circulação co-
laterais, normalmente, na região abdominal. Varizes 
esofagianas sangram com muita facilidade. É muito 
mais comum ter melena devido as varizes 
esofagianas. É muito comum ovos ao invés de ficarem 
retidos, eles fazerem um quadro de 
neuroesquistossomose. São lesão medulares devido 
aos ovos. 
Lesão do fígado gera hepatite, acarretando em 
hepatomegalia e dolorido à palpação. 
O baço estaria aumentado, devido a uma demanda 
maior devido ao ciclo do hospedeiro e a congestão 
esplênica. 
Pode ter insuficiência renal crônica, porque os ovos 
que estão no fígado podem se desviar e ir para os rins. 
Deposição de antígeno-anticorpo. 
Icterícia. 
Se vê muito no caso de fibrose no fígado, vai ter 
neovascularização. 
Pode ter lesão cardiopulmonar. O ovo pode ficar 
retido, dispneia, hipertensão pulmonar. Quem sofre 
com a hipertensão pulmonar é o coração direito. Leva 
a uma dilatação da câmera direita, gerando 
corpulmonare. 
Sangue venoso pode se misturar com sangue arterial, 
prejudicando as extremidades. Apresenta 
extremidades arrocheadas. 
Intestino: diarréia mucosanguinolenta, dor 
abdominal, diminuição do peristaltismo e constipação 
constante. 
 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 9 
 
Fígado: Muitos ovos podem ser arrastados pela 
corrente sangüínea e ficam retidos nos capilares dos 
espaços porta do fígado. Os granulomas se acumulam, 
levando ao desenvolvimento de uma fibrose 
periportal (fibrose em haste de cachimbo) obstrução 
de vasos do sistema porta hipertensão porta. 
Esplenomegalia – Hiperplasia do tecido reticular e dos 
elementos do SFM. 
Varizes – desenvolvimento de circulação colateral 
anormal intra hepática e anastomoses. Ascite 
(Barriga d’água) – decorre da hepatoesplenomegalia 
– alterações hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão. 
 Forma cardiopulmonar 
 Localizações ectópicas ovos, larvas e vermes e 
podem levar ao desenvolvimento de granulomas 
periovulares grandes, necrótico-exsudativos. O 
envolvimento neurológico é facilitado por 
anastomoses entre veias mesentéricas, pélvicas e 
espinhais, meios pelos quais vermes e ovos 
podem chegar ao SNC. 
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO 
EPF para pesquisa de ovos, com métodos de 
sedimentação (Hoffman, Pons & Janer – 
Lutz) ou Kato-katz (semiquantitativo). 
Eclosão de miracídios 
Biópsia ou raspagem retal só é usada em situações 
especiais 
Exame Físico 
Métodos imunológicos 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O Brasil apresenta uma situação paradoxal com 
redução da prevalência com a instituição da 
quimioterapia em larga escala, mas ainda encontra-se 
em franca expansão geográfica, com surgimento de 
novas áreas endêmicas (em SC e sul de MG). 
 
A sobrevida do parasita no homem ao que parece 
pode chegar a mais de 30 anos. 
 
A distribuição geográfica mostra uma estreita relação 
entre a presença de áreas de média e alta 
endemicidade e a presença do caramujo. 
 
Roedores, marsupiais, carnívoros, primatas e bovinos 
já foram encontrados com infecção natural. O 
problema central da presença de focos de transmissão 
se relaciona com a contaminação fecal humana das 
coleções aquáticas. 
 
O clima apropriado e as condições sócio-econômicas 
precárias permitem a manutenção da endemia nas 
áreas onde foi implantada. 
 Maior prevalência depois da Malária 
• Presente em 75 países 
• 80% dos infectados estão na África e Brasil 
• 200 milhões de infectados 
• 600 milhões em risco 
• 200.000 mortes por ano 
 
Popularmente conhecida como xistossomose, xistosa, 
doença do caramujo, moléstia de Pirajá da Silva, 
barriga d`água. 
 
Brasil: maior transmissão de esquistossomose 
mansônica do mundo (5 a 6 milhões de infectados) 
Doença endêmica em 17 estados 
A partirde 1976, o Ministério da Saúde passou a 
realizar, anualmente, inquéritos parasitológicos em 
todos os Estados da região Nordeste. 
Os inquéritos realizados até o presente momento 
indicam que não ocorreram grandes alterações do 
padrão espacial de distribuição da esquistossomose, 
excetuando-se a expansão para áreas anteriormente 
não infestadas, com surgimento de alguns focos no sul 
do país. 
 
PROFILAXIA 
Educação Sanitária: pré-requisito de todas as medidas 
de controle; 
Combate ao caramujo; 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 10 
 
Destinação apropriada de fezes; 
Evitar águas infestadas por caramujos Possível??? 
Uso da niclosamida na forma de loção 1% à pele antes 
do contato com águas infestadas por caramujos evita 
a penetração de cercarias; 
Programas de tratamento em massa de seres 
humanos e saneamento básico. 
Notificação: todos os casos confirmados 
laboratorialmente provenientes ou não de áreas 
endêmicas (autóctones ou não-autóctones) devem ser 
notificados obrigatoriamente à vigilância 
epidemiológica local. 
 
7) Echinococcus granulosus 
 
Filo: Paltyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Ordem: Cyclophyllidea 
Família: Taeniidae 
Gênero: Echinococcus 
Espécie: Echinococcus granulosus 
 
 
 
Introdução: Causa Hidatidose. A fase larvar chama 
cisto hidático. É formado por membranas e pode 
chegar ao tamanho de uma bola de basquete. 
Primeira membrana é reacional, formada a partir da 
resposta do hospedeiro. A segunda é membrana 
anista, formada por lâminas concêntricas, protegendo 
contra choques mecânicos. A última, é a mais interna, 
membrana germinativa, formada por células 
germinativas que vão originar o interior do cisto e a 
membrana de fora também. Dentro do cisto temos 
vesículas prolígeras que tem dentro protoescólices, 
que são os precursores do verme adulto. O líquido 
hidático fica lá dentro. A anatomia do cisto hidático é 
importante, porque a retirada é feita pelo médico e 
retirar o rompimento dele leva a morte do indivíduo 
por choque anafilático. 
 
Morfologia 
 
São cestóides pequenos medindo de 4 a 6 mm de 
comprimento. 
Corpo formado por: 
a) escólice, onde encontramos os órgãos de fixação: 
4 ventosas e 2 coroas de acúleos localizados no 
rostelo 
b) colo 
c) estróbilo que possui cerca de três proglotes (1 
imaturo, 1 maduro e 1 gravídico) sendo somente a 
última grávida. 
Precisa de outro verme para se fecundar, apesar de 
ser hermafrodita. 
Ovo parece o ovo de tênia, que possui o embrião 
hexacanto. 
 
HD: cães domésticos e outros canídeos silvestres. 
HI: ruminantes domésticos e silvestres, eqüídeos, 
suínos, coelhos, primatas e o homem (é considerado 
fim de cadeia, porque o cão não se alimenta do 
homem). 
 
Habitat 
HD: intestino delgado 
HI: as formas larvais são encontradas em tecidos 
como: fígado (principalmente), pulmões, medula 
óssea, SNC e coração. 
 
Ciclo Evolutivo: 
O cão é o HD, vai eliminar os ovos nas fezes. Esses 
ovos são ingeridos pelo HI, que pode ser um 
ruminante ou o ser humano. Penetra na parede 
intestinal, ganha a corrente sanguínea e chega ao 
fígado, começando a se desenvolver formando o cisto 
hidático. A contaminação vai ser ingerindo as vísceras 
contendo o cisto hidático. 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 11 
 
No interior, no abatimento de bovinos, as vísceras são 
dadas para os cachorros, gerando infecções. 
Cães de pastoreio se alimentam das vísceras de 
animais que morrem. 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas 
O embrião microscópio cresce e origina o cisto 
hidático, passando para macroscópico. O crescimento 
gera uma reação inflamatória em volta dele. Irritativa 
em função do crescimento, e mecânica-compressiva. 
Na região do pulmão pode ter uma dispneia 
respiratória. Presença de sangue na secreção 
respiratória. 
Existe a possibilidade de rompimento do cisto. 
Exemplo, indivíduo sofre um acidente, ato cirúrgico 
sem preparo adequado; pode haver o choque 
anafilático ou semeadura da membrana germinativa 
(células da membrana germinativa saem do cisto e se 
depositam na membrana do hospedeiro e cada 
pedaço gera um novo cisto). 
 
Confirmação Diagnóstica 
Imagens: dá um caminho, mas não o diagnóstico 
100%. 
Sorologia: com a imagem, confirma com sorologia. 
PCR: nem todo o laboratório faz 
 
Epidemiologia 
Cosmopolita (Argentina, Uruguai e Austrália) 
 
Brasil - principalmente nos estados da região sul, em 
função da criação de ruminantes. 
 
Ciclo pastoril / ciclo doméstico / ciclo silvestre 
 
 Ovos – resistentes, podendo sobreviver por muito 
tempo no meio externo. 
 
Profilaxia 
Diagnóstico e tratamento periódico dos cães; 
Melhorar as condições das criações de ovinos de 
modo que não seja mais necessária a utilização de 
cães de pastoreio; 
Uso de cerca para evitar que os cães entrem na 
propriedade e contaminem o ambiente do HI; 
 Abate dos animais sob condições higiênico-sanitárias 
adequadas e evitar dar vísceras para os cães; 
 Higiene no preparo dos alimentos e ferver a água 
para eliminar os ovos; 
 Dar destino adequado às fezes dos cães que é o vaso 
sanitário; 
 Controle de cães errantes, pra evitar que eles 
contaminem o ambiente. 
 
Echinococcus vogeli 
HD: canídeos silvestres (ex: cão do mato – Speothus 
venaticus) e domésticos 
HI: Paca (Agouti paca), cutia (Dasyprocta aguti) e 
homem 
Habitat: Fígado (Echinococose policística) 
 
 
8) Plasmodium 
Filo Apicomplexa 
Subordem Haemosporina 
Família Plasmodidae 
Gênero Plasmodium 
 
Introdução: O causador da Malária é um protozoário. 
Tem 4 espécies que circulam no hospedeiro humano, 
que são: 
P. falciparum , P. vivax , P. malariae , P. ovale. 
As duas primeiras são as mais comuns no Brasil.
 O Anopheles é o Hospedeiro Definitivo e o homem é o 
Hospedeiro Intermediário. O Anopheles só é 
hematófago na fêmea e tem um ciclo de água, por 
isso, o que serve para prevenir a dengue serve para 
malária. São conhecidas mais de 400 espécies de 
Anopheles, dessas apenas 60 transmitem a malária. 
 
Ciclo evolutivo: No homem só ocorre a reprodução 
assexuada. O homem é infectado por passivo-cutâneo 
por esporozoítas, sendo inoculados pelas fêmeas do 
Anopheles, pois estão na saliva do Anopheles que sai 
primeiro. São inoculados no vaso sanguíneo. Vão para 
o fígado, onde penetram no interior de hepatócitos. 
Vão realizar uma reprodução assexuada chamada 
esquizogonia, gerando meronte ou esquizonte, que 
gera no final, merozoítas. 
A penetração do hepatócito e reprodução assexuada é 
chamada esquizoerotrocítica, ou seja, ocorre fora dos 
eritrócitos. 
Os merozoítas geram merossomas (conjuntos de 
merozoitas) que liberam merozoítas no sangue. 
Antes da fase eritrocítica. Episonoítas são estágios de 
latência dentro do hepatócito podendo ficar em 
latência por anos no hospedeiro, então, o individuo 
pode desenvolver a malária mesmo estando fora de 
uma área endêmica. 
Merozoítas começam a fase eritrocítica, penetrando 
no eritrócito. Quando ele entra no eritrócito, ele se 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 12 
 
chama trofozoíta (porque muda de conformação), 
começando mais uma reprodução assexuada. 
Formando merozoítas que vão romper o eritrócito e 
vão para o sangue. Esse ciclo de formação de 
merozoítas vai ocorrer no hospedeiro eternamente 
até que ele morra, se trate ou até que uma resposta 
imune de forma muito lenta mate os parasitas. Alguns 
dos merozoítas formadas que penetram no eritrócito, 
ao invés de fazer reprodução assexuada, FORMAM 
gametócitos. A infecção do Anopheles: a fêmea vaiingerir sangue e junto, vem o gametócito eu tá dentro 
do eritrócito – Passivo Oral. Dentro do Anopheles, o 
macro e o microgametócito sofrem diferenciação para 
macrogameta ou microgameta, sendo essa 
diferenciação dependente de temperatura. O micro 
fecunda o macrogameta, formando um zigoto 
chamado oocineto (tem capacidade de se locomover). 
O oocineto migra para a parede intestinal do 
Anopheles, sofre a formação de oocisto não 
esporulado. A esporulação do oocisto vai ocorrer no 
mesmo local, gerando esporozoítas. Vão romper o 
oocisto, migrando para a glândula salivar do 
Anopheles. 
Formas de transmissão: além da picada do Anopheles, 
por transfusão de sangue (os bancos de sangue não 
fazem triagem para malária), transplante de órgão, 
malária congênita (a mãe pode passar por feto) e pelo 
compartilhamento de agulhas. 
 
Patogenia: É uma doença sistêmica. Tem febre, mas 
que não é a clássica, ou é todos os dias. 
A malária pode ser benigna. Tem febre, mas aos 
poucos, o sistema vai eliminando. É raro. 
A maioria dos órgãos é acometida, porque envolve a 
lise de eritrócitos, circulação de parasitas no sangue. 
Lise de eritrócitos gera anóxia tecidual. 
Tudo vai ser desencadeado a partir das esquizogonias 
sanguíneas. 
A infecção dos hepatócitos não gera sintomatologia 
muito grave, porque a presença nos hepatócitos é 
transitória. 
Toda a patogênese está relacionada a esquizogonia 
sanguínea. Para cada lise sanguínea tem a liberação 
de substancias na corrente sanguínea, como restos de 
hemácias, restos de eritrócitos, tudo isso 
desencadeando o quadro febril da malária. 
Acesso malárico: é a tríade de sintomas. Cala frio, 
febre e sudorese. Nessa ordem. Cala frio vem antes da 
febre, começa com o rompimento dos eritrócitos e 
lançamento de substância na corrente sanguínea. E a 
febre induz a sudorese. Acontece em tempos 
definidos para cada espécie e estão relacionados aos 
ciclos esquizogônicos. Rompimento de eritrócitos gera 
o acesso malárico. O tempo esquizogônico é diferente. 
Nem sempre vai ser assim. No início da infecção, os 
ciclos não vão ocorrer de forma sincronizada. Assim, o 
individuo pode ter febre todos os dias. Pode ter dois 
tipos de plasmodium, assim os ciclos nunca vão 
sincronizar. 
Febre terçan maligna: 36 a 48h. 
Terçan Benigna: 48h 
Oválica: 48h 
Quartan: 72h 
Anemia devido ao rompimento de eritrócitos, onde 
não tem reposição na mesma escala de lise. O 
parasitismo dos eritrócitos varia conforme a espécie. 
A malária com Fascipurum é mais grave. Porque o 
ciclo esquizogônico é mais rápido e é capaz de infectar 
todos os tipos de eritrócitos. 
Todo eritrócito parasitado por Fascipurum tem na 
membrana do eritrócito, proteínas do parasita. Essas 
protuberâncias são chamadas de quinoides. É o 
grande vilão do Fascipurum. Se torna estranho ao 
organismo. O eritrócitos ficam retidos e são 
eliminados. Essa ptnas são reconhecidas por 
receptores no endotélio vascular e vai ter o acumulo 
de eritrócitos, e devido ao acumulo de plaquetas, vão 
formar trombos. São os ICAMS. 
O eritrócito parasitado pode induzir a agregação de 
eritrócitos não parasitados, formando uma roseta. 
Recapitulando: Por que o 
Plasmodium Fascipurum é tão 
ruim? 
Porque temos o ciclo 
esquizogônico mais rápido, 
pode infectar diversos 
eritrócitos, agregação no 
endotélio e a possibilidade da 
formação de um trombo, 
agregação de eritrócitos e 
formação de êmbolos que 
podem destruir o vaso. Além 
disso, essas proteínas de 
superfície, quando o eritrócito 
se rompe pode ser reabsorvido 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 13 
 
por eritrócitos saudáveis e 
esses serão marcados como 
corpos estranhos. 
A anemia tem diversos fatores e costuma ser mais 
grave no fascipurum por fatores supra-citados. E 
também em função de poder gerar com maior 
frequência a malária cerebral. A formação de 
quinobes pode gerar anoxia do tecido, tendo uma 
lesão cerebral. A malária cerebral é mais comum em 
crianças até 5 anos. 
Hemosoina: tem dois problemas. Um é o sequestro do 
Heme e o outro, é o acúmulo de células não 
fagocitárias. 
A malária cerebral é a complicação mais séria por 
Fascipurum, excetuando nos casos de gravidez que 
existem outras complicações. 
O inicio normalmente é súbito. Começa com cefaleia, 
confusão mental e comprometimento de órgãos vitais, 
levando ao óbito. 
O pigmento malárico é um indicio da Malária, mas não 
é confirmatório, pois há pigmento por 
esquistossomose. 
É muito comum em fase aguda hepatoesplenomegalia. 
A causa principal: está relacionada ag circulantes, 
produção de ac, própria hemosoina. Também tem 
agravamento por anóxia. Vai ter insuficiência renal 
(quadro final). 
Insuficiência Renal Crônica ocorre por Malarium. 
A possibilidade de trombos e embolos podem gerar 
obstrução e edemas. O individuo faz anemia. Para 
controlar, os médicos tentam fazer uma hidratação. 
Mas se não controlada, pode piorar o edema 
pulmonar, que é associado ao edema dos vasos e o 
aumento da permeabilidade vascular. 
Esplenomegalia: é considerada grave quando a 
parasitologia é maior que 5% ou quando o 
hematócrito é menor que 15%. 
Febre hemobinúria: não é só característica só da 
malária. Qualquer que gere hemólise pode gerar isso. 
Sintomas Pandrômicos: sintomas que são 
completamente inespecíficos, mas que ocorrem na 
malária. Dor de cabeça, fotofobia, anorexia. Por isso, 
podem passar por dengue, principalmente, se o caso 
não for de uma área endêmica. 
Qual a diferença de recaída pra recrudescência? 
Recaída é reativação do episoíta. Recrudescência vai 
acontecer um pico de parasita circulante, o número de 
parasitas caem e voltam de novo. 
 
Malária na Gestação: gravíssima, porque além de todo 
o estrago, há a lesão plascentária. Podendo haver 
morte fetal, bebê com alterações em razão da anóxia. 
A gestante pode ter um quadro de recaída durante a 
gestação. O tratamento com quinino induz a liberação 
de insulina pelo pâncreas, porque a gestante já tem 
uma tendência a hiperglicemia. 
Diagnóstico: 
Buscar o parasita no sangue, por esfregaço sanguíneo. 
O diagnóstico clinico pode ajudar se tiver o quadro 
febril clássico. Pode ser por esfregaço ou Gota 
Espessa. Pode fazer a detecção de antígenos 
circulantes. Na fase crônica, a parasito diminui. O 
desenvolvimento de anticorpos pode ser feito na fase 
aguda. 
Existem kits de triagem que buscam antígenos em 
áreas endêmicas, não adiantando buscar anticorpos. 
 
Epidemiologia 
 África, Ásia, América do Sul, América Central e 
Europa Oriental. 
 Regiões endêmicas no Brasil: Norte (Amazônia 
legal), Centro-oeste (MT e GO). Casos isolados nas 
regiões Sul e Sudeste. 
 Principal mecanismo de infecção = passivo-cutâneo. 
Outros: transfusão sangüínea e transplacentário. 
 Elos fundamentais: gametóforos + mosquito + 
hospedeiro suscetível. 
 Imunidade natural ou adquirida (ativa ou 
passivamente) 
(Nyssorhynchus) darlingi (interior do país); A. 
(Kerteszia) cruzii e A. (K) bellator (região Sul do país; 
zona de bromélias) 
 
Profilaxia 
Evitar o contato HD e HI 
Diagnóstico e tratamento dos parasitados; 
Proteção individual: quimioprofilaxia, repelentes, 
telas,... 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 14 
 
Combate ao mosquito (larvas e adultos); 
Estratégias de acordo com características de cada 
região. 
 
Não tem vacina. 
Todo individuo é suscetivel a Malária, mas existem 
indivíduos que por alterações nos eritrócitos não se 
infectam com certos tipos de Plasmodium. Exemplo: 
Quem não tem o fator Duff não se infecta por Vivax. 
Anemia falciforme impede o desenvolvimentodo 
Fascipurum. 
 
 
9) Trichomonas vaginalis 
 
 
Introdução: É uma DST, e apesar do nome, também 
ocorrem no sexo masculino. Não é a única espécie do 
gênero, mas é a mais importante. É muito comum 
casos de infertilidade, crônica ou temporária, sendo 
mais comum nas mulheres. Só tem uma forma 
evolutiva, que é a forma flagelada, o trofozoíta. 
Portanto, ele não sobrevive muito tempo no meio 
externo. 
 
Hospedeiro: Ser humano. 
 
Habitat: trato urogenital. Na mulher é mais comum 
em vulva e vagina. No homem, na região do pênis, 
dependendo do número de parasitas e da imunidade 
do hospedeiro. 
 
Ciclo Biológico: É um ciclo simples. A transmissão por 
via sexual. O indivíduo infectado vai transmitir para o 
parceiro através de trocas de secreções no ato sexual. 
O parasita que está na região urogenital é depositado 
na região genital do parceiro não infectado, se fixa e 
vai colonizar, se reproduzindo por divisão binária. 
De que outra maneira pode-se ter infecção? Durante a 
passagem do bebê pelo canal do parto (não é 
transplacentário), acontecendo mais em bebês 
femininos. Outra forma é compartilhamento de 
fômites (toalhas úmidas, assento do vaso sanitário, 
aparelhos para exames ginecológicos que não sejam 
descartáveis, uso de lençóis ginecológicos sem troca 
entre pacientes, compartilhamento de roupas 
íntimas). 
 
Fômite é qualquer objeto 
inanimado ou substância 
capaz de absorver, reter e 
transportar organismos 
contagiantes ou infecciosos 
(de germes a parasitas), de 
um indivíduo a outro 
 
Transmissão: Toda a patogênese do Trichomonas 
Vaginalis é dependente do parasita e da célula, 
dependendo de receptores. Ocorre liberação de 
substâncias que vão gerar citotoxidade, levando a 
morte celular. O parasita também é capaz de causar 
apoptose. É capaz de fagocitar células epiteliais e 
bacilos do Trato genital feminino. Também pode 
fagocitar hemácias. 
No período menstrual tem um aumento na produção 
de parasitas, aumenta também durante o período 
gestacional, devido as alterações hormonais e 
mudanças de pH. 
O que acontece? A morte tecidual leva a destruição 
tecidual. A reação inflamatória vai ser visualizada com 
aumento da vascularização (representada pela 
vermelhidão), dor, aparecimento de corrimento 
esbranquiçado e espumoso, não necessariamente 
com presença do odor (odor pode estar associado a 
presença de bactérias), aparecimento pequenos 
pontos hemorrágicos (cérvices com aspecto de 
morango). 
A sintomatologia está relacionada a questão 
hormonal, a menstruação e ao próprio pH. É muito 
comum a presença de prurido na região de vulva. 
No sexo masculino, 90% é assintomático, porque o 
zinco é inibitória ao crescimento e motilidade do 
parasito. A fisiologia normal já inibe o crescimento do 
parasita. 
Sintomatologia: Corrimento uretral, visualizado mais 
facilmente na primeira urina da manhã, dificuldade de 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 15 
 
urinar, prurido na região da uretra. Como o homem é 
assintomático, ele acaba sendo o reservatório. 
Mulher gestante que se infecta durante a gestação: 
pode ser prejudicial ao feto, podendo ter 
comprometimento do crescimento, nascimento 
prematuros ou abortos espontâneos. 
Crianças menores de 1 ano de idade positivas para 
Tricomonas vaginalis devem ser investigados a abuso 
sexual. Mas por que MAIORES DE 1 ANO? Porque a 
criança pode ter se infectado no canal do parto e vai 
desenvolver a parasitose durante esse tempo. 
O indivíduo que tem 
tricomoníase tem 8 vezes 
mais chances de se infectar 
com o vírus da AIDS. 
Primeiro, porque ele, 
provavelmente, tem relações 
sem preservativo. Segundo, 
porque o parasita induz uma 
reação inflamatória local, 
podendo ter sangramento e 
facilitando a transmissão do 
vírus do HIV. E terceiro e 
pior, é que o tricomonas tem 
capacidade de fagocitar o 
vírus do HIV, se tornando um 
“cavalo de tróia”. Nesse 
caso, o indivíduo se infecta 
por Trichomonas e por HIV 
ao mesmo tempo. 
Pode acometer o trato respiratório dos bebês no 
canal de parto. 
 
Diagnóstico: 
É dependente do sexo paciente. No sexo feminino, é 
feito durante os exames normais, como Papa Nicolau. 
Coleta de material. Se houver corrimento, coleta o 
corrimento e observa o parasita. 
No sexo masculino, ocorre em duas situações: 
1) se for sintomático; 
2) se a parceira sexual dele for diagnosticada e 
informá-lo. 
Como fazer o diagnóstico correto? Urina ou sêmen. 
Como os parasitas estarão mais diluídos, ficando difícil 
de se observar o trofozoíta, por isso, faz-se pesquisa 
de antígenos nas secreções. Pode-se fazer cultura, 
mas não é melhor pesquisar antígenos. 
 
Epidemiologia: 
Essa parasitose que tem prevalência em determinada 
faixa etária que tem alta atividade sexual. 
O sexo masculino é o reservatório. 
É uma DST. 
Transmissão por canal de parto, fômites. 
Observar abuso sexual em crianças positivas maiores 
de 1 ano. 
Facilitação da transmissão de outros agentes 
sexualmente transmissíveis, como HIV. 
 
Profilaxia: 
Uso de preservativos. 
Diagnóstico nas gestantes. 
Incentivar a diminuição do número de parceiros 
sexuais. 
Cuidado com fômites. 
 
10) Toxoplasma gondii 
 
Introdução: É um apicomplexo, caracterizado por um 
complexo de estruturas importante para a penetração 
do parasita na célula hospedeira. 
HD: felinos, pois neles ocorrem a reprodução 
assexuada. 
HI: mamíferos e aves. Como o gato é um mamífero, 
ele também pode ser um HI. 
Então, dizemos que o Toxoplasma tem um ciclo 
heteroxênico facultativo. 
No felino, o ciclo se divide em intestinal e extra-
intestinal, que ocorre nos HI. 
HD Habitat: células epiteliais do ID. 
HI Habitat: taquizoitas presentes em qualquer célula 
do hospedeiro, desde que ela tenha núcleo. 
Os cistos contém bradizoítas presentes em qualquer 
célula nucleada, mas são encontrados com mais 
facilidade no músculo estriado esquelético, globo 
ocular e SNC. 
 
Estruturas: 
Taquizoítas: formas de reprodução rápida, presente 
em HI na fase aguda da infecção. A sua divisão ocorre 
de forma assexuada chamada endodiogenia rápida. 
Bradizoita: parasita intracelular. Característico de fase 
crônica. Se reproduz de forma assexuada. É uma 
endodiogenia lenta. 
Esporozoítas: encontrados no interior de oocistos 
esporulados e é o produto da reprodução assexuada 
do ciclo. Ou seja, são eliminados APENAS pelos 
felinos. 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 16 
 
Oocisto do Toxoplasma: vai ter dois esporocistos e 
dentro de cada esporocisto vai ter quatro 
esporozoítas. 
 
Ciclo Biológico: 
Estruturas infetantes: oocistos esporulados, cisto de 
bradizoitas e taquizoítas. Elas são infectantes tanto 
para HI e HD. 
O felino se infecta pela predação de pequenos 
roedores e pequenas aves, ele ingere os bradizoítas. O 
tecido desses pequenos animais tem os cistos de 
bradizoítas. Esse cisto passa pelo estômago e começa 
a ser rompido. Chega no ID. 
Esse bradzoita penetra nas células dos enterócitos. 
Começa a esquizogonia, onde começa a se diferenciar 
em estruturas trofozoitas, depois esquizontes e 
depois merozoitas. O enterócito não suporta a carga 
parasitária e acaba rompendo, liberando merozoítas. 
Então, esses merozoitas penetram em outras células. 
Faz esquizogonia, trofo, esquizonte e libera outros 
merozoitas. Não existe um número de esquizogonias, 
mas no mínimo são duas. No final da segunda 
esquizogonia, temos merozoitas que vão penetrar em 
enterocitos e estão maduros para originar macro ou 
microgametócito. Macro e microgameta. Esse último 
é flagelado. Rompe a célula intestinal e sai em busca 
do macrogameto. Reprodução sexuada. Esse zigoto 
dentro da célula vai se diferenciare originar o oocisto 
não esporulado. A célula rompe e o oocisto não 
esporulado vai se misturar ao conteúdo fecal. Ele 
precisa de NO MINIMO, 24h no meio ambiente para 
se tornar esporulado. O não esporulado não é 
infectante. 
Os felinos podem defecar em plantações. Ai entra os 
HI. Uma das infecções é pela ingestão do oocisto. 
Quando o felino ingere o oocisto (não é a principal 
forma de infecção), o esporozoita que está dentro do 
oocisto penetra, esquizogonia, etc. Tanto esporozoita 
quanto bradzoita tem condições de infectar. 
O ciclo intestinal só ocorre no HD, que são os felinos. 
Quem entrou em contato com o oocisto agora é o 
homem, suíno, aves; ai chega no ID, penetrar na 
mucosa, porque não tem condições de se reproduzir 
em enterócitos que não sejam o dos felinos. Vai 
alcançar a corrente sanguínea e faz o ciclo extra-
intestinal. Esse ciclo que tem o esporozoita penetrado 
pela ingestão do oocisto esporulado. Na corrente 
sanguínea precisa entrar em celular, então, 
inicialmente, entra em monócito, endotélio. Quando 
penetra se diferencia em trofozoita. Entra, faz um 
vacúolo parasitófilo, faz a reprodução sexuada. A 
célula vai ficar repleta de parasitas, rompe e os zoitas 
liberados vão precisar entrar em outras células, 
caracterizando a fase aguda da infecção. O sistema 
imunológico começa a atuar. O toxoplasma é muito 
inteligente, pois começa a perceber a ação do SI. O 
taquizoita se diferencia dentro do vacúolo em 
bradizoita, que induz a formação de uma membrana 
cística que protege o parasita da ação do SI. 
Dentro desse cisto, o parasita também se multiplica, 
mas de forma lenta. Os cistos se formam na 
musculatura esquelética, cardíaca, SNC. Quando o 
número aumenta muito dentro da célula, a célula se 
rompe. Então, fora do cisto o SI consegue matar o 
bradizoita, mas como são centenas de bradzoitas 
liberados, alguns conseguem escapar e infectar outras 
células. A infecção perpetua por toda a vida do 
hospedeiro. 
Quando o homem come carne de boi infectada, ele se 
infecta também. 
Sujeito infectado, redução do SI, o parasita volta a 
taquizoita e começa a se multiplicar de forma muito 
intensa. 
Todas as estruturas são infectantes para todos os 
hospedeiros. 
O Taquizoita é transmitido por via transplacentária. O 
Taqui está presente em fluidos biológicos. Nada se 
provou sobre o leite humano, mas já é transmitido 
pelo leite de cabra in natura. 
O ovo cru também é uma fonte de transmissão de 
taquizoita. Mas a importância do taqui está na 
transmissão transplacentária. 
Gestante na fase crônica, a não ser que ela tenha 
alguma doença que comprometa o SI, não precisa de 
cuidados. 
O parasita está na água, solo, carne, verduras. 
O único hospedeiro que transmite pelas fezes é o 
gato. Cães e pombos, só pela ingestão da carne dos 
mesmos. Carne de peixe não é transmitido. 
 
Patogenia e Manifestações Clínicas: 
O gato tem lise celular, mas é assintomático. Pode ter 
diarreia, mas não é regra. 
Humanos: causa destruição celular e necrose onde ele 
está se multiplicando. A fase aguda pode ter 
sintomatologia. 
Na fase crônica, vai haver o aparecimento de 
anticorpos. Se tem sintomas, que nem sempre tem, 
tem a cura clínica. 
A toxo é dividida. É geralmente benigna, auto-
limitada. Dependendo do sistema no hospedeiro, 
pode ter sintomatologia de febre, adenopatia (pode 
ser generalizada ou localizada, dependendo do SI do 
hospedeiro), os lindonodos cervicais são mais 
acometidos. Anorexia, estenia. Parece com virose. 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 17 
 
Congênita: Só mulheres em fase aguda pode 
transmitir para o filho. Se a mulher tiver a fase aguda 
no primeiro trimestre da gestação, vai ter 15% de 
chance de passar pela plascenta, podendo haver 
morte fetal. No segundo trimestre: nascimento 
prematuro, 30 a 35%. Terceiro trimestre: nascimento 
de criança saudável, aparentemente saudável mais 
com sintomatologia mais tarde, hidrocefalia, 
calcificações cerebrais; chance de 60%. 
Pode existir gestante que não vai passar o parasita 
para o filho, dependendo do seu sistema imunológico. 
Em imunocomprometidos: doença aguda e a 
reativação. Os dois casos são muito grave. Confusão 
mental, coma, e até morte se não tratar a causa da 
imunossupressão. 
Toxoplasmose ocular: mais comum congênita ou 
podem surgir anos depois. Lesão de retina podem 
causar estrabismo, lacrimejamento. Se o cisto romper 
na retina, pode levar a cegueira. Acompanhar uma vez 
por ano. 
 
Diagnóstico: 
Pode ser feito de duas formas: evidenciação do 
Parasita ou pesquisa dos anticorpos. 
Histopato ou histoquímica: evidenciação do Parasita. 
Sorologia. 
Detecção do DNA específico em fluidos biológicos 
importante na gestação. O diagnóstico do feto é feito 
por punção e PCR. Se descobre uma mãe em fase 
aguda, o tratamento é diferente pra não deixar passar 
pela placenta ou para tratar o feto já infectado. Usado 
na rotina. 
Pesquisa de anticorpos. Técnica do corante: não 
identifica parasitas vivos. É substituída pela reação de 
Imunofluorescência indireta somada ao ELISA. 
Avidez de IgG: Algumas mulheres mantém o IgM alto 
mesmo estando em fase crônica. A avidez de IgG veio 
pra eucidar esse IgM alto. Se se ligarem rápido, o IgM 
é residual. Afinal, é sinal de que eles já se conhecem a 
muito tempo. 
O ideal é que se a mulher for engravidar, faça o teste 
para Toxo. 
O IgG positivo começa alto, depois baixa e se mantém 
baixo. 
 
Epidemiologia: 
É uma doença zoonótica mais comum. 
É cosmopolita. 
70% da população é portadora. 
O Brasil tem o maior índice de toxoplasmose ocular do 
mundo. 
Existem cepas diferentes. O tipo I é muito virulenta e 
os tipos II e III são menos. O Brasil possui mais o tipo I. 
 
Mecanismo de infecção: 
Passivo-Oral por oocistos esporulados presentes na 
água, carne cru, mal preparo de alimentos, churrasco 
não atinge a temperatura nem o cozimento de micro-
ondas. 
Transplante de órgãos 
Transplacentária 
Transfusão de sangue em fase adulta. Mas, 
normalmente, quando vai pra geladeira, o parasita 
morre. 
Acidentes laboratoriais. 
Inalação: o oocisto é muito comum e muito leve, na 
jardinagem. 
O gato infectado pode eliminar de 2 a 20milhões de 
oocistos em uma única evacuação, normalmente, na 
infância. 
Se o gato tem 17 anos e sempre viveu em 
apartamento, não tem motivo para a gestante se 
livrar do gato. 
A dispersão do oocisto pode ser feita pode ser feita 
por chuva, mecânica. 
Não tem cura parasitológica. 
Se a caixa de areia for limpa todos os dias, não tem 
problema pra gestante. 
Não dar carne mal cozida para os gatos. 
Gestante não deve fazer jardinagem. 
As pessoas devem usar luva para mexer com terra e 
jardins. 
Cuidar dos tanques de areia onde as crianças brincam. 
Beber água filtrada ou ferver. 
O bovino é herbívoro e se infecta só pelo oocisto que 
vem da vegetação. 
Carne seca inviabiliza o cisto. 
Verduras devem ser bem lavadas, porque o oocisto só 
sai mecanicamente. 
O acompanhamento sorológico da gestante: nào 
obrigatório no Brasil, na rede particular é feito de 3 
em 3 meses. 
Prevenção primária é muito importante na profilaxia. 
Não tem vacina. 
Tanto ginecos quanto oftalmos, neuro e psiquiatra 
tem que saber toxo. 
O parasita altera o sistema nervoso dos ratos e torna 
eles atraídos pelo gato. 
Se a pessoa tem predisposição genética e tem o 
parasito, ele terá 3 vezes mais chances de desenvolver 
esquizofrenia. 
Depressão está muito relacionada a presença do 
parasito. Doença de Alzheimer também. 
 
 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 18 
 
11) Leishmania 
Leishmania Tegumentar 
Tem tegumentar e visceral. 
Ordem: possui um quinetoplasmo, que é um material 
genético localizado fora do núcleo.Também utilizado 
para diagnóstico. Existem técnicas que diagnosticam 
esse material. 
É um trypanossomatídeo. Existe muita semelhança 
com o T. cruzy. 
Se adota uma classificação em subgêneros. São 
trinominais. 
Existe uma divisão em complexos: um deles é o 
comportamento do parasita no Hospedeiro ou 
localização e reprodução em Hospedeiro 
Invertebrado. São divididos em 3 complexos: 
leishmania mexicana (não tem tropismo visceral, 
forma lesões benignas que tem cura espontânea 
clínica, não há tendências a metástases); leshimania 
dunovane (chagase circula no Brasil, fazem 
viscerização, lesões benignas ou ausentes); l. 
brasiliensis (é o que mais circula, é traiçoeiro, não tem 
tendência a viscerização, lesões complicadas, 
múltiplas e com tendência as metástases). 
Hospedeiro Vertebrado: mamíferos (homem), cão 
Hospedeiro Invertebrado: flebotomíneo (não é um 
mosquito, são menores) 
 
Lesões precisa de diagnostico diferencial, porque 
pode ser confundida com diversas doenças. 
 
Habitat do Invertebrado: protozoário intracelular que 
habita células macrófagos do sistema imunitário. 
 
Formas morfológicas: 
1) Amastigota: acontece no vertebrado, 
intracelular obrigatória capaz de ser 
reproduzir por divisão binaria simples, sem 
flagelos. 
2) Promastigota: inv, flagelado, extracelular e 
divisão binária. 
São diferentes quando ao H e flagelo, mas 
amastigotas possuem reprodução Por divisão binária. 
 
Ciclo Biológico: 
Como o homem se infecta? Pela picada do 
flebotomineo. Infecção passivo-cutâneo. Durante a 
picada, promastigotas estão no tubo digestório e 
glândulas salivares do flebotomieo. Quando ele 
inocula a saliva, ele inocula as promastigotas. A 
estrutura infectante é a promastigota. 
Promastigota tem vários antígenos na sua superfície 
que são reconhecidas por células fagocitárias 
presentes na pele e são fagocitadas. 
Numa fagocitose normal se forma um fagossoma que 
tem que se fundir com o lisossoma. Exatamente isso 
ocorre aqui. Toda essa alteração do meio induz a 
modificação do parasita em amastigota. 
A forma amastigota tem um metabolismo especial 
que faz com que ela sobrevive no fagolisossoma, se 
reproduz e ainda mata a célula. Se chama de Vacúolo 
Parasitófilo. 
Alguns pontos importantes: 
Se inoculasse uma seringa cheia de promastigotas a 
infecção não se completa, porque não é só o 
promastigota que induz essa resposta dos 
macrófagos. Precisa dos antígenos da saliva do 
Flebotomineo. 
Existe uma substancia na saliva que provoca a 
vasodilatação 
O ciclo só continua dentro do macrófago e colonização 
se promastigotas se transformar em amastigotas. Se 
não se transformarem, vão morrer e seus antígenos 
serão apresentados e vai ter toda uma reação. 
 
Amastigotas no interior no macrófago gera seu 
rompimento e são eliminadas no meio extracelular e 
geram um novo processo, pois são fagocitadas por 
outros macrófagos. 
Como o flebotomineo se infecta? 
Vai picar o individuo infectado que tem amastigotas 
no interior de macrófagos da pele. Essas células 
ingeridas, no tubo digestório é digerida e libera 
amastigotas. Amastigota vira promastigota, que se 
multiplicam e colonizam o tubo digestório. Acabou o 
ciclo tegumentar. 
A visceral é muito diferente? O ciclo é basicamente 
esse, mas há chegada na corrente sanguínea, infecção 
de monócitos e a chegada a outros órgãos. 
Patogênese: 
Todo o ciclo clinico envolve a resposta do Hospedeiro. 
A nível celular tem agressão traumática, devido a lise. 
Agressão espoliativa da célula, porque a amastigota 
desvia o metabolismo da célula. O primeiro momento, 
de infecção, o individuo saudável tem a proliferação 
de células de defesa. E a partir de como essa resposta 
acontece, tem as diversas formas clinicas de 
leishmaniose acontecendo. Tem a Leishmania Clássica 
ou Cutanea, podendo ser benigna, tendo cura 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 19 
 
espontânea. L. Mucosa. L. Cutanea-Mucosa. L. 
Cutanea Difusa. L. Visceral. 
 
A inoculação pode ocorrer na derme ou na epi. Vão 
ser reconhecidas por macrófagos. Para que o 
macrófago fagocite, tem que ter essa fagocitose e 
formação de amastigotas. 
Ambiente Th-1 é selo protetor, tem uma redução do 
numero de parasitas. Reposta eficaz, mas morte 
tecidual, gerando úlceras. É o que normalmente 
ocorre com indivíduos. 
Resposta Th-2: tem relação com a genética pra 
montar essa resposta. Tem uma resposta menos 
eficaz. Tendência a dispersão do parasita. Viscerização 
sem resposta eficiente. Por isso, o parasita consegue 
se dispersar dessa maneira. 
O importante é que independente da forma que o 
hospedeiro responder, sempre haverá uma resposta 
humoral. 
Resposta TCD8: é citotóxica, tem abrandamento dos 
sintomas, nem forma lesões intensas. Morte celular 
rápida. 
 
Forma uma pequena pápula, pode se disseminar por 
via hematogênica, que se assemelha muito a uma 
picada por inseto. Pode ser pruriginosa em função da 
saliva do Flebotomíneo, aumento ganglionar. Se 
forma um nódulo na região da lesão, que esta 
relacionado a resposta do hospedeito. Em alguns, tem 
a formação da úlcera. 
Normalmente, existe uma proporção da resposta com 
o numero de parasitas. Vai haver morte celular, mas 
morte de parasitos também. É o efeito colateral. 
Ulcera por leis: bordo elevado e fundo grosseiro e que 
sangra com facilidade, indolor. É uma porta de 
entrada pra infecção secundária. 
Haverá uma ulcera só? Não, pode ter várias, nem 
sempre ao mesmo tempo. Nem sempre é redondinha. 
Onde é mais fácil achar a leishimania na ulcera? Na 
borda ou no tecido são ao redor da borda. 
Após a cicatrização, a cicatriz fica de cor mais clara 
que a normal. A ulcera demora a cicatrizar. Se ocorrer 
um trauma na cicatriz, pode haver o reaparecimento 
da lesão. 
A cura da leishimania é muito discutida. Mas se tem a 
cura clinica. Já se comprovou que indivíduos curados 
clinicamente, com traumas na lesão, podem 
reaparecer. 
A cura clinica existe. A parasitológica está em 
discussão. 
Tem vários espectros clínicos relacionados com a 
resposta do individuo. Dois polos: anergico e 
hipergico. 
No polo anergico é o não responsivo. O individuo 
fagocita mas não tem ativação de linfócitos. Não 
forma ambiente Th 1 ou 2. Disseminacão do parasita 
por todo o organismo. 
Difusa: grande quantidade de parasitas dispersas e 
nào tem formação de ulceras (pq a ulcera é em 
resposra a Th1), vai ter nódulos.É disfigurante. A 
espécie não tem tropismo visceral. Os nódulos se 
formam ao longo de muitos anos, uma vez que a 
resposta é lenta. Esse paciente é o pior, porque o 
tratamento é em resposta a resposta imune do 
Hospedeiro e como ele não responde bem.... 
Hipergico: leish brasilienses. responde ao ag de leish 
mais do que deveria. Resposta destrutiva. Lesões 
desfigurantes, ocorrendo tanto em mucosas ou 
cutâneas. Pode ocorrer lesões cutâneas e somente 
anos depois, lesões mucosas. Numero de parasitas 
pequenos na lesão, numero menor de macrófagos, 
imunidade celular em grande intensidade. Produção 
de ac, INF Gama. 
Polo mediano: a resposta celular é de menor 
intensidade. 
Polo Anergico: Grande quantidade parasitas e 
macrófagos. Sem resposta celular, mas tem produção 
de anticorpos. Sem resposta de Th1 e sem IFN gama. 
Lesoes: 
Amazonenses: é uma resposta mais demorada. 
Brasilenses: ulceras e hipergegica. 
 
Diagnostico Diferencial: 
Granulomas por micobacterias 
Hanseníase 
Doença da Arranhadura do Gato 
 
Diagnostico: 
O diagnostico diferencial baseado na clinica nem 
sempre é eficiente. 
Hoje se faz uma biopsia da lesão cutânea, em um 
corte que pegue a corda, o tecido não lesionado e um 
tecido de granulação. 
Imprint: impressão na lamina. 
Parasitologia– Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 20 
 
Não confiar me uma única forma de diagnostico, 
principalmente, em L. brasiliensis, porque tem poucos 
parasitas e existe a possibilidade de não achar nada. 
O ideal é dividir fragmento em 4 porções: 
1) Imprint; 
2) Inocular no meio de cultura. Meio NNN. Só 
pode confirmar como negativo em 30 dias; 
3) Histopatológico, Imunohistoquimica; 
4) PCR 
Imunologico é o de Monte Negro: Inocula 
amastigostas e espera 24h para fazer a leitura. 
Dependendo do tempo de resposta, vai ser 
classificado como Reativo ou não reativo. Nem todo 
individuo com L. tegumentar dá positivo. Em 
hiperergicos é imensa, rápida e forma uma lesão que 
forma pus, olha, assustadora. 
Ser positivo em Montenegro nào significa estar 
infectado, mas significa que já teve contato com 
leishmania. 
Em anergicos pesquisar os ac é a melhor opção. 
É comum o individuo ao recém contaminado ter 
indeterminado ou não reativo. 
 
Leishmania Visceral 
Acontece quanto tem tendência a viscerização e são 
levados aos órgãos pela corrente sanguínea. Ela ínsita 
no H uma resposta Th-2 e por isso, nào é tão eficiente. 
Vai ter uma fase cutânea, geralmente assintmática, 
com a ulcera clássica nào acontecendo, mas tem uma 
lesão, nào em grande escala. A fase cutânea é branda, 
portanto. 
Amastigoto dentro dos monócitos está no sangue, 
pode ir pra qualquer órgão. O acometimento do 
fígado e do baço é muito comum. Outro local bem 
acometido é a medula óssea. Destruição celular, 
proliferação de células fagocitárias, aumento dos 
órgão, como hepato e esplenomegalia, relacionado ao 
aumento das células de defesa. 
O aumento abdominal é basicamente dado pelo 
aumento do baço e fígado. Não temos uma ascite 
motivando esse aumento. 
Triade: febre (sem período definido, não muito alta, o 
individuo não perde suas funções, não ficando 
cansado, podendo se manter durante todo o período 
de infecção); aumento de linfonodos e aumento de 
baço. Essas três na mesma ordem. 
Em seguida da esplenomegalia, vem a hepatomegalia. 
Individuos podem ter todos esses sintomas e viver 
normalmente. 
Sangramentos de mucosas. 
Em áreas de transmissão de leishmaniose visceral, 
desconfiar de pacientes que tem febre por longos 
períodos. 
Chagase produz visceral. 
Existe alguma possibilidade de o individuo 
desenvolver leish visceral não sendo portador de uma 
espécie que cause isso? Sim! Individuos com 
imunupressão ou HIV, podem fazer leish de forma 
anormal, porque a resposta celular dele é toda 
bagunçada. Também pode acontecer o contrário: leish 
chagase pode fazer lesão cutânea em HIV. 
Na infância tende a ser mais grave vindo a óbito mais 
facilmente. 
 
Diagnóstico: 
Pesquisar o parasita nos tecidos: biopsia ou aspirado. 
Punção por agulha fina. 
Biopsia de fígado, baço e linfonodos (DAR 
PREFERENCIA AO LINFONODO). 
Por ultimo, punção de medula. 
Histopatologia. 
Achar uma leishmania em um leucócito em uma 
lamina é raro. É preciso que o individuo tenha muitas. 
Cultura: nào deve ser interpretada como negativa em 
um período curto de tempo. 
Imunologico: visceral não respondem de forma 
adequada. São não Reativos para Montenegro, 
porque a fase cutânea é muito rápida. 
Como resolver? Pesquisar ac., pq o individuo tem 
muitos ac circulantes. 
 
Epidemiologia: 
Endemica no novo e velho mundo. 
Com relação as espécies que ocorrem em cada local 
são diferentes. 
Inv são os flebotomineos. 
Flebo tem importância como transmissor dependendo 
de ser mais ou menos domiciliado. 
BH e Campo Grande são áreas de transmissão. 
Esta deixando de ser rural para ser urbana. 
Parasitologia – Bloco II: Parasitas Teciduais e Cavitários 
 
Aulas Transcritas por Lilian Shio Página 21 
 
Leishmania visceral tem focos no RJ. 
Não existe vacina para o ser humano. 
Pessoa que tem cachorro: controlar o flebo, que é o 
transmissor. Se positivo, tem que sacrificar. 
 
Profilaxia: 
Combater o Hospedeiro Invertebrado 
Usar inseticidas, telas, cortinados. 
O Flebo tem hábitos noturnos. 
Proteção pessoal ao entrar na mata. 
Se vc tem canil, usar telas. 
 
12) Questões 
 
1) Uma mulher deseja engravidar e foi diagnosticada 
como Toxoplasma negativa. Quais medidas essa 
futura gestante deve tomar antes e durante a 
gestação? 
 
 
2) J.H.M., morador do Nordeste, procurou a Unidade 
de Saúde por apresentar um “inchaço” nos 
membros inferiores que não regride mais com o 
descanso. Foi colhido seu sangue às 8h da manhã 
e teve-se resultado negativo para microfilaremia 
periférica. O médico resolveu fazer a punção dos 
linfonodos, obtendo um resultado positivo para 
sua suspeita. 
a) Qual o possível parasito causador dos 
sintomas de J.H.M.? 
b) O que o médico deveria fazer para evitar que 
os resultados dessem negativos mesmo em 
pacientes positivos? 
c) Como o paciente em questão pode ter sido 
infectado? 
 
3) Um indivíduo foi diagnosticado com Malária. 
Pergunta-se: 
a) Por que a infecção por Plasmodium 
falcipurum é mais perigosa? 
b) Quais são os perigos de uma gestante adquirir 
malária? 
c) Quais são e como acontecem os três sintomas 
característicos da Malária?