PARASITAS - UCT5 - SP4

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MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
{PARASITAS} {PARASITAS} 
 
1-EXPLIQUE A BIOLOGIA GERAL DOS HELMINTOS 
(NEMATELMINTOS E PLATELMINTOS): 
 
Os helmintos ou vermes são de longa data 
conhecidos pela população, que soube dar nomes para 
eles ou para as diferentes doenças que causam: 
 Solitária (Taenia sp.); 
 Canjiquinha (cisticercos); 
 Bicha ou lombriga (Ascaris lumbricoides); 
 Amarelão (ancilostomoses); 
 Barriga d’água ou xistose (esquistossomose); 
 
Em nosso país, o grande problema social 
determinado pelas verminoses, especialmente 
relacionado com Ancylostoma duodenale, foi largamente 
difundido a partir de 1920, pelo grande brasileiro 
Monteiro Lobato, que o sintetizou na famosa frase: “o 
jeca não é assim, está assim”. 
 
 
 
 
O termo “verme”, para leigos, significa qualquer 
verme presente no organismo humano, quer ele seja 
“cilindro”, quer em forma de “folha” ou de “fita”. Já para 
o especialista, há grande diferença entre esses 
parasitos, que tecnicamente são denominados 
“HELMINTOS”. Mas o que é um helminto? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os dois últimos filos pouca importância possui para 
a parasitologia médica, porém os demais filos, altamente 
disseminados, têm um enorme papel na sociedade latino-
americana, podendo ser responsabilizados como causa e 
consequência do subdesenvolvimento de vastas regiões. 
 
(Platelmintos) 
Platelmintos são conhecidos como vermes de 
corpo achatado, devido a sua estrutura corporal ser 
ACHATADA DORSOVENTRALMENTE. 
 
CARACTERÍSTICAS EMBRIONÁRIAS 
 Simetria bilateral – são simétricos 
 Triblásticos 
 Protostômios – blastóporo da origem a boca 
Helmintos são metazoários, parasitas de 
animais, vegetais ou de vida livre (não causam 
doença), pertencente a quatro filos: 
 Platyhelminthes; com duas classes 
o Trematoda 
o Cestoda 
 Nematoda – com as classes 
o Andenophorea 
o Sercenentea 
 Acanthocephala 
 Annelida – onde estão as 
sanguessugas 
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 Acelomados 
 Ametaméricos- sem segmentação corporal 
 
ORGANIZAÇÃO CORPORAL 
SISTEMA DIGESTÓRIO: incompleto ou ausente 
(Taenia) 
 
SISTEMA EXCRETOR: protonefrídios - rede 
ramificada de túbulos que apresentam na extremidade 
das ramificações uma célula terminal especializada: 
 Células-flama (muitos flagelos); 
 Solenócitos (um único flagelo). 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO: centralizado e ganglionar - 
dois gânglios nervosos (gânglios cerebróides). A esses 
gânglios estão ligados dois cordões nervosos bilaterais que 
se estendem ao longo do corpo, unidos por nervos ou 
comissuras transversais, formando uma estrutura 
semelhante a uma escada de cordas. Dessas comissuras 
saem nervos periféricos que inervam principalmente a 
musculatura. 
 
 
 
SISTEMA SENSORIAL: 
Planárias (vida livre): 
 RECEPTORES CILIARES DISPERSOS: células 
táteis e quimiorreceptoras; 
 OCELOS: fotorrecepção; 
 CÉLULAS RECEPTORAS ESPECIAIS: 
orientam o animal sobre correntes de 
água. 
 
Parasitas: receptores sensoriais pobremente 
desenvolvidos (ectoparasitas com ocelos). 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO: ausente - trocas gasosas 
por difusão. 
 
SISTEMA CIRCULATÓRIO: ausente. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Existem espécies de vida livre e outras endo ou 
ectoparasitas, distribuídas em três classes: 
 TURBELÁRIA - animais de vida livre, sendo a 
maioria de ambiente aquático, apenas alguns 
terrestres, são predadores e necrófagos. Os 
animais aquáticos vivem no fundo (na areia ou no 
lodo), sob pedras, conchas ou algas. Exemplo: 
Planárias. 
 
É pequeno e possui o corpo recoberto de cílios 
vibráteis, forma turbilhões na água ao se movimentar. 
 
O sistema excretor é definido: as células-flama ou 
solenócitos, sugam a água com resíduos metabólicos dos 
tecidos e lançam a excreção ao exterior, com um sistema 
de canalículos (se abrem em pequenos poros). 
 
A planária possui corpo achatado para facilitar a 
difusão de gases, em sua respiração “cutânea”. 
 
Possui alta capacidade de regeneração, podendo 
ser cortado em 3 ou mais segmentos, originando igual 
número de indivíduos. 
 
Apresentam na cabeça um par de ocelos, como se 
fossem pequenos olhos, que são considerados o início do 
desenvolvimento de globo ocular na natureza, ainda que 
rudimentares (permitem a visão de vultos). São 
hermafroditas e se reproduzem por visão cruzada. 
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 TREMATODA - é outra classe dos platelmintos, 
que, com exceção da fêmea do esquistossomo, 
que é cilíndrica, todos tem corpo achatado e 
formato semelhante a uma folha de árvore. 
Possuem duas ventosas, uma anterior, com 
função de boca, e outra mediana com finalidade 
de fixação. São vermes parasitas, e atacam 
inclusive o homem. parasitas, a maioria dos ciclos 
de vida inclui a presença de um hospedeiro 
intermediário. Exemplo: Schistosoma mansoni; 
Fasciola hepática. 
 
 
 CESTODA - representada apenas por animais 
endoparasitas. Não possuem boca nem nenhuma 
outra estrutura do sistema digestório: o alimento 
é incorporado pela superfície do corpo dos 
animais, geralmente com hospedeiros 
intermediários. Exemplo: tênias 
 
 
REPRODUÇÃO/CICLO DE VIDA 
Assexuada ou sexuada. 
 
ASSEXUADA: fissão transversal ou regeneração 
(Classe Turbellaria), pedogênese (Classe Trematoda) 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEXUADA: autofecundação (Classe Cestoda) ou 
fecundação cruzada, interna e direta; desenvolvimento 
externo, direto (Classe Turbellaria) ou indireto. 
 
(Nematelmintos) 
Os nematodas, também conhecidos por 
nematódeos (do grego nematos = fiiameníoso; hélmins = 
verme) são vermes de corpo alongado, cilíndrico e fino, 
com extremidades afiladas. 
 
Dentro deste grupo são encontrados 
representantes com os mais diversos tipos de vida e 
hábitat, desde espécies saprófitas de vida livre aquáticas 
ou terrestre até parasitos de vegetais e todos os 
invertebrados e vertebrados. 
 
Os avanços recentes em sistemática molecular já 
permitem agrupar grande parte dos nematoides em duas 
classes: 
 ADENOPHOREA: com as ordens 
Chromadorida, Dorylaimida, Enoplida, 
Mermethida, Monochida, Monhysterida, 
Trichocephalida e Triiplonchida. 
 
OBSERVAÇÃO 
 PEDOGÊNESE: caso particular de 
partenogênese que ocorre na fase larval. 
A larva produz óvulos que sem serem 
fecundados dão origem a novas larvas 
que, ao atingiram a fase adulta, 
reproduzem-se sexuadamente. 
 
PARTENOGÊNESE: desenvolvimento de um 
embrião de qualquer ser vivo a partir de 
óvulos não fecundados, ou seja, sem que 
haja fertilização. 
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ADENOPOREA é uma classe de vermes cilíndricos 
ecdizoários. Classe caracterizada por não ter papilas 
caudais ou tem-nas em número reduzido, o sistema 
excretor não tem canais laterais, o ducto terminal não 
está revestido de cutícula, não tem fasmídeos (estrutura 
sensorial). Os ovos geralmente não são segmentados, e 
têm uma zona de quebra em cada polo ou a incubação 
ocorre no útero. O primeiro estágio larval muitas vezes 
contém um estilete e geralmente é infeccioso para o 
hospedeiro final. 
 
 SECERNENTEA: incluindo as ordens 
Aphelenchida, Ascaridida, Diplogasterida, 
Oxyurida, Rhabditida, Rhigonematida, 
Spirurida, Strongylida e Tylenchida. 
 
O SECERNENTEA tem papilas caudais geralmente 
numerosas (número básico 21), o sistema excretor tem 
canais laterais e o canal terminal está revestido com uma 
cutícula. Têm estruturas sensoriais e os ovos não têm 
zona de quebra (raramente operculada num polo). O início 
da terceira fase larval é infecciosa para o hospedeiro 
final. 
 
 Maioria de representantes parasitas. Inclui quase 
todos os parasitas vegetais, alguns de representantes 
de vida livre no solo e raramente aquáticos. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
São vermes com sistema bilateral, três folhetos 
germinativos, sem segmentação verdadeira ou 
probóscide, cilíndricos, alongados, desprovidos de célula 
flama, cavidade geral sem revestimento epitelial, 
tamanho variável, de poucos milímetros a dezena de 
centímetros, tubodigestório completo, com abertura anal 
ou cloacal terminal ou próxima da extremidade posterior; 
 
Sexos, em geral, separados (dióicos) sendo o 
macho menor que a fêmea; 
 
Corpo revestido por cutícula acelular, lisa ou com 
estriações. Essa cutícula pode apresentar diversas 
formações: 
 Espinhos; 
 Cordões; 
 Expansões cefálicas, cervicais e caudais. 
Nos machos, a expansão caudal pode formar a 
bolsa copuladora. 
 
Em alguns nematoides, na face ventral anterior do 
corpo abrem-se os poros ou células glandulares, 
constituindo a “faixa bacilar”. 
 
O pseudoceloma é cheio de líquido celomático, 
responsável pelo equilíbrio hidrostático, movimentos e 
envolve os órgãos nele contidos. (tubo digestório e órgão 
genitais) 
 
ORGANIZAÇÃO CORPORAL 
SISTEMA CIRCULATÓRIO: não há sistema 
circulatório, ou sistema vascular. A oxihemoglobina contida 
no pseudoceloma, contendo substâncias nutritivas e 
também resíduos metabólicos, é movimentada à custa 
das contraturas do corpo. 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO: o sistema nervoso consta de 
um cérebro formado por gânglios nervosos interligados 
por fibras nervosas, formando um anel em torno do 
esôfago, do qual partem nervos (geralmente seis) 
dirigindo-se para frente e para trás. Aflorando á 
superfície do corpo aparecem papilas que funcionam 
como órgão sensoriais, situadas nas régios anterior e 
posterior. 
 
 
 
 
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SISTEMA EXCRETOR: a excreção é feita através 
do aparelho excretor, que é peculiar nos nematoides. É 
desprovido de célula em flama. 
 
 
 
SISTEMA REPRODUTOR: as gônadas em geral são 
tubulares, contínuas com os ductos reprodutores, ímpar 
(ou em par) no macho, par (ou ímpar) na fêmea. 
 
O sistema genital masculino é diferenciado em 
testículo, canal deferente, vesícula seminal e canal 
ejaculador, abrindo-se na cloaca. Além dos ductos 
genitais, eles podem apresentar estruturas acessórias: 
espículos, tubérculo, télamo e bolsa copuladora. 
 
O aparelho genital feminino é constituído 
fundamentalmente de ovário. Oviduto, útero, vagina e 
vulva, que podem variar em forma, disposição e número. 
Entre o útero e a vagina pode-se distinguir uma estrutura 
denominada ovojector, dotado de esfíncter para regular 
a passagem dos ovos. 
 
 
 
REPRODUÇÃO/ CICLO DE VIDA 
A reprodução e os processos de atingir os 
hospedeiros são bastante diversificados nos nematoides. 
Em geral, são dióicos – sexos separados (Ancylostoma, 
Áscaris etc.), mas existem hermafroditas, como em 
rabditídeos nas quais ocorre protandria (a mesma gônada 
produz primeiro espermatozoides e depois óvulos – 
singemia); a patogênese também é vista em Heterodera 
(nematoides terrestres) e Strongyloides (parasita 
humano). 
 
Os espermatozoides fecundam os ovócitos em sua 
passagem pelo útero, onde se completa a formação do 
ovo, envolvidos por três membranas. 
 
Em alguns nematoides, como Ascaris e 
Ancylostoma, o embrião se desenvolve dentro do ovo no 
meio exterior; 
 
Em Strongyloides (parasitas do sistema 
gastrointestinal.), o embrião se desenvolve dentro do ovo 
ainda no útero da fêmea que elimina larvado. 
 
Em filariídeos como Wunchereria, (o que causa 
elefantíase) o ovo tem desenvolvimento semelhante, 
porém a casca é mole (bainha); 
 
Em Dirofilaria (parasita do coração do cão), 
Onchocerca (o qual ocasiona oncocercose) e Mansonella 
(causa uma doença chamada mansonelose), a larva libera-
se da casca do ovo ainda no útero da fêmea. 
 
Deste modo, as fêmeas podem ser OVÍPARAS, 
OVOVÍPARAS ou VIVÍPARAS. 
 
No desenvolvimento pós embrionário, o nematoide 
passa por cinco estádios e na passagem de um estádio 
para a outra ocorre uma troca de cutícula. 
 
O embrião que se forma dentro do ovo é a larva 
de primeiro estádio, ou L1, e para completar o ciclo pode 
fazê-lo direta ou indiretamente. 
 
No CICLO DIRETO (MONOXÊNICO) não há 
necessidade de hospedeiro intermediário e NO CICLO 
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INDIRETO (HETEROXÊNICO), há necessidade de hospedeiro 
intermediário. 
 
Alcançando o estádio de larva infectante 
(geralmente o terceiro), para continuidade do 
desenvolvimento, há necessidade de infectar o 
hospedeiro definitivo: PASSIVAMENTE, quando a larva 
infectante dentro do ovo é ingerida pelo hospedeiro 
(Ascaris, Enterobius), ou ATIVAMENTE, quando a larva 
infectante penetra na pele ou mucosa (Ancylostoma, 
Strongyloides). 
 
Há também a possibilidade de a L3, de um 
nematoide ser ingerida por um hospedeiro que não o 
definitivo e nele encistar, comportando-se este como 
hospedeiro paratênico. 
 
{REFERÊNCIAS} 
LIVRO; PARASITOLOGIA Dinâmica: David Pereira Neves – 
2ª edição 
 
LIVRO; PARASITOLOGIA HUMANA: David Pereira Neves – 
11ª edição 
 
Aula da Dayane 
 
https://www2.unifap.br/alexandresantiago/files/201
2/12/Platelmintos.pdf 
 
http://www.fec.unicamp.br/~caxd/falcetta/_resumo
s/bio4.pdf 
 
2-DESCREVA E EXPLIQUE: HOSPEDEIRO 
DEFINITIVO, INTERMEDIÁRIO E RESERVATÓRIO 
NATURAL. 
(Hospedeiro) 
Trata-se de um ser vivo de qualquer espécie que 
ofereça, em condições naturais, subsistência ou 
alojamento a um agente infeccioso. O hospedeiro pode ou 
não servir como fonte de alimento para a parasita. 
 
TIPOS DE HOSPEDEIRO 
1- CICLO HETEROXENO: Onde são necessários mais 
de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo 
pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo 
de hospedeiro 
HOPERDEIRO DEFINITIVO: Quando o parasita se 
reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado 
em estágio adulto. Em outras palavras, hospedeiro 
definitivo é onde o parasito completa o ciclo de vida ou se 
reproduz de forma sexuada 
 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: Se o parasita no 
hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se 
encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos). 
Falando em palavras mais simples, hospedeiro 
intermediário é onde o parasito se apresenta na forma 
de larva ou se reproduz de forma assexuada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- HOSPEDEIRO PARATÊNICO OU DE TRANSPORTE 
- Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, 
porém, o hospedeiro não está apto a destruir o parasita 
rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior 
transmissão em caso de predação por espécie 
hospedeira natural. É basicamente o hospedeiro 
intermediário no qual o parasito não sofre 
desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável 
até atingir novo hospedeiro definitivo. 
 
Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hospedeiro vertebrado/ invertebrado 
Parasito que possui somente reprodução 
assexuada. 
 
Obs.: Se um protozoário não apresenta em 
seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos 
hospedeiros, estes são conhecidos como 
hospedeiro vertebrado e invertebrado 
respectivamente. 
 
Ex.: peixes maiores, que ingerem peixes 
menores contendo larvas plerocercóides de 
Diphyllobotrium (a qual é a "tênia do peixe", 
causadora da difilobotríase ou esparganose) , que 
simplesmente transportam essas larvas até que os 
humanos as ingiram (os humanos preferem comer 
crus os peixes maiores...). 
 
https://www2.unifap.br/alexandresantiago/files/2012/12/Platelmintos.pdf
https://www2.unifap.br/alexandresantiago/files/2012/12/Platelmintos.pdf
http://www.fec.unicamp.br/~caxd/falcetta/_resumos/bio4.pdf
http://www.fec.unicamp.br/~caxd/falcetta/_resumos/bio4.pdf
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3. HOSPEDEIRO RESERVATÓRIO: O hospedeiro 
reservatório é o que abriga, tanto quanto o hospedeiro 
primário, a um agente infeccioso ou parasita que pode 
invadir ocasionalmente também o organismo humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Ação dos parasitos sobre o 
hospedeiro) 
Nem sempre a presença de um parasito em um 
hospedeiro indica que está havendo ação patogênica do 
mesmo. Entretanto, essa ausência de patogenicidade 
(seria comensal e não um parasito) é rara, de curta 
duração e, muitas vezes, depende da fase evolutiva do 
parasito. 
 
Em geral, os distúrbios que ocorrem são de 
pequena monta, pois há uma tendência dehaver um 
equilíbrio entre a ação do parasito e a capacidade de 
resistência do hospedeiro. 
 
“A doença parasitária é um acidente que ocorre 
em consequência de um desequilíbrio entre hospedeiro e 
parasito”. 
 
“O grau de intensidade da doença parasitária 
depende de vários fatores, dentre os quais salientam: 
 O número de formas infectante 
presentes; 
 A virulência da cepa; 
 A idade e o estado nutricional do 
hospedeiro; 
 Os órgãos atingidos; 
 A associação de um parasito com outras 
espécies; 
 E o grau da resposta imune ou 
inflamatória desencadeada”. 
 
Em verdade, a morte do hospedeiro representa 
também a morte do parasito, o que, para este não é bom. 
 
Dessa forma, vê-se que a ação patogênica dos 
parasitas é muito variável, podendo ser assim 
apresentada: 
 
AÇÃO ESPOLIATIVA 
Quando o parasita absorve nutrientes ou mesmo 
sangue do hospedeiro. É o caso dos Ancylostomatidae, que 
ingere sangue da mucosa intestinal (utilizam esse sangue 
para obtenção de Fe e O2 e não par se nutrirem dele 
diretamente) e deixam pontos hemorrágicos na mucosa, 
quando abandonam o local da sucção. Outro exemplo é o 
hematofagismo dos triatomíneos ou de mosquitos. 
 
AÇÃO TÓXICA 
Algumas espécies produzem enzimas ou 
metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Exemplos: as 
reações alérgicas provocadas pelos metabólitos do A. 
lumbricoides, as reações teciduais (intestino, fígado, 
pulmões) produzidas pelas secreções no miracídio dentro 
do ovo do S. mansoni etc. 
 
AÇÃO MECÂNICA 
Algumas espécies podem impedir o fluxo de 
alimento, bile ou absorção alimentar. Assim, o 
enovelamento de A. lumbricoides dentro de uma alça 
intestinal, obstruindo-a; a G. lamblia, “atapetando” o 
duodeno etc. 
 
AÇÃO TRAUMÁTICA 
É provocada, principalmente, por formas larvárias 
de helmintos, embora vermes adultos e protozoários 
também sejam capazes de fazê-lo. Assim, a migração 
cutânea e pulmonar pelas larvas de Ancylostomatidae; as 
lesões hepáticas pela migração da F. hepática jovem; as 
Obs.: O termo vetor é utilizado como 
sinônimo de transmissor, representado 
principalmente por um artrópode ou molusco ou 
mesmo determinado veículo de transmissão, 
como água ou alimentos, que possibilite a 
transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o 
termo vetor biológico quando ocorre no interior 
deste animal a multiplicação e/ou o 
desenvolvimento de formas do parasita (se 
constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico 
nas situações onde não existem tais condições, 
transmitindo assim o parasita com a mesma 
forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao 
mesmo, NÃO SENDO, PORTANTO, UM 
HOSPEDEIRO. 
 
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úlceras intestinais provocadas pelo Ancylostomatidae e 
trichiura; o rompimento das hemácias pelos Plasmodium 
etc. 
 
AÇÃO IRRITATIVA 
Deve-se à presença constante do parasita que, 
sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado. 
Como exemplo, temos a ação das ventosas dos Cestoda 
ou dos lábios do A. lumbricoides na mucosa intestinal. 
 
AÇÃO ENZIMÁTICA 
É o que ocorre na penetração da pele por 
cercarias de S. mansoni; a ação da E. histolytica ou dos 
Ancylostomatidae para lesar o epitélio intestinal e, assim, 
obter alimentos assimiláveis etc. 
 
ANÓXIA 
Qualquer parasita que consuma o O2 da 
hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar 
uma anóxia generalizada. É o que acontece com os 
Plasmodium ou, em infecções maciças, pelos 
Ancylostomatidae. 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://edisciplinas.usp.br/mod/glossary/showentry.ph
p?eid=11346 
 
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_C
ONTEUDO=421#:~:text=Ex.%3A%20o%20caramujo%2
0%C3%A9%20o,at%C3%A9%20atingir%20novo%20
hospedeiro%20definitivo. 
 
http://www.fatecc.com.br/ead-
moodle/tecnicos/parasitologia.pdf 
 
https://www.atlasdasaude.pt/publico/content/hosped
eiro 
 
LIVRO; PARASITOLOGIA HUMANA: David Pereira Neves – 
11ª edição 
 
 
 
3-DESCREVA O CICLO BIOLÓGICO DE ASCARIS 
LUMBRICOIDES. 
(Introdução) 
A Ascaris lumbricoides é um nematódeo, 
considerado o mais "cosmopolita" dos parasitos humanos. 
É a décima sétima causa mundial de morte. 
 
(Morfologia do agente etiológico) 
O estudo da morfologia deste parasita deve ser 
feito observando-se as fases evolutivas do seu ciclo 
biológico, isto é, os vermes macho e fêmea e o ovo. 
 
As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas 
e apresentam as extremidades afiladas. No entanto, 
deve-se mencionar que o tamanho dos exemplares de A. 
lumbricoides está na dependência do número de parasitas 
albergados e do estado nutricional do hospedeiro. Assim, 
essas dimensões que irei apresentar dadas para machos 
e fêmeas referem-se a helmintos recolhidos de crianças 
com baixas cargas parasitárias e bem nutridas. 
 
MACHOS 
Quando adultos, medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento e apresentam cor leitosa. 
 
 
 
A boca ou vestíbulo bucal está localizado na 
extremidade anterior, e é contornado por três fortes 
lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. À boca, 
https://edisciplinas.usp.br/mod/glossary/showentry.php?eid=11346
https://edisciplinas.usp.br/mod/glossary/showentry.php?eid=11346
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_CONTEUDO=421#:~:text=Ex.%3A%20o%20caramujo%20%C3%A9%20o,at%C3%A9%20atingir%20novo%20hospedeiro%20definitivo
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_CONTEUDO=421#:~:text=Ex.%3A%20o%20caramujo%20%C3%A9%20o,at%C3%A9%20atingir%20novo%20hospedeiro%20definitivo
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_CONTEUDO=421#:~:text=Ex.%3A%20o%20caramujo%20%C3%A9%20o,at%C3%A9%20atingir%20novo%20hospedeiro%20definitivo
https://www.parasitologia.org.br/conteudo/view?ID_CONTEUDO=421#:~:text=Ex.%3A%20o%20caramujo%20%C3%A9%20o,at%C3%A9%20atingir%20novo%20hospedeiro%20definitivo
http://www.fatecc.com.br/ead-moodle/tecnicos/parasitologia.pdf
http://www.fatecc.com.br/ead-moodle/tecnicos/parasitologia.pdf
https://www.atlasdasaude.pt/publico/content/hospedeiro
https://www.atlasdasaude.pt/publico/content/hospedeiro
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segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino 
retilíneo. O reto é encontrado próximo à extremidade 
posterior. 
 
Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que 
se diferencia em canal deferente, continua pelo canal 
ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo à 
extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículos 
iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. 
 
Não possuem GUBERNÁCULO - gubernáculo é uma 
palavra que significa “parte ou estrutura que serve de 
guia”. No ser humano, é um cordão fibroso que liga os 
testículos fetais ao fundo do escroto e governa a descida 
dos testículos. 
 
A extremidade posterior fortemente encurvada 
para a face ventral é o caráter sexual externo que o 
diferencia facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda 
papilas pré e cloacais. 
 
 
 
FÊMEAS 
Medem cerca de 30 a 40 cm, quando adultas, 
sendo mais robusta que os exemplares machos. A cor, a 
boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do 
macho. 
 
Apresentam dois ovários filiformes e enovelados 
que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros 
que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza 
pela vulva, localizada no terço anterior do parasita. A 
extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
 
 
 
OVOS 
Originalmente são brancos e adquirem cor 
castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, 
com cerca de 50µm de diâmetro, ovais e com cápsula 
espessa, em razão da membrana externa mamilonada, 
secretada pela parede uterina e formada por 
mucopolissacarídeos. 
 
A essa membrana seguem-se uma membrana 
média constituída de quitina e proteína e outra mais 
interna, delgada e impermeável à água constituída de 
25% de proteínas e 75% de lipídios. 
 
Essa última camada confere ao ovo grande 
resistência às condições adversas do ambiente. 
Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma 
massa de células germinativas. Frequentemente podemos 
encontrarnas fezes ovos inférteis. São mais alongados, 
possuem membrana mamilonada mais delgada e o 
citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem 
apresentar-se sem a membrana mamilonada. 
 
 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
(Biologia) 
HÁBITAT 
Em infecções moderadas, os vermes adultos são 
encontrados no intestino delgado, principalmente no 
jejuno e íleo, mas em infecções intensas, estes podem 
ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar 
presos à mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela 
luz intestinal. 
 
 
 
(Transmissão) 
A infecção ocorre através da entrada dos ovos do 
nematelminto no aparelho digestivo do hospedeiro. Isso 
acontece quando são levadas a boca mãos sujas por 
terra contaminada, pela ingestão de verduras mal lavadas 
contendo os ovos ou ainda transportados pelas moscas 
para os alimentos. 
 
(Reservatório) 
O próprio homem: o verme habita o intestino 
delgado. 
(Ciclo biológico) 
É do tipo MONOXÊNICO, isto é, possuem um único 
hospedeiro. Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, 
por dia, cerca de 200.00 ovos não-embrionados, que 
chegam ao ambiente juntamente com as fezes. 
 
Os ovos férteis em presença de temperatura 
entre 25ºC e 30ºC, umidade mínima de 70% e oxigênio 
em abundância tornam-se embrionados em 15 dias. 
 
A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do 
tipo RABDITÓIDE, isto é, possui o esôfago com duas 
dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição 
no meio. 
 
Após 1 semana, ainda dentro do ovo, essa larva 
sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova 
muda transformando-se em L3 infectante com esôfago 
tipicamente FILARIÓIDE (esôfago retilíneo). 
 
Até há pouco tempo considerava-se como forma 
infectante o ovo contendo a L2, no seu interior. 
Entretanto, após os trabalhos de Araújo (1972), Artigas 
e Ueta (1989) e de Austins e cols. (1990) demonstrou-se 
que em A. lumbricoides e outros ascarídeos a forma 
infectante é a L3 dentro do ovo. Estas formas 
permanecem infectantes no solo por vários meses 
podendo ser ingeridas pelo hospedeiro. 
 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no 
intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou 
estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como: 
 A presença de agentes redutores; 
 O pH; 
 A temperatura; 
 Os sais; 
 Concentração de CO2 – o mais 
importante, cuja a ausência inviabiliza a 
eclosão. 
 
As larvas, uma vez liberadas, atravessam a 
parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos 
linfáticos e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 
horas após a infecção. 
 
Em dois a três dias chegam ao coração (átrio 
direito), através da veia cava inferior ou superior e 
quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões 
(CICLO DE LOSS). 
 
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem 
muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e 
traqueia, chegando até a faringe. 
 
Podem então, ser expelidas com a expectoração 
ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago 
e fixando-se no intestino delgado. 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias 
após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade 
sexual, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados 
ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm 
uma longevidade de um a dois anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
LIVRO; PARASITOLOGIA HUMANA: David Pereira Neves – 
11ª edição 
 
http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ascaris%20lumb
ricoides.htm 
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-
375.html#:~:text=O%20ciclo%20de%20pulmonar%20o
u,Strongyloides%20stercoralis%20e%20Ascaris%20lu
mbricoides. 
 
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_132_desc_Cl%C
3%ADnica_pagina__subtopico_19_busca_ 
 
Ciclo de loss 
O ciclo de pulmonar ou ciclo de Loss 
acontece em alguns parasitas que têm em seu 
ciclo de vida a necessidade de maturação das 
larvas no pulmão. Tais agentes incluem: 
Necator americanus, Ancylostoma duodenale, 
Strongyloides stercoralis e Ascaris 
lumbricoides. Uma MACETE para lembra que 
faz esse ciclo é a sigla “NASA”, com as iniciais 
de cada um. 
 
Durante o ciclo de Loss, o paciente pode 
apresentar tosse seca, febre e perda de 
peso, o que define a SÍNDROME DE LOEFFLER. 
Além disso, em alguns casos também ocorrem: 
broncoespasmo, hemoptise, lesões hepáticas 
com hiperglobulinemia, elevação das 
transaminases, sinais de pneumonite e 
eosinofilia aos exames de lavado 
broncoalveolar ou biópsia transbrônquica. Por 
isso, um diagnóstico diferencial é a pneumonite 
eosinofílica. 
 
Um padrão de tosse característico são 
os acessos de tosse (expelindo o patógeno), 
que ocorre no momento em que o parasita 
ascende à árvore brônquica para ser deglutido 
e ter acesso ao trato gastrointestinal. 
Esporadicamente, em casos de elevado 
número de parasitas, pode haver 
sufocamento e até óbito, como nos casos de 
bolo de áscaris em crianças. 
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ascaris%20lumbricoides.htm
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ascaris%20lumbricoides.htm
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ascaris%20lumbricoides.htm
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-375.html#:~:text=O%20ciclo%20de%20pulmonar%20ou,Strongyloides%20stercoralis%20e%20Ascaris%20lumbricoides
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-375.html#:~:text=O%20ciclo%20de%20pulmonar%20ou,Strongyloides%20stercoralis%20e%20Ascaris%20lumbricoides
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-375.html#:~:text=O%20ciclo%20de%20pulmonar%20ou,Strongyloides%20stercoralis%20e%20Ascaris%20lumbricoides
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-375.html#:~:text=O%20ciclo%20de%20pulmonar%20ou,Strongyloides%20stercoralis%20e%20Ascaris%20lumbricoides
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_132_desc_Cl%C3%ADnica_pagina__subtopico_19_busca_
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_132_desc_Cl%C3%ADnica_pagina__subtopico_19_busca_
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/co
nteudo_frame.asp?cod_noticia=989 
 
4-EXPLIQUE A FISIOPATOLOGIA DA ASCARIDÍASE. 
(Fisiopatologia) 
Ovos de A. lumbricoides ingeridos eclodem no 
duodeno e as larvas resultantes penetram na parede do 
intestino delgado, migrando pela circulação portal através 
do fígado para o coração e para os pulmões. As larvas 
se fixam nos vasos capilares alveolares, penetram nas 
paredes alveolares e ascendem à árvore brônquica para 
a orofaringe. São ingeridos e voltam ao intestino delgado, 
no qual se desenvolvem até vermes adultos, se 
acasalando e liberando ovos nas fezes. O ciclo de vida é 
completado em aproximadamente 2 a 3 meses; vermes 
adultos vivem 1 a 2 anos. 
 
Uma massa emaranhada de vermes na infecção 
grave pode produzir obstrução de intestino, em particular 
em crianças. Vermes adultos individuais com migração 
aberrante ocasionalmente obstruem os ductos biliares ou 
pancreáticos, provocando colecistite ou pancreatite; 
colangite, abscesso no fígado e peritonite são menos 
comuns. Febre causada por outras doenças ou certos 
fármacos (p. ex., albendazol, mebendazol, tetracloretileno) 
pode provocar migração anômala. 
 
DURANTE A MIGRAÇÃO DAS LARVAS 
 Fígado: 
o Focos hemorrágicos 
o Necrose 
o Reação inflamatória 
o Aumento do volume hepático 
 
 Pulmão 
o Quadro pneumônico 
o Edemaciação alveolar com infiltrado 
eosinofílico 
o Manifestações alérgicas 
o Febre 
o Tosse produtiva e catarro sanguinolento 
 
 
 
(Sintomas) 
A migração das larvas de Ascaris pelos pulmões 
pode causar febre, tosse, respiração sibilante e, às 
vezes, sangue na expectoração (escarro). 
 
Um número reduzido de vermes no intestino não 
costuma causar sintomas digestivos. A presença de um 
grande número de vermes pode provocar cólicas 
abdominais e, por vezes, sua obstrução,ocorrendo com 
mais frequência em crianças que vivem em áreas com 
más condições sanitárias. Uma obstrução pode causar 
enjoo, vômito, inchaço abdominal (distensão) e dor 
abdominal. 
 
Algumas vezes, os vermes adultos migram para a 
boca ou nariz, são vomitados ou expulsos pelas fezes, 
situações que podem ser psicologicamente agonizantes. 
Os vermes adultos às vezes bloqueiam a abertura do 
apêndice, dos dutos biliares ou do duto pancreático, 
provocando uma intensa dor abdominal. 
 
As crianças infectadas podem sofrer desnutrição. 
Crianças com infecção maciça podem não crescer ou 
ganhar peso normalmente. 
 
 Verme adulto 
o 3 a 4 vermes: sem manifestação clínica 
o Mais de 30 vermes: 
– Desconforto abdominal 
– Náusea 
– Perda de apetite e emagrecimento 
– Baixo desenvolvimento físico e mental 
– Sensação de coceira no nariz 
– Irritabilidade 
– Sono intranquilo e ranger de dentes. 
– Enovelamento de vermes 
 
(Diagnóstico) 
O diagnóstico é clínico e laboratorial (pesquisa de 
ovos nas fezes). Por meio do exame de uma amostra de 
fezes 
 
A ascaridíase é diagnosticada ao identificar os ovos 
ou vermes adultos no exame de uma amostra fecal ou, 
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_frame.asp?cod_noticia=989
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_frame.asp?cod_noticia=989
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
em raras ocasiões, ao ver os vermes adultos nas fezes 
ou saindo pela boca ou pelo nariz. 
 
Se a tomografia computadorizada (TC) ou 
ultrassonografia for feita por outras razões, os vermes 
adultos podem ser vistos. A observação em uma 
radiografia do tórax da migração das larvas pelos 
pulmões ocorre raramente. 
 
(Prevenção) 
A prevenção da ascaridíase requer condições 
sanitárias adequadas. 
 
As estratégias de prevenção incluem 
 Lavar bem as mãos com sabão e água antes de 
manusear alimentos 
 Lavar, descascar e/ou cozinhar todos os 
vegetais e frutas crus antes de ingeri-los 
 Evitar o consumo de legumes crus ou não lavados 
em áreas onde fezes humanas são usadas como 
fertilizante. 
 Não defecar ao ar livre 
 
(Tratamento) 
Um medicamento usado para tratar infecções por 
vermes (medicamento anti-helmíntico) 
 
Para tratar uma pessoa com ascaridíase, o médico 
geralmente prescreve albendazol ou mebendazol. A 
ivermectina é uma alternativa. Esses medicamentos são 
administrados por via oral. No entanto, como esses 
medicamentos podem ser prejudiciais ao feto, os médicos 
precisam ponderar o risco de tratar uma gestante 
infectada frente ao risco de não tratar a infecção. 
 
Quando os vermes Ascaris causam uma obstrução 
intestinal, pode-se tratar as pessoas com um dos 
medicamentos acima ou retirar os vermes, recorrendo a 
extração cirúrgica ou ao uso de um endoscópio (um tubo 
de visualização flexível) inserido pela boca até o intestino. 
 
Quando os pulmões são afetados, o tratamento é 
voltado ao alívio dos sintomas. Ele inclui broncodilatadores 
e corticosteroides. Normalmente não se utiliza albendazol 
ou outros medicamentos anti-helmínticos para tratar 
infecção pulmonar. 
 
(Ascaris errático) 
Chama-se "Ascaris errático" ao verme que se 
localiza em habitat ANORMAL, como: 
 No apêndice cecal (causa apendicite 
aguda); 
 Canal colédoco (sintomas hepatobiliares); 
 Canal de wirsung (pancreatite aguda), 
 Boca e narinas, trompa de eustáquio (otite 
média); 
 Intra-hepático (abcesso hepático); 
 Rim e uretra (pielonefrite e hidronefrose); 
 E cérebro (abcesso cerebral). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%
C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-
Canal de Wirsung 
 
 
 
 
Trompa de Eustáquio 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3
%A3o%20ingeridas.-
,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para
%20os%20pulm%C3%B5es. 
 
http://www.profbio.com.br/aulas/parasito2_02.pdf 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%
C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-
filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3
%A3o%20ingeridas.-
,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para
%20os%20pulm%C3%B5es. 
 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0004-
27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%2
2Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim
%20e%20uretra%20( 
 
5-EXPLIQUE O MECANISMO DA RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA AOS HELMINTOS. 
(Imunidade inata aos parasitas) 
Embora tenha sido demonstrado que diferentes 
protozoários e helmintos parasitas ativam deferentes 
mecanismo de imunidade inata, esses organismos 
frequentemente conseguem sobreviver e se replicar em 
seus hospedeiros, por estarem bem adaptados para 
resistir às defesas do hospedeiro. 
 
A principal resposta imune inata aos protozoários 
é a FAGOCITOSE, mas muitos desses parasitas são 
resistentes ao killing fagocítico e podem até mesmo se 
replicar no interior dos macrófagos. 
 
Alguns protozoários expressam moléculas de 
superfície reconhecidas por TLRs e ativam fagócitos. 
 
Espécies de Plasmodium (protozoários 
responsáveis pela malária), Toxoplasma gondii (agente 
causador de toxoplasmose) e espécies de 
Cryptosporidium (uma das principais causas de doença 
diarreica em pacientes infectados por HIV) expressa, 
todos, GLICOLIPÍDEOS que podem ativar TLR2 e TLR4. 
 
Os EOSINÓFILOS contribuem para a respostas 
inata aos helmintos liberando os conteúdos dos grânulos 
que são capazes de destruir os tegumentos dos vermes. 
 
Os FAGÓCITOS também podem atacar parasitas 
helmintos e secretar substâncias microbicidas para 
matar organismos. Entretanto, muitos helmintos têm 
tegumentos espessos que os tornam resistentes aos 
mecanismos citocidas de neutrófilos e macrófagos, além 
de serem também muito grandes para serem ingeridos 
por estes fagócitos. 
 
Alguns helmintos podem ativar a via alternativa do 
complemento, embora os parasitas recuperados de 
hospedeiros infectados parecem ter desenvolvido 
resistência à lise mediada pelo complemento. 
 
(Imunidade adaptativa aos 
parasitas) 
Protozoários e helmintos distintos variam 
enormemente quanto às propriedades estruturais e 
bioquímicas, ciclos de vida e mecanismos patogênicos. 
Portanto, não surpreende que diferentes parasitas 
induzam respostas imunes adaptativas distintas. 
 
 
 
Alguns protozoários patogênicos evoluíram para 
sobreviver dentro das células hospedeiras, por isso a 
imunidade protetora contra estes organismos é mediada 
por mecanismo similares àqueles que eliminam bactérias 
e vírus intracelulares. Em contraste, metazoários como 
os helmintos sobrevivem em tecidos extracelulares e sua 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/nemat%C3%B3deos-vermes-filiformes/ascar%C3%ADase#:~:text=cozida%20s%C3%A3o%20ingeridas.-,Fisiopatologia,cora%C3%A7%C3%A3o%20e%20para%20os%20pulm%C3%B5es
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%22Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim%20e%20uretra%20
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%22Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim%20e%20uretra%20
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%22Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim%20e%20uretra%20
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%22Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim%20e%20uretra%20
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492000000500013#:~:text=Chama%2Dse%20%22Ascaris%20err%C3%A1tico%22,)%208%2C%20rim%20e%20uretra%20
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
eliminação muitas vezes depende de tipos especiais de 
respostas de anticorpo. 
 
O PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA CONTRA OS 
PROTOZOÁRIOS QUE SOBREVIVEM NOS MACRÓFAGOS É 
A IMUNIDADE CELULAR, PARTICULARMENTE A 
ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS POR CITOCINAS DERIVADAS 
DE CÉLULAS TH1. A infecção de camundongos por L. 
major, um protozoário que sobrevive no interior dos 
endossomos dos macrófagos, ilustra como a dominância 
das respostas Th1 ou Th2 determina a resistência ou a 
suscetibilidade à doença. 
 
PAPEL DAS CÉLULAS T E CITOCINAS NA DETERMINAÇÃO DO 
DESFECHO DAS INFECÇÕES 
Os linfócitos T CD4+ naive podem se diferenciar em células Th1, as 
quais ativam fagócitos para a destruição de microrganismos 
ingeridos, e em células Th2, que inibem essa via clássica de 
ativação dos macrófagos. O equilíbrio entre essas duas 
subpopulações de célula T pode influenciar o desfecho de 
infecções, conforme ilustrado pela infecção por Leishmania em 
camundongos- a maioria das linhagens murinas desenvolve 
respostas Th1 contra o parasita e remove efetivamente os 
organismos, porém camundongos BALB/c desenvolvem fortes 
respostas Th2 e sucumbem à infecção. 
 
A resistência à infecção está associada á ativação 
de células Th1 leishmania-específicas, as quais produzem 
IFN-γ e, dessa forma, ativam os macrófagos para 
destruir parasitas intracelulares. 
 
Ao contrário, a ativação de células Th2 pelos 
protozoários resulta em aumentada sobrevivência de 
parasitas e exacerbação das lesões, porque as citocinas 
Th2 inibem a ativação clássica dos macrófagos. 
 
A maioria das linhagens consanguíneas de 
camundongos são resistentes à infecção por l. major, 
porém a linhagem murina consanguínea BALB/c e outras 
linhagens murinas relacionadas são altamente suscetíveis 
e morrem se forem infectadas com doses altas de 
parasitas. 
 
As cepas resistentes produzem grandes 
quantidades de IFN-γ em resposta aos antígenos de 
leishmania, enquanto as linhagens suscetíveis à 
leishmaniose fatal produzem mais IL-4 em resposta ao 
parasita. 
 
A promoção da resposta Th1 ou a inibição da 
resposta Th2 em linhagens suscetíveis aumenta sua 
resistência à infecção. Os mecanismos dessa diferença 
marcante entre as linhagens murinas são indefinidos. 
 
Os protozoários que se replicam dentro de várias 
células hospedeiras e as lisam, estimulando respostas 
específicas de anticorpo e CTL, similarmente aos vírus 
citopáticos. Um exemplo desse tipo de organismo é o 
parasita da malária, que reside principalmente nas 
hemácias e em hepatócitos durante se ciclo de vida, 
 
Por muitos anos, considerava-se que os anticorpos 
eram o principal mecanismo protetor contra a malária, e 
as tentativas iniciais de vacinação contra esta infecção 
enfocavam a geração de anticorpos. Hoje, é evidente que 
a resposta de CTL contra os parasitas residentes nos 
hepatócitos é uma defesa importante contra a 
disseminação desse protozoário intracelular. A citocina 
IFN-γ comprovadamente é protetora em muitas 
infecções por protozoários, incluindo malária, 
toxoplasmose e criptosporidiose. 
 
A DEFESA CONTRA MUITAS INFECÇÕES 
HELMÍNTICAS É MEDIADA PELA ATIVAÇÃO DE CÉLULAS 
TH2, A QUAL RESULTA EM PRODUÇÃO DE ANTICORPOS 
IGE E ATIVAÇÃO DE EOSINÓFILOS. Os helmintos estimulam 
a diferenciação de células T CD4+ naive na subpopulação 
Th2 de células efetoras que secretam IL-4 e IL-5. 
 
A IL-4 estimula a produção de IgE, que se liga ao 
receptor FcƐ de eosinófilos e mastócitos, e a IL-5 ativa 
eosinófilos. A IgE cobre os parasitas e os eosinófilos se 
ligam à IgE e são ativados para liberar os conteúdos de 
seus grânulos, os quais destroem os helmintos. 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
As ações combinadas de mastócitos e eosinófilos 
também contribuem para a expulsão dos parasitas do 
intestino. 
 
 
A expulsão de alguns nematódeos intestinais pode 
ser recorrente de mecanismo Th2-dependentes que não 
requerem IgE, como o peristaltismo aumentado. 
 
As respostas imunes adaptativas a parasitas 
também podem contribuir para a lesão tecidual. Alguns 
parasitas e seus produtos induzem respostas 
granulomatosas com fibrose concomitante. 
 
Os ovos de Schistosoma mansoni depositados no 
fígado estimulam células T CD4+ que, por sua vez, ativam 
macrófagos e induzem reações DTH. As reações DTH 
resultam na formação de granulomas ao redor dos ovos; 
uma característica incomum desses granulomas, 
especialmente em camundongos, é sua associação com 
as respostas Th2. (Os granulomas geralmente são 
induzidos por respostas Th1 contra antígenos 
persistentes). Esse tipo de granulomas Th2-nduzidos 
serve para conter os ovos de esquistossoma, porém a 
fibrose intensa associada a esta resposta imune celular 
crônica leva à cirrose, interrupção do fluxo de sangue 
venoso no fígado e hipertensão portal. 
 
Na filarioses linfática, o alojamento dos parasitas 
nos vasos linfáticos leva a reações imunes celulares 
crônicas e, por fim, à fibrose isso resulta em obstrução 
linfática e linfedema grave. 
 
As infestações parasíticas crônicas e 
persistentes frequentemente estão associadas à 
formação de complexos de antígenos do parasita e 
anticorpos específicos. 
 
Os complexos podem ser depositados nos vasos 
sanguíneos e glomérulos renais, e produzem vasculite e 
nefrite, respectivamente. A doença do imunocomplexos 
é uma complicação da esquistossomíase e da malária. 
 
{REFERÊNCIA} 
Abul K. Abbas. Imunologia Celular e Molecular. Grupo GEN, 
2019. 
 
6-DESCREVA O MECANISMO DE FUGA DOS 
HELMINTOS AO SISTEMA IMUNOLÓGICO DO 
ORGANISMO. 
(Imunoevasão por parasitas) 
Os parasitas evadem a imunidade protetora 
diminuindo a própria imunogenicidade e inibindo as 
respostas imunes do hospedeiro. 
 
Diferentes parasitas desenvolveram meios 
notavelmente efetivos de resistir à imunidade. 
 
MECANISMOSDE 
IMUNOEVASÃO 
EXEMPLOS 
Variação antigênica Tripanossomas, 
Plasmodium 
Resistência adquirida ao 
complemento, CTLs 
Esquistossomas 
Inibição de respostas 
imunes do hospedeiro 
Filária (secundário a 
obstrução linfática), 
tripanossomas 
Liberação de antígenos Entamoeba 
 
 
OS PARASITAS ALTERAM SEUS ANTÍGENOS DE 
SUPERFÍCIE DURANTE O CICLO DE VIDA NOS 
HOSPEDEIROS VERTEBRADOS. Há duas formas de 
variação antigênica bem definidas: 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
A PRIMEIRA é uma alteração estágio-específica na 
expressão antigênica, de modo que os estágios teciduais 
maduros dos parasitas produzem antígenos diferentes 
daqueles dos estágios infectivos. Por exemplo, o estágio 
de esporozoída infectivo dos parasitas da malária é 
antigenicamente distinto dos merozoídas que residem no 
hospedeiro e que são responsáveis pela infecção crônica. 
 
Quando o sistema imune tiver respondido à 
infecção pelos esporozoítas, o parasita terá se 
diferenciado, expressará novos antígenos e já não será 
alvo da imunoeliminação. 
 
O SEGUNDO e mais notável exemplo de variação 
antigênica em parasitas é a variação contínua dos 
principais antígenos de superfície vistos em 
tripanossomos africanos, como Trypanosoma brucei e 
Trypanosoma rhodesiense. 
 
A variação antigênica contínua nos tripanossomos 
é em virtude, principalmente, das alterações na 
expressão dos genes codificadores do principal antígeno 
de superfície. 
 
Pacientes infectados mostram ondas de 
parasitemia no sangue, e cada onda consiste em 
parasitas expressando um antígeno de superfície que é 
diferente da onda precedente. Desse modo, no momento 
em que o hospedeiro produz anticorpos contra o 
parasita, um organismo antigenicamente diferente já 
está crescido. Mais de 100 ondas de parasitemia desse 
tipo podem ocorrer em uma única infecção. 
 
Uma consequência da variação antigênica nos 
parasitas é que é difícil vacinar efetivamente os 
indivíduos contra essas infecções. 
 
OS PARASITAS SE TORNAM RESISTENTES AOS 
MECANISMOS IMUNES EFETORES DURANTE O PERÍODO 
EM QUE RESIDEM NOS HOSPEDEIROS VERTEBRADOS. 
Talvez, os melhores exemplos são as larvas de 
esquistossoma, que viajam para os pulmões de animais 
infectados e, durante essa migração, desenvolvem um 
tegumento que é resistente ao dano causado pelo 
complemento e pelos CTLs. 
 
OS PARASITAS PROTOZOÁRIOS PODEM SE 
OCULTAR DO SISTEMA IMUNE, SEJA VIVENDO DENTRO 
DAS CÉLULAS HOSPEDEIRAS OU DESENVOLVENDO 
CISTOS RESISTENTES AOS EFETORES IMUNES. Alguns 
parasitas helmintos residem no lúmem intestinais onde 
ficam abrigados dos mecanismos efetores imunes 
celulares. 
 
Os parasitas também podem soltar suas 
coberturas antigênicas, seja de modo espontâneo ou 
após a ligação a anticorpos específicos. 
 
A descamação dos antígenos torna os parasitas 
resistentes a ataques subsequentes mediados por 
anticorpo. Entamoeba histolytica é um parasita 
protozoário que solta os antígenos e também pode se 
converter em uma forma cística no lúmen do intestino 
grosso. 
 
OS PARASITAS INIBEM A RESPOSTA IMUNE DO 
HOSPEDEIRO POR MÚLTIPLOS MECANISMOS. A anergia 
da célula T aos antígenos do parasita tem sido observada 
na esquistossomose grave envolvendo o fígado, e em 
infecções filarióticas envolvendo o baço. 
 
Os mecanismos de irresponsividade imunológica 
nessas infecções são pouco conhecidos. Na filariose 
linfática, a infecção dos linfonodos com subsequente 
desorganização arquitetônica pode contribuir para uma 
imunidade deficiente. 
 
Alguns parasitas, como Leishmania, estimulam o 
desenvolvimento de células T reguladoras que suprimem 
a resposta imune o suficiente para permitir a 
persistência dos parasitas. 
 
Uma imunossupressão mais inespecífica e 
generalizada é observada na malária e na 
tripanossomíase africana. Essa imunodeficiência foi 
atribuída à produção de citocinas imunossupressoras por 
macrófagos ativados e células T, bem como a defeitos na 
ativação da célula T. 
 
 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
(Para fechar) 
As consequências das infecções parasíticas para 
a saúde e o desenvolvimento econômico são 
devastadoras. Tentativas de desenvolver vacinas 
efetivas contra essas infecções têm sido ativamente 
perseguidas, há muitos anos. Apesar de o progresso 
alcançado ser mais lento do que o esperado, a elucidação 
dos mecanismos fundamentais das respostas imunes e 
da Imunoevasão dos parasitas se mostra promissora 
para o futuro. 
 
{REFERÊNCIA} 
LIVRO: Imunologia Celular e Molecular – Abul K. Abbas; 
Andrew H. Lichtman; Shiv Pillai – 9ª Edição. 
 
7-DEFINA AS MEDIDAS DE PREVENÇÃO E 
TRATAMENTO DAS HELMINTOSES 
(ALBENDAZOL). 
(Prevenção de doenças 
parasitárias) 
Uma das patologias de maior incidência na 
população infantil é a parasitose. 
 
Os parasitas são vermes ou protozoários que se 
alojam no organismo, se alimentam de sangue ou do 
conteúdo intestinal e causam uma série de prejuízos, às 
vezes irremediáveis. 
 
Apesar de serem mais frequentes e graves no 
meio rural, mesmo no meio urbano as parasitoses são 
também muito comuns e merecem constante atenção 
por parte dos pais e pediatras. 
 
Cada tipo de parasitose tem a sua própria maneira 
de contaminação. A maioria delas pode ser evitada por 
medidas simples de higiene e limpeza. Algumas necessitam 
de cuidados específicos. Como o meu objetivo é a 
prevenção da contaminação, dividirei as diversas 
patologias de acordo com a maneira com que conseguem 
adentrar o organismo humano. 
 Contaminação fecal-oral; 
 Contaminação pela pele; 
 Contaminação por animais. 
 
(Contaminação fecal-oral) 
É a maneira mais simples e mais comum de 
infestação. Os ovos dos vermes e os cistos dos 
protozoários são eliminados do organismo através das 
fezes. Quando os ovos ou os cistos são ingeridos com a 
água ou a alimentação, os parasitas ativos encontram 
condições propícias para o seu desenvolvimento e a 
infestação do novo organismo hospedeiro. Para evitar-se 
este tipo de parasitose, são importantes: 
 
1. O TRATAMENTO ADEQUADO DAS FEZES 
O saneamento básico é fundamental. A utilização 
do vaso sanitário conectado à rede de esgoto tratado é 
a grande arma para o controle das parasitoses. Na 
ausência da rede de esgoto, a utilização de fossa cavada 
a boa distância da fonte de água potável, fechada e 
isolada, é solução satisfatória para quem reside em 
chácara ou no meio rural. Jamais evacuar no solo e, muito 
menos, utilizar as fezes para adubar plantações de 
alimentos. 
 
2. O TRATAMENTO ADEQUADO DA ÁGUA 
A cloração da água potável é importante para a 
eliminação de bactérias patogênicas causadoras de 
infecções intestinais, como o vibrião colérico ou outras. 
No entanto, nem sempre é completamente suficiente 
para erradicar alguns ovos de parasitas ou cistos de 
protozoários mais resistentes. No caso, basta filtrar a 
água para torná-la potável. Se a água não for clorada na 
rede, você deve fervê-la ou adicionar cloro (que é 
fornecido gratuitamente na rede pública), na proporção 
de duas gotas para cada litro de água, e, depois, filtrá-la. 
Purificadores de água também são boa opção para 
substituir o processo de filtragem. Filtros instalados na 
rede da casa, fornecendo água filtrada para todos os 
cômodos, são práticos e possuem uma série de 
vantagens sobre os filtros tradicionais, desde que a sua 
manutenção não seja negligenciada. O uso exclusivo de 
água mineral engarrafada para consumo também é 
opção válida. 
 
3. O TRATAMENTO ADEQUADO DOS ALIMENTOS 
Todos os vegetais, como frutas, verduras, 
tubérculos e legumes, devem ser cuidadosamente lavados 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
em água corrente e clorada, para eliminarem-se 
eventuais ovos e cistos de parasitas presentes no solo. 
A carne bovina e suína são potencialmente transmissoras 
de parasitoses graves, como a teníase (solitária) e a 
neurocisticercose. Toda carne deve ser inspecionada 
pelas autoridades da vigilância sanitária e o comércio 
clandestino deve serdesestimulado. A carne de porco, a 
carne de vaca e, principalmente, as linguiças devem ser 
cozidas e nunca ingeridas malpassadas. 
 
4. OS HÁBITOS DE HIGIENE 
Hábitos de higiene são fundamentais para evitar a 
contaminação e a infestação parasitária pelo mecanismo 
fecal-oral. Ensinar, habituar e insistir para que a criança 
lave as mãos após ir ao banheiro e antes das refeições 
é a melhor maneira de evitar que os minúsculos ovos e 
cistos de parasitas alojados nas mãos e unhas sejam 
ingeridos, fechando o ciclo vicioso ou disseminando a 
doença para outras pessoas. Manter as unhas sempre 
bem aparadas evita o acúmulo de sujeira e a 
contaminação subseqüente. 
 
5. A ELIMINAÇÃO DE VETORES 
Vetores são animais ou insetos que transportam 
as formas parasitárias contagiantes até o alimento. Os 
mais comuns são as moscas, as baratas e os ratos. Para 
eliminá-los, a pior opção são os inseticidas voláteis 
(aerossóis ou de tomada), que têm efeito limitado e, 
quando inalados ou depositados na pele, podem causar 
fenômenos alérgicos ou intoxicações graves, 
principalmente em crianças. A melhor maneira de 
prevenção contra os vetores é a higiene. Mantendo o lixo 
fechado e dando-lhe destino adequado (coleta pública, 
incineração ou enterro); limpando todo dia a casa e 
arredores; utilizando telas nas janelas para evitar a 
entrada de moscas; no caso de sítios, planejando um local 
afastado da casa para manter a criação; empregando 
meios eficientes para eliminar baratas e ratos, como 
iscas envenenadas e ratoeiras instaladas em local fora 
do alcance de crianças e animais domésticos, para evitar 
acidentes. 
 
6. A PREVENÇÃO DA OXIUROSE 
O oxiúro ou Enterobius vermiculares é um parasita 
que merece algumas considerações especiais. É um 
pequeno verme adelgaçado (semelhante a um pequeno 
fio de linha) que, durante o dia, habita o interior do 
intestino. Ao cair da noite, o verme tem o hábito de dirigir-
se ao ânus do paciente, para executar a postura dos 
ovos. A sensação referida durante o processo é de 
coceira. Ao se coçar, o paciente transfere os ovos para 
as mãos e para as unhas, de modo a serem facilmente 
ingeridos por ele mesmo ou outras pessoas. Os ovos 
eclodem e tornam-se vermes adultos, que voltam a 
reproduzir-se no intestino. Por serem ovos muito leves, 
muitas vezes pequenas lufadas de vento podem levá-los 
pelo ar, atingindo outros locais e pessoas. Os ovos 
permanecem no pijama do paciente e em suas roupas 
íntimas, que devem ser manipuladas com cuidado. Algumas 
pessoas têm o hábito de sacudir o lençol da cama pela 
manhã, o que contribui para a disseminação dos ovos, que 
passam a flutuar pela casa. 
 
 
 
 
 
(Contaminação pela pele) 
 
1. PENETRAÇÃO DE LARVAS PRESENTES NO 
SOLO 
Alguns parasitas conseguem adentrar o organismo 
humano através da pele desprotegida. É o caso dos 
vermes que causam o amarelão (ancilostomose) e os 
comuns bichinhos de areia (larva migrans cutânea), cujas 
larvas, presentes no solo ou na areia contaminada por 
fezes humanas ou de animais, penetram ativamente na 
pele descoberta. Para evitar a contaminação, é 
importante a eliminação das fezes humanas e o uso de 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
calçados ao andar na terra e na areia. Tanques de areia 
construídos para o lazer infantil em parques, escolas ou 
condomínios, quando não estiverem em uso, devem ser 
cobertos com uma lona resistente para proteger a areia 
da contaminação fecal de animais como gatos e cães, que 
têm o hábito de evacuar na areia e depois cobrir as 
fezes. 
 
2. PENETRAÇÃO DE LARVAS PRESENTES NA 
ÁGUA 
É o caso de graves parasitoses, como a 
esquistossomose mansônica (barriga-d'água), cuja 
contaminação acontece em lagos ou pequenos cursos 
d'água infectados através de caramujos, que servem 
como hospedeiros intermediários. Apesar de mais comum 
no Nordeste, pequenos focos aparecem 
esporadicamente no Sudeste, causando pequenos surtos 
da doença. Para evitá-las, basta não nadar em águas de 
rios e lagos onde não se tenha absoluta certeza da 
inexistência dos caramujos transmissores. 
 
(Contaminação por animais) 
A maioria dos animais domésticos é potencialmente 
capaz de transmitir algum tipo de doença infecciosa ou 
parasitária para o homem. Cães e gatos podem transmitir 
doenças de pele, como a escabiose (sarna), vários tipos 
de verminoses ou doenças fatais, como a raiva. Pássaros 
podem transmitir doenças infecciosas, como a psitacose. 
Até as inocentes pombas são disseminadoras de doenças 
graves, como a toxoplasmose, que podem causar vários 
tipos de malformações fetais graves, quando acometem 
as gestantes. Procure não manter animais 
desnecessariamente em casa e, quando os tiver, leve-os 
periodicamente ao veterinário para exame, prevenção e 
tratamento das doenças com risco de contaminação 
humana. 
 
(Tratamento) 
O potencial do tratamento das helmintoses 
intestinais aumentou em muito com a descoberta dos 
BENZIMIDAZÓIS. Estas drogas são altamente efetivas 
contra o A. lumbricoides e outras helmintoses intestinais. 
 
A organização Mundial da Saúde recomenda quatro 
drogas para o tratamento e controle de helmintos 
transmitidos pelo solo: 
 Albendazol; 
 Mebendazol; 
 Levamisol; 
 Pamoato de pirantel. 
 
ALBENDAZOL 
É um componente dos benzimidazois com um amplo 
espectro antiparasitário, principalmente para o Ascaris 
ssp. 
 
A droga é encontrada sob forma de comprimidos 
de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. 
A dose única de 400mg é altamente eficaz contra 
ascaridíase, mostrando níveis de cura e de redução de 
ovos até 100%. 
 
Esse fármaco pode atuar de duas maneiras: 
1. Através da ligação seletiva nas tubulinas 
inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo 
a formação de microtúbulos e impedindo a 
divisão celular; 
 
2. E, ainda, impedindo a captação de glicose 
inibindo a formação de ATP que é usado 
como fonte de energia pelo verme. 
 
A droga é pouco absorvida pelo hospedeiro e sua 
ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato 
gastrointestinal. A fração absorvida é metabolizada no 
fígado, tendo uma vida média de aproximadamente nove 
horas. Após este período é excretada com a bile através 
dos rins. 
 
CONTRAINDICAÇÕES DO ALBENDAZOL 
Albendazol não deve ser administrado durante a 
gravidez nem em mulheres que planejam engravidar. 
Albendazol é contraindicado para pacientes com 
conhecida hipersensibilidade a qualquer um dos 
componentes da fórmula. 
 
Categoria C de risco na gravidez. 
 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
MALES QUE ESTE MEDICAMENTO PODE CAUSAR 
Alguns efeitos indesejáveis relatados com o uso de 
albendazol suspensão oral estão descritos abaixo. Se você 
apresentar esses ou outros sintomas causados pelo uso 
do medicamento, informe seu médico. 
 
REAÇÕES INCOMUNS: dor epigástrica ou abdominal, 
dor de cabeça, vertigem, enjoo e vômito ou diarreia. 
 
REAÇÕES RARAS: reações alérgicas 
(caracterizadas por coceira, vermelhidão da pele e 
urticária) e alterações do fígado (caracterizadas por 
elevações dos níveis de algumas enzimas do fígado). 
 
REAÇÕES MUITO: vermelhidão da pele; uma doença 
conhecida como síndrome de Stevens-Johnson, 
caracterizada por vermelhidão intensa, descamação da 
pele e lesões, com a possibilidade de sintomas sistêmicos 
(ou seja, que envolvem o organismo como um todo) 
graves. 
 
{REFERÊNCIAS} 
LIVRO; PARASITOLOGIA HUMANA: David Pereira Neves – 
11ª edição 
 
http://www.docsystems.med.br/puericlt/parasit.htm 
 
https://consultaremedios.com.br/albendazol/bula 
 
https://www.ache.com.br/arquivos/BU%20ALBENDA
ZOL%20SUSOR%204235200.pdf 
 
8-IDENTIFIQUE OS DADOS EPIDEMIOLÓGICOS DAS 
HELMINTOSES E SEU CUSTO SOCIAL. 
As helmintoses intestinais constituem ainda 
importantes entidades mórbidas para o homem pois têm 
ampla distribuição geográfica, elevados índices de 
prevalência e em alguns casos morbilidade significante. 
Botero, fazendo uma revisão sobre o assunto na América 
Latina, conclui que a situação não se modificou nos últimos50 anos e salienta que a distribuição geográfica desses 
parasitas se estende concomitantemente com o 
subdesenvolvimento. Esse autor ressalta que os índices 
de freqüência das helmintoses intestinais constituem 
indicador socioeconômico das comunidades por onde se 
disseminam. 
 
(Epidemiologia dos nematelmintos) 
Os nematódeos intestinais de importância para o 
homem são: 
 Ascaris lumbricoides (lombrigas) 
 Trichinella spiralis (triquinose) 
 Trichuris trichiura (tricocéfalos) 
 Enterobius vermicularis (oxiúros) 
 Strongyloides stercoralis (diarréia da 
Cochinchina) 
 Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
(verme do amarelão) 
 Dracunculus medinensis (serpente de fogo dos 
Israelitas). 
 
ASCARIS LUMBRICOIDES (GRANDES LOMBRIGAS 
INTESTINAIS) 
A morbidez anual global devida a infecções por 
áscaris é estimada em 1 bilhão, com uma mortalidade de 
20.000. Ascaridíase pode ocorrer em todas as idades, 
mas é mais comum no grupo de idade de 5 a 9 anos. A 
incidência é maior em populações rurais pobres. 
 
Ascaris lumbricoides está entre os helmintos 
intestinais mais prevalentes em seres humanos. Estima-
se que cerca de 22% da população mundial (mais de 1 
bilhão de pessoas) estejam infectados e 10% do total de 
indivíduos parasitados encontrem-se na América Latina. 
Alta prevalência de ascaridíase é considerada indicativa 
de saneamento básico inadequado, comumente observado 
em comunidades rurais. Entretanto, são frequentes os 
relatos de prevalência de ascaridíase em áreas urbanas, 
semelhante ou mesmo superior à de áreas rurais 
adjacentes, em vários países do Terceiro Mundo. Um 
modelo de urbanização incapaz de assegurar melhor 
qualidade de vida nas cidades acaba por afetar a 
epidemiologia da ascaridíase, que adquire novos contornos 
em meio urbano. Discutem-se aqui aspectos 
epidemiológicos da infecção por A. lumbricoides em uma 
amostra populacional urbana — moradores da favela 
São Remo, na cidade de São Paulo —, comparando-os 
com estudos realizados em áreas rurais. 
 
http://www.docsystems.med.br/puericlt/parasit.htm
https://consultaremedios.com.br/albendazol/bula
https://www.ache.com.br/arquivos/BU%20ALBENDAZOL%20SUSOR%204235200.pdf
https://www.ache.com.br/arquivos/BU%20ALBENDAZOL%20SUSOR%204235200.pdf
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
TRICHINELLA SPIRALIS (TRIQUINOSE) 
Triquinose está relacionada com a qualidade do 
porco e consumo de carne mal cozida. Amostras de 
autópsia indicam que cerca de 2% da população está 
infectada. O índice de mortalidade é baixo. 
 
TRICHURIS TRICHIURA (TRICOCÉFALOS) 
Trichiuríase é uma doença tropical de crianças (5 
a 15 anos) na Ásia rural (65% dos 500 - 700 milhões de 
casos). Entretanto, é encontrada nas duas Américas, 
principalmente na América do Sul e está concentrada em 
famílias e grupos com hábitos sanitários deficientes. 
 
ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIÚROS) 
Enterobiose é de longe a infecção helmíntica mais 
comum nos Estados Unidos (18 milhões de casos a 
qualquer tempo). A infecção no mundo inteiro é de cerca 
de 210 milhões. É uma doença urbana de crianças em 
ambientes superpopulados (escolas, creches, etc.) 
Adultos podem se contaminar pelas crianças. A incidência 
em brancos é muito maior do que em negros. 
 
STRONGYLOIDES STERCORALIS DIARRÉIA DA 
COCHINCHINA 
Infecção por nematelmintos, também conhecida 
como diarréia da Cochinchina, estimada em 50 a 100 
milhões de casos no mundo inteiro, é uma infecção de 
áreas tropicais e subtropicais com condições sanitárias 
deficientes. Nos Estados Unidos, é prevalente no Sul e 
entre os Porto-riquenhos. 
 
NECATOR AMERICANUS E ANCYLOSTOMA 
DUODENALIS 
Esses vermes parasitam mais de 900 milhões de 
pessoas no mundo inteiro e causam perda diária de 
sangue de 7 milhões de litros. A ancilostomíase é a 
infecção mais comum e perde apenas para ascaridíase 
entre as infecções por vermes parasitários. N. 
americanus (do novo mundo) é mais comum nas Américas, 
central e sudeste da África, Ásia meridional, Indonésia, 
Austrália e Ilhas do Pacífico. A. duodenale (do novo mundo) 
é a espécie dominante na região Mediterrânea e norte 
da Ásia. 
 
 
DRACUNCULUS MEDINENSIS (VERME DA GUINÉ; 
SERPENTE DE FOGO) 
Têm ocorrido esforços dramáticos para erradicar 
o Dracunculus. CDC estima que em 1986 houveram 3.5 
milhões de casos no mundo inteiro. Entretanto, no final 
de 2007, houveram menos do que 10.000 casos 
registrados em cinco nações da África: Sudão, Gana, 
Nigéria, Níger e Mali, e em junho de 2008, os casos 
foram reduzidos em mais de 50 por cento quando 
comparados com o mesmo período de 2007. A 
expectativa é de que a doença do verme da Guiné seja a 
próxima doença depois da varíola a ser erradicada e 
presentemente deve existir uns 1.000 casos no mundo 
inteiro apenas. 
 
(Epidemiologia dos platelmintos) 
 Os cestodos clinicamente importantes 
patogênicos para o homem são 
 Tenia solium (tênia da carne de porco); 
 T. saginata (tênia da carne de boi); 
 Diphyllobothrium lattum (tênia dos peixes ou 
botrocéfalo); 
 Hymenolepis nana (verme anão); 
 Echinococcus granulosus e E. multilocularis 
(doença hidátida). 
 
TENIA SOLIUM E T. SAGINATA (TENÍASE) 
Estes cestodos têm uma distribuição mundial, mas 
a incidência é maior em países em desenvolvimento. A 
taxa de infecção é baixa (de 1 por 1000) na maior parte 
da América do Norte e alta (de 10%) no terceiro mundo. 
Os platelmintos de porco mostram uma incidência maior, 
mas esta é dependente dos hábitos de dieta. 
 
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM (TÊNIA DO PEIXE OU 
BOTROCÉFALO - DIFILOBOTRÍASE) 
A infecção pela tênia do peixe tem distribuição 
mundial, nas regiões sub-árticas e temperadas; é 
associada com a ingestão de peixes de água doce mal 
cozidos. 
 
EQUINOCOCOSE (HIDATIDOSE) 
Echinococcus granulosus e E. multilocularis agentes 
causadores dos cistos hidáticos. 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
O organismo é comum na Ásia, Austrália, África 
Oriental, Espanha Meridional, partes meridionais da 
América do Sul e Norte da América do Norte. A incidência 
de infecções humanas é de cerca de 1 a 2 por 1.000 
pessoas e pode ser maior em áreas rurais de regiões 
afetadas. 
 
{REFERÊNCIAS} 
https://www.scielosp.org/article/rsp/1988.v22n2/14
0-149/ 
 
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-
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http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0102-
311X1991000100007#:~:text=Ascaris%20lumbricoides
%20est%C3%A1%20entre%20os,na%20Am%C3%A
9rica%20Latina%20(6). 
 
9-EXPLIQUE CHOQUE ANAFILÁTICO E SEUS TIPOS 
(RELACIONAR COM O ERITEMA, EDEMA GLOTE...); 
(Anafilaxia) 
A ANAFILAXIA ou REAÇÃO ANAFILÁTICA é a 
manifestação alérgica mais grave que existe. A definição 
de anafilaxia é uma reação alérgica generalizada, de 
instalação rápida e que pode ser mortal. 
 
Diferentemente do que ocorre com as outras 
doenças alérgicas que só afetam um órgão, como por 
exemplo a rinite alérgica que afeta só o nariz, neste caso 
a reação é sistémica. O significado de “sistémico” é que 
afeta possivelmente todo o organismo e pode originar 
sintomas em diversos órgãos e sistemas. 
 
Além disso, é uma reação rápida, que normalmente 
se instala em poucos minutos. Pode ser grave, produzindo 
sintomas respiratórios tipo “sufocar” ou 
cardiovasculares, como queda da tensão ou mesmo 
desmaio com perda de consciência. Em casos muito 
extremos, pode conduzir a um desfecho fatal, se não se 
reconhecem atempadamente os sintomas e se atua 
rapidamente. 
 
Quando a anafilaxia afeta o sistema cardiovascular 
dando origem a queda da tensão arterial chama-se 
CHOQUE ANAFILÁTICO. 
 
(Choque) 
O choque é uma situação que surge quando a 
quantidade de oxigênio no corpo está muito baixa e 
toxinas vão se acumulando, podendo causar lesões em 
vários órgãos e colocando a vida em risco. 
 
O estado de choque pode surgir por diversas 
causas e, para cada caso, o choque tem uma definição 
específica,como choque anafilático, séptico ou 
hipovolêmico, por exemplo. 
 
Quando existe suspeita de um caso de choque é 
muito importante ir ao pronto socorro o mais rápido 
possível, para iniciar o tratamento adequado e evitar 
complicações graves. Quase sempre o tratamento é feito 
com internamento numa UTI para fazer remédios 
diretamente na veia e manter uma observação constante 
dos sinais vitais. 
 
 
 
(Tipos de choque) 
Os tipos de choque que acontecem mais 
frequentemente incluem: 
1. Choque séptico 
2. Choque anafilático 
3. Choque hipovolêmico 
4. Choque cardiogênico 
5. Choque neurogênico 
 
https://www.scielosp.org/article/rsp/1988.v22n2/140-149/
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http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter5.htm
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https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X1991000100007#:~:text=Ascaris%20lumbricoides%20est%C3%A1%20entre%20os,na%20Am%C3%A9rica%20Latina%20(6)
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X1991000100007#:~:text=Ascaris%20lumbricoides%20est%C3%A1%20entre%20os,na%20Am%C3%A9rica%20Latina%20(6)
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MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
CHOQUE SÉPTICO 
Este tipo de choque, também conhecido como 
SEPTICEMIA, surge quando uma infecção, que estava 
localizada em apenas um local, consegue chegar até o 
sangue e se espalha por todo o corpo, afetando vários 
órgãos. Geralmente, o choque séptico é mais frequente 
em pessoas com o sistema imune enfraquecido, como 
crianças, idosos ou pacientes com lúpus ou HIV, por 
exemplo. 
 
POSSÍVEIS SINTOMAS: podem surgir sinais como 
febre acima de 40ª C, convulsões, frequência cardíaca 
muito elevada, respiração rápida e desmaio. 
 
COMO TRATAR: o tratamento é feito com o uso 
de antibióticos, como Amoxicilina ou Azitromicina, 
diretamente na veia. Além disso, pode ser necessário 
usar soro na veia e aparelhos para ajudar o paciente a 
respirar. 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
O choque anafilático acontece em pessoas que 
têm uma alergia muito grave a alguma substância, como 
acontece em alguns casos de alergia a nozes, picadas de 
abelha ou pelo de cachorro, por exemplo. Este tipo de 
choque provoca uma resposta exagerada do sistema 
imune, gerando inflamação do sistema respiratório. 
 
POSSÍVEIS SINTOMAS: é muito comum sentir a 
presença de uma bola presa na garganta, assim como 
apresentar inchaço exagerado do rosto, dificuldade para 
respirar e aumento dos batimentos cardíacos. 
 
COMO TRATAR: é necessária uma injeção de 
adrenalina o mais rápido possível para parar os sintomas 
e evitar que a pessoa fique sem conseguir respirar. 
Dessa forma, é muito importante ir imediatamente ao 
pronto-socorro ou chamar ajuda médica, ligando o 192. 
Algumas pessoas com histórico de alergia ou choque 
anafilático podem transportar na bolsa, ou roupa, uma 
caneta de adrenalina que deve ser usada nestes casos. 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
O choque hipovolêmico surge quando não existe 
sangue suficiente para levar o oxigênio até aos órgãos 
mais importantes como o coração e cérebro. 
Normalmente, este tipo de choque aparece após um 
acidente quando existe uma hemorragia grave, que tanto 
pode ser externa como interna. 
 
POSSÍVEIS SINTOMAS: alguns sintomas incluem dor 
de cabeça leve, cansaço excessivo, tonturas, náuseas, 
pele pálida e fria, sensação de desmaio e lábios azulados. 
 
COMO TRATAR: quase sempre é necessário fazer 
uma transfusão de sangue para repor a quantidade de 
sangue perdida, assim como tratar a causa que levou ao 
surgimento da hemorragia. Por isso, deve-se ir ao hospital 
se existir suspeita de uma hemorragia. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Este tipo de choque acontece quando o coração 
deixa de ser capaz de bombear o sangue pelo corpo e, 
por isso, é mais frequente após um caso de infarto, 
intoxicação por medicamentos ou infecção generalizada. 
No entanto, pessoas com arritmias, insuficiência cardíaca 
ou doença coronária também têm um risco elevado de 
sofrer um episódio de choque cardiogênico. 
 
POSSÍVEIS SINTOMAS: normalmente surge palidez, 
aumento dos batimentos cardíacos, diminuição da pressão 
arterial, sonolência e diminuição da quantidade de urina. 
 
COMO TRATAR: precisa ser tratado o mais rápido 
possível no hospital para evitar uma parada cardíaca, 
sendo necessário ficar internado para fazer 
medicamentos na veia ou fazer uma cirurgia cardíaca, 
por exemplo. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
O choque neurogênico aparece quando existe uma 
perda repentina dos sinais nervosos do sistema nervoso, 
deixando de enervar os músculos do corpo e os vasos 
sanguíneos. Normalmente, este tipo de choque é sinal de 
problemas graves no cérebro ou na medula espinhal. 
 
POSSÍVEIS SINTOMAS: podem incluir dificuldade 
para respirar, diminuição do batimento cardíaco, 
tonturas, sensação de desmaio, dor no peito e diminuição 
da temperatura corporal, por exemplo. 
 
MICROBIOLOGIA PARASITÁRIA- UCT5 – SP4 
 
COMO TRATAR: o tratamento deve ser iniciado 
rapidamente no hospital com administração de remédios 
diretamente na veia para controlar os sintomas e cirurgia 
para corrigir lesões na medula ou cérebro, se necessário. 
 
(Choque anafilático) 
É a forma mais grave de reação de 
hipersensibilidade (alergia), desencadeada por diversos 
agentes como drogas, alimentos e contrastes 
radiológicos. Os sinais e sintomas podem ter início após 
segundos à exposição ao agente ou até uma hora depois. 
A avaliação e o tratamento imediatos são fundamentais 
para evitar a morte. 
 
OS PRIMEIROS SINTOMAS DO CHOQUE 
ANAFILÁTICO SÃO: 
 Aumento dos batimentos cardíacos; 
 Dificuldade para respirar e presença de tosse e 
chiado no peito; 
 Dor no estômago; 
 Náuseas e vômitos; 
 Inchaço nos lábios, na língua ou na garganta; 
 Pele pálida e suor frio; 
 Coceira no corpo; 
 Tontura e desmaio; 
 Parada cardíaca. 
 
 
 
EDEMA DE GLOTE 
O edema de glote, conhecido cientificamente como 
angioedema de laringe, é uma complicação que pode 
surgir durante uma reação alérgica grave e que se 
caracteriza pelo inchaço na região da garganta. 
 
Esta situação é considerada uma emergência 
médica, pois o inchaço que afeta a garganta pode 
obstruir o fluxo de ar para os pulmões, impedindo a 
respiração. 
 
O QUE SE DEVE FAZER NUM CASO DE EDEMA DA 
GLOTE INCLUI: 
 Chamar ajuda médica ligando para o SAMU 192; 
 
 Perguntar se a pessoa tem algum medicamento 
para alergia, para que tome enquanto espera o 
socorro. Algumas pessoas com alergias graves 
podem até possuir uma caneta de epinefrina, 
que deve ser administrada em situação de alergia 
grave; 
 
 Manter a pessoa preferencialmente deitada, 
com as pernas elevadas, para facilitar a 
circulação sanguínea; 
 
 Observar os sinais vitais da pessoa, como 
batimentos cardíacos e respiração, pois caso 
fiquem ausentes, será necessária a realização 
de massagem cardíaca. 
 
Os sintomas de uma reação alérgica surgem 
rapidamente, após alguns minutos a poucas horas da 
exposição à substância causadora da alergia, incluindo 
dificuldade para respirar, sensação de bola na garganta 
ou chiado ao respirar. 
 
OS SINTOMAS DO EDEMA DE GLOTE SÃO: 
 Sensação de bolo na garganta; 
 Dificuldade para respirar; 
 Chiado ou um barulho estridente durante a 
respiração; 
 Sensação de aperto no peito; 
 Rouquidão; 
 Dificuldade