PARASITOLOGIA CLINICA

Prévia do material em texto

CCDDI 
DOENÇAS PARASITÁRIAS DA PELE E ANEXOS 
Protozoários: Leishmanioses cutâneas 
Helmintos: Larva migrans cutânea (“bicho geográfico”) 
Ectoparasitos (parasitas que mantém contato com o 
meio externo): 
• Insetos: Pediculoses, Tungíase (bicho de pé), 
Miíases (causada por larvas) 
• Aracnídeos: Escabiose (sarna) e Carrapatos 
Protozoário: Leishmanioses Cutâneas 
Célula alvo: Macrófago 
Acomete o sistema respiratório por onde pode migrar 
por vias linfáticas para outros locais do corpo. 
L. braziliensis e L. guyanensis são as duas espécies mais 
importantes que acometem os brasileiros, estas 
espécies estão compreendidas no complexo 
brasiliensis. Este complexo agrupa leishmanias que 
causam lesões ulcerosas com bordas vem delimitadas. 
A L. braziliensis e a L. guyanensis se diferenciam pela 
distribuição geográfica, a L. braziliensis ocorre por toda 
a região da mata atlântica e a L. guyanensis ocorre na 
região amazônica. 
As leishmanioses cutâneas simples podem evoluir para 
um quadro mais grave, trata-se da leishmaniose 
cutânea-mucosa causada pela L. brasiliensis. As lesões 
ulcerosas podem acometer as mucosas do nariz, boca 
e faringe, podendo comprometer tecido subcutâneo e 
cartilagem, é uma forma que pode acabar 
desfigurando o paciente. Há uma disseminação 
profunda, portanto os parasitas terão que migrar por 
via linfática ou hematogênica de qualquer localização 
do corpo. 
Temos também o complexo mexicana, onde a espécie 
L. amazonensis está compreendida, ela é um 
importante representante porque causa a doença no 
Brasil. As espécies contidas neste complexo são 
responsáveis por causar lesões nodulares, com a 
formação de pápulas. 
A L. amazonensis pode também evoluir o seu quadro 
para uma leishmaniose cutâneo-difusa. A partir de 
uma lesão inicial há a formação de lesões satélites ao 
redor dela, ocorrendo o comprometimento de grandes 
extensões de pele. Sua disseminação é superficial. 
O agravamento dos casos de leishmaniose cutâneo-
mucosa pode acometer qualquer indivíduo, mas não é 
muito frequente, aproximadamente 5% dos indivíduos 
evoluem da forma cutânea simples para a forma muco-
cutânea. O quadro de leishmaniose simples evolui para 
a leishmaniose cutâneo-difusa quando o indivíduo 
está em estado de anergia imunológica, com algum 
tipo de imunossupressão ou imunodepressão para 
que o parasita consiga de difundir. Os indivíduos que 
possuem resposta Th1 eficiente conseguem controlar 
e resolver a infecção, isso ocorre bastante em 
indivíduos imunocompetentes que contraem a L. 
amazonensis, eles evoluem para a cura 
espontaneamente. 
Normalmente associamos lesões ulcerosas a uma 
resposta inflamatória intensa e uma baixa carga 
parasitária, já nas lesões nodulares temos um menor 
infiltrado inflamatório e uma parasitemia maior. 
Transmissão 
A transmissão desse parasita se dá pela inoculação de 
uma forma de vida chamada promastigotas, ela é 
transmitida por um inseto chamado Phlebotomus ou 
Lutzomya. Apenas as fêmeas participam desta 
infecção, o macho e a fêmea adultos se alimentam de 
matéria em decomposição, porém a fêmea só 
consegue fazer a ovoposição se enriquecer sua 
alimentação, no período entre cópula e desova ela se 
alimenta de sangue, esse período é chamado de 
repasto sanguíneo. Quando a fêmea fica saciada ela 
regurgita no local, como os parasitas se encontram nas 
glândulas salivares do inseto, ela acaba inoculando o 
promastigotas. 
Ciclo de vida 
O Promastigota vive e se 
multiplica por divisão binária 
no intestino do inseto. Estes 
que estão localizados no 
intestino se multiplicando 
ativamente são chamados de 
promastigota pré-cíclico. 
Depois de um tempo de multiplicação uma parte 
desses promastigotas saem do intestino do inseto e 
vão para a glândulas salivares, onde ocorre uma 
mudança em algumas proteínas de membrana que 
fazem eles pararem de se multiplicar e passam a se 
chamar promastigota metacíclico (única forma 
infectante). 
O macrófago é a célula-alvo 
da leishmania. O 
promastigota fica dentro de 
um vacúolo parasitário que 
se funde ao lisossomo, lá se 
diferencia em uma forma 
arredondada, sem flagelo 
livre chamada amastigota, esta forma é encontrada 
nos macrófagos e também se multiplica por divisão 
binária quando a ambiente se torna ácido. Essa 
multiplicação acontece até o momento em que o 
macrófago se rompe, liberando os amastigotas que 
entram em outros macrófagos e voltam a se 
multiplicar. Se um indivíduo infectado for picado a 
amastigota irá se diferenciar em promastigota no 
intestino do inseto, reiniciando o ciclo. 
Geralmente os insetos adquirem o parasita ao picar os 
reservatórios (animais silvestres), porque eles 
possuem o parasita disseminado pelo corpo. 
Nas leishmanioses que causam lesões cutâneas, os 
principais macrófagos infectados são os da pele. 
• A leishmania é um parasita externo que é 
resistente ao sistema complemento 
• Na superfície da leishmania encontramos uma 
série de antígenos, dos quais os mais 
importantes são a LPG (lipofosfoglicano) e a 
GP63 
A leishmania é fagocitada pela ligação entre ligante e 
receptor, portanto ela se liga a superfície da célula por 
intermédio da GP63 e do LPG, isso facilita a interação 
macrófago parasita porque essas proteínas se ligam a 
componentes do sistema complemento. Os 
componentes C3b e C3bi podem se ligar diretamente a 
esses antígenos, opsonizando o parasita e facilitando 
sua penetração na célula. 
Quadro Clínico 
Para o complexo brasiliensis temos uma baixa 
parasitemia, a quantidade de macrófagos parasitados 
também é pequena, a imunidade celular é ativa, o 
indivíduo apresenta uma resposta Th2, produz muitos 
anticorpos, tem INF-gama e produz IL-10. 
A leishmaniose cutânea-difusa está relacionada a uma 
carência na produção de INF-gama e por isso o 
parasita consegue se disseminar e se multiplicar 
ativamente para ocupar uma grande extensão de pele. 
Em ambos os casos temos uma lesão inicial no lugar da 
picada, quando houver inoculação de promastigotas 
provenientes do complexo mexicana ocorrerá 
formação de uma lesão fechada em forma de pápula e, 
em indivíduos imunocomprometidos, haverá 
disseminação de lesões originando o quadro de 
leishmaniose cutânea-difusa (não responde bem ao 
tratamento). 
A lesão inicial quando causada por leishmanias do 
complexo brasiliensis vai levar a presença de uma 
úlcera que não se cura na ausência de tratamento. Ela 
pode se disseminar para mucosas originando o quadro 
da leishmaniose cutâneo-mucosa. As lesões são 
profundas, acometem a derme, portanto seu processo 
de cicatrização é lento e muitas vezes ineficiente. 
 
 
Diagnóstico 
Método parasitológico 
Análise de material obtido por raspagem ou aspirado 
das lesões 
• Pesquisa de formas amastigotas nos 
esfregaços em lâmina (fixação, coloração 
(giemsa ou leishman); 
• Pesquisa de formas amastigotas em 
histopatológico de lesão (HE); 
• Pesquisa de formas promastigotas em meios 
de cultura pré-semeados (NNN-BHI ágar 
sangue ou meio Schneider); 
Método anatomopatológico (vertente do 
parasitológico) 
É feita uma biópsia da lesão que posteriormente será 
corada com HE ou imuno-histoquímica. Nesta pesquisa 
encontraremos amastigotas. 
Métodos imunológicos 
- Intradermorreação de Montenegro (IDR): é um teste 
de hipersensibilidade tardia onde é avaliada a resposta 
imune celular do hospedeiro 
• É injetado na pele o antígeno de leishmania, 
portanto é um estímulo, se o indivíduo possui 
linfócitos T de memória haverá uma resposta 
inflamatória, assim uma intradermo +. Quando 
não há resposta temos uma intradermo -, isso 
quer dizer que não há linfócito T suficiente, 
caracterizando uma falha na resposta imune. 
• A negatividade da intradermo não quer dizer 
que o paciente não está/esteve em contato 
com o antígeno, só nos mostra a eficiência do 
sistema imune, porisso devemos associar 
resultados: Parasitológico + e intradermo – 
significa que há falha no sistema imune. 
• Sendo assim, apresenta-se negativa nos casos 
de leishmaniose cutâneo-difusa 
- Imunofluorescência e Elisa: busca a presença de 
anticorpos 
- Fixação de complemento 
- Teste rápido (imunocromatografia): este teste 
detecta antígenos específicos contra leishmania, ele 
funciona como o teste de gravidez de farmácia. 
O diagnóstico diferencial é feito para 
Paracoccidioidomicose, carcinoma epidermoide, 
carcinoma basocelular, sífilis terciária etc. 
Método Molecular 
- PCR: permite fazer o diagnóstico espécie-específico. 
• Pode ser feita a utilização de diferentes 
primers e assim você consegue saber qual é a 
espécie específica. Os primers mais utilizados 
são baseados em sequencias de DNA do 
cinetoplasto. 
• Quando utilizamos vários primers é chamado 
de PCR multiplex. 
Tratamento 
• Antimoniais pentavalentes: inibem a via 
glicolítica e a oxidação de ác. graxos 
• Anfotericina B: altera a síntese de fosfolipídios 
de membrana 
• Esquemas de tratamento incluindo INF-gama e 
leishvacin: para a forma visceral 
Profilaxia 
O controle da leishmaniose é voltado em evitar contato 
com o inseto vetor através do uso de inseticida, 
repelente, utilização de telas e mosqueteiros. O 
controle ideal é a imunização, porém está ainda não 
existe para humanos, existe apenas para cachorros. 
Helminto: Larva Migrans Cutânea – Bicho 
Geográfico 
Trata-se de uma infestação cutânea causada por larvas 
de helmintos. 
São causados por Ancylostoma braziliensis (1 par de 
dentes) e Ancylostoma caninum (3 pares de dentes na 
capsula bucal). 
São ancilostomideos próprios de cães e gatos. Essas 
espécies penetram ativamente na pele do animal, 
caem na circulação, passam pelo fígado, coração e 
pulmão, o parasita é deglutido e se desenvolve em sua 
forma adulta. Os adultos copulam e a fêmea deposita 
os ovos, o animal defeca e contamina o solo. 
Quando o hospedeiro entra em contato com o solo 
contaminado, ele pode ser invadido pelo parasita na 
forma larval. A larva penetra a pele do humano, após 
ultrapassar a epiderme ela não consegue mais 
adentrar e percebe que não esta no hospedeiro 
próprio, então fica transitando pela pele, o trajeto dela 
é submetido a uma resposta inflamatória, portanto 
fica ademaciado e hiperemiado (vermelho). 
Essa parasitose tem cura espontânea, a larva morre por 
falta de nutrição específica, porém quando a carga 
parasitária é elevada ou há uma resposta inflamatória 
axarcebada, o individuo tem um grande desconforto, 
há queixa de coceira intensa, febre etc. 
As partes frequentemente atingidas: Pés, pernas, 
nadegas, mãos e antebraços. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é puramente clínico, porque os aspectos 
das lesões são bem característicos 
O real problema desta infecção é que ela propicia a 
ocorrência de infecções secundárias. 
Tratamento 
Para um desconforto local é indicado o uso de 
Tiabendazol pomada, ela é aplicada sob o trajeto. 
Quando o indivíduo apresenta febre é recomendado o 
uso oral de Ivermectina ou Tiabendazol, trata-se de um 
tratamento sistêmico. 
Ectoparasitas: Pediculoses 
Causada por: 
• Pediculus capitis - alongado 
• Pediculus humanus - alongado 
• Phthirus pubis – achatado 
Pediculus capitis 
Vive na cabeça (piolho de cabeça), se alimenta de 
sangue e consegue caminhar pelo couro cabeludo. O 
componente da saliva e das fezes deste inseto podem 
induzir uma resposta inflamatória local gerando 
prurido. 
O macho e a fêmea copulam, o piolho faz uma 
ovoposição, seus ovos são chamados de lêndeas, após 
depositar os ovos a fêmea o recobre com uma 
substância cimentante, por isso os ovos ficam 
grudados. O ovo que contém a larva dentro é 
translúcido e escuro, já o que está vazio é branco e 
opaco. 
Pediculus humanus 
Assim como o capitis, ele deposita e cimenta seus 
ovos, porém eles fazem isso em fibras de roupa. Eles 
vivem nas partes cobertas do corpo. Acomete 
principalmente pessoas em situação de rua, porém 
este gênero é mais comum em regiões de clima frio. 
Em aspectos morfológicos, o piolho de corpo é maior 
que o piolho de cabeça. 
Phthirus pubis 
Vive na região pubiana e perineal, eles se alimentam de 
sague na base dos pelos pubianos, assim como os 
outros piolhos a fêmea ao fazer a ovoposição irá 
cimenta-los. É popularmente conhecido como chato, 
devido as duas características morfológicas. 
Ciclo evolutivo 
Adultos → ovos → ninfas → adultos 
Este ciclo dura em média 1 mês 
Transmissão 
O P. capitis é transmitido diretamente de pessoa para 
pessoa e ocorre principalmente em ambientes 
fechados como as salas de aula e transportes coletivos. 
O P. humanus da roupa de um indivíduo para a roupa 
de outro, em decorrência de contato íntimo (abraços, 
por exemplo). 
O P. pubis é transmitido por contato sexual 
Patogenia e Sintomatologia 
Pediculus sp.: Ocorre principalmente por inflamação 
pela injeção de saliva que irá ocasionar uma reação 
inflamatória local gerando irritação pelo intenso 
prurido causado. 
P. pubis: Prurido intenso em consequência das lesões 
causadas pelo aparelho bucal sugador assim como nos 
pediculus sp. 
Tratamento 
Hexaclorobenzeno a 1% (lindane na forma de shampoo 
ou loções). Tratamento sistêmico com Ivermectina. 
Profilaxia 
Evitar contato físico com pessoas infectadas e suas 
roupas e objetos de uso pessoal 
Inspeção periódica dos cabelos em locais de 
confinamento 
Tratamento em massa em casos epidêmicos. 
Tungíase: Bicho de pé 
Causado pela pulga Tunga penetrans 
É uma pulga que se aloja dentro do hospedeiro (pele) 
durante o período gestacional, sendo assim o macho e 
a fêmea copulam e a fêmea entra na pele do 
hospedeiro de cabeça, deixando a parte posterior para 
fora. Durante o período de permanência há a 
maturação dos ovos, quando esse processo é concluído 
a pulga morre e os ovos vão para o ambiente externo, 
onde terminam seu processo evolutivo. 
- É uma parasitose comum na América tropical e África. 
- Os principais hospedeiros são o porco, homem, cão e 
gato. O porco tem a pulga constantemente, já os 
outros servem como hospedeiros para a fêmea 
grávida. 
Ciclo evolutivo 
Fêmea grávida (penetração na pele, ingestão de 
sangue e expansão do abdome) → liberação dos ovos 
→ eclosão dos ovos → larvas → pupas → forma adulta. 
Seu habitat ideal são solos arenoso, quentes e secos 
como chiqueiros, ranchos e peridomicílios. 
Sintomatologia 
Ligeiro prurido decorrente da resposta inflamatória 
local. 
A localização preferencial são os pés. 
Tratamento 
• Assepsia, limpeza do ferimento 
• Unguento mercurial 
• Pomada a base de gamerane 
• Vacina antitetânica 
• Sistêmico: Ivermectina 
Pessoas com bicho-de-pé são comumente acometidas 
por infecções locais, como tétano. 
Profilaxia 
• Uso de calçados 
• Aplicação de inseticidas 
Miíases 
São infecções causadas pelas larvas de insetos 
Larvas que se nutrem de tecidos vivos são chamadas de 
larvas biontófagas e larvas que se nutrem de tecido 
morto são chamadas de larvas necrobiontófagas. 
A mosca responsável por depositar a larva causadora 
do Berne é a Dermatobia hominis, essa mosca que se 
alimenta de tecidos vivos. 
Larvas necrobiontófagas tem importância no âmbito 
forense, as moscas também. Estes insetos podem 
auxiliar na estimativa de tempo pós-morte. 
Cochliomyia hominivorax e Cochliomyia macellaria 
são responsáveis por causar bicheira. A C. hominivorax 
é a pior porque ela tem predileção por cavidades como 
o nariz, não necessita de tecido necrosado para instalar 
suas larvas. 
Dermatobia hominis possui uma estrutura anatômica 
desfavorável para o voo, então, após copular com o 
macho, ela espera por um outro inseto, onde ela joga 
seus ovos, é este inseto que irá levar os ovos para os 
hospedeiros vertebrados. 
• Ela é responsável por gerar umalesão 
furunculosa. 
• A larva da D. hominis possui espinhos que 
geram um grande desconforto. 
Classificação 
Obrigatórias (miíases primárias): larva da mosca 
invade o tecido sadio e nele se desenvolve. 
Facultativas (miíases secundárias): a mosca coloca 
seus ovos em ulcerações na pele ou mucosas e as larvas 
se desenvolvem nos produtos de necrose tecidual. 
Pseudomiíases (miíase acidental) 
 
 
Escabiose – Sarna 
Causado pelo Sarcoptes scabiei, a transmissão ocorre 
por contato direto. As fêmeas imaturas que vagueiam 
sobre a pele são as formas de disseminação. 
Ciclo evolutivo 
Adultos → ovos → ninfas → adultos 
Patogenia e sintomatologia 
A escabiose desenvolve-se em 15 a 17 dias após a 
infestação. Os adultos perfuram galerias ou tuneis na 
epiderme, principalmente nas regiões interdigitais, 
mãos, punhos, cotovelos, axilas e virilhas. 
A doença decorre da perfuração da epiderme, dos 
produtos do metabolismo do parasito lá depositados 
e da presença dos ovos, levando à reação inflamatória, 
escoriações, vesículas, urticária, prurido intenso que se 
manifesta preferencialmente à noite, disseminação e 
linfoadenoma. Podem ocorrer infecções secundárias. 
Em alguns casos aparecem descamações intensas na 
pele formando crostas, tornando a doença bastante 
contagiosa. É a forma mais grave da doença, mais 
comum em imunodeprimidos e indivíduos com 
hábitos de higiene precários. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico pela observação das lesões da pele. 
Tratamento 
• Utilização tópica de drogas ativas como 
benzoato de benzila a 25%, enxofre (adultos), 
lindane ou BHC a 1% na forma de pomadas e 
sabonetes. 
• Os fármacos mais utilizados são Deltametrina, 
permetrina e biocultrina 
• Ivermectina – oral 
Profilaxia 
• Medidas gerais de higiene pessoal 
• Desinfecção de roupas intimas, roupas de 
cama e de banho 
• Tratamento dos doentes e familiares 
 
 
Carrapatos 
São parasitas hematófagos, responsáveis pela 
transmissão de inúmeras doenças 
Família Ixodidae 
 
Apresentam escudo dorsal quitinoso, sendo 
conhecidos como “carrapatos duros”. 
O escudo do macho é grande, já nas fêmeas, larvas e 
ninfas, esse escudo cobre apenas a região anterior do 
corpo, permitindo assim a dilatação do abdome após a 
alimentação. 
• Fêmeas se alimentam muito mais do que os 
machos 
A espécie de maior interesse médico: Amblyomma 
cajennense. 
Família Argasidae 
Não possuem este escudo 
quitinoso e recebem a 
denominação de “carrapatos 
moles” 
Têm hábitos noturnos 
São extremamente resistentes à fome, podendo viver 
até 5 anos sem se alimentar 
A espécie de interesse médico: Ornithodoros sp. 
PARASITAS INTESTINAIS 
As crianças são mais acometidas pelas 
enteroparasitoses por estarem mais expostas as 
formas infectantes 
Como representantes a Giardia lamblia causadora de 
Giardíase e Entamoeba histolytica responsável por 
causar amebíase. Além destes temos parasitas 
oportunistas. 
Os oportunistas causam infecções graves em 
imunocomprometidos e leves em imunocompetentes, 
acometem principalmente indivíduos com AIDS 
quando a contagem de CD4 for menor que 200 
céls/mm³ 
Giardíase 
É uma doença diarreica causada por um protozoário 
Giardia lamblia, um protozoário que vive no intestino 
delgado. A associação deste parasita com as células 
epiteliais é superficial. 
Ciclo de Vida 
A Giardia pode ser encontrada em 2 formas: cisto e 
trofozoíto. 
CISTO: É uma forma elíptica com 4 
núcleos e estruturas alongadas 
chamadas corpos cromatóides 
(axonema), possui também uma 
parede de polissacarídeo que 
confere resistência. 
A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou 
alimentos contaminados, a partir do momento que o 
hospedeiro ingere o cisto, este passa por um processo 
de desencistamento no intestino delgado, sendo 
assim, no estômago a parede polissacarídica será 
digerida, liberando uma massa tetranucleada que 
sofrerá divisão binária dando origem a dois trofozoítos. 
 
 
 
TROFOZOÍTO: Esta forma está relacionada com a 
doença propriamente dita, porque é ela que se associa 
com as células epiteliais. No corpo da célula existe uma 
ventosa responsável por aderir a Giardia às células 
epiteliais, portanto ela se associa superficialmente. 
Enquanto ela está aderida ela irá absorver nutrientes 
do meio e sofrer divisão binária. 
Os trofozoítos chegam à luz do intestino, onde ficam 
livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo 
de sucção. O intestino delgado é repleto de vilosidades 
para aumentar a superfície absortiva, quando o 
indivíduo possui Giardíase a associação epitelial do 
protozoário irá induzir uma resposta inflamatória local 
que terá como consequência um achatamento das 
vilosidades intestinais, reduzindo a superfície de 
absorção, além disso, há um déficit na absorção 
causada por uma barreira mecânica formada pela 
própria giárdia, reduzindo ainda mais o epitélio 
absortivo. Sendo assim, quando uma criança, por 
exemplo, possuí um quadro de giardíase a longo prazo 
ela irá apresentar uma carência nutricional grave, isso 
irá alterar o desenvolvimento cognitivo da criança. 
Como no epitélio duodenal temos absorção de 
vitamina B12, indivíduos acometidos por giardíase 
podem desenvolver anemia. Também temos a 
absorção de gorduras e vitaminas solúveis, sendo 
comum a perda de gordura nas fezes (esteatorreia) e a 
má absorção de nutrientes que traz como 
consequência anemia, cabelo quebradiço e unhas 
quebradiças por exemplo. 
Todo o processo patológico está relacionado com a 
presença do trofozoíto no intestino delgado. 
Chega um determinado tempo que a giárdia se 
desassocia do epitélio, o encistamento ocorre quando 
o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são 
encontrados nas fezes (forma infectante). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amebíase 
Causado pelo protozoário Entamoeba histolytica que 
vive no intestino grosso. Nas áreas com más condições 
sanitárias, a amebíase é adquirida pela ingestão de 
alimentos ou água contaminada com fezes. As frutas 
e os legumes podem ser contaminados quando 
crescem em terras fertilizadas com fezes humanas, 
quando são lavados com água poluída ou são 
preparados por alguém que está infectado. 
As fezes características de pessoas que possuem este 
parasita intestinal contêm sangue, isso porque ele é 
capaz de invadir a mucosa e causar ulcerações/dano 
tecidual 
Este protozoário possui uma associação profunda (é 
histolítica) com o epitélio, essa ameba tem caráter 
invasivo. A ameba possui um processo de citólise. 
Ciclo de Vida 
Assim como a giárdia a forma 
infectante também é o cisto, este é 
bem redondo, possuí uma parede 
polissacarídica, 4 núcleos com 
cariossomo central e podem ter uma 
estrutura chamada cromociomatoide 
A infecção começa quando se ingere os cistos. No 
intestino delgado os cistos se abrem, liberando uma 
massa tetranucleada que posteriormente irá originar 
4 pequenas formas, chamadas metacistos, que 
sofrem mais uma divisão binária e posteriormente os 
metacistos migram para o intestino grosso. No 
intestino grosso os metacistos se diferenciam em 
trofozoítos que se multiplicam e provocam úlceras no 
revestimento intestinal. Alguns trofozoítos se 
transformam em pré-cistos e em cistos novamente, 
sendo excretados nas fezes. 
Nem todos os indivíduos que possuem a E. histolytica 
irão desenvolver amebíase, isso porque o hospedeiro 
pode conter o parasita de uma forma mais leve (forma 
minuta) ou em uma forma mais invasiva chamada 
forma magna (patogênica). 
• O trofozoíta de forma minuta irá desenvolver 
pré-cisto e cisto, não provocando a amebíase 
• Em alguns hospedeiros o trofozoíta muda de 
comportamento e passa a ser chamado de 
trofozoíta de forma magna, este é capaz de 
secretar enzimas de caráter histolítico que 
promovem a lise celular e fagocitose dos 
cistos. 
O trofozoíta inicialmente adere as células epiteliaisdo 
intestino através de moléculas que estão presentes a 
superfície da ameba (mucinas), a partir do momento 
que se adere, a ameba passa a secretar as enzimas. 
• A principal enzima é a amebaporo que 
permite a invasão do tecido. Após invadir ela 
passa a fagocitar os cistos celulares. Ela 
também tem a capacidade de secretar 
cisteína, proteinases que permitem a 
permanência no local e intensificam as 
lesões teciduais. Chega um determinado 
momento em que estas amebas conseguem 
cair na circulação e migrar para localizações 
extra-intestinais. 
 
Os cistos podem ser transmitidos diretamente de 
pessoa para pessoa, ou de forma indireta pelos 
alimentos ou pela água. A amebíase também pode se 
disseminar por sexo oral-anal. 
A ameba possui um formato disforme porque ela 
emite pseudópodos. 
Ocasionalmente, eles se espalham para o fígado ou 
outras partes do corpo, em qualquer localização 
extra-intestinal o parasita irá formar abcessos. 
Giardia x Ameba 
Tanto a giardíase como a amebíase são processos 
cíclicos, portanto não apresentara diarreia a todo 
instante. Ele passa alguns dias com diarreia intensa, 
tem um período de normalidade e volta a apresentar 
a diarreia. Existem indivíduos com amebíase que 
possuem um quadro de colite disentérica onde 
chegam a evacuar de 6 a 10 vezes por dia, em pessoas 
que possuem diarreia permanente é comum ocorrer 
dor na região perianal chamada de tenesmo. 
As características de motilidade também se 
diferenciam entre a giardia e a ameba. A giardia 
possui 4 pares de flagelos enquanto a ameba se 
locomove pela emissão de pseudópodes. 
A nutrição das amebas é por fagocitose, elas podem 
fagocitar bactérias da microbiota, grão de amido, 
muco. O trofozoíto ao ser observado no microscópio 
irá apresentar diversos vacúolos justamente por 
conta do seu modo de nutrição. 
Diagnóstico de parasitas intestinais 
O diagnóstico é feito por exame de fezes. 
Fezes diarreicas 
É feito o método direto (sem corante). Pega-se 1 gota 
do material aquoso, coloca-se 1 gota de solução 
salina, coloca-se a lamínula e é feita a leitura da 
lâmina na busca por trofozoítos e a análise de 
movimentações. 
Fezes formadas 
São feitos métodos de concentração, podendo ser o 
método de concentração espontânea, chamado 
método de Hoffman que tem como princípio a 
sedimentação espontânea. Há também métodos por 
centrifugação, onde temos o método Faust cujo 
princípio é de centrifugo-flutuação e o método de 
Ritchie cujo princípio é de centrifugo sedimentação. 
Mistura as fezes com água, passa por uma gaze para 
retirar quaisquer sedimentos, coloca a amostra em 
um tubo e o submete a uma centrifugação, após a 
centrifugação será formado um sedimento. 
• Método de Faust: iremos ressuspende-lo com 
uma solução chamada sulfato de zinco 33%, 
está possui uma densidade alta. A amostra 
será submetida a centrifugação novamente e 
como a solução possui alta densidade as 
formas parasitarias irão para a superfície. 
Então é coletado o material da superfície, 
monta-se uma lâmina, coloração com lugol e 
é submetido a microscopia. 
• Método Ritchie: é feito todo o processo inicial 
como no Faust, porém nele é adicionado 
formol 5% e éter, e o tubo e submetido a 
centrifugação novamente. É formada uma 
interface entre o formol e o éter e os 
parasitas irão para o sedimento. 
O método de Hoffman mesmo que mais demorado, é 
mais preciso para todas as formas parasitárias. 
Laboratório – parasitas intestinais 
Outros protozoários intestinais de 
importância médica 
Coccídeos Oportunistas 
Esses coccídeos se desenvolvem em indivíduos que 
apresentam imunodepressão. 
Em indivíduos imunocompetentes causam uma 
infecção aguda rápida, já em imunocomprometidos 
causam manifestações clínicas graves, principalmente 
diarreia. 
Cryptosporidium sp., Cyclospora cayetanensis e 
Isospora belli são considerados agentes emergentes, 
isso porque eles já teriam sido estudados e com o 
advento da AIDS passaram a ter importância médica. 
• HIV passa a ser AIDS quando o número de 
TCD4+ é maior que 200céls./mm³ 
Cryptosporidium parvum/hominis 
A forma infectante e aquela que é eliminada nas fezes, 
chamada de oocisto. 
Esse oocisto quando ingerido libera 
as formas de vida que estavam 
contidas nele e agora elas podem 
adentrar nos enterócitos, essa forma 
é chama esporozoíto. 
No enterócito os esporozoítos irão se diferenciar em 
trofozoíto, este irá amadurecer, seu muco se 
fragmenta entrando em uma fase de replicação 
assexuada, esquizotomia, portanto o trofozoíto 
maduro dará origem ao esquizonte. O esquizonte 
assim que tiver os conteúdos nucleares divididos dará 
origem a microrganismos chamados merozoítos. 
Normalmente o merozoíto rompe a célula, entra em 
novos enterócitos e refaz o ciclo. 
O primeiro ciclo é chamado de meronte (merozoíto) do 
tipo 1. A partir do 2º ciclo é chamado de meronte do 
tipo 2. O meronte do tipo 2 pode adentrar a célula e 
refazer o ciclo ou pode dar origem aos gametócitos 
(macho e fêmea). Os gametócitos serão responsáveis 
pela fase sexuada do ciclo. Pela fusão dos gametócitos 
(ocorre no enterócito) teremos a formação do oocito. 
No caso do Cryptosporidium sp. Teremos oocitos de 
parede espessa e de parede delgada. 
• Oocitos de parede espessa serão eliminados 
nas fezes, vão para o ambiente externo. 
• Oocitos de parede delgada causam um 
processo de auto infecção. Eles se rompem no 
intestino, liberando esporozoítos que vão 
entrar em outros enterócitos e se multiplicar. 
O hospedeiro possuí parasitemia intensa, cada vez que 
ele se multiplica o enterócito é rompido, ocasionando 
uma alteração nas vilosidades intestinais e o 
hospedeiro possuirá uma sintomatologia como a da 
Giardia, mas bem mais intensa, chegando a eliminar 
10L de material fecal por dia. 
Isospora belli 
Seu oocisto é alongado, 
possui 2 esporoblastos que 
após 48h da eliminação irão 
originar 2 esporocistos e 
dentro dele serão formados 
4 esporozoitos. 
Nas fezes é eliminado o oocisto com 2 esporoblastos e 
no ambiente externo ocorre sua maturação (48h) 
Cyclospora cayetanensis 
Seu oocisto é redondo, 
possui 2 esporoblastos que 
originarão 2 esporocistos, 
contendo 2 esporozoítos 
em cada um. 
O oocisto é a forma infectante e é adquirido pela 
ingestão de água ou alimentos contaminados. 
O oocisto libera o esporozoíto, este adentra e se 
desenvolve no enterócito se diferenciando em 
trofozoíto, estes se reproduzem de forma assexuada 
originando o esquizonte/meronte que darão origem a 
vários merozoítos. 
Os merozoítos podem adentrar no enterócito e refazer 
o ciclo ou se transformarem em gametócitos (macho e 
fêmea). Os gametócitos se fundem e dão origem ao 
oocito, este oocisto imaturo é eliminado pelas fezes e 
no ambiente externo se torna um oocisto maduro. 
O oocisto maduro de I. belli contém 2 esporocitos com 
4 esporozoítos, já o oocito maduro de C. cayetanensis 
possui 2 esporocitos com 2 esporozoitos. 
Diagnóstico Parasitológico 
O diagnóstico do Cryptosporidium sp., Cyclospora e 
Isospora é feito a partir de material fecal, porém eles 
não são visualizados em exames de coprocultura 
convencional. 
Com uma amostra fecal é feito um esfregaço em lâmina 
(normalmente é de material diarreico). A lâmina é 
submetida a coloração álcool-ácido resistente (ziehl 
neelsen, Kinyoun, Safranina, azul de metinelo). 
• O oocito é álcool-ácido resistente, na 
coloração de ziehl neelsen é observado como 
várias bolinhas rodas/vermelhas 
• Cryptosporidium é o mais álcool-ácido 
resistente, já o Cyclospora é o menos álcool-
ácido resistente (álcool-ácido resistência 
parcial), ficando rosa-desbotado na coloração 
de ziehl neelsen. 
Isospora e Cyclospora apresentam autofluorescência, 
quando submetidos a microscopia de fluorescência 
emitem uma luz azul. 
Como diagnóstico molecular podemos utilizar o PCR. 
Teste de imunocromatografiapara diferenciar 
Cryptosporidium de Giardia 
Isospora e Cyclospora tem maturação no ambiente 
externo 
Cryptosporidium tem maturação no hospedeiro e pode 
causar autoinfecção. 
DOENÇA DE CHAGAS 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
Inseto: Barbeiro 
Ciclo evolutivo 
Possui 2 hospedeiros, o inseto vetor e o homem. 
No inseto: 
No barbeiro parasitado temos a presença da 
EPIMASTIGOTA que se multiplica ativamente por 
divisão binaria no intestino e de tempos em tempos ele 
migra para a ampola retal e se diferencia em 
TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO (forma infectante), 
que não consegue se dividir, e então ele fica alojado na 
ampola retal. O barbeiro fica muito tempo sem se 
alimentar, então quando ele pica o hospedeiro 
humano suga uma quantidade muito grande ficando 
maior (e ao mesmo tempo ele defeca onde sairá junto 
o tripomastigota metacíclico), suga uma quantidade 
tão grande que fica pesado e mais inchado e cai 
gerando um desconforto no hospedeiro mas em 
quanto ele está se alimentando o hospedeiro não sente 
nada porque na saliva do barbeiro que entra em 
contato com a pele do humano conter um anestésico 
que faz com que a picada seja indolor, então quando o 
inseto cai, ele sai e o efeito anestésico passa, fazendo 
que o hospedeiro sinta um desconforto e coce 
causando uma lesão pré-existente e é ai que o parasita 
se adentra. 
No hospedeiro humano: 
O Tripomastigota m. entra e é fagocitado por 
macrófagos virando o AMASTIGOTA que não 
apresenta flagelos e se multiplica por divisão binaria, 
se diferenciam em TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO 
que se multiplicam muito e rompem o macrófago 
ficando um tempo na circulação sanguínea, podendo 
voltar o seu ciclo mostrando a fase aguda da doença ou 
pode ter outro caminho e adentrar em outros lugares 
como o coração, fazendo o mesmo ciclo de 
tripomastigota sanguíneo para amastigota e 
tripomastigota s. novamente, porém essa proliferação 
é mais lenta e não ocorre o rompimento das células 
representando a fase crônica da doença. Então quando 
o barbeiro pica uma pessoa infectada o tripomastigota 
s. vai para o barbeiro sofrendo uma última modificação 
virando EPIMASTIGOTA que se prolifera, virando 
tripomastigota m. voltando o ciclo novamente. 
 
Transmissão 
• Vetorial 
• Transfusão sanguínea 
• Congênita 
• Oral 
• Transplante e órgãos 
• Acidente laboratorial 
Transmissão vetorial 
- Transmissão mais comum nos dias de hoje 
- Gêneros mais importantes: 
Panstrongylus (mais comum 
hoje em dia); Triatoma (mais 
comum na época do Carlos 
Chagas); Rhodnius. 
Aparelho Bucal 
O aparelho bocal do Rhodnius é na ponta, 
Panstrongylus embaixo do olho e o Triatoma no meio. 
Triatoma: Possui cabeça cilíndrica, aparelho bocal 
retilíneo, hábitos noturnos. Com negra com manchas 
amarelas 
Panstongylus: raramente voam cabeça alongada e 
estreita, antena inserida junto aos olhos 
Rhodnius: cor escura com machas em várias 
tonalidades, cabeça alongada e pescoço unido ao 
tórax. 
 
Transmissão Transfusional 
• Confirmada em 1952 no Brasil 
• Segundo mecanismo de transmissão do T. cruzi 
• Devido por migrações das regiões endêmicas 
para centros urbanos 
• Nas amostras refrigeradas de sangue total, a 
viabilidade do parasito gira em torno de 18 
dias. 
Transmissão Congênita 
• Terceira via de maior importância 
• A transmissão ocorre por via transplacentária 
• Acontece em qualquer fase da infecção 
• Pode causar: abortamento; prematuridade; 
retardo de crescimento intrauterino, nati e 
neomortalidade. 
• O recém-nascido infectado apresenta as 
mesmas manifestações clínicas. 
Transmissão Oral 
Pode ocorrer por caldo de cana, açaí, ou 
amamentação que era mais decorrente antigamente. 
A poupa de açaí que é comercializado vem 
pasteurizado então não mostra perigo de 
contaminação, pois é mantido congelado 
Somente poderá ter problemas se a poupa de açaí tiver 
in natura 
Transmissão por Transplante de órgãos 
Pode ocorrer por doadores infectados e receptores 
suscetíveis como por exemplo fazer uso de 
imunossupressores 
Panstrongylus Rhodnius Triatoma 
Esse mecanismo desencadeia a fase aguda grave, pois 
o receptor como toma imunossupressores torna-se 
menos resistentes à infecção. 
Transmissão por Acidente 
Ocorre entre profissionais da área da Saúde que 
manipulam sangue ou o parasito 
Adentra por contato direto com o sangue ou utilizando 
perfurocortantes 
A contaminação ocorre por contato do parasito com a 
pele lesada, mucosa oral, ocular ou auto inoculação 
A doença de chagas possui 2 fases, a aguda e a fase 
crônica. 
Fase aguda 
Pode ser aparente (sintomática) ou Inaparente 
(assintomática) 
Incubação de 4 a 10 dias com duração de 2 a 4 meses 
com sintomas: 
• Febre 
• Presença de linfonodomegalia 
• Edema 
• Miocardite reversível 
• Hepatoesplenomegalia 
• Anorexia 
Existe um sinal de porta de entrada que pode estar 
localizado em qualquer parte do corpo chamado de 
Chagoma inicial (região edemaciada, bastante 
endurecida e quente) e a porta de entrada chamada 
Sinal de Romanã 
Sinal de Romanã: Edema unilateral e bipalpebral com 
penetração do parasita pela mucosa ocular em 10% 
dos casos 
Se for diagnosticado o sinal de Romanã precoce é 
possível começar um tratamento 
Perigoso em crianças pequenas com menos que 5 anos 
Fase Crônica 
Após vários meses – até 30 anos 
Forma indeterminada e sem sintomatologia aparente e 
apresentam: 
• IgG positivo 
• Parasitemia positiva 
• Eletrocardiograma normal 
Com essas características mostra claramente um 
paciente chagásico crônico 
A maioria dos pacientes ficam na fase crônica e 
morrem. 
Não existe tratamento pra doença de chagas na fase 
crônica ou seja, não se zera a parasitemia tecidual 
Temos 2 formas sintomáticos, cardíacos e digestivos: 
Casos cardíacos 
Mais comum 
Apresenta: 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
• Fibrose no ventrículo esquerdo que ocasiona o 
aneurisma de ponta 
• Cardiomegalia com ou sem trombose 
• Formação de trombos intracavitários levando a 
embolia 
• É possível intervenção cirúrgica. 
Casos Digestivos 
Comprometimento do esôfago e cólon 
Alteração do parassimpático que altera o peristaltismo 
Esôfago (mega esôfago) 
• Aumento do calibre de 5 a 7x 
• Espessamento da parede muscular 
• Destruição da inervação parassimpática 
• Pode ocorrer: soluços, regurgitação ou 
hipersalivação por hipertrofia das parótidas 
• É possível intervenção cirúrgica 
Cólon (mega cólon) 
• Ocorre sua dilatação 
• Hipertrofia 
• Alteração do peristaltismo pela destruição dos 
plexos nervosos (denervação do 
parassimpático) desenvolve a formação dos 
fecalomas se não tratar com óleo. 
 
Diagnóstico 
Fase aguda 
Quando temos um grande números do parasita no 
sangue, pesquisa o parasito por: 
• Exame de sangue simples 
• Gota espessa 
• Esfregaço sanguíneo corado com giemsa 
Fase Crônica 
Quando temos um pequeno número de parasitas no 
sangue, pesquisa do parasito é com métodos que 
possibilitam a multiplicação do parasita: 
Xenodiagnóstico: feito com utilização dos barbeiros, e 
é colocado eles em contato com o indivíduo suspeito 
com a doença de Chagas e ele suga o sangue dele, vão 
ser mantidos no laboratórios e depois de 10 dias 
alimenta novamente o barbeiro e ele defeca, se caso 
no sangue do indivíduo tiver o parasita, vão para o 
intestino do inseto sofrem diferenciação em 
epimastigota, que vai para a ampola retal e depois 
desse período, se houver a compressão da região 
abdominal via sair todo o conteúdo intestinal 
observando o parasita 
Hemocultura: retira o sangue, colocado em meio de 
cultura parecido com o do inseto e o parasita vai se 
diferenciar, mas não é muito utilizado pois a cultura 
precisa ficar 1 mês para visualização 
Inoculação em camundongos jovens. 
Sorológicos 
• Reação de fixação de complemento (filho do 
Carlos Chagas que descobriu) 
• Reação de imunofluorescênciaindireta 
• Reação de hemaglutinação indireta 
• ELISA – feito no banco de sangue 
• Western Blotting – não é rotina, mas é feita em 
lab de centros de referência para estudos 
epidemiológicos 
Profilaxia 
• Inseticidas 
• Controle da transmissão transfusional 
• Biossegurança 
 
Tratamento 
Na fase aguda: tratamento com antiparasitário 
• Benzonidazol – atua somente sobre formas 
sanguíneas por isso tem tratamento na fase 
água e não na fase crônica 
Na fase crônica: tratamento dos sintomas, sendo o 
tratamento com antiparasitário ineficaz. 
DOENÇAS PARASITÁRIAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
Complexo Teníase / Cisticercose 
A Neurocisticercose não está necessariamente 
associada à imunodepressão. 
As duas espécies responsáveis por 
causar Teníase são Tênia Solium 
(suínos) e Tênia Saginata 
(bovinos), a instalação desta 
doença se dá pela ingestão de 
carne mau cozida contendo o cisticerco (larva da 
tênia). 
Quando o humano ingere a carne com o cisticerco, 
ao mastigar irá romper a vesícula do cisticerco, 
liberando seu escólex (cabeça). O escólex se fixa 
no epitélio do intestino delgado e inicia sua 
maturação na região do jejuno, já o restante da 
vesícula será degradada pelo organismo. 
O verme adulto é achatado, 
possui corpo segmentado cada 
segmento é chamado de 
proglote, é um verme 
hermafrodita onde o aparelho 
reprodutor masculino é 
maturado antes do feminino, 
portanto a autofecundação do 
verme ocorre entre proglotes diferentes. As 
proglotes se cruzam encostando seus poros 
genitais umas nas outras e o testículo passa de 
uma para outra onde vai encontrar uma 
ramificação uterina cheia de óvulos ocorrendo a 
fecundação, a tornando uma proglote gravídica. 
As proglotes gravídicas tendem a se soltar do 
corpo da tênia, tal ação é chamada de Apólise. 
Essas proglotes se misturam no bolo fecal, os ovos 
contidos nela são librados e passam a infectar 
outros hospedeiros intermediários (suínos e 
bovinos). 
O verme adulto irá formar os ovos, este possui 
uma casca que é chamada de embrióforo (parte 
mais escura). Dentro deste embrióforo temos o 
embrião hexacanto ou oncosfera. 
Quando esse ovo é ingerido pelos hospedeiros 
intermediários, a oncosfera é liberada no 
intestino, passa pelas camadas do endotélio e cai 
na circulação e pode ir pra diferentes localizações. 
Quando esse embrião chega em determinada 
localidade ele se diferencia para cisticerco no 
hospedeiro intermediário. Quando esse cisticerco 
é ingerido pelo humano ele vai originar o verme 
adulto, encerrando assim o ciclo. 
Quando o hospedeiro definitivo (homem) ingere 
o cisticerco e desenvolve o verme adulto ele terá 
TENÍASE. O homem pode acidentalmente ingerir 
o verme adulto ele desenvolverá a CISTICERCOSE. 
A Tenia solium pode causar teníase e a 
cisticercose. Já a Tenia Saginata pode ocasionar 
apenas a teníase. Esses parasitos possuem 
diferenças entre si. 
 
O diagnóstico da teníase pode ser feito da 
seguinte maneira: 
Forma direta: é feita a observação macroscópica 
da tênia, ou seja, a observação de proglotes 
expelidas ativamente, uma a uma pelo ânus (T. 
saginata) ou expelidas passivamente, de 4 a 6 
proglotes juntamente com as fezes (T. solium) 
Exame coproparasitológico: pesquisa de ovos nas 
fezes, porem essa observação dos ovos não 
permite a diferenciação de espécie porque são 
morfologicamente idênticos. 
Tamisação: é um exame coproparasitológico para 
a captura de proglotes gravídicas. É feita a coleta 
de fezes no período de 24h. No laboratório essas 
amostras serão dissolvidas e peneiradas, retendo 
as proglotes gravídicas na peneira. Essa proglotes 
serão clarificadas com ácido acético e coradas, 
permitindo assim a visualização das ramificações 
uterinas podendo diferenciar as espécies. 
Além disso a Tamisação é utilizada para verificar o 
progresso do tratamento. 
Cisticercose 
Agente etiológico: Cysticercus 
cellulosae (cisticerco da Taenia 
solium) 
Cysticercus bovis (cisticerco da 
Taenia saginata): Não causa 
cisticercose no homem. 
A cisticercose é uma parasitose sistêmica, porem no 
hospedeiro humano ele tem um maior tropismo para 
o SNC, olhos e anexos. 
No ciclo da T. solium, o homem aparece como 
hospedeiro intermediário, pois ele interrompe o ciclo 
evolutivo. Os ovos passam pelo estômago e duodeno e 
liberam o embrião hexacanto que atravessa a mucosa 
e pode atingir vários órgãos onde se aloja e se 
transforma em cisticerco. 
A transmissão da cisticercose: 
Autoinfecção interna: Quando o indivíduo possui a 
tênia, costuma a despregar as proglotes gravídicas, 
caso o hospedeiro apresente quadro de náuseas, com 
o movimento antiperistáltico essas proglotes podem 
cair no estomago, onde sofrerão ação do suco gástrico 
e liberar os ovos que ainda sofrerão ação do suco 
gástrico liberando o embrião hexacanto que pode 
migrar para qualquer outra localização, como o SNC. 
Autoinfecção externa: Ingestão de ovos ou proglotes 
da própria Tênia (é mais comum em crianças e doentes 
mentais). 
+ Autoinfecções apresentam maior quantidade de 
cisticercos. 
Heteroinfecção: Ingestão acidental dos ovos de Tênia 
vinculados por água ou alimentos contaminados, ou 
mesmo pelas mãos sujas. (ingestão de pequeno 
número de ovos). 
A patogenia da cisticercose depende da quantidade, 
localização e viabilidade dos cisticercos nos tecidos. 
Estes podem ser encontrados na forma viável (ativos) 
ou calcificados (inativos). 
Esses cisticercos ativos podem promover o 
deslocamento de tecidos e estruturas. Além disso eles 
são identificados pelo sistema imune como um corpo 
estranho, sua presença desencadeia processos 
inflamatórios que resulta na calcificação dos 
cisticercos. 
Neurocisticercose 
Os cisticercos se fixam preferencialmente 
no SNC, no tecido cerebral ou ventrículos 
e cisternas. 
Tem como principais sintomas: 
• Convulsões 
• Dores de cabeça 
• Hipertensão intracraniana 
• Alterações neurológicas focais decorrentes da 
compressão de tecidos e estruturas 
• Formas psíquicas: Confusão com outras 
psicoses como esquizofrenia, mania etc. 
Caso a quantidade de cisticercos for baixa e a 
localização é favorável é indicada a permanecia do 
cisticerco ou remoção cirúrgica. Caso isso não seja 
possível o indivíduo é tratado com anticonvulsivante. 
O diagnóstico padrão ouro para a neurocisticercose é 
o diagnóstico por imagem associado a dados 
laboratoriais 
Oftalmocisticercose 
Em geral os sintomas são reduzidos e 
discretos, com ausência de dor. 
• Alterações da visão central ou periférica 
• Redução da visão por deslocamento 
• Opacificação dos meios transparentes, ocorre 
quando o cisticerco se rompe 
Cisticercose disseminada 
As larvas podem estar presentes no tecido subcutâneo 
e musculatura esquelética, principalmente em casos de 
autoinfecção. 
Quando estão em grande número na musculatura 
esquelética provocam dores na nuca, na região lombar 
e pernas, além de causar câimbra e fadiga muscular. 
O diagnóstico da cisticercose é feito a partir de exames 
laboratoriais e de imagem. 
Testes imunológicos: É feita a detecção de anticorpos 
no líquor ou soro 
Teste complementar: Análise de líquor ou LCR, nos 
casos de neurocisticercose é observada uma pleocitose 
e presença de anticorpos IgG pela reação de Weimberg 
ou ELISA. 
Diagnóstico por imagem: TC e RM 
Com o líquor compatível com a doença é realizado em 
seguir testes imunológicos. 
Imagens sugestivas para cisticercose, deve-se 
prosseguir com exames sorológicos. 
Prevenção e controle do complexo 
teníase/cisticercose: 
• Trabalho educativo da população visando 
promoção de educação em saúde nas escolas 
e nas comunidades; 
• Bloqueio de foco do complexo 
teníase/cisticercose por meio de identificação 
e tratamento dos indivíduos parasitados; 
• Fiscalização da carne essa medida visa reduzir, 
ao menor nível possível, a comercializaçãoou 
o consumo de carne contaminada por 
cisticercos, 
• Fiscalização de produtos de origem vegetal 
para evitar a comercialização ou o uso de 
vegetais contaminados por ovos de T. solium. 
O Tratamento pode ser feito com anti-Helminticos de 
largo espectro como o Albendazol, Mebendazol e 
Praziquantel. 
A intervenção cirúrgica é indicada quando o número de 
cisticercos é pequeno e a localização é favorável no 
cérebro; bons resultados para a cisticercose ocular. 
TOXOPLASMOSE 
Trata-se de uma parasitose 
causada pelo protozoário 
Toxoplasma gondii, e pode 
acometer o SNC. Esse parasita 
quando adentra o organismo de 
um indivíduo imunocompetente a 
parasitose normalmente será assintomática. 
Os casos que revelam maior complicação para a 
Toxoplasmose são os de infecção congênita, onde a 
mãe com a parasitose em forma aguda poderá passar 
o parasita para o feto. No feto o parasita irá se 
multiplicar e levar a diferentes graus de 
comprometimento. 
Os casos em imunodeprimidos são de grande 
relevância também. O toxoplasma gondii também é 
considerado um coccídeo oportunista, ele acomete 
imunodeprimidos, preferencialmente no SNC 
causando a Neurotoxoplasmose que pode levar a 
hidrocefalite aguda. 
O ciclo de vida deste protozoário é dividido em uma 
fase assexuada e uma fase sexuada. A fase sexuada só 
acontece nas células do epitélio intestinal de seu 
hospedeiro definitivo o Gato, já a fase assexuada 
ocorre nos hospedeiros intermediários como aves e 
mamíferos, incluindo o homem. O gato é um 
hospedeiro que pode fazer só a fase sexuada, ou a 
assexuada e sexuada concomitantemente. 
O ciclo no gato pode ser iniciado por duas formas 
infectantes: 
OOCISTO MADURO que possui em seu interior 8 
esporozoítos. 
BRADIZOITA, que está presente em células infectadas 
em carnes cruas ou mal cozidas. 
Ao ingerir o oocisto maduro, os esporozoítos contidos 
irão adentrar o enterócito e se diferenciar em 
trofozoíto. Se o gato ingerir uma carne crua/mal cozida 
e ser infectado pelos bradizoitas irão adentrar o 
enterócito e também se diferenciar em trofozoíto. 
O trofozoíto irá amadurecer e se diferenciar em 
Esquizonte, este por sua vez irá originar vários 
merozoitas. Os merozoitas rompem o enterócito e 
podem adentrar células vizinhas e refazer o ciclo, 
alternativamente esses merozoitas podem dar origem 
a gametócitos. Os gametócitos podem se fundir e 
formar o zigoto que é conhecido como Oocisto 
imaturo (contém uma estrutura chamada 
esporoblasto, que irá originar 2 esporocistos, neste vão 
se formar 4 esporozoitos em cada), este também 
possui a capacidade de romper a célula. Ao rompê-la 
ele se mistura ao bolo fecal e é eliminado para o 
ambiente externo onde continuará seu processo de 
maturação se tornando um oocisto maduro após 24-
48h. 
 
Como profilaxia é recomendada a higienização dos 
tanques de areia dos gatos todos os dias a fim de não 
permitir a maturação dos oocistos. 
Ao entrar em contato com o hospedeiro 
intermediário, o parasita tem como objetivo colonizá-
lo por isso ele deve se multiplicar muito rápido. Ao 
ingerir o oocisto maduro/bradizoíto no organismo ele 
vai se diferenciar em taquizoítas (trofozoíto de divisão 
rápida). Esse taquizoíta invade preferencialmente 
macrófagos e outras células do sistema reticulo 
endotelial. Após estar estabelecido no hospedeiro, sua 
multiplicação se torna mais branda, já que agora a 
resposta adaptativa se tornou funcional, neste 
momento o parasita passará a se chamar de bradizoito. 
O bradizoito pode infectar qualquer tipo celular 
(exceto hemácia), com uma predileção para células 
teciduais. 
 
Os taquizoítas estão presentes na fase aguda, portanto 
nesta fase os parasitas estão preferencialmente em 
macrófagos e células fagocitarias, com uma 
multiplicação rápida. Já os bradizoitos na fase crônica, 
o parasita adentra a célula e se multiplica lentamente, 
ocasionando uma hiperplasia local. A célula que está 
parasitada recebe o nome de cisto. 
Toxoplasmose congênita 
A toxoplasmose congênita não ocorre quando o 
parasita está no tecido, apenas ocorre se o parasita 
está no sangue. 
As células fagocitárias que contém os taquizoítas ao 
romperem, podem permitir a migração 
transplacentária desse parasita. Portanto a 
transmissão congênita só acontece quando a gestante 
está na fase aguda da doença. 
A gestante em fase crônica é imune a Toxoplasmose. 
A IgM é um marcador de fase aguda da doença, pode 
ser realizado uma sorologia diferencial (IgM e IgG) para 
avaliações iniciais. Caso a sorologia seja inconclusiva é 
feito o teste de avidez para avaliar o estado da doença 
(fase aguda ou crônica), esse teste é feito pois a IgG 
assim que produzida possui baixa afinidade pelo seu 
respectivo antígeno, quando ela se encontra sendo 
produzida a um bom tempo ela passa a ter maior 
afinidade pelo seu respectivo antígeno o que 
caracteriza uma real IgG de fase crônica. 
O feto pode apresentar comprometimento ocular 
(retinocoroidite), calcificações cerebrais, perturbações 
neurológicas e hidrocefalia. (tétrade de Sabin) 
 
Toxoplasmose em imunodeficiente 
Ocorre em pacientes com AIDS, câncer, 
transplantados, indivíduos em uso de drogas 
imunossupressoras. 
O paciente em fase crônica permanece com o parasito 
latente no organismo, os fatores liberados por 
linfócitos T são responsáveis por manter esse 
bradizoito na célula. Portanto quem “dá um sinal” 
para o parasita entrar em fase crônica é o próprio 
sistema imune. 
Imunocomprometidos possuem um déficit desses 
fatores que mantem os bradizoitos nas células, 
permitindo assim o rompimento da célula e o 
bradizoito passa a se multiplicar rapidamente, 
caracterizando um processo de REAGUDIZAÇÃO de 
uma infecção crônica latente. Neste segundo momento 
os parasitas tendem a se locomover em direção do 
SNC, originando o quadro de Neurotoxoplasmose. 
Reagudização é o reestabelecimento de uma infecção 
com uma carga parasitária muito maior. Para o 
diagnostico desse quadro é feito um exame de lavado 
bronco alveolar, já que é muito comum a presença do 
parasita nos pulmões. Já no diagnóstico por imagem a 
presença de uma aureola ao redor do cisto é indicativo 
de reagudização. 
O quadro clínico é muito severo, apresentando dores 
de cabeça, convulsão, perda de memória, alteração de 
fonação, com uma evolução muito rápida 
caracterizando uma encefalite aguda, podendo levar a 
óbito. 
O diagnóstico das toxoplasmoses é feito por sorologia, 
onde pode-se diferenciar o desenvolvimento da 
doença. 
 
 
 
 
Há também a possibilidade de realizar o diagnóstico 
por métodos moleculares, como o PCR a partir de 
sangue total, liquido amniótico e macerado de tecidos 
obtidos por biopsia. 
Além dos imunológicos e moleculares há os métodos 
parasitológicos que consiste na cultura de fibroblastos 
humanos a partir de sangue total, líquido amniótico e 
macerado de tecidos obtidos por biópsia ou Exame de 
lavado bronco alveolar para imunodeprimidos. 
 
O tratamento da Toxoplasmose é feito com 
Espiramicina ou medicamentos à base de sulfa 
(sulfadiazina) e antifólicos (pirimetamina). 
MALÁRIA 
Agentes etiológicos 
• Plasmodium vivax (+ no Brasil) 
• Plasmodium falciparum (+ no 
Brasil, relação com 
citoaderência, ocorre febre 
terçã – 48hrs) 
• Plasmodium ovale 
• Plasmodium malariae (febre quartã – 72hrs) 
Gênero: ANOPHELES SP 
Transmissão 
Inoculação dos esporozoítos durante a picada. 
Transfusão sanguínea em regiões endêmicas mas sem 
importância epidemiológica. 
Ciclo evolutivo 
Alterna entre inseto sendo o hospedeiro definitivo e 
humano que é o hospedeiro intermediário. 
No inseto: 
Ele suga o sangue do hospedeiro parasitado e junto 
com o sangue ingere os GAMETÓCITOS, que podem ser 
femininos e masculinos e vão para o estômago. O 
gametócito feminino fica no inseto do jeito que ele 
entrou, porém o masculino sofre umprocesso 
chamado de exflagelação onde cada gametócito 
masculino sofre 3 mitoses dando origem a 8 gametas 
masculinos enquanto o feminino evolui diretamente 
para 1 gameta feminino. Então um gametócito 
feminino se funde em um gameta masculino dando 
origem ao zigoto chamado OOCINETO que é móvel e 
ameboide e atravessa a parede do estômago, 
formando uma parede ao seu redor chamado OOCISTO 
onde dentro dele formam os ESPOROZOÍTOS que 
migram para a glândula salivar e se alojam lá. 
No Homem: 
Quando o inseto (feminino) pica o hospedeiro ele suga 
o sangue e regurgita no local onde libera os 
esporozoítos sendo a forma infectante no qual vai 
infectar o homem hospedeiro intermediário. Os 
esporozoítas então caem na circulação sanguínea e vão 
para o fígado entrando nos hepatócitos onde começa 
o seu CLICO EXO-ERITROCITICO que ocorre somente 
uma vez no hepatócito, se diferenciando em 
TROFOZOÍTAS → ESQUIZONTE → MEROZOÍTAS 
OBS: no ciclo do P. vivax são encontrados os 
HIPNOZOÍTAS que são formas latentes presentes no 
fígado que ao qualquer momento pode ser ativado 
novamente explicando as recaídas da malária. 
Então quando os merozoítos vão se proliferando chega 
uma hora que eles rompem o hepatócito e vão para a 
corrente sanguínea, quando entram em contato com a 
hemácia eles se alojam nela e começam o CLICO 
ERITROCÍTICO que acontecem muitas vezes: 
MEROZOÍTO → TROFOZOÍTO → ESQUIZONTE → 
MEROZOÍTO 
Esse clico eritrocítico ocorre muitas vezes, pois quando 
os merozoítos vão se proliferando eles rompem a 
hemácia e vão infectar novas hemácias, porém ele 
pode ir para outro caminho sem ser o clico eritrocítico, 
que é do merozoítos darem origem aos gametócitos 
feminino e masculino e se o anopheles picar 
novamente pode sugar esse gametócitos voltando o 
ciclo. 
Febre 
As febres são reguladas pois as formas que foram 
originadas no fígado, quando se rompem vão todas ao 
mesmo tempo para a hemácia, e o parasito tem um 
tempo de geração definido. 
 
72hrs quartã ou 48hrs terçã 
Quando o parasita está dentro da hemácia ele 
consome a hemoglobina convertendo em Hemozoína 
que é toxico para o organismo estimulando as citocinas 
pro-inflamatórias. E por consumirem a Hb sua cor 
ficará menos evidente tendo uma hipocromia. 
O paciente tem as febres em determinados horários 
pois o ciclo tem um tempo determinado, ou seja, todas 
as etapas do ciclo ocorrem juntas, tem a formação de 
Hemozoína chamando as citocinas pró-inflamatórias, o 
que significa que cada vez que o parasita completa o 
ciclo e libera a Hemozoína ocorre o pico febril, e 
quando a febre estiver passando um novo ciclo começa 
e ao seu termino ocorre outro pico e assim por diante. 
Resistência à infecção por Plasmodium 
• Presença de hemácias anormais (originada de 
mutações genéticas). 
• Defeitos congênitos como anemia falciforme, 
hemoglobina C e talassemia. 
• Deficiência de G6PD 
• Deficiência da produção de PABA 
• P/ P. vivax: Presença de hemácias Duffy 
negativas 
Patogenia e Sintomatologia 
O paciente pode apresentar: 
Paroxismo malárico: Nome dado quando ocorre o 
rompimento das hemácias pelos merozoítas com a 
liberação da Hemozoína na circulação ocasionando a 
febre onde o paciente terá calafrios seguidos de calor 
e sudorese. 
Anemia: por conta do rompimento das hemácias e 
destruição delas. 
Hipoglicemia: consumo da glicose pelos parasitas. 
Hepatoesplenomegalia: pois o pigmento malárico 
(Hemozoína) se acumula no fígado, tendo seu 
aumento. 
Malária cerebral: por citoaderência causada por P. 
falciparum. 
Nefropatia 
Febre 
Tratamento 
Existem esquemas de tratamentos prescritos pelo 
ministério da saúde, que são protocolos para ser 
seguidos dependendo do caso clínico do paciente. 
Utilização de compostos quimioterápicos como: 
• Quinina 
• Primaquina 
• Aartemisina 
• Cloroquina 
• Doxiciclina 
• Atovaquone+Proguanil 
• Mefloquina 
• Azitromicina 
Precisamos de um diagnóstico clínico junto com o 
diagnostico espécie específicos por terem tratamentos 
diferentes. 
Diagnóstico 
• Exame clínico 
• Métodos laboratoriais 
• Exame de sangue 
• Esfregaço sanguíneo 
• Gota espessa (padrão ouro) – utilizado em 
centro de laboratório e com pessoas 
capacitadas 
• Testes rápidos (imunocromatográficos) 
utilizado em áreas remotas, não endêmicas, 
plantão noturno e finais de semana. 
• ELISA 
• Imunofluorescência 
• QBC: utilizado em regiões endêmicas como 
teste alternativo à gota espessa e na triagem 
de banco de sangue. 
Gota espessa 
• padrão ouro 
• analise de maior número de sangue 
• desemoglobinizada passando a lâmina em uma 
corrente fina de água e depois corada 
• Diferenciação do gênero pelo aspecto 
morfológico: 
 
 
 
Tipo de parasita P. falciparum P. vivax 
trofozoíta Fica em formato 
de anel bem 
fino c/ 1ou2 
cromatinas 
(pedrinhas) 
Fica em formato 
de anel mais 
grosso e possui 
grânulos de 
schuffner 
esquizonte Não tem no 
sangue 
periférico 
Possui no sangue 
periférico e é 
multinucleado 
gametócito Formato de 
“salsicha ou 
banana” 
Formato 
arredondado 
 
 
Esfregaço sanguíneo 
• melhor para análise da morfologia 
• gota de sangue estirada e corada. 
Teste rápido 
Fazemos esse teste para procurar as proteínas 
• Lactato desidrogenase (pLDH) 
• Proteína rica em histidina (PfHRP2) que só é 
encontrada em P. falciparum 
Optimal 
Detecta esses dois antígenos pLDH e PfHRP2 
simultaneamente 
É realizado com tiras de nitrocelulose que contém um 
anticorpo que reconhecem os dois antígenos, e estão 
marcados com ouro coloidal e se ocorrer a ligação do 
Antigeno com anticorpo vai ter a precipitação do ouro 
coloidal. 
Resultado 
Se der positivo para P. vivax terá 2 bandas a do controle 
positivo e da presença da pLDH 
Se der positivo para P. falciparum terá 3 bandas, do 
controle, pLDH e do PfHRP2. 
Essa técnica é muito eficaz mas não mensura a 
concentração ou parasitemia, apenas determina o 
gênero. 
QBC 
Um capilar que contém a laranja de acridina que é 
fluorescente e cora ácidos nucleicos, então coletamos 
por capilaridade com o corante de laranja de acridina e 
vai para a centrifugação, separando hemácia, 
leucócitos, plaquetas e plasma, e quando colocamos 
em um local escuro enxergamos pontinhos brilhantes 
na região das hemácia, mostrando que tem o parasita. 
PCR: avalia a parasitemia, porém as regiões endêmicas 
não contêm tanta tecnologia para ser realizado. 
FILARIOSE LINFÁTICA 
Agente etiológico: Wuchereria bancrofti 
Transmissão 
Acontece pelo inseto do gênero Culex 
Depois que o inseto para de sugar o sangue da pessoa, 
a larva de terceira geração caminha pelo aparelho 
bucal do mosquito, caindo sobre o local da picada e 
entra na pessoa. 
Na boca do inseto pode ter de 1 a 3 parasitas, então as 
pessoas que têm a doença geralmente moram em 
áreas endêmicas, sendo infectados diversas vezes e 
permitindo a proliferação do parasitas na forma 
sexuada. 
As regiões endêmicas da doença (região norte e 
nordeste) são locais com grande concentração do 
inseto e de hospedeiros contaminados 
Ciclo de evolução 
• Hospedeiro definitivo ➞ Humano 
• Hospedeiro intermediário ➞ Inseto 
Depois da picada a larva vai para os vasos sanguíneos e 
depois para os linfáticos, onde se diferenciam em 
vermes adultos. Esses copulam e geram um ovo, que 
vai ser gerado dentro da mãe. Quando eles eclodem, 
liberam microfilárias, que vão para o sangue durante a 
noite e voltam para o sistema linfático de manhã. 
Quando o inseto suga o sangue de uma pessoa 
infectada, ele adquire o parasita na forma de 
microfilárias. 
Sintomas 
• Linfadenite (inflamação de gânglios linfáticos) 
• Linfangite (inflamação de vasos linfáticos) 
Acontece geralmente nas regiões mais periféricas dos 
corpos, como os braços, as pernas e a bolsa escrotal, 
que são as regiões onde esses parasitas geralmente 
habitam. 
• Febre aoentardecer 
• Extravasamento de líquido para os vasos ➞ 
Edema ➞ Fibrose 
Diagnóstico 
A coleta de sangue precisa ser feita entre as 11 da noite 
até as 1 da manhã para a detecção de microfilárias 
• Gota espessa 
• Técnica de Knott 
Usado em pessoas com baixa carga parasitária, onde o 
sangue é centrifugado e feita a filtração em membrana 
de policarbonato, sendo retirados os leucócitos e as 
microfilárias. Depois a amostra é clareada, corada e 
observada no microscópio 
Sorologia 
• ELISA 
• Imunofluorescência 
Profilaxia 
• Uso de inseticidas e larvicidas 
• Saneamento básico para evitar formação de 
criadouros 
Tratamento 
• Dietilcarbamazina, Albendazol e Ivermectina.