ASSUNTOS 1ª PROVA CLÍNICA DE PEQUENOS

Prévia do material em texto

ASSUNTOS 1ª PROVA CLÍNICA DE PEQUENOS
EXAME CLÍNICO 
O exame clínico é o conjunto de procedimentos executados pelo clinico de forma metódica e sistemática visando o estabelecimento de um diagnóstico presuntivo. Em tempos de tanta tecnologia disponível as pessoas se esquecem da importância do exame clínico para o diagnóstico e tratamento de doenças. O objetivo do exame clínico é a colheita de dados que constituirão a base do diagnóstico. O exame clínico é dividido em: identificação do paciente, anamnese e exame físico. A partir delas, é possível obter informações sobre o estado geral do paciente, podendo ser identificadas doenças a partir de seus sintomas. 
A identificação do animal e a realização da entrevista com o proprietário são de extrema importância, assim como é importante considerarmos espécie, raça, sexo e idade do paciente. A suscetibilidade de uma espécie varia consideravelmente em relação às doenças infecciosas e/ou parasitárias e ao comprometimento de determinados sistemas ou órgãos. As raças mais puras são mais suscetíveis a doenças. As raças mistas ou os animais sem raça definida (SRD) são animais de extrema rusticidade e geralmente reagem favoravelmente, quando devidamente diagnosticados e tratados. Também é evidente que existem certas doenças que acometem somente indivíduos de um mesmo sexo. Alguns processos febris em fêmeas ocorrem devido ao envolvimento do úbere ou do útero enquanto hérnias escrotais são frequentes em animais machos, assim como várias doenças ocorrem com maior frequência em uma determinada faixa etária. 
 O termo anamnese vem do grego “anamnésis”, que significa recordação, reminiscência e indica tudo o que se refere à manifestação dos sintomas da doença, desde suas manifestações prodrômicas (do início da doença) até o momento do exame. A anamnese, que consiste na entrevista feita pelo profissional quando da realização da consulta, é muito importante como uma etapa do exame clínico. A partir de um questionário, o médico obtém informações importantes sobre a história atual e pregressa do paciente. De maneira geral, a anamnese consiste em saber qual a queixa principal do proprietário o qual o fez procurar um profissional, contendo informações do início, durabilidade, como se deu a evolução e características sintomáticas, bem como a história médica pregressa, investigando-se dados sobre as patologias atuais ou passadas.
O exame físico é uma parte do exame clínico do animal, resumindo-se à colheita dos sintomas e dos sinais por métodos físicos de exame, tais como inspeção, palpação, percussão, auscultação e olfação. O objetivo do exame físico é obter informações válidas sobre a saúde do paciente. O examinador deve ser capaz de identificar, analisar e sintetizar o conhecimento acumulado em uma avaliação. No exame físico, utiliza-se fundamentalmente os sentidos naturais do profissional na exploração dos sintomas. Os principais métodos de exploração física são: Inspeção, Palpação, Percussão, Ausculta e Olfação. 
Inspeção: Utilizando o sentido da visão, esse procedimento de exame se inicia antes mesmo do início da anamnese. Pela inspeção investiga-se a superfície corporal e as partes mais acessíveis das cavidades em contato com o exterior. O exame deve ser feito em um lugar bem iluminado, fazendo, inicialmente, uma observação a distância e não faça a contenção nem manuseie o animal antes de uma inspeção cuidadosa, já que a manipulação o deixará estressado. A observação do animal pode fornecer inúmeras informações úteis para o diagnóstico, tais como estado mental, postura e marcha, condição física ou corporal, estado dos pêlos e pele, forma abdominal, entre outras. A inspeção pode ser:
I. Direta. A visão é o principal meio utilizado pelo clínico. Nessas condições, observam-se principalmente os pêlos, pele, mucosas, movimentos respiratórios, secreções, aumento de volume, cicatrizes, claudicações, entre outros. 
II. Indireta. Feita com o auxílio de aparelhos, tais como: a) otoscópio, laringoscópio, oftalmoscópio (utilizados para examinar cavidades do organismo); b) de Raios X; c) microscópios; d) de registros gráficos (eletrocardiograma); e) de ultrassonografia. 
Palpação: É a utilização do sentido táctil ou da força muscular, usando-se as mãos, as pontas dos dedos, o punho, ou até instrumentos, para melhor determinar as características de um sistema orgânico ou da área explorada. O sentido do tato fornece informações sobre estruturas superficiais ou profundas, como, por exemplo, o grau de oleosidade da pele de pequenos animais e a avaliação de vísceras ou órgãos genitais internos de grandes animais, pela palpação abdominal e transretal, respectivamente. Para isso, entretanto, é necessário ter em mente as características da(s) estrutura(s) e sua localização dentro da cavidade explorada. Pela palpação, percebem-se modificações da textura, espessura, consistência, sensibilidade, temperatura, volume, dureza, além da percepção de frémitos, flutuação, elasticidade, edema e outros fenómenos. Quando se utiliza somente as mãos ou os dedos para avaliar uma determinada área, realiza-se a palpação direta. Entretanto, se for feito uso de algum aparelho ou instrumento com esse objetivo, a palpação torna-se indireta. É o que ocorre ao se examinar órgãos, estruturas ou cavidades inacessíveis à simples palpação externa, utilizando-se sondas, cateteres, pinças, agulhas, entre outros. 
Auscultação: A auscultação consiste na avaliação dos ruídos que os diferentes órgãos produzem espontaneamente. Esta é a principal diferença entre a ausculta e a percussão, já que, na percussão, os sons são produzidos pelo examinador, a fim de se obter uma resposta sonora. A ausculta pode ser:
I. Direta ou imediata. Quando se aplica o ouvido diretamente na área examinada protegido por um pano, evitando, assim, o contato com a pele do animal. As desvantagens são óbvias, incluindo a dificuldade de manter-se um contato íntimo com animais irrequietos e de excluir os sons provenientes do meio externo, além de a pele do animal estar úmida c conter restos de fezes ou secreções cutâneas, entre outras. 
II. Indireta ou mediata. Quando se utilizam aparelhos de ausculta (estetoscópio, fonendoscópio, Doppler). 
Percussão: É um método físico de exame em que, através de pequenos golpes ou batidas, aplicados a determinada parte do corpo, torna-se possível obter informações sobre a condição dos tecidos adjacentes e, mais particularmente, das porções mais profundas. O valor do método consiste na percepção das vibrações no ponto de impacto, produzindo sons audíveis, com intensidade ou tons variáveis quando refletidos de volta, devido às diferenças na densidade dos tecidos. Quando se percute diretamente com os dedos de uma das mãos a área a ser examinada, denomina-se percussão direta ou imediata, sendo mais comumente conhecida a percussão digital. Para tal, o dedo permanece fletido na tentativa de imitar a forma de um martelo. Entretanto, quando se interpõe o dedo de uma mão (médio) ou algum outro instrumento (plexímetro), entre a área a ser percutida e o objeto percutor (martelo e/ou dedo), a percussão é descrita como sendo indireta ou mediata, onde se destacam a percussão dígito-digital e a martelo-pleximétrica. Para realizarmos a percussão dígito-digital, deve-se golpear a segunda falange do dedo médio de uma mão estendido, com a porção ungueal do dedo médio da outra mão, agora encurvado. Na percussão martelo-pleximétrica, golpeamos com um martelo o plexímetro colocado na área a ser examinada. 
Olfação: Se baseia na exploração pelo olfato do clínico, empregado no exame das transpirações cutâneas, do ar expirado e das excreções. A técnica de olfação é simples, bastando, para isso, uma aproximação razoável da área do animal a ser examinada. Quando se trata de analisar o odor do ar expirado, aproxima-se a mão, em forma de concha, das fossas nasais do animal e desvia-se o ar expirado para o nariz do examinador, individualizando-o.
NEONATOLOGIA (p.899 Márcia Jericó)
Define-se neonatologiacomo a ciência responsável pelo estudo concernente aos recém-nascidos (Silva, 2008). Segundo Prats (2005), o termo neonato estende-se do nascimento até a segunda semana de vida no cão e até o décimo dia ou o momento da abertura dos olhos para os gatos. Para Hoskins (1997) este período engloba a primeira e segunda semanas de vida destas espécies. Já Grundy (2006) considera neonatos os recém-nascidos até o desmame, ou seja, até as quatro semanas de vida.
A passagem de um ambiente líquido, fechado e com temperatura estável para outro seco, aberto e de temperatura variável, exerce muita influência sobre o organismo do filhote. Nesse período, a imaturidade de várias vias fisiológicas associadas à quebra das barreiras físicas, químicas e microbiológicas, representadas pelo ambiente uterino em período gestacional, faz do neonato uma categoria animal frágil e dependente de cuidados. 
Mais de 75% das mortes dos filhotes ocorrem antes da terceira semana de vida, a grande maioria durante a primeira semana. As causas estão majoritariamente ligadas às condições fisiológicas, congênitas ou genéticas, comportamentais, ambientais ou por ocorrência de septicemias bacterianas. Exames da cadela quanto à saúde geral e reprodutiva, antes e após o parto, alimentação ou suplementação alimentar de filhotes que não conseguem mamar e fornecimento de calor (vital para os filhotes nas primeiras duas semanas de vida) são fatores importantes para redução desta taxa. Portanto, recomenda-se a observação constante dos filhotes com o intuito de reduzir também esta mortalidade, pois seus reflexos neuromusculares estão deficientes até o sétimo dia de idade. 
Existem várias diferenças metabólicas e fisiológicas nos neonatos caninos e felinos quando comparados à adultos normais. Além disso, a evolução neurológica e comportamental também se apresenta de forma singular: durante as duas primeiras semanas de vida, os recém-nascidos passam noventa por cento de seu tempo dormindo e tendem a ficar próximos da mãe e dos irmãos. Noventa e cinco por cento do sono nesta fase é acompanhado de movimentos, tremores e, ocasionalmente, vocalização que é bem característica da primeira semana de vida. A partir da segunda semana, o padrão do sono torna-se mais tranquilo. Os recém-nascidos também têm mais água corporal (80%) do que os adultos (60%), sendo que a metade está no espaço extra-vascular, o que permite aos medicamentos hidrossolúveis um grande volume de distribuição. 
Neonatos e filhotes desenvolvem facilmente hipoglicemia, devido a uma maior taxa metabólica e baixa reserva de glicogênio hepático. A termorregulação também é deficiente em neonatos até duas semanas de vida, pois o sistema termorregulador está imaturo neste período. Para evitar a hipotermia, que compromete negativamente a imunidade, a digestão e a assistência materna, mecanismos termorregulatórios externos são essenciais nesta fase. 
Comparando-se o hemograma do neonato com aquele do adulto normal, foram descritas diferenças como valores mais baixos no eritrograma embora o hematócrito seja mantido em valores semelhantes aos dos adultos, em torno de 30 a 40%. A taxa de hemoglobina é mais baixa devido ao menor número de hemáceas, à meia vida mais curta destas células e menor ritmo de produção de células sanguíneas. Essas diferenças permanecem até os quatro meses de vida, tanto nos cães quanto nos gatos, idade na qual os valores se igualam aos dos animais adultos. A razão para isso é que os mecanismos hematopoiéticos em filhotes não são eficazes, até que estes alcancem dois a três meses de idade. Alguns outros valores sanguíneos mostram-se diferentes no neonato quando comparados aos adultos normais, incluindo-se: elevadas taxas de fosfatase alcalina e fósforo e baixas taxas de albumina, globulinas, colesterol e uréia. 
No recém-nascido, os rins ainda apresentam-se imaturos, o que dificulta a concentração da urina, já que os mecanismos de secreção tubular ativa levam de quatro a oito semanas para alcançar desenvolvimento completo. Isso faz com que a taxa de excreção renal seja baixa e aumente a tendência à desidratação. A urina dos neonatos é normalmente diluída e a glicosúria é uma ocorrência frequente. 
Neonatos de cães e gatos apresentam-se em estado de imaturidade imunológica nos períodos iniciais do desenvolvimento, especialmente até os dez primeiros dias de vida. A ingestão adequada de colostro deve ocorrer prontamente no pós-parto para cães adquirirem imunidade passiva. A absorção intestinal de IgG cessa geralmente por volta de 24 horas após o parto. Neonatos felinos privados de colostro que receberam soro de gato adulto em uma dose de 150 mL/kg, via subcutânea ou intraperitoneal, apresentaram níveis de IgG no soro comparáveis aos irmãos de ninhada que receberam colostro da mãe, indicando que essa terapia substitutiva à ingestão de colostro pode ser eficiente. 
A identificação precisa de cada filhote, pesando-o imediatamente após o nascimento, repetindo a pesagem depois de doze horas, diariamente até quatorze dias e então a cada 3 dias até um mês de idade, é a maneira mais fidedigna de acompanhar seu desenvolvimento. Um filhote canino deve duplicar seu peso em dez a doze dias de vida, já os gatos demoram mais tempo para duplicar seu peso (quatorze dias). O ganho de peso médio para essas espécies deve ser de 50-100g por semana, ou 7 a 10g por dia. O neonato sadio deve aumentar seu peso de 5 a 10% por dia. Se neste tempo previsto, de 10 a 12 dias, ele não estiver com o dobro do peso ao nascimento, a suplementação alimentar deve ser indicada. 
A temperatura retal normal de cães e gatos ao nascimento é 35,5º C a 36,1º C, aumentando gradativamente para 37,8º C por volta dos sete dias de idade. Os neonatos são incapazes de realizar termorregulação até duas semanas de vida, sendo considerados pecilotérmicos, ou seja, sua temperatura varia de acordo com a temperatura ambiente. Isto acontece em decorrência da imaturidade do sistema termorregulador, pois o neonato não tem ainda o controle hipotalâmico necessário para manutenção da temperatura corporal. Outros fatores que dificultam a termorregulação corporal são: superfície corporal grande em relação ao seu peso baixo, ausência do reflexo de tremor até o sexto ou sétimo dia, pouca gordura subcutânea e ausência do reflexo de piloereção. Portanto, durante esta fase, o filhote depende do calor irradiado do corpo da mãe para manutenção normal deste parâmetro fisiológico. 
Quadros de hipotermia comprometem negativamente a imunidade, a digestão e a assistência materna. Frequentemente quando a mãe percebe um filhote hipotérmico tende a afastá-lo da ninhada, agravando ainda mais a condição do filhote. Com a temperatura retal igual ou inferior a 35º C o filhote se torna incapaz de mamar por falta do reflexo de sucção. Aumenta-se então a taxa respiratória e diminui-se a frequência cardíaca. Como resultado da falta de aporte energético, estabelece-se a hipóxia tecidual e a acidose respiratória. Como medidas terapêuticas e profiláticas o aquecimento leve, evitando vasodilatação periférica e consequentemente anóxia de órgãos vitais, é indicado. Caixas com panos, incubadora ou lâmpadas são as melhores opções para manter artificialmente a temperatura do neonato. Recomenda-se também a utilização de bolsas térmicas ou luvas de borracha com água quente. O próprio ato de mamar ajuda a controlar a temperatura, pois o leite materno apresenta temperatura 3 a 4º C superior à corpórea. 
A frequência cardíaca é superior a 200 batimentos por minuto em cães e gatos neonatos. Os filhotes apresentam valores menores de pressão arterial periférica, volume sistólico cardíaco, contratilidade e resistência vascular periférica. Por outro lado, os valores da frequência cardíaca, débito cardíaco, volume plasmático e pressão arterial central são mais elevados. A inervação autônoma do coração e dos vasos é incompleta em recém-nascidos, limitando o controle da circulação pelos barorreceptores. A avaliação da frequência cardíaca é importante, pois a resposta paraum baixo débito cardíaco seria a hipóxia. Essa condição pode afetar o próprio coração, além do cérebro, diafragma, glândulas adrenais, baço, fígado, trato gastrointestinal e rins. 
A frequência respiratória de filhotes é de 15 a 35 movimentos por minuto durante as primeiras quatro semanas de vida. A exigência de oxigênio em pacientes com menos de seis semanas de idade é duas a três vezes maior que nos adultos. A partir de quatro semanas de idade, o volume corrente necessário é semelhante ao de um adulto. Quando os recém-nascidos apresentam um quadro de hipóxia, os sinais observados são frequência respiratória aumentada (superior a 40 mpm) para compensar a hipóxia; frequência cardíaca diminuída (80-100 bpm) e vocalização estridente. 
Filhotes caninos e felinos são cegos ao nascimento, pois as pálpebras estão fechadas e o sistema visual é pouco desenvolvido. As pálpebras geralmente se separam aos cinco a 14 dias de vida. Nessa época, evidências do “reflexo de ameaça” estão presentes, porém lentas. Em alguns filhotes o “reflexo à ameaça” pode não aparecer até a terceira ou quarta semanas de vida. O reflexo palpebral se torna maduro no nono dia de vida. O reflexo de lacrimejamento começa quando as pálpebras se abrem. A resposta pupilar à luz está presente dentro de 24 horas depois de separadas as pálpebras. 
Cães e gatos também nascem com o conduto auditivo fechado. Nos cães, a abertura acontece entre o décimo quarto e o décimo sétimo dias e, nos gatos, entre o sexto e décimo dias (em média no nono dia) devendo estar completamente aberto aos 17 dias de vida. 
O tato, o olfato e o paladar são sentidos funcionais desde o nascimento e são imprescindíveis para a sobrevivência dos filhotes nos primeiros dias, pois, sem os mesmos, a alimentação e a percepção do calor da mãe seria dificultada. 
SÍNDROME DO CÃO NADADOR
A síndrome do cão nadador (SCN), síndrome do filhote plano ou síndrome do filhote tartaruga é uma enfermidade que surge entre a segunda e a terceira semana de vida do animal, justamente o período no qual o animal passa a se locomover estavelmente. Acomete principalmente os membros pélvicos, mas que pode alterar também os membros torácicos e até mesmo os quatro membros ao mesmo tempo e manifesta-se principalmente em raças condrodistróficas de patas curtas como Buldogue Inglês, Basset Hound e Scottish Terrier; e não apresenta predisposição sexual. Embora sua etiologia seja incerta, tem sido associada com fatores genéticos que ocasionariam modificações na função da junção neuromuscular e retardo na mielinização dos neurônios motores, além de fatores ambientais como, piso liso ou dieta materna com excedente de proteínas. A síndrome pode apresentar alguns agravantes como genu recurvatum (decorre com deformidades no joelho e resulta de contratura da musculatura do quadríceps e pode ocorrer por alteração congênita ou complicação de fraturas diafisárias femorais em filhotes) e pectus excavatum (é uma deformidade da parede torácica na qual algumas costelas e o esterno têm crescimento anormal produzindo um aspecto convexo -carinatum- ou côncavo –excavatum- na região ventral do animal, a etiologia da forma congênita é pouco compreendida, as teorias incluem diminuição do tendão diafragmático central, musculatura diafragmática anormal ou pressão intrauterina anormal), que podem provocar dispneia e cianose, assim como vômitos e regurgitações. 
Os cães acometidos apresentam tamanho normal ao nascer, porém os que possuem crescimento mais rápido que os demais da ninhada, tornando-se susceptíveis. A síndrome é caracterizada pela hiperextensão das articulações tíbio-femoro-patelar e tíbio-társica e hiperflexão bilateral da articulação coxofemoral e frequentemente está associada às enfermidades como genu recurvatum, pectus excavatum, luxação medial das patelas e sopro cardíaco. A presença do Pectus pode levar a dispnéia em casos de grave compressão torácica, constipação como sequela da compressão abdominal e pélvica e úlceras causadas pelo decúbito. 
Os animais acometidos por essa patologia mantêm os parâmetros fisiológicos de temperatura, pressão e batimentos cardíacos. Há alteração nos movimentos respiratórios e nos exames bioquímicos sanguíneos, mais especificamente na CK. Ao exame físico, o animal pode apresentar certo grau de desidratação devido à falta de alimentação durante o período de amamentação. O exame neurológico de animais com SCN não apresenta alteração. Em exames radiográficos o animal pode apresentar luxação patelar lateral em diferentes graus devido à hiperextensão da articulação fêmoro-tibio-patelar. Apesar de todas as repercussões articulares, elas não apresentam edema ou sinais de dor. Os animais pode desenvolver incontinência urinária por exercer peso na bexiga contra o solo, além de desenvolver lesões cutâneas devido o contato por tempo prolongado com a urina. 
A fisioterapia é o tratamento de eleição para a SCN, sendo benéfica para o aumento do tônus e força muscular, ativar a coordenação dos membros e estimular a circulação nos tecidos. O tratamento com fisioterapia e bandagens apresenta resultado mais satisfatório quando se inicia na idade de três a quatro semanas, uma vez que ossos e articulações estão ainda flexíveis e tornam a terapia mais efetiva. As bandagens são feitas de esparadrapos em forma de oito ou algema para conter os membros mantendo-os em posição anatômica. É preciso ter cuidado para não causar edema ou isquemia devendo ser frequentemente trocadas, acompanhando o crescimento do animal e evitando irritação da pele, recomenda-se a troca diária ou em dias alternados. Como o desenvolvimento de força muscular é importante para a locomoção normal, a imobilização realizada deve ser interrompida o quanto antes possível para que a atividade muscular possa se desenvolver plenamente. A hidroterapia é recomendada para esses animais devido a estimulação dos músculos afetados durante o exercício e pelo alívio do peso que a água propicia. As alterações decorrentes da SCN frequentemente regridem quando se atua de forma precoce, sendo o prognóstico pior quando os quatro membros estão acometidos. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência cardíaca é o estado fisiopatológico que ocorre quando o coração não consegue manter um ritmo apropriado requerido pelo metabolismo tecidual ou somente funciona em elevadas funções. 
Durante a insuficiência cardíaca, o coração não bombeia o sangue em uma taxa adequada para manter as demandas metabólicas dos tecidos ou pode realizá-lo apenas com elevadas pressões de enchimento, em muitos casos as alterações hemodinâmicas são complicadas pela redução na contratilidade no relaxamento do miocárdio resultando em distúrbios bioquímicos e biofísicos nas células miocárdicas. 
O coração, como qualquer bomba, possui apenas duas formas de tornar-se insuficiente. Não podendo bombear sangue para a aorta ou para a artéria pulmonar o suficiente para manter a pressão arterial (insuficiência cardíaca de baixo débito) ou não podendo esvaziar de forma adequada os reservatórios venosos (insuficiência cardíaca congestiva). 
A função do sistema cardiovascular é manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo normal, enquanto mantém normais as pressões do sangue venoso e dos capilares. A manutenção da pressão do sangue arterial e do debito cardíaco é necessária para providenciar uma adequada oxigenação do fluxo sanguíneo e distribuição de nutrientes vitais para os tecidos, bem como pra remover os tecidos metabólicos destes. 
As reduções das funções do sistema cardiovascular estão associadas a uma disfunção sistólica ou diastólica podendo levar o animal a ativação de mecanismos compensatórios causando a insuficiência cardíaca. 
As principais cardiopatias em cães e gatos que podem levar à ICC são: miocardiopatias dilatada, rupertrófica e restritiva, miocardites, endocardites e endocardioses, parasitoses cardíacas, efu ões pericárdicas, arritmias, tumores e cardiopatias congênitas. 
A disfunção sistólica ocorre quando o coração é incapaz deimpulsionar sangue para o organismo. Os mecanismos que levam a insuficiência cardíaca sistólica pode ser insuficiência miocárdica, sobrecarga de volume ou sobrecarga de pressão. A insuficiência miocardica deprime a capacidade do coração de compensar a diminuição do debito cardíaco. As causas mais comuns para a sobrecarga de pressão é a estenose subaortica e a hipertensão arterial sistêmica no lado esquerdo, dilofilariose e a estenose pulmonar do lado direito. Insuficiência valvar é uma das causas mais comuns de disfunção sistólica encontrada em veterinária, pois permite a ejeção retrógrada (regurgitação) de sangue ao átrio correspondente durante a sístole, diminuindo o avanço do fluxo sanguíneo e reduzindo o debito cardíaco. A sobrecarga de volume ocorre normalmente após um aumento subto póscarga causando um efeito inotrópico positivo, todavia, quando a sobrecarga hemodinâmica é severa a contratilidade miocárdica começa a tornar-se deprimida. Na disfunção diastólica estão associadas varias doenças ou desordens com, por exemplo, a cardiomiopatia dilatada hipertrófica e isquemia. 
Durante a ICC, a incapacidade cardíaca de bombear o sangue resulta na redução do débito cardíaco (DC) e posterior aumento na pressão diastólica final (PDF) do ventrículo esquerdo (VE). A redução do DC promove a diminuição da pressão arterial sistêmica (PA), enquanto o aumento da PDF do ventrículo esquerdo poderá acarretar em congestão das veias pulmonares. A síndrome representa uma interação complexa de mecanismos compensatórios que tentam preservar a função cardíaca e o fluxo sanguíneo.
Os principais mecanismos compensatórios referidos anteriormente são representados pelo aumento na atividade do sistema nervoso autônomo simpático através da liberação de catecolanlinas, pelas modificações dos pressoreceptores aórticos e carotídeos em função das mudanças da PA, pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) sistêmico e local, e, por último, pela hipertrofia cardíaca excêntrica decorrente da retenção de sódio e água e consequente aumento de volume sanguíneo ou pré-carga. 
O aumento da atividade simpática e a consequente redução do fluxo sanguíneo renal é detectado pelo barorreceptor renal que demarcam um aumento na liberação de renina com ativação do SRAA. Por sua vez, o angiotensinogênio plasmático é convertido em angiotensina I pela ação direta da renina. A angiotensina I formada é um hormônio vasoativo de baixa potência, que é posteriormente hidrolizado pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) e convertida em angiotensina II. O sistema renina-angiotenina-aldoterona é considerado um sistema hormonal circulante e tecidual, pois todos os seus componentes têm sido detectados no coração e em outros tecidos.
A angiotensina II é um potente vasocontritor que auxilia na manutenção da PA, elevando a resistência vascular periférica (RVP) e consequentemente a pós-carga, e também estimula a produção e secreção de aldosterona. Esta última, por sua vez, promove a retenção de sódio e água nos túbulo coletores renais aumentando o volume plasmático (pré-carga). Além desta ações, a angiotensina II atua nos túbulos renais, facilita diretamente a reabsorção e retenção circulatória de sódio e água; em ação indireta no sistema nervoso central promove a liberação do hormônio antidiurético e ativa o reflexo da sede, o qual aumenta a ingestão de água e com isto ocorre uma maior retenção de fluido e aumento da pré-carga. Simultaneamente, a angiotenina II estimula o sistema nervoso simpático, contribuindo para uma maior vasoconstrição e regulação da pressão arterial. 
A hipertrofia cardíaca é uma resposta inadequada ao estímulo no crescimento dos miócito cardíacos onde ocorre um aumento na síntese protéica (fibrobJasto), mas a divisão celular está bloqueada. Este crescimento indesejado leva as células miocárdicas à morte, precocemente, por apoptose (morte celular programada), mas o mecanismo que acelera esta morte celular ainda não está claro. 
Cada mecanismo compensatório da patogenia da ICC, eventualmente, poderá produzir efeitos colaterais deletérios quando ativados por um tempo excessivo. Os efeitos deletérios destes mecanismos são os responsáveis pelos sinais clínicos da ICC.
A ICC esquerda pode apresentar sinais respiratórios como tosse, taquipnéia, taquicardia e expectoração espumosa, enquanto que a ICC direita causa congestão venosa da circulação sistêmica, hepatomegalia, esplenomegalia, efusões em cavidades corpóreas, edema de membros, caquexia e ganho de peso por retenção de água. A ICC generalizada ou bilateral apresenta um agravamento na sintomatologia das ICC esquerda e direita, tais como fraqueza e fadiga (intolerância ao exercício), perda de peso, caquexia cardíaca, dispnéia de esforço, taquiarritmia e perfusão periférica deficiente com aumento no tempo de preenchimento capilar, membranas pálidas, cianose e extremidades frias. 
A classificação mais adequada para os cães com ICC fundamenta-se no diagnóstico anatômico e na severidade dos sinais clínicos do animal em repouso. Nesta classificação, a ICC é dividida em três estágios. 
Estágio I: pacientes com afecção cardíaca sem sinais clínicos, podendo ou não apresentar sinais de compensação no exame radiográfico ou ecocardiográfico. A necessidade de tratamento neste estágio é questionáveI. 
Estágio II: pacientes com ICC moderada e com sinais clínicos de intolerância a exercícios, tosse, taquipnéia leve a moderada e ascite, evidentes no repouso ou em exercício moderado, afetando adversamente a qualidade de vida. 
Estágio III: pacientes com ICC avançada e com sinais clínicos que incluem dispnéia, ascite severa, profunda intolerância ao exercício, ou hipoperfusão em repouso. Nos casos mais severos o paciente pode apresentar-se prostrado e em choque cardiogênico, cuja morte ou severa debilitação é provável sem o uso da terapia adequada. Os pacientes no estágio III são subdivididos em dois grupos: pacientes que podem ser tratados em casa e aqueles cuja severidade dos sinais clínicos impõe tratamento hospitalar.
O tratamento da ICC deve ser individualizado. A prioridade é determinada pela correção dos sinais clínicos que possam trazer riscos à vida. Os componentes básicos do tratamento da ICC são: 
redução na ingestão de sal; 
redução da oposição à ejeção de sangue pelo ventrículo esquerdo (pós-carga) por meio de vasodilatadores e repouso; 
identificação da cardiopatia e eliminação dos fatores que precipitam a ICC; 
controle das arritmias cardíacas com utilização de antiarrítmicos; 
redução da volemia ou pré-carga com diuréticos e venodilatadores e 
aumento da contratilidade com inotrópicos positivos (digitálicos)
Para compensar a perda de células miocárdicas, mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais são ativados com o objetivo de aumentar a força contrátil do miocárdio não lesado e, dessa forma, preservar a função cardíaca. Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta emaumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas, levando ao aumento de sua contração (princípio de Frank-Starling). Por outro lado, a diminuição do volume sistólico ejetado para a raiz aórtica leva à ativação do sistema nervoso simpático, com resultante estimulação dos receptores ß-adrenérgicos miocárdicas, aumentando a força e a freqüência da contração. Esses dois mecanismos compensatórios envolvem vias intracelulares cálcios-dependentes diferentes, porém complementares. Enquanto a ativação simpática aumenta a liberação de cálcio para os miofilamentos, a dilatação ventricular aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. Embora os mecanismos hemodinâmicos e neuro-hormonais visem ao aumento do inotropismo do coração lesado, aumenta por outro lado a tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua arquitetura e ao aumento de seu consumo energético. Com o objetivo de evitar esses efeitos estruturais e funcionaisadversos, a circulação tenta regular, de maneira fina, a magnitude da dilatação ventricular e a ativação simpática. Em primeiro lugar, o aumento da tensão diastólica na parede ventricular induz a produção de proto-oncogenes específicos, que levam à síntese de novas proteínas miofibrilares. O aumento subseqüente da espessura da parede ventricular reduz a dilatação ventricular por distribuir o excesso de tensão por meio do aumento do número de sarcômeros. Além do mais, as proteínas miofibrilares sintetizadas durante o estresse hemodinâmico têm as características bioquímicas do miocárdio fetal e são bioenergeticamente mais eficientes do que as isoformas presentes no adulto. Assim, tanto quantitativa quanto qualitativamente, a hipertrofia cardíaca reduz o gasto energético do coração com sobrecarga volumétrica, à custa, porém, de diminuição da eficiência contrátil. Por outro lado, a distensão atrial durante a diástole, com aumento da sua pressão, estimula os barorreceptores que inibem a via eferente simpática do centro vasomotor, situado no sistema nervoso central, levando a sua supressão. A distensão atrial leva ainda à secreção do fator natriurético atrial, que inibe a liberação de noradrenalina e as ações desse neurotransmissor nos vasos sanguíneos periféricos. Esse peptídeo também tem efeito de vasodilatação direta e natriurese, reduzindo a sobrecarga hemodinâmica dos ventrículos. Juntos, esses mecanismos compensatórios têm um papel fundamental em limitar as consequências adversas secundárias à dilatação ventricular e à ativação simpática.
A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos receptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais. A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio. No entanto, assim que a compensação ocorre, os mecanismos neuro-hormonais retornam ao normal. Os estudos em pacientes também indicam que nos estágios iniciais de disfunção ventricular esquerda assintomática, a atividade de renina plasmática ainda é normal. Os barorreceptores atriais e arteriais ainda são funcionalmente normais nessa fase aguda, e assim, com a restauração das pressões arterial e atrial, ocorre o barorreflexo inibitório para o sistema nervoso simpático e o hormônio atrial natriurético é liberado. Juntos, esses dois mecanismos inibem a ativação do sistema renina-angiotensina e ocorre a homeostase circulatória, sem alterações na resistência vascular sistêmica e no balanço de sódio, a não ser que o grau de lesão miocárdicas tenha sido muito extenso. Mas, se as alterações hemodinâmicas persistem, a insuficiência cardíaca entra numa fase crônica, em que ocorre o desbalanço entre forças vasoconstritoras e vasodilatadoras endógenas. Dessa forma, ocorre predominância de forças vasoconstritoras e atenuação de forças vasodilatadoras, levando à queda do débito cardíaco, com consequente redução do fluxo sanguíneo renal e liberação de renina e ativação do sistema renina-angiotensina, que permanece ativado e contribui de maneira importante para a deterioração da função miocárdica. Além da ativação do sistema renina-angiotensina circulante, a existência de um sistema renina-angiotensina tecidual já está bem estabelecida. O sistema renina-angiotensina tecidual e a produção local de angiotensina II parece contribuir para a manutenção do tônus vascular aumentado na insuficiência cardíaca.
CONSTIPAÇÃO (p. 134 do etina)
Constipação é definida como a defecação ausente, infrequente ou difícil associada com a retenção de fezes dentro do cólon e do reto. Os animais constipados em geral permanecem sem defecar durante vários dias. O proprietário pode notar tenesmo (esforço para defecar ou urinar) sem haver produção de fezes e vocalizações, o que resulta em consulta ao veterinário. Eles também podem notar descargas liquidas durante os episódios de tenesmo. O liquido resulta de irritação da mucosa do cólon, e proprietários podem erroneamente crer que se trata de uma diarréia. Outros sinais notados incluem anorexia, letargia, vômito, desidratação e aparência arqueada resultante de desconforto abdominal. 
A constipação frequentemente é uma condição de animais de companhia idosos que tem atividade mais limitada. Algumas doenças que causam constipação tendem a ocorrem em determinadas raças, como as fístulas perianais em Pastor Alemão e as hérnias perianais em caninos do sexo masculino de mais idade. O megacólon idiopático tende a acometer felinos adultos do sexo masculino e caracteriza-se por episódios recidivantes de constipação. Cães Bulldogs ingleses tem risco aumentado de deformidade na coluna sacral que resulta em constipação e incontinência fecal. 
Qualquer evento que cause diminuição ou redução do fluxo do cólon pode resultar em constipação. O material fecal que sofreu endurecimento no cólon pode lesar a mucosa colônica e provocar secreção de líquido pelo cólon, que podem ocorrem com sangue. As secreções tem pouca influencia sobre o amolecimento do material fecal impactado e sobre o transito deste material. As diversas causas de constipação podem incluir: ingestão de pelos, ossos, pedras, lixo, inatividade, alteração na rotina diária, fístula perineal, miíase, obstrução retocolônica extraluminal (prostatomegalia, fratura pélvica, hérnia perineal) ou intraluminal (corpo estranho, estenose retocolônica, neoplasia, atresia anal), doença ou lesão espinhal, lesões de pelve, megacólon idiopático, desidratação, hipocalemia, hipercalcemia, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, uso de opiáceos, anticolinérgicos, anti-histamínicos, sulfato de bário, diuréticos, entre outros. 
Na anamnese os proprietários devem ser questionados quanto a dieta, a terapia atual com fármacos e história de ingestão de restos de comida no lixo ou qualquer outra ingestão de corpo estranho. Além disso, deve ser perguntado sobre traumatismos ou fraturas anteriores, doenças neuromusculares, perda de peso e episódios anteriores de constipação. 
Os achados do exame físico em geral não são específicos, exceto pelo cólon distendido e firme. Animais constipados, em decorrência de substâncias químicas, podem tornar-se desidratados, letárgicos e fracos. As mucosas podem estar hiperêmicas e a pelagem pode parecer sem brilho. O animal pode ter aparência arqueada e a palpação abdominal pode revelar massa endurecida, irregular e tubular que preenche toda a extensão do cólon. 
O tratamento baseia-se na causa subjacente e na gravidade da constipação e inclui correção dos equilíbrios eletrolíticos, remoção da massa fecal, identificação da causa subjacente e prevenção de recidiva. A constipação simples ou discreta sem sinais sistêmicos em geral pode ser tratada pelo proprietário com enemas ou supositórios laxantes para amolecer e lubrificar as fezes e estimular a defecação. A dose de 5 a 10ml/kg de peso corporal de água ou solução salina isotônica aquecida infundida lentamente por meio de sonda de alimentação de borracha vermelha acoplada ao recipiente de enema de 0,5 a 2L elevado para cães permite infusão suave. Tratamentos para constipação simples podem ser necessários por 2 a 3 dias. Animais intensamente constipados requerem remoção manual da massa fecal juntamente com a irrigação do cólon. Uma solução eletrolítica isotônica morna infundida no cólon e a palpação abdominal suave são usadas para romper as impactações fecais. A colostomia pode ser indicada se a evacuação manual não for terapêutica. Para constipação recidivante intensa ou o megacólon em gatos que não respondem à terapia clínica, a colectomia subtotal constitui um tratamento alternativo eficaz.Dietas suplementadas com fibras ou medicações laxantes quase sempre são suficientes para evitar constipação. Os laxantes agem nos transportes de líquidos pela mucosa intestinal e na motilidade do cólon. Água fresca e limpa deve estar disponível para estimular a ingestão hídrica. Deve ser feita a correção cirúrgica de doenças anorretais, e distúrbios endócrinos, espinhais ou ortopédicos devem ser tratados. Os protocolos de tratamento adicional devem incluir cisaprida na dose de 2,5mg, VO, cada 8 horas para gatos com megacólon idiopático. 
CINOMOSE (p. 440 do etina)
A cinomose canina é uma enfermidade infecto-contagiosa, que afeta cães e outros carnívoros, causada por um vírus da Família Paramyxovirus, do gênero Morbilivírus, da espécie Vírus da cinomose canina (VCC) com característica clínica aguda, subaguda e crônica. Sua ocorrência é mundial, sem sazonalidade e sem preferência por sexo ou raça, sendo a maior incidência em animais jovens, entretanto pode atingir qualquer idade. 
A transmissão ocorre principalmente por aerossóis e gotículas contaminadas. Após o contato do vírus com o epitélio ocorre a replicação viral nos macrófagos e disseminação para o sistema respiratório, gástrico e nervoso, com características sintomáticas específicas em cada sistema, sendo o nervoso considerado o mais crítico, como destaque a encefalite. 
O vírus é relativamente lábil, e sua transmissão ocorre através da exposição ao ar, e é liberado por animais infectados em todas as secreções e excreções do corpo, com isto, a disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos, mantendo-se o vírus instável no ambiente. 
O VCC é um vírus envelopado, pleomórfico, relativamente grande. O genoma viral consiste de uma fita de RNA simples com polaridade negativa, não segmentada. Os vírus são inativados pelo detergente, solventes de lipídios, desinfetantes a base de amônia quaternária a 0,3 % em 10 minutos, formol a 0,5% em 4 horas e com fenol a 0,75% em 10 minutos. O VCC é suscetível à radiação ultravioleta e as lâmpadas germicidas. 
Durante a primeira semana de infecção, os cães apresentam uma linfopenia e são imunossuprimidos, e a infecção pelo VCC parece causar um efeito de depleção de células T e B e de necrose nos tecidos linfáticos. Infecção do VCC de forma fatal está associada a esgotamento sistêmico de áreas dependentes de linfócitos T e B que estão situadas em tecidos linfóides, e ao passo que em cães debilitados ou com infecção persistente a repopulação de tecidos linfóides com formações de centros de germinação associadas ocorre de 2 a 3 semanas após contaminação viral. 
O VCC replica-se inicialmente nos macrófagos do trato respiratório, ocasionando o primeiro pico febril de 3 a 6 dias pós infecção, dissemina- se para as tonsilas e os linfonodos bronquiais e daí uma viremia associada à célula segue-se, com disseminação a outros tecidos linforreticulares e por via hematógena, o vírus caminha para o trato gastrintestinal, respiratório, urogenital e ocasionalmente para o sistema nervoso central. 
A extensão da disseminação a tecidos e órgãos é determinada pela rapidez e pela efetividade da resposta imunológica. O vírus que infecta neurônios e células gliais dentro do SNC, podem ali permanecer por longos períodos causando lesão considerável. Esta lesão é descrita como encefalite ou encefalomielite em cães jovens, de caráter grave e agudo; encefalomielite multifocal dos cães adultos, de caráter crônico; encefalite dos cães idosos e encefalite recidivante crônica, que são de ocorrência esporádica. 
De uma forma sucinta, durante a primeira semana antes do aparecimento dos sintomas, a replicação do vírus ocorre inicialmente no tecido linfático, medula óssea, baço e timo, em seguida, por volta do 7º dia infecciona epitélios gastrointestinal, respiratório, urogenital, pele e SNC. A doença ocorre após a replicação do vírus nesses órgãos. 
A forma subaguda da cinomose é caracterizada por febre repentina e morte súbita em 2 ou 3 dias, mas não é o normal da doença. O período de incubação varia de 3 a 7 dias, os cães infectados desenvolvem dois picos febris, o primeiro pico febril é entre o 2° e o 6° dia, onde também pode ocorrer uma leucopenia e em especial uma linfopenia e o segundo pico febril ocorre entre o 8° e o 9°dia, onde a temperatura pode chegar a 41°C. Anorexia, conjuntivite, depressão são comuns na fase aguda da cinomose. 
A doença pode evoluir em quatro fases: 
Respiratória: com presença de tosse seca ou produtiva, pneumonia, secreção nasal (que comumente é provocada por infecções secundários dentre elas a bactéria Bordetella bronchiseptica) dificuldade respiratória, secreções oculares, febre (41°C), inflamação da faringe, dos brônquios e aumento das tonsilas. 
Gastrointestinal: com vômito, diarréia eventualmente sanguinolenta (frequentemente consequência de infecções secundárias), anorexia, febre, predispondo a infecções bacterianas secundárias.
Nervosa: com alterações comportamentais (vocalização como se o animal estivesse sentindo dor, respostas de medo e cegueira), convulsões, contração rítmica persistente e indolor mesmo durante o sono de um ou de um grupo de músculos (coréia, espasmos flexores e hipercinese), isso porque a infecção ativa um circuito elétrico semelhante a de um marcapasso na medula espinhal, paresia ou paralisia ascendente, frequentemente começando a se tornar evidente como uma ataxia nos membros pélvicos, bexiga, mandíbula e reto, sintomas cerebelares (mioclonia, hipermetria), sintomas vestibulares (nistágmo, ataxia, cabeça pêndula), movimentos de andar em circulo e movimentos de pedalagem, a mortalidade nesta fase varia entre 30% a 80%. Cães que sobrevivem a esta fase geralmente apresentam sequelas, e a magnitude do envolvimento neurológico tem grande influência no prognóstico da cinomose. 
Cutânea: é marcada por dermatite com pústulas abdominais, hiperqueratose nos coxins podais (doença dos coxins ásperos) e focinho onde é comum os mesmos apresentarem também sintomas neurológicos de cães adultos, no caso de infecções neonatais pode ter hipoplasia de esmalte dentário, conjuntivite e lesões na retina. 
Para o diagnóstico de cinomose podem ser empregadas técnicas de ELISA, imunofluorescência, RT-PCR. Em virtude do custo, essas técnicas são pouco utilizadas. A maioria dos diagnósticos é feita baseando-se no histórico do animal, sinais clínicos e achados hematológicos. Outros recursos possíveis de serem utilizados são as pesquisas sobre a inclusão viral e a eletroforese de proteínas séricas. Corpúsculos intranucleares e intracitoplasmáticos podem ser encontrados em vários órgãos e tecidos. A presença de corpúsculo de Lentz em leucócitos, observados no esfregaço sanguíneo, são encontrados na fase de viremia da doença, representando o efeito citopático do vírus sobre a célula. Esta inclusão é considerada uma ferramenta de diagnóstico precoce.
A sintomatologia clínica para qualquer vírus determinado não é geralmente patognomônica, já que muitos vírus diferentes provocam síndromes patológicas similares e no VCC (vírus da cinomose canina) a sintomatologia que é bem ampla porque ocasiona sintomas oculares, respiratórios e digestivos que, isoladamente ou em associação, podem ser encontrados em várias outras doenças infecciosas, tornando o diagnóstico clínico da cinomose difícil. Dentre estas doenças podemos citar algumas como: parvovírus, coronavírus, parainfluenza, raiva, toxoplasmose, sendo está última de origem parasitária. O VCC causa diarréia eventualmente sanguinolenta, mas de forma branda, enquanto que a parvovirose inicia com anorexia, prostração, letargia e febre, progredindo para vômito e diarréia sanguinolenta de odor pútrido, e consequentemente desidratação, emagrecimento e hipoproteinemia. O coronavírus em certos casos produz infecção assintomática e em outros causa infecção aguda com vômito, depressãoe diarréia mole a aquosa e algumas vezes muco e sangue vivo fresco. Parainfluenza normalmente causa rinofaringite com exsudato nasal seroso ou seromucoso, predispondo a infecção secundária que então pode levar a tosse e pneumonia, a temperatura normalmente é menor que 40ºC, enquanto que na VCC é acima de 40,5ºC, com corrimento conjuntival e nasal mucopurulento e a pneumonia é precoce e sem tosse. Os primeiros sinais clínicos da raiva podem incluir alterações comportamentais como depressão, demência ou agressão, em seguida apresenta salivação excessiva, ataxia, paresia dos membros pélvicos, progredindo para tetraparesia flácida, enquanto que na VCC não há distúrbios comportamentais, porém há ataxia, paresia, mioclonias. Já a cinomose canina pode provocar alterações neurológicas, expressas por mioclonias, movimentos mastigatórios, salivação excessiva, incoordenação, tiques neuromusculares, convulsões e ataxia, mas não apresenta os distúrbios de comportamento. A intoxicação por chumbo também é outro diagnóstico diferencial, pois o mesmo pode ocasionar sintomas gastroentéricos como êmese e diarreia seguido de sintomas neurológicos como tremores, hiperestesia, mastigação ruidosa e espasmos musculares. 
O prognóstico é reservado na maioria dos casos de cinomose aguda, mas a taxa de mortalidade é alta quando a doença atinge cãezinhos jovens e quando há sinais neurológicos juntamente com infecção secundária nos animais acometidos pelo vírus da cinomose. 
O tratamento para a infecção pelo vírus da cinomose é de suporte, não há medicamentos antivirais de valor especifico, assim como o uso de agentes quimioterápicos, ou que sejam considerados bem-sucedidos na terapia da cinomose canina. Antibióticos de amplo espectro estão indicados nas infecções bacterianas secundarias do trato gastrointestinal e do sistema respiratório. Umidifacação das vias aéreas, soluções eletrolíticas, vitaminas do complexo B, antipiréticos, expectorantes, bronco dilatadores, antieméticos e complementos nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar. Para o controle dos ataques convulsivos, são indicados anticonvulsivantes, como por exemplo, fenobarbital, isto quando necessário. A mioclonia é considerada intratável e irreversível. Administração de glicocorticóides pode ter algum valor em cães com a doença no SNC por infecção crônica pelo vírus da cinomose, sendo que sua administração em cães com infecção aguda é contra-indicada. O soro hiperimune é utilizado para tentar aumentar a resposta imunológica do animal, mas devido seu alto custo não vem sendo empregado frequentemente na rotina clinica veterinária.
A imunização bem sucedida dos cães filhotes com as vacinas de vírus vivos modificados (VVM) da cinomose canina depende da ausência de um anticorpo materno, já que este pode bloquear o vírus vacinal. Os filhotes podem ser vacinados com vacina viva modificada no período de 6 a 8 semanas de idade, com intervalo a cada 3 a 4 semanas até completarem 14 a 16 semanas de idade. Devendo ser reforçadas com um ano de idade, já que alguns cães tornam-se suscetíveis neste período. 
RINOTRAQUEÍTE (p. 469 do etina)
A infecção pelo Herpesvírus tipo 1 (FHV-1) é comum entre felinos e extremamente contagiosa, resultando em sinais clínicos respiratórios e oculares severos. É uma doença de distribuição mundial. O vírus pertence à família Herpesviridae subfamília Alphavirinae, gênero Varicellovirus, sendo um vírus DNA de filamento duplo. A exposição a secreções oronasais provenientes de gatos infectados é a principal forma de contaminação pelo FHV-1, estes animais podem eliminar grande quantidade de vírus nos corrimentos nasais e oculares e na saliva durante várias semanas. Aerossóis não se caracterizam como uma forma importante de disseminação, já que os felinos não aparentar produzir aerossol infeccioso durante a sua respiração normal, porém os espirros podem lançar o agente a uma distância entre um e dois metros. O HVF-1 é capaz de permanecer infectante à temperatura ambiente por mais de 30 dias, mas é facilmente inativado pela maioria dos detergentes e desinfetantes. 
A infecção é adquirida por meio de exposição oronasal a secreções e excreções infecciosas provenientes de gatos infectados de forma aguda ou crônica. O período de incubação do vírus se dá entre 2 a 5 dias. Após a penetração pela via nasal, o vírus replica na fase aguda predominantemente nas células epiteliais do trato respiratório superior, e atinge a conjuntiva ocular, e então, ascende via axônios ou dendritos dos nervos sensoriais e autônomos para o estabelecimento da latência para o resto da vida do felino infectado. Os gatos crônicos podem ser completamente assintomáticos e eliminar quantidades inferiores do vírus de modo intermitente, muitas vezes quando estressados. 
Após o período de incubação de dois a cinco dias, a infecção primária em filhotes produz doença do trato respiratório superior, lesões oculares, letargia, febre, inapetência, espirros, tosse, secreção nasal e ocular. A severidade dos sinais clínicos varia conforme a exposição viral e a susceptibilidade individual. Ocasionalmente o vírus invade pulmões provocando uma pneumonia viral e possibilitando uma invasão bacteriana secundária. Além desses órgãos o vírus também pode ser isolado do cérebro, do fígado e do baço. 
A infecção primaria aguda ou recrudescente em gatas prenhes pode ou não produzir sinais clínicos típicos da doença. Os fetos acometidos podem morrer no útero ou ser abortados. Se nascidos normalmente, podem desenvolver uma doença debilitante e morrer no período perinatal. Os gatinhos infectados no desmame ou após esse período e os gatos adultos suscetíveis geralmente desenvolvem sinais mais característicos do HVF-1, incluindo espirro, corrimento nasal, rinite, conjuntivite, febre e anorexia. A perda de pelo pode ocorrer na pele ao redor dos olhos e do nariz em consequência dos efeitos irritantes dos exsudatos. As ulcerações da superfície dorsal da língua e do palato duro provocam dor bucal e hipersalivação. A infecção pode ser relativamente branda e resolver-se em alguns dias, bem como podem persistir por várias semanas, dependendo doestado geral e da imunocompetência do gato acometido. A ceratite herpética é um problema exclusivo associado ao HVF-1. A lesão clássica é a ulcera tipo dendrítica linear, mas no momento em que a maioria dos animais é observada clinicamente, a ulceração da córnea está mais generalizada e grave. 
As lesões macroscópicas incluem necrose dos epitélios da cavidade nasal, da faringe, da epiglote, da laringe, da traqueia e das tonsilas. Além disso, acumulo de células inflamatórias e exsudato fibrinoso nos alvéolos também podem estar presentes. Ulcerações orais também podem ocorrer em decorrência da doença. 
Um método alternativo para o diagnóstico da infecção por HVF-1 é o isolamento viral. A identificação de vírus por meio de seu isolamento em um sistema biológico (cultivo celular, ovo embrionado) permanece como o método diagnóstico clássico. A técnica de imunofluorescência (IF) utiliza anticorpos marcados com uma substância fluorescente (fluoresceína) para a detecção de antígenos (proteínas) de agentes infecciosos, como é o caso do HVF-1. Portanto, é essencialmente uma técnica de detecção de antígenos. Essa técnica consiste em usar anticorpos produzidos especificamente contra o HVF-1. A detecção da infecção pelo teste de ELISA por meio de soro, humor aquoso ou líquido cerebroespinhal possui um valor limitado no diagnóstico do HVF-1 devido ao fato que a detecção de anticorpos específicos não está diretamente correlacionada com a presença da doença e infecção ativa. A presença de ceratite e ulceração da córnea são indícios diagnósticos específicos fortemente sugestivos do envolvimento do HVF-1. O teste de PCR é o método mais específico e sensível para detectar a infecção, tanto em gatos agudos como em carreadores crônicos.
Pelo fato do HVF-1 ser altamente contagioso, os gatos acometidos devem ser isolados. O tratamento de gatos agudamente acometidos peladoença do trato respiratório superior é sintomático. Os olhos e nariz do gato devem ser delicadamente limpos com solução salina a 0,9% com certa frequência para remover os corrimentos irritantes e melhorar a respiração. Devem-se administrar antibióticos sistêmicos de amplo espectro (amoxicilina, 22mg/kg, 12/12h, 10 dias). Além de antibióticos, também é preconizado o tratamento com fármacos antivirais. A maioria destas substâncias antivirais apenas inibe a replicação do DNA viral. In vitro, a ribavirina foi um dos poucos agentes antivirais capazes de inibir a replicação do HVF-1. Mas em termos de resultados práticos, muito pouco sucesso se obteve com esses agentes. A doxiciclina pode ser eficaz contra os agentes secundários envolvidos na doença do trato respiratório superior (chlamidya, mycoplasma e bordetella). Deve-se fazer fluidoterapia parenteral aos gatos que não estejam se alimentando ou bebendo, a fim de manter a hidratação e ajudar a evitar que as secreções óculonasais tornem-se espessas. Alimentos altamente palatáveis e de textura macia devem ser frequentemente fornecidos. Os gatos que permanecerem anoréxicos por mais de 3 a 4 dias devem receber suporte nutricional. A umidificação do ambiente com nebulizador com solução salina ou vaporizador pode auxiliar a reduzir a persistência de secreções e facilitar a sua expulsão. Além de limpar o corrimento oftalmológico, recomenda-se o uso de pomada oftalmológica que contenha cloranfenicol, oxitretaciclina ou clortetraciclina, já que esses antibióticos são eficazes contra chlamydia, mycoplasma e bordetella. Produtos oftalmológicos que contenham corticosteroides devem ser evitados. A administração oral de interferon alfa humano recombinante algumas vezes é utilizada como adjuvante à terapia antiviral específica. Alguns oftalmologista também recomendam a administração oral de lisina para auxiliar a cicatrização das ulceras de córnea herpéticas. 
A vacinação protege contra o desenvolvimento dos sinais clínicos, mas não necessariamente da infecção. Entretanto, há alguma evidência que a prática vacinal diminui a eliminação do vírus para o ambiente. A imunidade passiva derivada da mãe poderá interferir com a resposta da primeira vacinação e a primeira dose é geralmente aplicada com nove semanas de idade (53 dias), embora algumas vacinas sejam licenciadas para o uso em idade mais precoces. Os filhotes deverão receber uma segunda dose da vacina, com intervalo médio de 21 dias, após a primeira dose ter sido aplicada.
INSUFICIÊNCIA CARDÍADA AGUDA E CRONICA
O coração é o órgão que, ao receber o sangue com baixo teor de oxigênio vindo dos outros órgãos, bombeia-o para os pulmões, onde é oxigenado. Este sangue rico em oxigênio é então bombeado para os órgãos, que assim recebem oxigênio. Esta sequência repetitiva é um fator essencial na manutenção da vida animal.
Em animais que sofrem de insuficiência cardíaca, o coração é incapaz de efetuar as suas funções de forma adequada. Existem diversas causas de insuficiência cardíaca, como por exemplo doenças congênitas (problemas cardíacos de nascença), doenças pulmonares (como o enfisema) ou qualquer doença que pode alterar a capacidade do músculo cardíaco de efetuar a contração.
A insuficiência cardíaca pode ser aguda ou crônica. A forma aguda é um evento súbito e grave, que ocorre em consequência de um infarto do miocardio (raro em cães e gatos) ou de um trauma, choque elétrico, hemorragia aguda, entre outras causas menos comuns. Infelizmente, a insuficiência cardíaca aguda é, muitas vezes, fatal. Pode ainda estar relacionada à isquemia, distúrbios do ritmo, disfunção valvular, doença pericárdica, pressões elevadas de enchimento ou resistência sistêmica elevada. 
A insuficiência cardíaca aguda é usualmente caracterizada por congestão pulmonar. Em alguns pacientes, no entanto, a apresentação clínica dominante pode ser de baixo débito com hipoperfusão tecidual. Causas cardiovasculares e não cardiovasculares podem precipitar a IC aguda. São exemplos: o aumento da pós-carga devido à hipertensão pulmonar ou sistêmica; aumento da pré-carga por sobrecarga de volume ou retenção de líquidos; ou falência circulatória por estados de alto débito, como infecção, anemia ou tireotoxicose. Outras condições incluem a não aderência ao tratamento; uso de medicamentos como os anti-inflamatórios não esteroidais; e inibidores da ciclo-oxigenase.
A insuficiência cardíaca aguda é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC aguda pode ainda ser nova ou devido à piora de uma IC pré-existente (IC crônica descompensada).
A isquemia miocárdica ocasiona disfunção ventricular e IC por meio de vários mecanismos. A perda da massa de miocárdio contrátil (apoptose/necrose), atordoamento, hibernação miocárdica e aumento de rigidez do miocárdio isquêmico promovem duas anormalidades na hemodinâmica central: aumento das pressões de enchimento (responsável pela congestão pulmonar), redução do volume sistólico e baixo débito cardíaco (responsável pela hipoperfusão tecidual). Relacionadas a essas modificações estão algumas complicações mecânicas, tais como ruptura septal e insuficiência mitral; quando associadas, podem ser os maiores determinantes das alterações hemodinâmicas e dos sintomas. Outros fatores, como arritmias, hipertensão arterial, hipovolemia, acidose metabólica, hipoxia, uso de medicamentos inotrópicos negativos e vasodilatadores podem contribuir para piora ou ser o gatilho da instabilidade hemodinâmica. A ativação neuro-humoral pode contribuir para a manifestação clínica inicial (retenção de sal e água e vasoconstrição sistêmica) ou para a evolução do processo de remodelamento miocárdico e progressão das alterações morfofuncionais, que ocasionam IC crônica.
Os principais mecanismos compensatórios referidos anteriormente são representados pelo aumento na atividade do sistema nervoso autônomo simpático através da liberação de catecolanlinas, pelas modificações dos pressoreceptores aórticos e carotídeos em função das mudanças da PA, pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) sistêmico e local, e, a hipertrofia cardíaca excêntrica, presente na ICC crônica não ocorre na aguda. 
O aumento da atividade simpática e a consequente redução do fluxo sanguíneo renal é detectado pelo barorreceptor renal que demarcam um aumento na liberação de renina com ativação do SRAA. Por sua vez, o angiotensinogênio plasmático é convertido em angiotensina I pela ação direta da renina. A angiotensina I formada é um hormônio vasoativo de baixa potência, que é posteriormente hidrolizado pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) e convertida em angiotensina II. O sistema renina-angiotenina-aldoterona é considerado um sistema hormonal circulante e tecidual, pois todos os seus componentes têm sido detectados no coração e em outros tecidos.
A angiotensina II é um potente vasocontritor que auxilia na manutenção da PA, elevando a resistência vascular periférica (RVP) e consequentemente a pós-carga, e também estimula a produção e secreção de aldosterona. Esta última, por sua vez, promove a retenção de sódio e água nos túbulo coletores renais aumentando o volume plasmático (pré-carga). Além desta ações, a angiotensina II atua nos túbulos renais, facilita diretamente a reabsorção e retenção circulatória de sódio e água; em ação indireta no sistema nervoso central promove a liberação do hormônio antidiurético e ativa o reflexo da sede, o qual aumenta a ingestão de água e com isto ocorre uma maior retenção de fluido e aumento da pré-carga. Simultaneamente, a angiotenina II estimula o sistema nervoso simpático, contribuindo para uma maior vasoconstrição e regulação da pressão arterial. 
O diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda é feito baseado em sinais e sintomas clínicos e amparado por exames complementares. O principal sintoma que leva o tutor a procurar atendimento hospitalar é a intolerânciaao exercício, e a dispneia. Como esse é um sintoma também observado em outras afecções, como doenças pulmonares, pneumonia e embolia pulmonar, deve ser acompanhado de outras características clínicas para tornar o diagnóstico mais admissível. A presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna também favorecem o diagnóstico de IC. Outros sintomas incluem cansaço, fadiga e sintomas digestivos, como anorexia, distensão abdominal e diarreia (em casos de isquemia ou congestão visceral).
Deve-se proceder a um cuidadoso exame físico, avaliando sinais que indiquem pressões de enchimento de VE aumentadas, congestão pulmonar e sistêmica e sinais de baixo débito cardíaco. Entre os sinais de exame físico, aqueles com maior especificidade para IC são a presença de terceira bulha e a turgência jugular. Entretanto, a sensibilidade desses sinais é baixa e sua ausência não exclui o diagnóstico de IC. Outros sinais observados incluem edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia. Em pacientes em estágios avançados, pode-se observar caquexia. Sinais típicos de baixo débito cardíaco incluem hipotensão arterial, alterações do nível de consciência, oligúria, pulso filiforme e extremidades frias. A ausculta cardíaca pode demonstrar a presença de sopros sistólicos ou diastólicos, que podem indicar uma valvopatia ou complicações mecânicas de um infarto agudo do miocárdio como causa da IC.
Assim como os sintomas, os sinais físicos de IC às vezes podem ser difíceis de interpretar, principalmente em pacientes idosos e em obesos, necessitando, às vezes, do apoio de exames complementares para confirmar uma suspeita clínica de IC como eletrocardiograma, RX do tórax, bem como avaliação laboratorial que incluem hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina e glicose. Em casos mais graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas (TGO, TGP), albumina e INR. Sódio baixo, ureia e creatinina elevadas são sinais de mau prognóstico. 
ERLIQUIOSE (p. 425 do etina)
Nos últimos anos, a erliquiose tem sido identificada como causa crescente de morbimortalidade de caninos e, em alguns países em virtude da maior exposição a locais onde é comum a presença de carrapatos. A erliquiose canina é uma doença infecciosa severa, que acomete cães, causada por bactérias do gênero Ehrlichia, sendo a principal espécie a Ehrlichia canis. A enfermidade é descrita mundialmente, mas os casos concentram-se nas áreas tropicais e subtropicais devido à distribuição geográfica de seu vetor, Rhipicephalus sanguineus, chamado popularmente de carrapato vermelho ou carrapato marrom do cão. A Erliquiose canina é uma doença recentemente confirmada como zoonose, também conhecida como doença do cão rastreador, pancitopenia canina tropical, febre hemorrágica canina e tifo canino.
As espécies dentro do gênero Ehrlichia foram divididas em formas monocíticas (E. canis, E. risticii), formas granulocíticas (E. ewingii e E. equi) e formas trombocíticas (Anaplasma platys), embora essa divisão demonstre limitações, pois a infecção por uma espécie pode ocorrer em mais de um tipo celular. Uma classificação mais objetiva tem utilizado a sequência homóloga do RNA ribossomal (rRNA) em genes, para determinar o parentesco genético de vários organismos. 
Tanto os animais com infecção crônica, como os carrapatos que permanecem infectados por longos períodos podem ser considerados reservatórios da Ehrlichia canis. Gatos jovens são suscetíveis ao agente, manifestando enfermidade semelhante à dos cães apesar de serem poucos os relatos na espécie.
Nos carrapatos a E. canis tem transmissão transestadial. As larvas e ninfas se infectam quando se alimentam em um cão com a fase aguda da doença, pela ingestão de leucócitos infectados. Tais ricketsias se disseminam pelos organismos do carrapato através dos hemócitos do intestino, indo para a glândula salivar. Durante a alimentação, os carrapatos inoculam a secreção salivar contaminada com erlíquias no interior do sítio de alimentação no hospedeiro. Todos os três estágios podem transmitir a doença (larva, ninfa e adulto). 
No hospedeiro, a E. canis passa por um período de incubação de uma a três semanas levando aos três estágios da doença: a fase aguda (início da infecção), subclínica (geralmente assintomática) e crônica (nas infecções persistentes). 
A fase aguda por E. canis ocorre aproximadamente de 8 a 20 dias após a infecção, e dura de duas a quatro semanas. Durante este período, o microorganismo replica-se nas células mononuleares da circulação, e o parasita dissemina-se para órgãos como baço, fígado e linfonodos, infectando os fagócitos mononucleares. Nesta fase ocorre trombocitopenia entre 10 a 20 dias pós-infecção e um aumento no número de plaquetas imaturas circulantes, que persiste por toda doença na maioria dos animais. A trombocitopenia deve-se à diminuição da meia-vida das plaquetas, resultante da sua destruição, decorrente da estimulação do sistema imunológico, da cascata de coagulação e, em parte, devido a resposta inflamatória. A própria infecção por E. canis causa lise de plaquetas, porém casos sem trombocitopenia podem ocorrer. Na fase aguda raramente observa-se leucocitose.
Quando o cão sobrevive à fase aguda, instala-se a fase subclínica que dura aproximadamente de seis a nove semanas, progredindo para a fase crônica, com trombocitopenia devido a disfunção da agregação plaquetária, leucopenia seguida de leucocitose e monocitose. Nesta fase os sinais clínicos desaparecem, mas a riquétsia se mantém no organismo, podendo persistir por anos. 
A fase crônica instala-se devido a ineficiência do sistema imune do hospedeiro. A principal característica desta fase é a hipoplasia da medula óssea resultando em anemia aplásica, assim como monocitose, linfocitose e leucopenia.
Diversos sinais clínicos são associados à erlichiose monocítica canina. Estes sinais são influenciados pela cepa infectante, imunidade individual, idade e raça do cão, reexposição ao agente, presença de co-infecções e provavelmente também a fatores ainda desconhecidos. Após o período de incubação, que varia de 7 a 21 dias, os achados consistem em: letargia, depressão, anorexia e perda de peso, febre, sangramento espontâneo (espirros e epistaxe), desconforto respiratório, ataxia, inclinação da cabeça, dor ocular. 
Na fase aguda os sinais clínicos e os achados do exame físico resultam principalmente da hiperplasia linforreticular disseminada e das anormalidades hematológicas. Por conseguinte, hipertermia, linfoadenopatia generalizada, esplenomegalia, hepatomegalia, dispnéia, sinais neurológicos causados por meningoencefalite, uveíte anterior, coriorretinite, petéquias e equimoses devido à trombocitopenia. 
A fase sub-clínica é geralmente assintomática, podendo ocorrer algumas complicações como depressão, hemorragias, edema de membros, perda de apetite e palidez de mucosas. Um animal imunocompetente pode eliminar o microorganismo nesta fase, que pode durar meses ou anos, sem a utilização de antibióticos. Caso o cão seja submetido a estímulos estressantes ou tratamentos imunossupressores, ocorrerá a progressão para fase crônica. A fase subclínica ocorre entre 40 e 120 dias, podendo durar até alguns anos sem sinais clínicos ou com leve trombocitopenia. 
Na fase crônica os sinais desenvolvem-se de um a quatro meses após a inoculação do organismo e refletem hiperplasia linforreticular e anormalidades hematológicas. São variáveis em gravidade e não específicos, incluindo acentuada anorexia e perda de peso, emaciação, tendências hemorrágicas (epistaxe), infecções secundárias em decorrência da imunossupressão, glomerulopatia e falha renal, poliartrite, sinais neurológicos (meningoencefalite) e manifestações oculares (opacidade da córnea, uveíte anterior, hemorragias retinianas).
O diagnóstico da erlichiose canina é feito baseado na associação dos achados clínicos, provas laboratoriais e sorologia. Quando realizado no estágio inicial da infecção, oferece um bom prognóstico para os animais. A ehrlichiose canina podeser detectada através de esfregaços de amostras de sangue periférico onde são evidenciadas inclusões citoplasmáticas denominadas mórula. Na fase aguda encontram-se: trombocitopenia (antes do início dos sinais clínicos), anemia, leucopenia ou leucocitose e monocitose, mórulas e alterações inespecíficas (aumentos leves na alanina aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), uréia sanguínea, creatinina e bilirrubina total), hiperglobulinemia, hipoalbuminemia (geralmente decorrente de perda renal), proteinúria (com ou sem azotemia). Já na fase crônica encontram-se: pancitopenia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, uréia sanguínea e creatinina elevadas (decorrentes da nefropatia primária devido à glomerulonefrite). 
Trombocitopenia é o mais proeminente e consistente achado hematológico que ocorre na erliquiose monocítica e é clinicamente seguida pelo achado de hemorragias petequiais eequimóticas nas membranas, mucosas ou pele, sendo confirmada pela contagem de plaquetas.
O tratamento da erliquiose consiste no uso de agentes anti-rickettsiais e terapia de suporte. Existem várias drogas utilizadas eficientemente, tais como os antibióticos da classe das tetraciclinas (bacteriostático de amplo espectro inibidores de síntese proteica Liga-se a subunidade 30s do ribossomo, impedindo a ligação ao RNA-transportador e a consequente síntese proteica), como a doxiciclina (10 mg/kg, VO, 12/12h, 28 dias), embora o dipropionato de imidocarb (é uma carbanilida altera morfologia e funcionamento do núcleo e do citoplasma do parasito 5mg/kg, SC, em duas aplicações com intervalo de 15 dias) também seja eficaz. 
A terapia de suporte deve incluir a correção da desidratação com solução eletrolítica balanceada e se necessário transfusão sanguínea, indicada no caso de anemia ou transfusão de plasma rico em plaquetas, indicado em casos de hemorragia resultante de trombocitopenia. A transfusão sanguínea está indicada quando há carência de algum componente do sangue. A indicação clínica para a transfusão se baseia no exame clínico acompanhado da determinação do hematócrito ou volume globular (VG), da dosagem de hemoglobina e da contagem do número de hemácias. 
Glicocorticóides como prednisolona ou prednisona na dose de 1-2 mg/kg, VO, a cada 12 horas durante 5 dias; podem ser indicados nos casos de anemia e trombocitopenias de caráter imunomediado. Já as oximetolona (2 mg/kg, cada 24 horas, VO, até a resposta) ou decanoato de nandrolona (1,5 mg/kg IM, semanalmente) utilizados para estimular a eritropoiese. Pode-se utilizar vitaminas do complexo B como estimulantes inespecíficos do apetite ou diazepam, intravenoso ou oral, a 5 mg/kg, dez minutos antes de oferecer o alimento, com o intuito de estimular o apetite e combater a anorexia. 
Devido à falta de imunidade protetora e latência de E. canis, em muitos animais, torna-se necessária e recomendável a avaliação da eliminação terapêutica do agente para evitar agravamentos ou o estado de portador crônico. 
Devido à inexistência de vacina contra esta enfermidade, a prevenção é realizada através do tratamento dos animais doentes e do controle do vetor da doença: o carrapato. Para tanto, produtos carrapaticidas ambientais e de uso tópico são bastante eficazes. O controle da infestação por carrapato pode ser feito através de banhos de imersão ou spray que contenham diclorvós, clorfenvinfós, dioxationa, propoxur ou carbaril, amitraz e piretróides. Ainda existem coleiras anti-pulga e anti-carrapatos que podem reduzir a reinfestação, mas ainda não se comprovou sua confiabilidade. 
Quando o animal é submetido a banhos de imersão com Amitraz (deprime o sistema diluir 4ml para 1L), deve-se repetir a cada 7 dias, em casos de grandes infestações. Ele possui alta segurança, pois é pouco absorvido pela pele do animal, podendo ser usado também no ambiente. Também pode ser utilizado como medida profilática a lavagem do ambiente com o Amitraz, diluindo-se 8 ml para 1L.
O combate ao carrapato deve ser intensivo e durante um longo período de tempo. Nos meses mais quentes, a infestação pode voltar e os cuidados devem ser redobrados. Nas áreas em que há carrapatos em qualquer época do ano, o tratamento deve ser constante. 
CÁLCULO VESICAL (p. 96 do vol 1 e 1769 do vol 2 do etina)
A denominação Doença do Trato Urinário Inferior (DTUI) ou Síndrome Urológica Felina (SUF) compreende qualquer alteração na bexiga urinária e uretra de gatos, incluindo: urólitos (estruvita e oxalato de cálcio), tampões uretrais, defeitos anatômicos vesicais, infecções urinárias bacterianas, virais, além de alterações neoplásicas. Caracteriza-se por sinais clínicos recorrentes, pouco específicos e etiologia obscura em grande parte dos felinos acometidos, sendo mais frequente em gatos machos, de um a dez anos de idade, e que geralmente consomem ração seca e ingerem pouca água. 
Nas três ultimas décadas, os possíveis fatores etiológicos têm sido pesquisados e discutidos, e incluem agentes infecciosos; tampão uretral; urólitos; cistite idiopática/intersticial; alterações congênitas (persistência do úraco); causas dietéticas; neoplasias e traumas. Dentre os fatores epidemiológicos que auxiliam no aparecimento desta enfermidade estão: raça, sexo, idade, estação do ano, dieta, obesidade, sedentarismo, confinamento, baixo consumo hídrico e estresse. Alguns autores consideram também a castração e o contato exclusivo com o ambiente interno como fatores predisponentes. 
Os sinais clínicos clássicos presentes são lambedura da genitália, hematúria, disúria/estrangúria, polaquiúria, com presença ou não de obstrução parcial ou completa. Os sintomas podem se agravar dependendo da duração da doença e do grau da obstrução, com o desenvolvimento de desidratação, acidose metabólica, alteração de eletrólitos (hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia) e por fim, azotemia pós-renal, complicação grave que pode levar o animal ao óbito. 
A DTUI caracteriza-se por apresentar inúmeros fatores predisponentes como obesidade, sedentarismo, domesticação, estresse, convivência com outros felinos, manejos alimentar e sanitários incorretos, ingestão de ração seca e pouco consumo hídrico (devido à temperatura, disponibilidade ou gosto da água). Sabe-se que a castração leva na maioria das vezes, o animal à obesidade, e consequentemente ao sedentarismo e a diminuição nas atividades físicas. Essa hipoatividade promove a diminuição da frequência de micção, alcalinizando o pH, favorecendo a formação de cristais e, posteriormente, de cálculos. 
A doença do trato urinário inferior dos felinos caracteriza-se por disúria, polaquiúria, estrangúria, hematúria, e periúria, podendo ou não estar associada com cistite, uretrite e/ou urolitíase. A DTUIF leva frequentemente, a obstrução recidivante do fluxo de saída urinário principalmente em felinos machos. Devido à causa desses sinais clínicos não ser completamente elucidada, com uma etiologia multifatorial complexa e muitas vezes indeterminada, chamada assim de idiopática, variações na nomenclatura têm surgido com relação à doença do trato urinário inferior nos gatos, como por exemplo, síndrome urológica felina (SUF), cistite intersticial ou idiopática felina (CIF), e recentemente doença idiopática do trato urinário inferior dos felinos (DITUIF). Entre os fatores que potencialmente desencadeiam a DTUIF, podem-se destacar os defeitos anatômicos, alterações comportamentais, infecções do trato urinário, cistite inflamatória idiopática, urolitíase, neoplasia e tampões uretrais.
Dentre as diversas manifestações da DTUIF, a obstrução uretral recebe maior atenção, pois se não revertida a tempo pode levar o paciente ao óbito. A obstrução urinária é definida como a interrupção do fluxo de urina, podendo ocorrer em qualquer local do trato urinário e tendo como consequência a interrupção da filtração renal. Esta é mais comum em machos do que em fêmeas, devido às características anatômicas da uretra do macho, por ser mais alongada, estreita e menos distensíve. As obstruções podem ocorrer por três