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Leishmaniose Tegumentar do Velho Mundo Prof. Celso Lourenço Introdução • Doença antiga – Velho mundo (Oriente, África até a Índia, França e Namíbia) • Botão-do-oriente • Agente etiológico – L. (L.) tropica, L. (L.) major, L. (L.) aethiopica; • Similar a L. braziliensis Leishmania tropica Leishmaniose cutânea antroponótica ou urbana Úlceras crônicas e indolores – podem demorar um ano ou mais pra cicatrizar Período de incubação – 2 a 8 meses Após a cura o paciente adquire imunidade contra reinfecções Úlcera seca, de progressão lenta, geralmente na face – se não tratada pode ser destrutiva e desfigurante Leishmania major Leishmaniose cutânea zoonótica ou rural Úlceras indolores que evoluem rápido para úlcera úmida e múltiplas Período de incubação inferior a 4 meses Leishmania aethiopica Lesões cutâneas simples e oronasais Pode produzir leishmaniose cutânea difusa (LCD) Evolução lenta e úlceras tardias Formação de pápulas ou nódulos Não há formação de úlceras e não atinge a mucosa Lesão não cicatriza espontaneamente e é reincidente Diagnóstico • Semelhante ao utilizado na leishmaniose tegumentar americana Profilaxia • Controle dos vetores e reservatórios • Uso de inseticidas e controle de roedores • Vacinação (Guerra) – inócuo de material infectante na pele Tratamento • Similar ao da leishmaniose tegumentar americana LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA INTRODUÇÃO • Leishmania donovani • África, Ásia, Europa e nas Américas • Índia – KalaAzar (doença negra) • Crônica, grave, de alta letalidade • Fatores de risco: desnutrição, uso de drogas imunossupressoras e HIV Agente Etiológico Leishmania (Leishmania) donovani Leishmania (Leishmania) infantum Leishmania (Leishmania) chagasi Nas Américas – L. chagasi • Doença causada por cada um dos parasitos tem aspectos clínicos e epidemiológicos diferentes Leishmaniose visceral ou Calazar Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica Febre irregular média e longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia Anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia Emagrecimento, edema, estado de debilidade progressiva – caquexia e óbito Muitas das pessoas que contraem a infecção nunca desenvolvem a doença Leishmaniose visceral ou Calazar Anos 90 expansão da doença AIDS e outras condições imunossupressoras Uso de drogas injetáveis – compartilhamento de seringas Ciclo Biológico Fêmea Lutzomyia longipalpis se alimenta de sangue infectado No intestino amastígotas se transformam em promastígotas A transmissão ocorre quando a fêmea infectada se alimenta em vertebrado suscetível A saliva de L. longipalpis é inoculada junto com os parasitos Modulação da resposta imune Parasitos são fagocitados – se diferencim em amastígotas Mecanismos de Transmissão Picada da fêmea de L. longipalpis • Durantes o repasto sanguíneo • Bloqueio da probóscida – regurgitação dos parasitos Uso de drogas injetáveis • Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas Transfusão sanguínea • Raro – 7 casos foram descritos • O parasito precisa resistir às condições de estocagem Transmissão congênita e acidentes de laboratório Patogenia • Parasito de céls do SMF – baço, fígado, linfonodo e medula óssea (intestino, sangue, pulmões, rins e pele) • Infecção inicia na pele (alguns casos nódulo – L. donovani) • L. chagasi – local da inoculação passa desapercebido podendo atingir os tecidos • Nos tecidos induzem uma infiltração focal • Vias de disseminação – hematogênica e/ou lnfática • A patogenia vai depender – fatores associados ao hospedeiro, ao parasito, estado imunológico e nutricional Patogenia Alterações esplênicas • Esplenomegalia • Característica típica do calazar Alterações hepáticas • Hepatomegalia - típica • Hiperplasia e hipertrofia das céls de Kupffer • Baixos níveis de albumina – formação de edema MI Alterações no tecido hemocitopoético • Medula óssea – hiperplasia e densamente parasitada • Diminuição da produção celular • Anemia Patogenia Alterações renais • Presença de imunocomplexos circulantes • Glomerulonefrite e nefrite instersticial • Albuminúria Alterações dos linfonodos • Encontram-se aumentados • Aumento na celularidade perifolicular • Hipergamaglobulinemia Alterações pulmonares • Espessamento dos septos pulmonares • Tosse seca • Broncopneumonia Patogenia Alterações no aparelho digestivo • Excessiva proliferação de céls SMF especialmente no jejuno e íleo • Edema e alongamento das vilosidades Alterações cutâneas • Descamação e queda de cabelos • Lesões nodulares Quadro Clínico Sinais sistêmicos Febre intermitente, palidez de mucosas, esplenomegalia associdada ou não a hepatomegalia, emagrecimento, fraqueza geral Fase aguda Tosse não produtiva, diarréia e dor abdominal Curso da doença Anemia, hemorragia gengival, edema, icterícia e ascite Doença abrupta ou HIV – óbito antes dos sinais (hemorragia gástricas e icterícia) Diversas formas clínicas (assintomática, aguda ou crônica) Forma Assintomática Sintomatologias pouco específicas – febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração Pode apresentar cura espontânea ou manter o parasito – Diagnóstico pode ser acidental ou epidemiológico Essa fase pode evoluir – desnutrição ou estado de imunossupressão Forma Aguda Período inicial da doença – febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia Evolução 2 meses – tosse e diarréia Confundida (febre tifóide, malária, esquistossomose) – parasitismo mais frequente no baço e fígado Forma Sintomática Crônica ou Calazar Clássico Hepatoesplenomegalia Ascite (aumento do abdomen) e edema generalizado Dispnéia, cefaléia, dores musculares, pertubações digestivas Emagrecimento progressivo Desnutrição protéico-calórica Caquexia acentuada Evolução prolongada Febre irregular Agravamento dos sintomas Leishmaniose dérmica pós-calazar Manifestação cutânea – L. donovani 6 meses a 5 anos – após a cura do calazar Lesões – hipopigmentação, pápulas ou máculas, nódulos (face, tronco e membros) Diagnóstico Clínico • Sinais e sintomas apresentados • História de residência em área endêmica Laboratorial • Material aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo • Biópsia (medula óssea mais comum) Métodos Imunológicos • Alta produção de IgG (específica) • Reação de imunofluorescência indireta • ELISA Tratamento • Antimoniais pentavalentes (Sb5+) • Endovenosa ou intramuscular (20mg/Kg/dia) Quimioterapia • Drogas imunorreguladoras • Alto custo Imunoquimioterapia • Tratar as manifestações clínicas associadas • Anemia, desnutrição, fenômenos hemorrágicos Inespecífico Profilaxia e Controle • Diagnóstico e tratamento dos doentes • Eliminação dos cães com sorologia positiva • Combate às formas adultas do inseto vetor • Combate à desnutrição • Identificação dos portadores assintomáticos • Dificuldade de convencer os donos dos cães • Uso de coleiras impregnadas por inseticidas • Uso de borrifação deUBV • Desenvolvimento de vacina - restrito Leishmaniose Visceral Canina ou Calazar Canino Mais importante que a doença humana Grande contigente de animais com parasitos cutâneos Os cães são altamente suscetíveis à infecção Podem ser assintomáticos ou sintomáticos Descamação da pele, perda de apetite e peso, alopecia, alongamento anormal das unhas Diagnóstico, tratamento e profilaxia
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