TRYPANOSSOMA CRUZI

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Universidade Federal do Rio de Janeiro – Curso de Parasitologia – Módulo de Protozoologia – Profa. Marise da Silva Mattos
Trypanosoma cruzi 
 
Doença de Chagas
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Descoberta do parasita
1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, denominando-o Schizotrypanum cruzi
Nos anos seguintes descreveu o quadro clínico da doença e aspectos patológicos
Em seguida identificou o inseto transmissor documentando a presença de Trypanosoma nos triatomíneos
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Classificação
TRYPANOSOMATIDAE
Crithidia
Leptomonas
Herpetomonas
Blastocrithidia
Sauroleishmania
Trypanosoma
Phytomonas
Endotrypanum
T.brucei rhodesiensi
T.brucei gambiensi
Leishmania
KINETOPLASTIDA
T.cruzi
ORDEM
FAMÍLIA
GÊNERO
T.rangeli
Salivaria
Stercoraria
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Características gerais
É uma antropozoonose de natureza endêmica
Parasita heteroxeno, eurixeno
Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos (hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá, desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores – rato, primatas – macaco, logomofos – coelho, carnívoros – cão e gato)
Não infecta aves nem répteis
Multiplica-se por divisão binária (assexuada)
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Morfologia
tripomastigota
amastigota
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Características morfo-fisiológicas
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Epidemiologia
Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile
Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS
No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes
A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a transmissão vetorial
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Epidemiologia
No Brasil atinge populações pobres das áreas endêmicas
Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe; na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá
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Animais reservatórios
Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos EUA
Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante das Américas. Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e glândula de cheiro)
Rato – Rattus sp. – importante reservatório sinantrópico
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Vetores
Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar
Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias
T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste
T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária 
Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central
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Todos os estágios são hematófagos e transmissores
Panstrongilus sp.
Rhodnius sp.
Triatoma infestans
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Principais vetores
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Ciclo vital
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Ciclo Vital
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Mecanismos de transmissão
Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico
Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola
Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta
Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas
Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas
Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas
Coito – transmissão não comprovada em seres humanos
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Resposta imune/inflamatória
Interação parasita/célula
Rompimento
Liberação de fragmentos celulares e antígenos parasitários
Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas
Formação de Ac IgG e IgM
Redução da parasitemia
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Relação parasita-hospedeiro
Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas
Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior
Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)
(vetor)
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Classificação clínica
A idade média em que se adquire a doença é de 4 anos; 85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos; a susceptibilidade é universal
Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/ a forma aguda, > 10 anos p/ forma crônica; 30 a 40 dias p/ aquisição transfusional
Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por T.cruzi terão D.Chagas sintomática; a maior parte com cardiopatia, só 15 a 20% com megas
Mortalidade de 12% na forma aguda, < 1% em todas as formas
Sinal de Romaña
FASE AGUDA
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Classificação clínica
Forma assintomática ou indeterminada
 Corresponde a mais de 50% dos casos
 Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi
 Presença ou ausência de tripanosomas circulantes
 Ausência de sintomas da doença
 Eletrocardiograma e exames radiológicos normais
FASE CRÔNICA
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Forma cardíaca 
 insuficiência cardíaca, distúrbios da condução
Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior esquerdo
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Fisiopatogenia das formas cardíacas
Substituição do tecido muscular por fibrose – diminuição da força contrátil do miocárdio – IC
Formação de trombos intracavitários – estase sangüínea nas áreas de flacidez muscular – aneurismas – fenômenos tromboembólicos
Comprometimento do sistema nervoso autônomo – feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV – Bloqueios de condução- bloqueios de ramo, arritmias, BAV, morte súbita
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Cursam com disfagia, refluxo gastro-esofágico
Constipação intestinal
Forma digestiva 
– megaesôfago, megacólon
Dilatação de alça intestinal
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Fisiopatogenia das formas digestivas
Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado inflamatório
Alterações da peristalse
Estase do conteúdo do tubo digestivo
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Diagnóstico
Fase aguda: presença do parasita no sangue e na medula óssea, início de formação de anticorpos
	—> gota espessa, esfregaço, creme leucocitário
Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC
—> Xenodiagnóstico
—> testes sorológicos – IFI, ELISA
—> PCR
xenodiagnóstico
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Tratamento
Benzonidazol (Rochagan)
Formas agudas, crônicas ou indeterminadas
ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional
Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução
Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.
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Profilaxia
Melhoria das condições de vida do homem do campo
Melhoria dos anexos peridomiciliares
Controle vetorial – inseticidas de ação residual (BHC – suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses)
Seleção de doadores de sangue / adição de cristal-violeta
Controle da transmissão congênita
vacinação