Aula(Giardia, Trichomonas, balantidium blastocystis)

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BP323-Profa. Regina 
Maura -1 
• Protozoários Parasitas: Flagelados e 
 Ciliados 
 
 
Giardia duodenalis 
Trichomonas 
vaginalis Balantidium coli 
BP323 – Parasitologia Médica II 
2 
Giardia duodenalis: Morfologia e Posição 
Taxonômica. 
• Posição Taxonômica: 
– Filo Sarcomastigophora; Classe Zoomastigophorea; Ordem 
Diplomonadida; família Hexamitidae (Levine, 1980). (Sinonímia) 
– Aspectos morfológicos: axonema, corpos medianos e disco 
ventral, número de flagelos; proteínas contráteis. 
Fig. 1: Trofozoíto: 15m; 
(Fezes diarréicas) 
Fig. 2 : Cistos: 12m 
(Fezes formadas) 
 Giardia duodenalis: 
 Morfologia: - Trofozoíto e - Cisto 
Cisto (8-12 µm): 
• Núcleos 
• Axonemas 
• Corpos escuros em forma de 
meia-lua: corpos em crescentes. 
 
Trofozoítos 
(15-18 µm) 
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Giardia duodenalis: Morfologia 
Disco ventral: 
microtubulos e microfilamentos 
Disco ventral (FVL): 
Produtos citopáticos 
Protozoários do gênero Giardia: Morfologia 
– marcação com Taxol (Frasson et al,2010). 
BP323-04 
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Giardia duodenalis: Ciclo Biológico e 
Transmissão 
Mecanismos de transmissão: 
via oral-fecal. 
 
- água ou alimentos 
contaminados; 
- contato inter-pessoal; 
- contato sexual. 
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Taxonomia de Giardia: 3 grupos de espécies 
(Filice, 1952) a 6 espécies hoje. 
• G. duodenalis: infecta mamíferos (homem), aves e répteis; 
G. muris: infecta roedores, aves e répteis 
G. microti: infecta roedores 
G. agilis: infecta anfíbios; G. psittaci e G. ardeae (periquitos e garças 
azuis) 
 Fonte: Thompson, RCA .Vet. Parasitol. 126:15-35, 2004; Koelhler et al, In Press. 
Taxonomia de Giardia: ainda 
Controvertida , Agrupamentos 
Genéticos 
 Monis PT; Cacció AM; Thompson RCA. Trends in Parasitology, 2008. 
BP323-7 
Agrupamentos (Genótipos) Hospedeiros 
G. duodenalis (genótipo A) Humanos, outros primatas, 
cães, gatos, gados, roedores e 
mamíferos silvestres 
G. duodenalis (genótipo B) Humanos, outros primatas, 
cães, algumas espécies de 
mamíferos silvestres 
Genótipos C e D Cães e outros canídeos 
Genótipo F Gatos 
Genótipo E Bovinos e búfalos 
Genótipo G Ratos 
Genótipo H Animais marinhos 
Variabilidade genética de Giardia duodenalis: 
sub-genótipos ou sub-assembléias 
 
 A 
Assembléias A e B: infectantes para o ser humano 
A I 
Zoonótico 
A II 
Humano 
A III 
Animais 
AIV 
Animais 
B 
BI 
Animais 
BII 
Animais BIII 
humanos 
Embora aceita como zoonose, somente em algumas situações a giardiose é uma zoonose 
(Ryan e Cacció, 2013) 
BIV 
humanos 
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Giardia duodenalis e Giardiose: 
Morbidade e Sintomatologia. 
• Distribuição global: 2,8 x 108 de casos por ano*: 
• Ásia, África e América Latina: 200 milhões de pessoas com giardiose 
sintomática; 500.000 casos novos a cada ano. 
• Retardo do crescimento físico e cognitivo (crianças). 
 
• Sintomatologia: quadro clínico amplo: 
– assintomáticos (portador são) ou pacientes sintomáticos com diarréia 
aguda ou persistente. 
– Dor abdominal, perda de peso e má-absorção intestinal: Vitaminas 
(A,D,E,K,B12), ferro, açúcares. Anemia. 
– Fatores ligados ao hospedeiro e ao parasito. 
– Período de incubação: 3 dias p.i. – 21 dias p.i. (em geral: 7-15 dias) 
– Clínica mais proeminente: pacientes portadores de deficiencia de IgA e , 
de linfomas. HIV: maior resistencia ao tratamento. 
 
Fonte: Thompson, RCA . 2004. Vet. Parasitol. 126:15-35. 
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Patogenia de Giardia spp: 
• Mecanismo multifatorial: 
– Produtos do parasito: substâncias citopáticas e proteases 
rompem a integridade das membranas, levando ao 
aumento da permeabilidade epitelial. 
 
 
– Resposta inflamatória: aumento dos linfócitos intra-
epiteliais; liberação de histaminas e de prostaglandinas 
(motilidade intestinal), injúria da bordadura e deficiências 
de dissacaridases; resposta alérgica (Thompson, 2004). 
– Linfócitos CD8+: mediação da injúria do epitélio; CD4+: fundamentais para 
eliminação do protozoário. 
 * Giardia não é invasiva; vive no lúmen intestinal. 
1-) 30% a 50% dos pacientes infectados podem desenvolver: 
 - infecção cronica; diarréia intermitente (76% dos pacientes com 
infecção cronica); má-absorção intestinal; perda de peso (10 a 20% 
do peso). Intolerancia a lactose; síndrome do intestino irritável. 
 
2-) Ocorrencia de sintomas extra-intestinais:+ 
 
Giardiose: Consequencias da Infecção 
Sintomas Extra-intestinais – Giardiose (Cantey et al., 2011). 
Urticária, angioedema, dermatite, eritrema. 
Artrite Reativa* 
Oftalmológicos: uveite; corioretinite; alterações na retina 
Uretrite 
*= Resistente ao tratamento com anti-inflamatórios; 
+ = sintomas resolvem em 30 dias, após tratamento medicamentoso 
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Giardiose: Diagnóstico 
1. Clínico: 
– Diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas 
e vômitos, perda de apetite, dor abdominal. 
2. Laboratorial: 
– É mandatório fazer Exame de Fezes, para confirmar 
suspeita clínica. 
– Pesquisa de cistos e trofozoítas X consistência das fezes. 
– Métodos: 
1. de Faust ou centrifugação em sulfato de zinco. 
2. Centrífugo-concentração em formalina –éter. 
No mínimo, 3 amostras devem 
 ser examinadas antes de um 
Resultado Negativo. 
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Epidemiologia da Giardiose 
• Relevante: 
– Contato sexual: homossexuais masculinos: 20% passam cistos 
nas fezes. 
• Veiculação hídrica: 
– Surtos epidêmicos: 131 surtos (EUA – 1965 a 2000); 38.898 
pessoas atingidas; 
– Cistos sobrevivem à cloração e cerca de 2 meses no meio 
exterior. 
 
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Epidemiologia da Giardiose 
• Contato inter-pessoal: 
Infecção por Giardia é comum em ambientes coletivos: creches, 
asilos, enfermarias,orfanatos: 
Brasil: prevalência em creches: 4% a 31%. 
 
• Agente etiológico: “diarréia dos turistas”. 
 
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Tratamento da Giardiose 
• Indicativo: 
– Criança com sintomatologia e falha do crescimento: tratar! 
– Assintomáticos: não tratar, exceto em situações para 
prevenir transmissão: 
• exemplos: creches - crianças; manipuladores de alimentos. 
• Agentes anti-protozoários: 
– Recomendado: Metronidazol e Tinidazol. 
• Dose: 250 mg/via oral/5 dias (adultos); 15 mg/Kg peso/via oral/5dias (não 
exceder 750 mg). 
– Riscos: 
• interação com álcool e auto-medicação (metronidazol – 
carcinogênico em camundongos que receberam doses repetidas) 
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Trichomonas vaginalis e tricomonose: 
Posição Taxonômica e Morfologia. 
• Posição Taxonômica: 
– Filo Sarcomastigophora; 
– Classe Zoomastigophorea; 
– Ordem Trichomonadida; 
– Família Trichomonadidae. 
• Aspectos morfológicos: 
– Célula polimorfa: elipsóides, ovais, esféricos 
• não há estágio de cisto. 
– Número de flagelos (4, anteriores), membrana ondulante, 
costa, axóstilo, pelta, núcleo (1), hidrogenossomas. 
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Trichomonas vaginalis: Ciclo Biológico, 
Transmissão e Habitat. 
Transmissão: 
 
- é uma infecção sexualmente 
transmissível*. 
- homem: “vetor” da doença. 
 
Habitat do Protozoário: 
- trato genitourinário do homem e 
da mulher. 
 
 
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Trichomonas vaginalis: Morbidade e 
Patogenicidade. 
• Ação do protozoário: 
– Dano direto ao epitélio, causando micro-ulceração: 
• cérvix, uretra, bexiga, glândulas de Bartholin. 
• Hemácias são fagocitadas e utilizadas como fonte de ferro e lipideos, 
pelo parasito. 
 
• Freqüência da tricomonose: 
– 7,4 milhões de casos novos/ano (homens e mulheres); 
– 180 milhões de mulheres no mundo (CDC, USA, 2005). 
– Clínicas de DST: prevalênciasde até 88%. 
– Sexo masculino: 10-50% dos homens infectados são assintomáticos. 
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Tricomonose: Riscos associados à Infecção. 
• Maior Risco: 
– Se gestante: 30% de probabilidade de ter bebê baixo 
peso ou nascer antes do tempo (pré-termo). 
 
– Se mulher entrar em contato com HIV: maior 
susceptibilidade ao HIV: microulcerações e grande aporte 
de leucócitos (CD4) e macrófagos. 
 
– Se sexo masculino, tricomonose sintomática e portador 
de HIV+: 6 vezes maior a concentração de HIV no sêmen(alta freqüência 
da infecção na próstata); grande infiltração 
 de linfócitos infectados pelo HIV na região genital. 
Tricomonose parece 
facilitar a transmissão 
do HIV. 
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Tricomonose: Sintomatologia. 
• Período de incubação: 4-28 dias. 
• Sintomas comuns à mulher: 
– Desde assintomático até doença inflamatória vulvovaginal: 
• Corrimento vaginal amarelo-esverdeado, com bolhas, odor 
acentuado, dispaurenia, disúria, coceira vulvar, dores no baixo 
ventre; 
• Típico: lesão eritematosa macular com petéquias hemorrágicas: 
“strawberry cervix” 
• Vaginites: 
– bacteriana (pH 5.0-6.0) 
– candidíase (ph < 4,5) 
– tricomonose (pH 5.0-7.0). 
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Tricomonose: Patofisiologia. 
Fase: Condições presentes 
Pré-puberdade 
• Parede vaginal fina e estrogênica; 
• pH =4.5 (pH baixo) 
Puberdade 
• Parede vaginal espessa; lactobacilos 
predominam; 
• pH vaginal < 4,5. 
Infecção por Trichomonas 
• Aumento dos leucócitos (fagocitados e 
degradados pelo parasito). 
• pH vaginal aumenta (pH entre 5,0 e 7,0 – 
alcalino); redução de Lactobacillus 
acidophilus. 
• mais freqüente no período pós-
menstrual. 
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Tricomonose: Diagnóstico. 
• Diagnóstico Laboratorial: 
 
1. Determinar pH vaginal: 
• pH vaginal normal praticamente exclui o 
diagnóstico de Trichomonas. 
 
2. Preservação da Amostra: 
• Tricomonadídeos sensíveis à dessecação; necessidade de preservar em 
solução salina isotônica glicosada (0,2%) – 37°C. 
• Coleta do Material: swab de algodão não absorvente; não realizar a 
higiene vaginal nas 18 a 24 horas que precedem a coleta de amostras do 
corrimento. 
 
3. Exame direto a fresco ou preparações coradas (Giemsa). 
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Tricomonose: Profilaxia e Recomendações ao 
Paciente. 
• Fatores de risco: 
– Número de parceiros sexuais; não usar preservativos. 
• Individual: 
– Ducha vaginal (suco de 1 limão): cuidado simples em casa, 
aumenta “killing” do parasito: 
• Reprodução do protozoário ocorre a cada 8-12 horas. 
– Encaminhar para Tratamento Médico: é necessário! 
– Tratamento do parceiro sexual: é importante! 
– Banhe-se imediatamente após nadar em piscina pública: 
• Sobrevivência do Trichomonas em toalhas úmidas, etc: 24 horas, a 
35ºC.. 
• Não produz imunidade duradoura. 
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Balantidium coli (Malmsten, 1857) e 
balantidiose: Posição Taxonômica e 
Morfologia. 
• Posição Taxonômica: 
– Filo Ciliophora; Ordem Trichostomatida; Família: 
Balantidiidae; Gênero Balantidium. 
• Aspectos morfológicos: trofozoítos e cistos: 
• Citóstoma, citopígio, vacúolos contráteis e digestivos, 
macronúcleo e micronúcleo; cílios. 
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Balantidium coli: Ciclo Biológico. 
• Ciclo Biológico: 
1. Reprodução assexuada: divisão binária (bipartição); 
2. Reprodução sexuada: conjugação (trocas genéticas) – 
micronúcleos. 
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Balantidium coli e balantidiose: Patogenia. 
Único protozoário ciliado que 
parasita o ser humano (habitat 
- cólon): 
– Suínos são o reservatório da 
infecção. 
– O parasito pode 
secundariamente penetrar na 
mucosa intestinal e causar 
úlceras. 
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Balantidium coli e balantidiose: Diagnóstico e 
Freqüência da Infecção. 
• Infecção parece ser mais comum em pessoas que mantém 
contato com suínos: 
– América Latina, Sudeste da Ásia, Papua Nova Guiné. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico: diarréia, náusea, vômitos, dor abdominal, anorexia, perda de 
peso, cefaléia, colite, perda severa de fluídos. 
2. Laboratorial: exame de fezes (coloração Hematoxilina Férrica: cistos e 
trofozoítos); exame direto. Colonoscopia: 
• Pesquisar nas bordas das úlceras (hialuronidase). 
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Balantidium coli e balantidiose: 
Epidemiologia, Profilaxia e Tratamento. 
• Maior risco: 
– Contato com excrementos de suínos (feritilizantes ou água 
contaminada em propriedades rurais); 
– Alta taxa de infecção dos suínos: 20% - 100%. 
– Prevalências pontuais podem ser altas (casos humanos) 
• Profilaxia: 
– Higiene individual (criadores e tratadores de suínos); 
– Coletiva: impedir que excrementos de animais contaminem 
água de consumo humano (engenharia sanitária); 
– Destinação correta dos excrementos das criações. 
• Tratamento: 
– Tetracilina: 30 a 50 mg/Kg/peso – 10 dias 
Blastocystis hominis: parasito mais comum 
nos paises em desenvolvimento 
• Protozoário parasita do ser humano; podem ter como 
hospedeiro diferentes espécies de mamíferos, aves e répteis, 
além do homem. 
• No passado, descrito como fungo. Possui um ou mais núcleos e 
estruturas similares a mitocondria. 
• Polimórfico; presença de drogas, mudanças osmóticas – 
influencia diagnóstico! 
• Forma vacuolar: mais típica e comum 
 nas fezes. 
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Blastocystis hominis: Relevância 
• Transmissão fecal-oral mediante cistos (recentemente descritos). 
• Parasito oportunista? Pacientes imunocomprometidos com 
diarréia. 
• Responsável por desordens intestinais? Comum em individuos com 
diarréia ou síndrome do intestino irritável. 
• Papel da água na transmissão; prevalencia de 20% a 40% no Brasil: 
crianças, manipuladores de alimentos, pacientes que fazem 
hemodiálise/insuficiencia renal cronica... 
• Ainda não se conhece ao certo seu papel patogenico... 
• Fármaco de escolha; metronidazol (sucesso parcial; sintomas e 
nenhum outro patogeno foi detectado. 
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