Resumo Área I

Prévia do material em texto

FARMACOLOGIA II 
 
 
ANTIMICROBIANOS 
 
 Considerações Gerais 
 
o Os Antimicrobianos, de forma geral, estão 
incluídos dentro da classe dos Quimioterápicos, 
da qual também fazem parte os Antineoplásicos 
 
o Os Antimicrobianos compreendem um grande 
conjunto de grupos farmacológicos, nos quais 
estão incluídos os Antibacterianos, 
Antiprotozoários, Anti-helmínticos, Antifúngicos 
e Antivirais 
 
 
 
o Ainda, dentro do grupo dos Antimicrobianos 
eles podem ser divididos naqueles que 
apresentam ação específica e ação inespecífica 
 Específicos: Antibióticos e 
Quimioterápicos 
 Inespecíficos: Antissépticos e 
Desinfetantes 
 
o Com relação a sua constituição, os 
Antimicrobianos podem ser divididos em 
biossintéticos, semissintéticos e sintéticos 
 Biossintéticos: são aqueles derivados de 
substâncias produzidas por outros 
organismos vivos, em geral fungos 
Exemplo: Penicilina 
 Semissintéticos: são aqueles que além de 
utilizarem uma substância produzida por 
outro organismo vivo, ainda contém uma 
molécula sintética (produzida em 
laboratório) para melhorar a fórmula do 
fármaco (geralmente aumentando o 
espectro de ação do fármaco ou 
diminuindo sua toxicidade) Exemplo: 
Ampicilina 
 Sintéticos: são aqueles nos quais todos os 
seus componentes são sintetizados em 
laboratório 
 
o Utilização de Antibióticos em Medicina 
Veterinária 
 Uso terapêutico: para o tratamento de 
doenças 
 Uso profilático: para a prevenção de 
doenças, sendo utilizado em animais 
hígidos para evitar que uma determinada 
doença se instale no animal (ex: antes de 
cirurgias para tratamento de tártaro, 
tratamentos de pele...) 
 Uso metafilático: administração de um 
fármaco para um grupo de animais, no 
qual um dos indivíduos que faz parte 
desse grupo manifestou uma doença, 
prevenindo assim que outros também 
adoeçam (ao mesmo tempo em que o 
animal doente receberá tratamento 
terapêutico) 
 Uso como aditivo zootécnico 
(controverso): prevenção de doenças 
para melhor desenvolvimento dos 
animais 
 Problema: resíduo de fármacos na 
carne ou produtos derivados de 
origem animal (leite, ovos, 
queijo...), assim como no 
ambiente Surgimento de 
bactérias resistentes (humanos) 
 
o Para que ocorra uma prescrição racional dos 
Antimicrobianos é preciso se ter conhecimento 
de inúmeros fatores, tais como: 
 Identidade do microrganismo e sua 
suscetibilidade com relação às diversas 
classes de Antimicrobianos 
 Sítio de infecção 
 Características e segurança (toxicidade) 
do fármaco 
 Condições fisiopatológicas do animal 
(cuidando com a administração de 
fármacos que são metabolizados pelo 
fígado ou eliminados pelos rins em 
hepatopatas e nefropatas, 
respectivamente) 
 Custo da terapia (sempre oferecendo 
mais de uma opção de terapia ao tutor do 
animal e alertando-o da eficácia e riscos 
de cada uma) 
 
o Um Antimicrobiano ideal seria aquele que: 
 Possui atividade na presença de fluidos 
orgânicos 
 Distribui-se por todos os tecidos e 
líquidos orgânicos em concentrações 
adequadas 
 Pode ser administrado por diferentes 
vias, tais como oral, parenteral direta ou 
indireta (tópica) 
 
o Cuidados a serem tomados na utilização dos 
Antimicrobianos 
 Presença de pus: contém fagócitos, restos 
de fibrina e proteína, os quais ligam-se 
aos Aminoglicosídeos reduzindo atividade 
antimicrobiana 
 Hematomas infectados: consiste em um 
acúmulo de hemoglobina, podendo haver 
ligação com as Penicilinas e Tetraciclinas, 
reduzindo a eficácia desses fármacos 
 Abcessos: apresentam pH baixo, meio no 
qual os Antimicrobianos são inativados 
Primeiro tratar o abcesso e local da lesão, 
depois iniciar a terapia com os 
Antimicrobianos 
 
* Antimicrobianos são ácidos ou bases fracas, logo são 
inativados em pH baixo 
 
 
 
o Seleção dos agentes Antimicrobianos 
 Terapia específica: a escolha do 
antimicrobiano se orienta por testes de 
eficácia microbiológica sobre os micro-
organismos isolados do paciente, 
utilizando-se assim um fármaco que 
certamente tem efeito sobre o 
microrganismo causador da doença Em 
casos em que o agente é conhecido 
 Terapia empírica: é feita uma 
administração do antimicrobiano antes 
do isolamento dos micro-organismos e da 
descrição de sua sensibilidade, assim, de 
forma geral, utilizam-se sempre 
fármaco(s) de amplo espectro de ação, os 
quais atuam tanto em Gram (+) quanto 
Gram (-) Em casos em que não se sabe 
qual o agente causador da doença 
 
* antes de se iniciar o tratamento deve-se coletar 
fluidos ou secreções para orientar mudança de 
conduta caso seja necessária Uma vez que pode ser 
que o tratamento seja eficaz no combate de um 
determinado agente, mas outro comece a se 
desenvolver (podendo ocorrer de que a terapia antes 
utilizada, que acabou com o primeiro microrganismo, 
não seja eficaz contra esse novo agente) 
 
o Características do Antimicrobiano ideal 
 Espectro-específico contra micro-
organismos patogênicos, evitando assim 
que o fármaco destrua também os 
microrganismos naturais dos pacientes 
 Alto índice terapêutico (eficácia x 
toxicidade) 
 
* índice terapêutico (IT) = eficácia/toxicidade  
quanto menor esse valor mais perigoso o fármaco, 
uma vez que sua dose terapêutica é muito próxima da 
sua dose tóxica (maior probabilidade de provocar 
efeitos adversos) 
 
 Não provocar reações de sensibilização 
 Não interferir na imunidade (síntese de 
anticorpos, migração celular) 
 Não favorecer a indução de resistência 
 Preferir bactericidas ou fungicidas ao 
invés de bacteriostáticos ou fungistáticos 
 Bactericidas: matam os 
microrganismos 
 Exemplos: Aminoglicosídeos, 
Beta-lactâmicos, 
Vancomicina, Quinolonas, 
Rimpamicina, Metronidazol 
 Bacteriostáticos: impedem a 
reprodução dos microrganismos 
(seu número não aumenta, mas 
também não diminui) Para que 
ocorra a eliminação dos 
microrganismos ali presentes o 
sistema imune do paciente deve 
entrar em ação, logo esses 
fármacos só devem ser utilizados 
em pacientes imunocompetentes 
 Exemplos: Cloranfenicol, 
Eritromicina, Clindamicina, 
Sulfonamidas, Trimetoprim, 
Tetraciclinas 
 
* em geral a diferença entre ambas as classes é a 
quantidade de princípio ativo administrado que chega 
até os tecidos onde se encontram os microrganismos 
(caso se aumente a dose de um fármaco 
bacteriostático, ele poderá vir a apresentar ação 
bactericida) 
 
o Parâmetros farmacocinéticos 
 Para que a administração de cada 
Antimicrobiano surta uma eficácia 
microbiológica, ou seja, atue de forma 
eficaz na destruição dos 
microrganismos causadores da doença, 
é necessário que se atinjam 
concentrações plasmáticas mínimas do 
fármaco na corrente sanguínea do 
paciente, podendo esta ser avaliada em 
mg/L, μg/ml ou UI/ml 
 Concentração inibitória mínima 
(CIM): é a menor concentração 
capaz de inibir a multiplicação de 
bactérias (efeito bacteriostático) 
 Concentração bactericida mínima 
(CBM): é aquela capaz de 
inibir/matar as culturas já 
existentes 
 
o Avaliação da eficácia microbiológica 
 Teste de diluição em ágar: placas com 
concentrações diferentes e conhecidas de 
antimicrobianos nas quais se semeia 
vários isolados clínicos 
 Ao se semear uma amostra 
contendo microrganismo em um 
meio de cultivo puro (sem 
Antimicrobiano) o esperado é que 
haja crescimento/multiplicação do 
mesmo, aumentando a sua 
concentração na placa 
 Um efeito bactericida pode ser 
observado quando após um tempo 
nenhum microrganismo passa a ser 
identificado na placa contendo o 
Antimicrobiano após a semeadura 
 Um efeito bacteriostático pode ser 
observado quando a mesma 
quantidade de microrganismos 
semeados é observada após um 
período emuma placa contendo 
Antimicrobiano 
 O efeito de resistência pode ser 
observado quando mesmo após a 
semeadura do microrganismo em 
uma placa contendo 
Antimicrobiano, pode ser 
observado um 
crescimento/multiplicação normal 
desse agente, aumentando a sua 
concentração na placa mesmo na 
presença do fármaco 
 E cepas insensíveis podem ser 
identificadas quando, frente a uma 
semeadura de diversos 
microrganismos em uma placa 
contendo Antimicrobiano, ocorre o 
crescimento/multiplicação de uma 
única cepa ao mesmo tempo em 
que as demais morrem 
 
 
 
 Antibiograma ou Teste de difusão em 
Agar (Kirby-Bauer): testa a capacidade do 
microrganismo de se multiplicar em 
presença de concentrações presumíveis 
de diferentes Antimicrobianos 
 De acordo com o diâmetro do alo 
formado é possível “quantificar” a 
sensibilidade do agente frente 
àquele fármaco Quando maior o 
diâmetro do alo, mais sensível o 
microrganismo (sempre escolher o 
fármaco que apresentar o maior 
diâmetro) 
 Porém o antibiograma só da a CIM, 
não fornecendo a CBM 
 
 
 
* método de avaliação da CIM e da CBM de 
Staphylococcus frente à Penicilina 
 
 
 
 Todos os tubus contém 1 ml de RPMI (meio de 
cultura) + 1 ml de substância do tubo anterior 
(diluições seriadas de Penicilina) 
 Aquele tubo com menor concentração de 
Penicilina que demonstrar primeiramente a 
ausência de crescimento bacteriano indica a 
CIM 
 Já para se identificar a CBM deve-se semear 
todos os tubos que não apresentaram 
crescimento em outra placa, agora sem 
Antimicrobiano As placas nas quais não 
houver nenhum crescimento indicam o efeito 
bactericida do fármaco, já naquelas que houver 
crescimento indicam o efeito bacteriostático do 
fármaco (logo, a placa proveniente do tudo com 
menor concentração do Antimicrobiano na qual 
não houve crescimento algum indica a CBM) 
 
o Parâmetros farmacológicos 
 Espectro de ação dos Antimicrobianos 
 Curto: atuam em um tipo ou um 
grupo limitado de microrganismos 
 Exemplo: Isoniazida (ativa 
somente contra 
micobactérias) 
 Estendido: são eficazes contra 
bactérias Gram (+) e contra um 
significativo número de Gram (-) 
 Exemplo: Ampicilina (age 
contra Gram (+) e alguns 
Gram (-) ) 
 Amplo espectro: afetam uma 
ampla variedade de espécies 
microbianas, patogênicos e não 
patogênicos Problema: podem 
alterar a microbiota bacteriana 
normal e causar superinfecção por 
outro microrganismo oportunista 
 Em mulheres é comum 
favorecer o crescimento de 
Candida albicans 
 
 Área sobre a curva: corresponde à 
concentração do fármaco no soro do 
paciente 
 A CIM define qual a menor 
concentração do fármaco deve 
estar presente no sangue para que 
ele tenha a ação esperada frente 
aos microrganismos patogênicos, 
logo concentrações plasmáticas 
inferiores promovem ineficácia no 
tratamento (dose insuficiente ou 
administrada em intervalos muito 
longos) 
 
 
 
 
 
o Parâmetros 
farmacocinéticos/farmacodinâmicos 
 Fármacos concentração-dependentes ou 
dose-dependentes: quanto mais alta a 
concentração plasmática (mais elevado o 
pico da curva), melhor o efeito do 
fármaco 
 ASM/CIM ou Cmax/CIM indicam a 
eficácia do fármaco (concentração 
do fármaco acima da 
curva/concentração inibitória 
mínima) 
 O intervalo entre as administrações 
não é tão importante, uma vez que 
esses fármacos apresentam efeito 
remanescente 
 Efeito pós-antibiótico: antibióticos 
com alta relação Cmax/CIM inibem 
a multiplicação bacteriana mesmo 
após a concentração plasmática 
cair abaixo da CIM 
(Aminoglicosídeos e 
Fluoroquinolonas) Não parece 
haver prejuízo no maior 
espaçamento entre as doses de 
antibióticos com efeito pós-
antibiótico 
 Exemplos: Aminoglicosídeos, 
Flouroquinilonas, Polimixinas 
 
 Fármacos tempo-dependentes: quanto 
maior o tempo de ação do fármaco, ou 
seja, quanto maior a duração da 
concentração plasmática acima da CIM, 
melhor o efeito do fármaco (mesmo que 
o pico de contração plasmática não seja 
tão elevado) 
 T > CIM 
 Nesse caso deve-se tomar muito 
cuidado com o intervalo entre 
doses, pois uma vez que esses 
fármacos não apresentam efeito 
remanescente, não se deve deixar 
que a concentração plasmática 
torne-se inferior à CIM Perda do 
efeito farmacológico 
 Antibióticos tempo-dependentes 
(como os Betalactâmicos) são 
desprovidos de efeito pós-
antibiótico 
 Exemplos: Beta-lactâmicos, 
Macrolídeos, Tetraciclinas 
 
* com relação ao uso dos Beta-lactâmicos, quando 
utilizado para combater bactérias Gram (+) o tempo 
que a concentração plasmática deve ficar acima da 
CIM deve ser de no mínimo 40%, já para o combate de 
bactérias Gram (-) esse tempo deve ser de no mínimo 
80% 
 
* com relação aos Glicopeptídeos (Vancomicina), eles 
são considerados tanto dose-dependentes como 
tempo-dependentes 
 
o Efeito do sítio da infecção sobre a terapia 
 Barreira hematoencefálica: o tratamento 
de meningites depende da capacidade do 
fármaco alcançar o líquido 
cefalorraquidiano 
 Presença de inflamação: facilita a 
penetração dos fármacos, uma vez 
que os poros dos vasos encontram-
se mais dilatados, possibilitando 
assim que antibióticos alcancem 
níveis no LCR 
 
 
 
* a maioria dos Antimicrobianos não atinge o LCR por 
não serem capazes de atravessar a barreira 
hematoencefálica 
 Em casos de fármacos que não atinjam o LCR, 
mesmo na presença de inflamação, administrá-
los diretamente no líquor 
 
 Próstata: em casos de prostatite 
bacteriana existe uma dificuldade do 
antibiótico de atravessar o epitélio 
prostático; ainda, uma vez que o pH 
prostático é relativamente ácido, há uma 
dificuldade de ação de fármacos básicos 
(como a Trimetoprima) 
o Causas de insucesso na terapia antimicrobiana 
 Tratamento de infecções não sensíveis 
(como viroses) 
 Tratamento de febres de origem 
desconhecida (não infecciosa) 
 Erro na escolha ou posologia (dose, 
intervalo, duração) PRINCIPAL 
 Presença de pus, necrose, corpos 
estranhos, cálculos renais 
 Atraso no início do tratamento 
 Persistência (tratamento realizado em 
fases do ciclo do microrganismo que este 
não é mais sensível) 
 Infecções em tecidos não atingidos pelo 
antimicrobiano 
 Resistência bacteriana, natural ou 
adquirida 
 Resistência natural: utilização de 
fármacos que atuem sobre a 
parede celular para o tratamento 
de doenças causadas por bactérias 
que não tem parede celular 
 Resistência adquirida: surgimento 
de cepas resistentes por meio de 
mutações bacterianas (causas 
cromossômicas) ou aquisição de 
componentes genéticos que 
conferiram resistência (causas 
extracromossômicas), decorrentes 
da exposição continuada aos 
Antimicrobianos por cepas que 
antes eram sensíveis aos fármacos 
utilizados MAIS COMUM 
 Causas extracromossômicas: 
-- Transformação: incorpora 
genes do meio 
-- Transdução: o gene é 
transferido por bacteriófago 
-- Conjugação: a 
transferência é feita através 
de uma ponte (“reprodução 
sexuada”) 
-- Transposição: 
transferência por meio de 
transpósons, segmentos de 
DNA 
 
* mecanismos bioquímicos de resistência bacteriana 
 Redução da permeabilidade (fármaco não é 
mais capaz de penetrar na bactéria): 
Enterobacter e Klebsiella Resistência ao 
Imipeném) 
 Bomba de efluxo (o fármaco que penetra na 
bactéria é jogado novamente para o meio 
externo, não sendo capaz de permanecer 
dentro da bactéria: 
Escherichia coli Resistência às Tetraciclina e 
Cloranfenicol 
Staphylococcus Resistência aos Macrolídeos 
 Inativação do Antimicrobiano (pré/pós): 
Enterobacteriaceae Resistentes ao 
Cloranfenicol e aos β-lactâmicos 
Gram (+) e (-) Resistentes aos 
Aminoglicosídeos 
 Modificaçãodo alvo: 
Staphylococcus Resistentes à Oxacilina e 
Meticilina 
Mycobacterium Resistentes à Estreptomicina 
Bactérias Gram (-) Resistentes ao 
Trimetoprim 
Bactérias Gram (+) Resistentes às 
Tetraciclinas 
 
o Medicamentos comumente utilizados em 
pequenos animais 
 
 
 
o Associação de Antimicrobianos 
 Vantagens 
 Diminuição de doses/toxicidade 
 Mais eficaz contra infecções mistas 
 Evita resistência (mecanismos de 
ação diferentes) 
 ⇧ efeito terapêutico: 
 Exemplo: Gentamicina + 
Carbenicilina Eficaz contra 
Pseudomonas 
 Mais eficaz em infecções graves de 
etiologia desconhecida 
 Indicada para pacientes 
imunocomprometidos 
 Obtenção de sinergismo 
 Interações sinérgicas 
conhecidas: 
 
 
 Desvantagens: interações antagônicas 
 
 
 
o Período de carência dos Antimicrobianos 
 Fatores que contribuem para determinar 
o período de carência 
 Constituintes da fórmula 
farmacêutica 
 Dose administrada 
 Via de administração 
 Espécie animal 
 
o Medicamentos proibidos para animais de 
produção 
 Adamantane e inibidores da 
neuraminidase 
 Galinhas, perus e patos 
 Glicopeptídeos (Vancomicina) 
 Clembuterol 
 Cloranfenicol 
 Dietilestilbestrol 
 Dimetridazol 
 Fenilbutazona 
 Vacas leiteiras < 20 meses 
 Fluoroquinolonas 
 Uso extrabula 
 Furazolidona 
 Ipronidazol (e outros nitroimidazóis) 
 Nitrofurazona (e outros nitrofuranos) 
 Algumas sulfonamidas 
 Vacas leiteiras em produção 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DA 
PAREDE CELULAR 
 
 β-lactâmicos (principal classe) 
 
 
 
o Em geral, as bactérias são constituídas por seu 
material genético (DNA), ribossomos, 
plasmídeos, citoplasma, membrana plasmática 
e parede celular 
 A parede celular é o componente mais 
externo das bactérias, sendo responsável 
pela proteção, sustentação e manutenção 
daquilo que entra e sai, assim como do 
tamanho e formato da bactéria (sem a 
presença da parede celular as bactérias 
poderia “explodir” pelo aumento 
excessivo da pressão interna) 
 Contudo, existem dois diferentes tipos de 
parede celular, dividindo as bactérias em 
Gram (+) e Gram (-), de acordo com a 
constituição de sua parede 
 Bactérias Gram (+): sua parede 
celular contém apenas uma 
camada, sendo ela constituída por 
90% de peptídeoglicanos e por 
fosfolipídios 
 Quando presentes, as 
betalactamases se 
encontram na porção mais 
externa dessa parede 
 Quando submetidas a 
corantes especiais, esses 
penetram na parede, 
conferindo uma coloração 
roxa a essas bactérias 
 Bactérias Gram (-): sua parede 
celular contem duas camadas, uma 
delas sendo composta por 10% de 
peptideoglicando e por 
fosfolipídios, e a outra por uma 
espessa camada de 
lipopolissacarídeos e lipoproteínas 
(camada mais externa) 
 Quando em contato com 
corantes especiais, esses são 
incapazes de transpassar a 
camada lipídica presente na 
porção externa dessas 
bactérias, logo elas 
apresentam uma coloração 
vermelha/rosa 
 Uma vez que a presença de 
uma camada lipídica externa 
impede a entrada de 
substâncias hidrossolúveis, 
essas bactérias apresentam 
porinas ou aquaporinas em 
sua parede, permitindo 
assim a passagem de 
substâncias hidrossolúveis 
de pequeno diâmetro 
 Quando presentes, as 
betalactamases se 
encontram entre a parede 
mais interna (composta 
pelos peptideoglicanos) e a 
mais externa (camada 
lipídica) 
 
o Síntese da parede celular 
 Os fármacos Beta-lactâmicos atuam 
interferindo na síntese da parede celular, 
assim cada grupo de fármacos dentro 
dessa classe atua em cada uma das 
diferentes fases de síntese dessa 
parede Todos acabam impedindo a 
formação da parede celular, resultando 
na morte dessas bactérias pelo aumento 
da pressão interna (BACTERICIDAS) 
 Devido à ausência da camada lipídica 
externa, esses fármacos apresentam 
maior efeito sobre bactérias Gram (+) 
 
* contudo esses fármacos só tem ação em bactérias 
que estão formando sua parede, não sobre aquelas 
que já tem sua parede formada Devem agir no 
período de replicação das bactérias 
 
 Fases da síntese da parede celular 
 Formação dos precursores dos 
peptideoglicanos: Uridina difosfato 
do Ácido N-acetilmurâmico e da N-
acetilglicosamina, ocorrendo a 
adição de D-alanil-D-alanina 
 Fosfomicina: atua 
interferindo nessa fase por 
inibir a enolpiruvato 
transferase 
 Precursores são transferidos por 
um transportador de dentro para 
fora da bactéria, o Undecaprenol-
fosfato 
 Desfosforilação dos dissacarídeos 
que estão unidos ao transportador, 
liberando os peptideoglicanos 
formados para fora da bactéria 
 Bacitracina: atua 
interferindo nessa fase por 
inibir a desfosforilação do 
undecaprenol-fosfato 
 Clivagem da D-alanina terminal 
pela transpeptidase, formando 
uma ligação cruzada com o 
peptídeo adjacente para que 
ocorra a ligação dos 
peptideoglicanos e a formação da 
parede 
 Glicopeptídeos 
(vancomicina): atuam nessa 
fase ligando-se à D-alanil-D-
alamina, inibindo a ligação 
cruzada e formação das 
cadeias de peptideoglicanos 
 Β-lactâmicos: atuam na 
última fase de formação da 
parede celular, inibindo as 
transpeptidases e assim a 
formação da parede pela 
ligação das cadeias de 
peptideoglicanos formadas 
 
 
 
o Contudo, esses fármacos só tem ação sobre 
bactérias que apresentem parede celular, assim 
diz-se que aquelas bactérias que não tem 
parede celular, tais como Mycoplasma e 
Rickettsia, apresentam uma resistência 
intrínseca, uma vez que esses fármacos não tem 
ação sobre elas 
 
o Antibióticos Beta-lactâmicos 
 Trata-se de um grupo de fármacos no 
qual todos os componentes apresentam 
em sua estrutura química central um anel 
beta-lactâmico, sendo que é essa a 
estrutura que tem efeito sobre as 
bactérias 
 
 
 
 As estruturas diretamente ligadas ao 
núcleo comum podem variar 
 Fazem parte desse grupo de fármacos: 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
 Carbapenêmicos 
 Monobactâmicos 
 
 
 
o PENICILINAS 
 São derivadas de uma substância produzida 
pelo fungo Penicillium 
 Trata-se de um Antibiótico Beta-lactâmico 
que apesar de considerado tempo-
dependente, apresenta efeito pós-antibiótico 
ou residual em bactérias Gram (+), ou seja, 
ainda tem efeito após as concentrações 
plasmáticas tornarem-se inferiores à CIM em 
Gram (+) Isso não corre para Gram (-) 
 Apresenta melhor ação sobre bactérias Gram 
(+), assim sua CIM para Gram (+) é menor que 
sua CIM para Gram (-) 
 Para ter ação sobre Gram (-), além de 
atingir a bactéria o fármaco precisa 
atravessar a barreira lipídica que essas 
bactérias apresentam, logo as 
concentrações plasmáticas necessárias 
para que haja efeito sobre o agente são 
maiores 
 Para que haja efeito bactericida é 
necessário que as concentrações 
plasmáticas fiquem 40% acima da CIM 
para Gram (+) e 80% acima da CIM 
para Gram (-) Ideal: utilizar 
concentrações que mantenham as 
concentrações plasmáticas sempre 
50% acima da CIM 
 No caso do Imipeném e do 
Meropeném, por apresentarem 
efeito mais bactericida, podem 
ser utilizadas concentrações 
plasmáticas de até 30% acima da 
CIM 
 
 Mecanismos de resistência contra as 
Penicilinas 
 Produção de betalactamases, 
promovendo a inativação do efeito dos 
fármacos por quebrarem o anel beta-
lactâmico PRINCIPAL 
 Dentre as betalactamases, as 
bactérias podem ser capazes de 
produzir penicilinases, 
cefalosporinases ou ambas 
 Existem 190 tipos de 
betalactamases, sendo que a 
capacidade de produzi-las pode 
ser transferida de uma bactéria 
para outra por meio de 
plasmídeos ou transposons, ou a 
bactéria pode vir a sofrer 
mutações em seus 
cromossomos,adquirindo assim 
essa capacidade 
 No caso de bactérias Gram (+) 
essas betalactamases 
encontram-se na camada mais 
externa da bactéria, sendo essas 
incapazes de inativar as 
Cefalosporinas Essas 
betalactamases podem ser 
inativadas pelo Ácido Clavulânico 
 Já no caso das bactérias Gram (-) 
essas betalactamases 
encontram-se entre as duas 
camadas que compõe sua 
parede, sendo elas capazes de 
inativas tanto Penicilinas quanto 
Cefalosporinas por hidrólise 
(dependendo do tipo de 
betalactamase produzida) 
Essas betalactamases podem ser 
inativadas pelo Ácido Clavulânico 
 
* o ácido clorídrico presente no estômago também é 
capaz de destruir o anel beta-lactâmico, logo não se deve 
administrar Penicilina por via oral (ocorrendo a inativação 
do fármaco antes mesmo de ele ser absorvido) 
 
 Redução da penetração do fármaco 
dentro da célula 
 Dificuldade em atingir o sítio de ligação 
necessário para que o fármaco surte 
efeito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Penicilinas Naturais 
 Penicilina G ou Benzilpenicilina 
 Sua concentração é medida em 
Unidade Internacionais (UI) 
1 UI = 0,6 µg 
 Sua administração deve ser feita 
por via parenteral (é inativada 
pelo ácido clorídrico presente no 
estômago) Em humanos a 
mais conhecida é o Benzetacil, o 
qual é aplicado via IM nas 
nádegas (muito doloroso) 
 
 
 
* a Procaína e a Benzatina são muito insolúveis, logo 
apresentam maior período de ação Em geral são 
utilizadas mais de uma forma em uma mesma 
administração, para que assim a ação do fármaco inicie 
rápido, mas ao mesmo tempo continue agindo por muito 
tempo 
 
 Somente 15% do fármaco é 
absorvido por via oral 
 Não atravessa barreira 
hematoencefálica 
 60% liga-se às proteínas 
plasmáticas 
 Não é biotransformada 
 Sofre eliminação renal 
-- 90% sofre secreção tubular 
(inibida pela Probenecida 
impede a eliminação da 
Penicilina, aumentando sua 
concentração plasmática e 
período de ação no paciente) 
-- 10% sofre filtração glomerular 
 Distribuição da Penicilina G pelo 
organismo 
 
 
 
* as Penicilinas não tem ação contra microrganismos 
intracelulares 
 
 Formulações farmacêuticas 
 
 
 
* é possível combater-se a Dermatofitose com uma única 
dose de 50.000 UI de Agrovet Plus e utilizá-lo também no 
tratamento de Actinomicose nas fases iniciais da doença 
 
 Penicilina V ou Fenoximetilpenicilina 
 Consiste na Penicilina G com a adição 
de Ácido Fenoxiacético 
 Diferentemente da Penicilina G, pode 
ser administrada por via oral 
VANTAGEM 
 Sua eliminação completa do organismo 
ocorre 6 horas após sua administração 
 Forma farmacêutica: Pen-Ve-
Oral: tem rápida absorção e 
eliminação por ser utilizada na 
forma cristalina potássica 
 
 Penicilinas resistentes às penicilinases 
 
* só devem ser utilizadas quando os patógenos alvos 
produzirem de fato betalactamases (sempre como 
segunda opção) Evitar o desenvolvimento de resistência 
pelo uso exacerbado 
 
 Antiestafilocócicas (semissintéticas) 
Deu origem aos demais tipos de 
Penicilinas resistentes às penicilinases 
 Apresenta espectro de ação 
superior 
 É utilizada para o tratamento de 
mastite estafilocócica bovina 
 Oxacilina 
 Pode ser administrada por via 
oral 
 É parcialmente biotransformada 
 Sofre eliminação renal 
 Níveis plasmáticos são 
observados por 4 a 6 horas 
 Meticilina 
 É ácido sensível 
 20% sofre biotransformação 
 Tem eliminação renal 
 Há relatos de Staphylococcus 
aureus resistente (cães e 
cavalos) 
 Nafcilina 
 Somente 10 a 20% sofre 
absorção oral 
 60% é biotransformado 
 10% sofre eliminação pela bile e 
30% pelo rim 
 
 Penicilinas de largo espectro de ação 
Aminopenicilinas 
 Ampicilina 
 Tem ação tanto sobre bactérias 
Gram (+) como Gram (-) 
 Apresenta boa absorção oral 
 Sofre eliminação pela bile e pelo 
rim 
 Amoxicilina 
 É semelhante à Ampicilina 
 Sofre mais de 90% de absorção 
por via oral 
 Forma farmacêutica: Agemoxi 
L.A. 
 Esse maior espectro de ação se deve ao 
fato de que esta classe de penicilinas é 
capaz de penetrar sobre as 
porinas/aquaporinas presentes nas 
bactérias Gram (-), porém esta classe 
também é inativada pelas 
betalactamases 
 
 Penicilinas antipseudomonas 
Carboxipenicilinas 
 Carbenicilina 
 Deve ser administrada por via 
parenteral 
 95% sofre eliminação renal 
 Ticarcilina 
 Deve ser administrada por via 
parenteral 
 É indicada em casos de infecções 
graves por bactérias Gram (-) 
 Porém esta classe também é sensível à 
ação das betalactamases 
 Não são capazes de utilizar os canais de 
porina para penetrar nas células 
 
 
 
 
 
 Toxicidade e efeitos adversos promovidos 
pelas Penicilinas 
 Em geral as Penicilinas são pouco 
tóxicos pelo fato de atuarem sobre a 
parede celular das bactérias, assim, 
como as células animais não 
apresentam parede celular, estes 
fármacos não tem ação sobre as 
células do organismo 
 Podem causar reações alérgicas 
 Desde reações cutâneas até 
choque anafilático 
 Formação do radical peniciloil 
(em casos de 2ª exposição) 
 Podem causar anemia hemolítica e 
trombocitopenia 
 
 
 
o CEFALOSPORINAS 
 São derivadas de uma substância produzida 
pelo fungo Cephalosporium acremonium 
 Seu mecanismo de ação é muito semelhante 
ao das Penicilinas, uma vez que apresentam 
anel beta-lactâmico em sua composição e 
atuam inibindo a síntese da parede celular 
das bactérias 
 São fármacos tempo-dependentes (cuidar 
com o intervalo entre doses) 
 Existem 4 gerações desse fármaco, sendo que 
a cada geração aumenta-se seu espectro de 
ação 
 Primeira geração 
 Fazem parte desse grupo: 
-- Cefaloridina, Cefalotina, 
Cefapirina Administração deve 
ser feita por via parenteral 
-- Cefalexina, cefadrina, 
cefadroxila Administração por 
via oral 
 Staphylococcus são considerados 
resistentes e o Enterobacter é 
considerado mais ou menor 
resistente, principalmente 
devido à produção das 
betalactamases 
 Atuam principalmente sobre 
bactérias Gram (+) 
 Segunda geração 
 Fazem parte desse grupo a 
Cefoxitina e o Cefaclor 
 Administração pode ser feita 
tanto por via oral como 
parenteral 
 São β-lactamases resistentes 
 Apresentam espectro de ação 
mais amplo 
 Terceira geração 
 Fazem parte desse grupo: 
-- Ceftriaxona e Ceftiofur, os 
quais devem ser administrados 
por via parenteral e são 
considerados β-lactamases 
resistentes 
-- Cefixima e Cefetamet, os quais 
podem ser administrados por via 
oral e são considerados β-
lactamases resistentes 
-- Cefoperazona e Ceftazidima, 
os quais devem ser 
administrados por via parenteral 
e são considerados β-lactamases 
resistentes, além de 
apresentarem atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa 
 Tem ação tanto contra bactérias 
Gram (+) como Gram (-) 
 Quarta geração 
 Fazem parte desse grupo a 
Cefepima e Cefpiroma 
 Devem ser administrados por via 
parenteral 
 São considerados β-lactamases 
resistentes com relação à 
Staphylococcus, Enterobactérias 
e Pseudomonas aeruginosa 
 
 
 Distribuição das Cefalosporinas pelo 
organismo 
 
 
 
* assim como as Penicilinas, as Cefalosporinas não têm 
ação sobre microrganismos intracelulares 
 
 Principais indicações para o uso das 
Cefalosporinas 
 Profilaxia cirúrgica, principalmente no 
caso de tratamentos dentários 
 Rilexine 300 
 Doenças de pele 
 Em geral, em lesões com 
presença de pus é comum a 
presença de Staphylococcus 
 Cefa-Cure 200 mg 
 Infecções cutâneas e pulmonares 
 Tratamentos de casco 
 
 Efeitos adversos provocados pelo uso das 
Cefalosporinas: reações de hipersensibilidadeo Outros antibióticos β-lactâmicos 
 Inibidores de betalactamases 
 Sempre utiliza-los em associação com 
algum Antibióticos (Penicilinas e 
Cefalosporinas), pois sozinhos não tem 
ação contra as bactérias, atuando só de 
forma a inativas as betalactamases 
(apenas inibe seu mecanismo de 
resistência sobre fármacos Beta-
lactâmicos) 
 Sulbactam 
 Tazobactam 
 Ácido Clavulânico 
 Proveniente de uma substância 
produzida pelo fungo 
Streptomyces clavuligerus 
 Apresenta boa absorção oral 
 Tem farmacocinética semelhante 
à da Amoxicilina 
 Apresenta boa associação com 
Ampicilina, Amoxicilina, 
Ticarcilina e Cefpiroma 
 Uso terapêutico 
-- Ácido Clavulânico + 
Amoxicilina na proporção de 1:2 
ou 4:1 14 mg/kg a cada 12 
horas (BID), por via oral para 
cães, gatos e bezerros 
-- Ácido Clavulânico + Ticarcilina 
na proporção de 1:15 
14 mg/kg a cada 12 horas (BID), 
por via oral para cães, gatos e 
bezerros 
 Tem ação bactericida 
 
 Carbapenemas 
 Além de atuarem contra as 
betalactamases, também apresentam 
atividade contra bactérias Gram (+) e 
Gram (-) 
 Imipeném 
 Recomendado apenas em casos 
de infecções graves ou contra 
bactérias resistentes aos demais 
fármacos (sempre deve ser 
utilizado como 2ª opção) 
 Forma um metabólito tóxico 
após biotransformado 
 Uso terapêutico: Imipeném + 
Cilastatina na proporção de 
1:1 Evita a biotransformação 
renal 
 Meropeném 
 Ertapeném 
 
 Monobactâmicos 
 Aztreonam 
 Apresenta espectro de ação 
parecido com os das 
Cefalosporinas de 3ª geração 
 Atuam somente contra bactérias 
Gram (-) 
 Deve ser administrado por via IV 
ou IM 
 É usado em substituição aos 
Aminoglicosídeos, pois também 
atuam sobre bactérias Gram (-), 
porém não são nefrotóxicos nem 
ototóxicos 
 
* sempre utilizar os antibióticos menos comuns e mais 
potentes em último caso, como 2ª opção, a fim de não se 
aumentar a taxa de resistência bacteriana frente a esses 
(considerados como última opção de tratamento) 
 
 
 Bacitracina 
o Trata-se de uma substância produzida pelo fungo 
Bacillus licheniformis É capaz de sentir a presença 
da amônia no ambiente onde se encontra 
o Tem melhor ação sobre bactérias Gram (+) 
o Atua inibindo a síntese da parede celular das 
bactérias por meio da inibição da desfosforilação do 
carreador que transporta os peptideoglicanos 
produzidos dentro das bactérias, impedindo assim 
que os componentes da parede celular sejam 
transportados para fora da célula Tem ação 
bactericida 
 
 
 
o É raro a ocorrência de resistência bacteriana frente 
a esse grupo de fármacos, pois é muito tóxica para 
ser utilizada de forma sistêmica Não há grande 
exposição das bactérias a esse fármaco 
 Quando administrada de forma parenteral 
pode causar: albuminúria, cilindrúria, 
azotemia Nefrotóxica 
 Não é mais comercializada para uso sistêmico 
o Em geral, a fim de se ampliar seu espectro de ação é 
utilizada em associação a fármacos que tem ação 
sobre bactérias Gram (-) 
 Bacitracina + Polimixina B 
 Bacitracina + Neomicina 
 
o Trata-se de um fármaco que não tem absorção oral, 
logo sua utilização por essa via ocorre para que ela 
atue sobre a microbiota presente na mucosa do 
lúmen do TGI, sem ser absorvida (não tem 
disseminação sistêmica) 
 Formas apresentadas: 
 Metileno-dissalicilato de Bacitracina 
 Bacitracina de zinco 
 Em geral é utilizado para prevenção e 
tratamento de Clostridium perfringens em 
animais de produção, sendo misturada na 
ração 
 Posologia 
 Frangos de corte: 5 a 50 ppm 
 Poedeiras: 10 a 25 ppm 
 Perus: 4 a 50 ppm 
 Suínos: 10 a 40 ppm 
 Bovinos: 30 a 70 ppm 
 
* ppm: partes por milhão = g/ton ou ng/kg 
 
o Uso terapêutico 
 É muito utilizado de forma tópica para o 
tratamento de mastite e para auxiliar na 
cicatrização de feridas 
 
 
 
 
 Glicopeptídeos 
o Atuam inibindo a ligação dos peptideoglicanos 
entre si (atua inibindo a ligação da D-alanina), 
impedindo assim a formação das cadeias que 
dariam origem à parede celular da bactéria Como 
atuam impedindo a formação da parede celular, 
têm efeito bactericida 
 
 
 
o Dentro desse grupo estão incluídos os fámacos: 
 Vancomicina 
 Desenvolvidaa em 1956, mas sendo 
pouco utilizada anos 60 e 70 
 Teicoplanina 
 Avoparcina 
 Desenvolvida desde 1970 
 Há relatos do aparecimento de cepas 
de bactérias resistentes Não é mais 
comercializada 
 
o VANCOMICINA 
 É produzida a partir de uma substância 
produzida pelo fungo Streptomyces 
orientalis 
 Tem melhor ação contra bactérias Gram (+) 
 Tem sido principalmente utilizada 
contra cocos resistentes aos Beta-
lactâmicos (Penicilina, Cefalexina, 
Amoxicilina) ou em pacientes alérgicos 
às Penicilinas 
 Apresenta efeito bactericida 
contra Staphylococcus e 
Streptococcus 
 Apresenta efeito bacteriostático 
contra Enterococcus 
 Trata-se de um fármaco tempo-dependente 
(logo deve-se cuidar muito o intervalo entre 
doses), porém nesse caso também importa a 
altura do pico (área sobre a curva) da 
concentração plasmática atingida Quanto 
maior a concentração de fármaco 
administrada, melhor o efeito 
 O fármaco não apresenta absorção oral, 
sendo somente utilizado por essa via para 
combater microrganismos presentes na 
mucosa do lúmen do TGI (não há distribuição 
sistêmica quando utilizado por essa via) 
 Não é indicado seu uso por via IM por 
causar irritação tecidual 
 Administrá-lo preferencialmente por 
via IV, sempre diluído em soro 
fisiológico 
 Apresenta boa distribuição 
 Tem meia-vida de 6 a 8 horas em humanos, 2 
horas em cães e 3 horas equinos 
 Sofre excreção renal 
 Já existem microrganismos que apresentam 
resistência frente a esse fármaco, tais como 
Enterococcus faecium, VRE (Enterococcus 
resistentes à Vancomicina) e vem 
aumentando o número de cepas resistentes 
de MRSA (mas em alguns casos a 
Vancomicina ainda pode funcionar) 
 
* a Meticilina era um fármaco utilizado contra bactérias 
resistentes às Penicilinas, contudo hoje já exitem cepas 
que já vem se mostrando resistentes a esse fármaco 
também, tais como Staphyloccocus aureus MRSA, os 
quais também vem se mostrando resistentes às 
Tetraciclinas, Aminoglicosídeos, Eritromicina... 
 
 Para se evitar a ocorrência de maior 
resistência bacteriana frente a esse 
fármaco é importante utilizá-lo sempre 
como 2ª opção, quando os mais 
comuns já foram utilizados e não 
funcionaram 
 Esse aumento da resistência frente ao 
uso da Vancomicina de deve 
principalmente à utilização errada do 
fármaco (doses, intervalo entre doses, 
tempo de tratamentos...errados), 
aumento do seu uso (principalmente 
devido ao aumento do número de 
cepas resistentes às Penicilinas) e por 
vir sendo utilizado desde a década de 
90 como aditivo na ração animal 
Atualmente seu uso para animais de 
produção ficou proibido 
 Porém, apesar de haver esse problema 
com relação à resistência, sempre 
utilizá-lo para tratamento de pacientes 
infectados por Staphylococcus ou 
Enterococcus resistentes ou como 
primeira opção quando o paciente 
estiver correndo risco de vida (não há 
tempo para ficar avaliando a 
suscetibilidade das cepas) 
Principalmente para o tratamento de 
pneumonias, endocardite e 
osteomielite 
 
 
 
* contudo, apesar da utilização de Antibióticos como 
aditivos da ração animal ter diminuído (utilização 
profilática), houve um aumento na sua utilização na forma 
terapêutica, uma vez que houve um aumento no número 
de animais doentes Não havendo assim diferença com 
relação ao desenvolvimento de resistência pelos 
microrganismos 
 
 Posologia 
 Cão: 15 mg/kg a cada 6 a 8 horas 
 Gato: 12-15mg/kg a cada8 horas 
 Equino: 4,3-7,5mg/kg a cada 8 horas 
 Pode ser utilizada também para 
a realização de bloqueios 
regionais nessa espécie Maior 
a concentração do fármaco no 
local e menor a toxicidade 
sistêmica 
 Efeitos adversos da utilização da Vancomicina 
 Ototoxicidade e nefrotoxicidade 
 Esse efeito se torna exacerbado 
quando associamos 
Vancomicina + Aminoglicosídeos 
 Associações com efeito sinérgico (uma vez 
que as Vancomicinas atuam principalmente 
sobre bactérias Gram (+)) que podem ser 
utilizadas para aumentar o espectro de ação 
do tratamento (atingindo também bactérias 
Gram (-)): 
 Vancomicina + Aminoglicosídeos 
(cuidar com a exacerbação dos efeitos 
adversos) 
 Vancomicina + Rifampicina 
 
o TEICOPLANINA 
 Apresenta excelente atividade frente à: 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus 
 Listeria 
 Clostridium difficile e Clostridium 
perfringens 
 Enterococcus fecalis (efeito 
bacteriostático) 
 Não apresenta absorção por via oral 
 Tem ampla distribuição pelo organismo 
 É considerada superior à vancomicina pelo 
fato de: 
 Poder ser administrada por via IM 
 Apresentar meia-vida muito longa, de 
45 a 70 horas (humanos) 
 Ser menos tóxica 
 Porém não é muito utilizada por ser muito 
cara 
 
 Fosfomicina 
o Substância produzida por um fungo denominado 
Streptomyces fradiae 
o Atua inibindo a formação dos peptideoglicanos 
precursores da parede no interior das bactérias, 
inibindo assim a síntese da parede celular Tem 
ação bactericida 
 
 
 
o Tem ação intermediária sobre bactérias Gram (+) e 
sobre bactérias Gram (-) 
 Tem sido muito utilizadas no combate de 
infecções por Enterobacteriaceae, como 
Escherichia coli 
o Pode ser administrada tanto por via oral quanto 
parenteral, sendo pouco tóxica e fácil de ser 
administrada 
 Utilizar 3 g de pó do Antibiótico (1 sachê) 
diluídos em 30 ml de solução, dividindo em 3 
doses Administração por via oral para cães 
 
 
 
 
* Fosfomicina é o antibiótico que apresenta mais eficácia 
no combate à cistite, utilizando-se uma única dose 
contendo 3 g do fármaco (96% cura), ou contra outras 
infecções do trato urinário Impede a ligação de 
bactérias à mucosa da bexiga 
 
o É incomum o aparecimento de cepas resistentes, 
pelo fato de que a concentração plasmática 
utilizada é muito superior à CIM do fármaco (≈ 350 
vezes maior), mas quando ocorrem é por meio de 
mutações cromossômicas ou aquisição por 
plasmídeos 
 Exceção: Pseudomonas aeruginosa 
 
o Trata-se de um fármaco não muito utilizado, sendo 
mais indicado contra Staphylococcus e contra 
bacilos Gram (-) 
o Pode ser utilizado em associação a outros fármacos 
a fim de se aumentar seu espectro de ação pelo 
sinergismo entre ambos 
 Fosfomicina + β-lactâmicos 
 Fosfomicina + Aminoglicosídeos 
 Aminoglocosídeos: têm ação sobre os 
ribossomos, impedindo a síntese 
proteica 
 
o Vem sendo muito utilizadas para frangos de corte, 
matrizes de frangos de corte e poedeiras comerciais 
 Tratamento de curta duração 
 Profilaxia de infecções agudas 
 40 mg/kg (misturados na ração ou água 
de bebida) 
 Período de carência 
 Carne: 24 horas 
 Ovos: 10 dias 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA CELULAR 
 
 Polimixinas 
o Substância produzida por um fungo chamado 
Bacillus polymyxa 
o Existem vários subtipos dessa substância, mas os 
que melhor funcionam são a Polimixina B e a 
Polimixina E (ou Colistina) 
o Sua concentração é medida em UI (assim como as 
Penicilinas) 
 Polimixina B: 10 UI = 1 µg 
 Polimixina E: 10 UI = 0,5 µg 
o Essas substâncias atuam alterando a 
permeabilidade da membrana plasmática das 
bactérias, promovendo um desequilíbrio 
osmótico Bactéria “explode” (efeito bactericida) 
o Apresentam melhor ação sobre bactérias Gram (-), 
uma vez que apresentam caráter lipofílico 
 Problema: tem grande facilidade de 
atravessar as barreiras orgânicas 
Neurotóxicas (neurônios contém grande 
quantidade de lipídios) 
 Não devem ser utilizadas de forma sistêmica 
 
o São fármacos concentração-dependente, logo a 
concentração plasmática a ser administrada é muito 
importante (quanto maior a concentração, ou seja, 
maior o pico sobre a CIM, melhor a ação do 
fármaco) Apresentam efeito pós-antibiótico 
o Não têm absorção por via oral, porém podem ser 
administradas por essa via para combater bactérias 
presentes no lúmen da mucosa do TGI, sem que 
haja distribuição sistêmica do fármaco (não 
promovendo efeitos tóxicos) 
 Vias mais comuns de administração: IV e IM 
 
o Apresentam moderada taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas 
o Sofrem eliminação renal de forma ativa 
 Por meio de filtração glomerular 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Toxicidade e efeitos adversos A Colistina 
(Polimixina E) é a forma menos tóxica (sempre 
optar por essa quando for realizada 
administração parenteral) 
 Nefrotoxicidade Acometem as células 
epiteliais dos túbulos 
 Neurotoxicidade Acometem ou neurônios, 
promovendo letargia, apatia, ataxia 
transitória... 
 
o São muito utilizadas no combate de bactérias 
Gram (-), principalmente contra Pseudomonas 
aeruginosa, Salmonella e Escherichia coli (as quais 
acometem muito o TGI dos animais Diarreia) 
 
o Tem capacidade de neutralizar endotoxinas 
(lipopolissacarídeos liberados pela parede celular 
de bactérias Gram (-) quando elas morrem) 
o As quais se diferem de exotoxinas, 
que são toxinas liberadas pelas 
bactérias ainda vivas 
 
 
 
o Posologia das Polimixinas 
 
 
 
o Em geral as polimixinas são utilizadas 
associadas a outros fármacos a fim de se 
aumentar seu espectro de ação Atuando 
contra bactérias Gram (+), Gram (-) e ainda 
associadas a um anti-inflamatório não 
esteroidal (em geral em formulações de uso 
tópico) 
 
 
o Ainda, as Polimixinas podem ser utilizadas como 
aditivos na ração de animais de produção 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DOS ÁCIDOS 
NUCLEICOS 
 
* Rifamicina e Novobiocina (antibióticos) X Actinomicinas 
e Griseofulvina (antifúngicos)  Antifúngicos são 
antibióticos que só tem ação contra fungos 
 
 Rifamicina 
o Substância produzida por um fungo denominado 
Streptomyces mediterranei 
o Existem diversos subtipos: A, B, C, D, E... 
 O subtipo mais utilizado é o B (substância 
produzida naturalmente pelo fungo) 
 A partir dessa foram criadas em 
laboratório formas semi-sintéticas: 
Rifamicina SV, Rifamida (Rifamicina M) 
e Rifampina (Rifampicina) 
o A Rifamicina SV e a Rifamida (Rifamicina M) têm 
ação contra bactérias Gram (+), tais como 
Staphylococcus, Streptococcus e Listeria, e contra 
Mycibacterium 
o A Rifampina (Rifampicina), por sua vez, além de ter 
ação contra bactérias Gram (+) e Mycobacterium 
tuberculosis, também atua contra bactérias Gram 
(-), tais como Escherichia coli, Neisserla, 
Haemophilus e Klebsiella 
 Sua administração se da por via oral 
 É utilizada para o tratamento de tuberculose 
em humanos 
 
o As Rifamicinas atuam inibindo a formação de 
RNAm, RNAr e RNAt a partir das cadeias de DNA por 
meio da inibição da atividade da RNA-polimerase-
DNA-dependente, promovendo assim a inibição da 
síntese proteica 
 Fármaco se liga de forma irreversível a essa 
enzima 
 Assim a bactéria deixa de produzir também 
nucleotídeos, tornando-se incapaz de 
produzir mais DNA e de se 
reproduzir/multiplicar 
 Apesar do efeito parecer bacteriostático, 
esses fármacos tem ação bactericida 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, as 
Rifamicinas atuam tanto sobre bactérias 
intracelulares (presentes no interior de macrófagos) 
como bactérias extracelulares 
 Contudo apresentam ação intracelular 
inferior à da Vancomicina,Gentamicina e 
Enrofloxacina 
 São muito utilizadas para o combate de 
Brucella, Mycobacterium e Rhodococcus 
 Têm melhor ação contra bactérias Gram (+), 
uma vez que a quantidade de fármaco capaz 
de atravessar a parede células desse grupo é 
maior quando comparada às Gram (-) 
 Assim, a dose do fármaco a ser 
administrada para o combate de Gram 
(-) deve ser maior, uma vez que a CIM 
do fármaco contra Gram (-) é 
superior Uma maior concentração 
de fármaco deve estar presente no 
plasma para que este seja capaz de 
atravessar a parede de bactérias Gram 
(-) e atingir seu sítio de ação no núcleo 
das células 
 
 
 
 
o A Rifamicina SV pode atuar tanto sobre bactérias 
Gram (+) como Gram (-) quando administrada em 
altas concentrações, porém é mais utilizada no 
combate de Staphylococcus e Streptococcus 
o Já a Rifamicina M (Rifamida) tem ação contra Gram 
(+), Gram (-) e Mycobacterium, porém é mais 
utilizada no combate contra Escherichia coli 
o E, por fim, a Rifampina (Rifampicina) é a melhor e 
mais utilizada em medicina veterinária, tendo ação 
contra bactérias Gram (+) e Gram (-), mas sendo 
mais utilizada contra Corynebacterium 
pseudotuberculosis, Rhodococcus equi, 
Staphylococcus e Streptococcus em equinos 
 
 
o Com relação à resistência contra as Rifamicinas, ela 
pode ser adquirida por mutação bacteriana 
(alterações cromossômicas), sendo ela adquirida 
com relativa faciludade (15% das cepas do 
Streptococcus equi já são resistentes), por meio da 
codificação de uma enzima RNA-polimerase 
refratária à ação desse grupo de fármacos ou por 
meio de resistência cruzada frente à utilização de 
outros Antibióticos que atuem sobre o mesmo sítio 
de ação (o desenvolvimento de resistência por 
alteração do sítio de ação inviabiliza a ação de todos 
os tipos de Rifamicinas e qualquer outro Antibiótico 
que tenha o mesmo mecanismo de ação) 
 Quanto maior o número de Antibióticos 
diferentes utilizados juntos, menor a dose 
necessária de cada fármaco, mais ampla a 
ação do tratamento e menor a chance de 
formação de resistência contra qualquer um 
dos fármacos utilizados Sempre utilizar 
Rifamicina em associação a outros fármacos 
 Exemplo: Rifampicina + Eritromicina 
 Tratamento de Garrotilho 
(Streptococcus equi): Penicilina + 
Estreptomicina (Agrovet Plus) ou Sulfa 
+ Trimetoprim Não utilizar 
Rifamicinas, uma vez que 15% das 
cepas já são resistentes 
 
o A via de administração varia de acordo com o tipo 
da Rifamicina, sendo a Rifamicina SV e M (Rifamida) 
de uso parenteral, e a Rifampicina de uso oral (mais 
fácil de administrar) 
 Uma característica de todas as Rifamicinas é 
que todas tem caráter muito lipossolúvel, 
logo atravessam facilmente as barreiras 
celulares, sendo altamente distribuídas 
pelos tecidos Pulmões, fígado, bile, urina, 
leite, ossos, abscessos, SNC e células 
fagocitárias 
 Podem apresentar ação teratogênica em 
roedores 
 
o Com relação à farmacocinética desse grupo de 
fármacos, a Rifampicinas é metabolizada pelo 
fígado, onde é transformada em 25-desacetil-
rifampicina, a qual é excretada pela bile 
 Além da bile, os metabólitos formados 
também podem ser eliminados pelo suor ou 
pela urina, conferindo assim uma coloração 
vermelho alaranjada para urina e para pele 
do paciente Informação que quem toma a 
medicação deve saber 
 Contudo, devido ao ciclo enterro-hepático, 
esse fármaco pode permanecer no organismo 
por mais tempo, aumentando assim seu 
tempo de ação Toda porção que não é 
biotransformada no fígado volta pelo sistema 
porta, sendo então novamente redistribuído 
pelo organismo 
 Ainda, a Rifampicina é capaz de fazer indução 
hepática, aumentando assim o 
metabolismo/biotransformação do 
fármaco Diminui o efeito dos fármacos no 
organismo (por meio da diminuição da 
intensidade e tempo de duração da resposta 
do organismo frente à sua administração), 
assim deve-se aumentar a dose do mesmo 
para que o efeito seja mantido 
 Ainda, esse indução hepática pode 
influenciar na metabolização de outros 
fármacos que utilizem a mesma via de 
biotransformaçãos, no caso das 
Rifamicinas: Barbitúricos, Corticoides, 
Ciprofloxacino, Trimetoprima, 
Itraconazol, Cetoconazol e Teofilina 
 Pode ocorrer que esse aumento 
do metabolismo hepático 
favoreça a formação de 
metabólitos tóxicos, tais como 
no caso do Paracetamol os 
NAPQs, aumentando assim a 
toxicidade dos fármacos 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!!) 
 
o Com relação à meia-vida desses fármacos, ela varia 
de acordo com a espécie e faixa etária dos animais 
 Equinos: 6 a 8 horas quando administrados 
por via IV e 12 horas quando administrados 
por via oral 
 Potros: 17 horas Imaturidade hepática 
 Cães: 8 horas 
 
* no caso de animais jovens, idoses ou hepatopatas a dose 
do fármaco administrada deve ser sempre menor 
 
o Em geral a toxicidade e aparecimento de efeitos 
adversos são raros para esse grupo de fármacos, 
mas sempre deve-se tomar cuidado com pacientes 
hepatopatas, porém, quando aparecem, esses 
envolvem anemia hemolítica, anorexia, vômitos e 
diarreia 
o Posologia das Rifamicinas 
 
 
 
* Rifocina: Rifamicina de uso tópico a qual não apresenta 
ação sistêmica 
 
 Novobiocina 
o É uma substância produzida por duas espécies de 
fungos: Streptomyces spheroides e Streptomyces 
niveus 
o O grupo dos Staphylococcus coagulase negativa são 
resistentes a esse fármaco 
o Seus mecanismos de ação ainda não estão muito 
bem definidos, mas acredita-se que promove: 
 Inativação da DNA girasse, inibição assim a 
ação da ATPase, a qual é responsável pelo 
super enovelamento do DNA 
 Inibição da síntese parede pela inibição da 
disposição dos aminoaçúcares dos 
peptidoglicanos 
 Inibição do Ácido Teicóico da parede de 
bactérias Gram (+) 
 Inibição síntese DNA e RNA, síntese proteica, 
respiração e fosforilação oxidativa 
 
o Tem ação bacteriostática 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, pode atuar 
contra bactérias Gram (+) e Gram (-), mas tem 
melhor ação sobre as Gram (+) 
 É muito utilizada, em altas concentração, 
para o combate de Staphylococcus, 
principalmente para o tratamento de lesões 
de pele e dermatites 
 É utilizada também contra bactérias 
resistentes às penicilinas, tais como Neisseria, 
Haemophilus, Brucella, Proteus 
 Tem ação intermediária no combate contra 
Micoplasma 
 
o Com relação à resistência bacteriana frente a este 
fármaco, Staphyloccocus aereus são muito 
resistentes, logo é muito importante a sua 
administração junto a outros fármacos 
Novobiocina + Tetraciclina 
 Em bovinos, para o tratamento de 
Staphyloccocus aureus e Streptococcus tem 
se utilizado Novobiocina + Penicilina G 
Muito utilizado para tratamentos tópicos de 
mastite (contra Streptococcus agalactiae) 
o Apresenta boa absorção oral, com pico de 
concentração plasmática atingido em 1 a 4 horas, as 
quando administrado por via IM pode causar 
irritação 
o Apresenta distribuição pobre pelo organismo, 
atingindo baixas concentrações no líquido sinovial, 
pleural e ascético, além de não atravessar a barreira 
hematoencefálica, mesmo em casos de inflamação 
 Contudo, apresenta alta dosagens no leite 
 
o Sua eliminação se dá majoritariamente pelas fezes, 
porém 3% é eliminado pela urina 
o Em geral apresenta baixa toxicidade e efeitos 
adversos para animais 
o Quanto a sua posologia: 
 Cão: 10 mg/kg a cada 8 horas por via oral 
 Bovinos: administração intramamária 
 Período de carência: 72 horas 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS QUE INTERFEREM NA 
SÍNTESE PROTEICA 
 
 Aminoglicosídeos 
o São substâncias compostas por uma hexose dotada 
de um grupamento amido (aminoaçucares 
substâncias glicosídicas) produzidas por diversos 
fungos: Streptomyces griseus, Streptomyceskanamyceticus, Streptomyces fradiae, 
Micromonospora purpurea, Micromonospora 
inyoensis 
o São fármacos bactericidas 
o Fazem parte desse grupo de fármacos: 
Estreptomicina, Neomicina, Amicacina, 
Paramomicina, Canamicina, Espectinomicina, 
Gentamicina, Tobramicina, Sisomicina, 
Ribostamicina e Netilmicina 
 Nem todos os Antibióticos terminados em 
“micina” são Aminoglicosídeos 
 
o Grupamentos aminos (NH2) são tóxicos, logo 
quanto mais grupamentos aminos a substância 
apresentar, mais tóxico será esse fármaco 
 Contudo, quanto mais grupamentos aminos, 
maior o espectro de ação do fármaco 
 
o São fármacos pouco lipossolúveis e muito 
hidrossolúveis, logo apresentam melhor ação sobre 
bactérias Gram (-), uma vez que atingem o interior 
das células atravessando os canais de 
aquaporinas/porinas 
 Sua capacidade de atravessar a membrana 
plasmática se deve ao fato de apresentarem 
caráter (+), enquanto o interior da membrana 
apresenta caráter (-), entrando assim de 
“carona” com moléculas de oxigênio 
 
o Esse grupo de fármacos atua se ligando às porções 
30S do ribossomo responsável pela síntese da fita 
RNAm, impedindo assim que ocorra a síntese 
proteica, não havendo a síntese de RNAm de forma 
adequada, podendo haver bloqueio total da síntese 
ou apenas induz à formação de fitas defeituosas, as 
quais poderão dar origem a proteínas defeituosas 
 Assim a membrana plasmática acaba ficando 
mal formada, perdendo sua capacidade de 
seletividade Há perda de Na+, K+ e AA para 
o meio externo 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!!!) 
 
 Esses fármacos não tem ação sobre bactérias 
anaeróbias ou sobre bactérias em estado de 
anaerobiose (no caso de bactérias 
anaeróbicas facultativas ou aeróbicas em 
condições de anaerobiose), nem ação sobre 
as células humanas ou de quaisquer 
mamíferos, pois seus ribossomos são 
compostos pelas formas 40S e 60S, 
diferentemente das bactérias (as quais 
apresentam ribossomos nas formas 30S e 
50S) 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, tem melhor 
ação sobre bactérias Gram (-), sendo muito 
utilizadas no combate do Treponema pallidum, mas 
também são utilizadas em tratamentos contra 
Staphylococcus 
 Amicacina e Tobramicina: tem excelente 
atividade contra Pseudomonas 
 Estreptomicina e Di-Hidroestreptomicina são 
mais utilizadas no combate de Espiroquetas, 
Micobacterium e Mycoplasma 
 Estreptomicina + Penicilina são utilizadas em 
associação para o tratamento de 
Leptospirose, assim como para o tratamento 
de mastite 
 Não tem ação contra bactérias intracelular 
presentes no interior de macrófagos por não 
serem lipossolúveis, não sendo eficazes no 
combate contra Salmonella e Brucella 
 A fim de se aumentar seu espectro de ação, 
em geral são administradas em associação 
aos Beta-lactâmicos 
 
* em geral, em rebanhos leiteiros os fármacos mais 
utilizados são os Antibióticos, sendo os principais aqueles 
pertencentes ao grupo das Penicilinas e dos 
Aminoglicosídeos 
 
 Quanto mais ácido o meio, ou seja, quanto 
menor o pH, menor é o espectro de ação dos 
Aminoglicosídeos, logo esse grupo 
apresentam uma baixa eficácia quando 
administrados em locais onde há presença de 
pús 
 Pode haver resistência cruzada entre os 
diferentes componentes desse grupo, assim, 
caso aqueles de mais amplo espectro não 
surtam efeito, provavelmente aqueles com 
menor espectro de ação também não 
funcionem 
 Ordem crescente com relação ao 
espectro de ação dos 
Aminoglicosídeos: Estreptomicina, 
Neomicina/Canamicina, Gentamicina, 
Tobramicina e Amicacina 
 Sempre começar utilizando 
aqueles de menor espectro de 
ação a fim de se evitar o 
desenvolvimento de resistência 
e inviabilização dos demais 
fármacos que fazem parte desse 
grupo 
 Enterococcus são resistentes a esse grupo de 
fármacos, devido à sua capacidade de 
fosforilação, acetilação... 
 
o Não apresentam absorção oral, mas podem ser 
administrados por essa via para atuarem nas 
bactérias presentes na mucosa do lúmen do TGI, 
sem exercerem ação sistêmica 
 Em casos de enterites que transcorram com 
necrose da mucosa pode ser que haja algum 
grau de absorção do fármaco por essa via 
Toxicidade 
 Melhores formas de administração: IV e SC 
 
o Apresentam boa distribuição pelos líquidos 
orgânicos, mas tem dificuldade de penetrarem nas 
células ou atravessar as barreiras celulares 
 São moléculas grandes, pouco lipossolúveis 
 Há algum grau de absorção intramamária e 
intrauterina, mas em tão pouca quantidade 
que seu efeito não chega a ser tóxico 
 
o Ligam-se de forma seletiva aos tecidos, 
apresentando preferência pelo rim 
 Bom no caso de se querer tratar infecções 
renais/urinárias (local com muita água), mas 
ruim por ser mais tóxico para esses órgãos 
(em casos de nefropatias sua toxicidade fica 
aumentada) 
 
o Sua excreção se dá pelos rins por meio de filtração 
glomerular 
 Em pacientes nefropatas essa eliminação fica 
prejudicada, aumentando a toxicidade do 
fármaco 
 
o Trata-se de um fármaco concentração-dependente, 
logo apresenta efeito pós-antibiótico 
 O melhor é sempre dar a maior dose possível 
em uma única administração Várias doses 
podem se tornar muito tóxicas para os rins e 
ouvidos (são incapazes de se recuperar após 
ocorridas as lesões) 
 
 
o Com relação à toxicidade e efeitos adversos dos 
Aminoglicosídeos, eles são altamente nefrotóxicos e 
ototóxicos 
 Esses fármacos penetram facilmente nas 
células dos túbulos renais e nas células do 
canal auricular, pois elas apresentam uma 
membrana fosfolipídica de caráter (-) 
enquanto que os Aminoglicosídeos 
apresentam caráter (+), havendo assim 
acúmulo intracelular do fármaco Há 
deposição desse dentro dos lisossomos, 
fazendo com que essas organelas 
“explodam”, resultando na liberação de 
enzimas lisossômicas e digestão total da 
célula tubular Necrose tubular aguda e 
ototoxicidade 
 Inicialmente o animal começa a 
apresentar de nefrotoxicidade (com 
danos ainda reversíveis), e 
posteriormente os danos ao canal 
auditivo se manifestam (com danos 
irreversíveis) Sempre opta-se pelo 
uso de fármacos que causem danos 
renais 
 No caso da ação sobre o canal auricular, o 
fármaco atinge a perilinfa e a endolifa, 
causando danos cocleares (fazendo com que 
o animal deixe de escutar mais comum em 
cães) e vestibulares (fazendo com que o 
animal perca o equilíbrio mais comum em 
gatos) 
 Dietas ricas em Ca+2 diminuem a afinidade 
dos Aminoglocosídeos pelas células tubulares 
 Fatores que predispõem ao aparecimento de 
efeitos tóxicos: 
 Tratamentos por períodos superiores a 
7 a 10 dias 
 A administração de múltiplas doses 
diárias 
 Exposição prévia aos Aminoglicosídeos 
 Distúrbios eletrolíticos (⇩K, ⇩Na) 
 Depleção de volume plasmático 
(choque, endotoxinas), diminuindo a 
taxa de filtração glomerular 
 Associação com outros medicamentos 
nefrotóxicos (Furosemida e 
Vancomicina) 
 Idade do paciente Maior toxicidade 
em jovens e adultos 
 
 A utilização dos fármacos por via IV exacerba 
o aparecimento de efeitos adversos 
 Bradicardia e queda da pressão arterial 
(cálcio) 
 Bloqueio neuromuscular por ligação 
aos receptores nicotínicos 
 
* a utilização desse grupo de fármacos de forma tópica 
evita o aparecimento de efeitos tóxicos por haver muito 
pouca ou nenhuma absorção sistêmica do mesmo 
 Neomicina + Bacitracina (Nebacetim pomada): 
muito utilizada em áreas de queimadura (porém 
quando abrangerem áreas muito amplas pode ser 
que haja grande absorção) 
 
 
 
 
o Posologia dos Aminoglicosídeos 
 
 
 
o Período de carência 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS QUE INTERFEREM NA 
SÍNTESE PROTEICA 
 
* Macrolídeos, Lincosamidas, Pleuromutilinas, 
Estreptograminas,Tetraciclinas, Cloranfenicol e 
derivados A maioria atua na porção 50S do ribossomo 
que atua na formação da fita de RNAm, competindo assim 
pelo mesmo sítio de ação (efeito antagônico), sendo fácil 
de se adquirir resistência à ação de todos os fármacos que 
fazem parte desse grupo 
 
 Macrolídeos 
o São fármacos que apresentam em sua composição 
um anel lactônico macrocíclico 
 Fazem parte desse grupo: Eritromicina (e 
seus subtipos A, B e C), Claritromicina, 
Azitromicina, Tulatromicina, Espiramicina, 
Tilosina, Josamicina 
 Alguns são derivados de substâncias 
produzidas por diversos fungos, tais como 
Streptomyces erythreus, Streptomyces fradiae 
e Streptomyces narbonensis, porém a maioria 
é sintetizada em laboratório 
 
o Atuam na porção 50S do ribossomo responsável 
pela síntese da fita RNAm, inibindo a síntese 
proteica 
 A princípio tem efeito bacteriostático, porém 
em altas doses (atingindo altos picos de 
concentração plasmática) podem apresentar 
ação bactericida 
 
o São fármacos tempo-dependentes, que penetram 
facilmente nas células 
o pH ótimo para que apresentem maior espectro de 
ação ocorre em meios básicos (pH≈8) 
o Apresentam ótima ação sobre bactérias Gram (+), 
sendo muito utilizados no tratamento contra 
Staphylococcus, Streptococcus, Arcanobacterium, 
Bacillus, Corynebacterium, Rhodococcus equi e 
Erysipelothrix rhusiopathiae 
 
* a Eritromicina é o Antibiótico de escolha para o 
tratamento de Pneumonia por Rhodococcus equi, em 
associação às Rifamicinas 
 Trata-se de uma substância produzida por um 
fungo: Streptomyces erythreus 
 Apresenta 3 diferentes subtipos, sendo o 
mais famoso deles o subtipo A 
 
o Apresentam ação variável contra bactérias Gram 
(-), apresentando ação frente a algumas bactérias 
aeróbias, tais como Actinobacillus, Brucella, 
Campylobacter e Leptospira, assim como frente a 
algumas bactérias anaeróbias, tais como 
Clostridium e Bacteroides (Eritromicina), além de 
agirem contra o Mycoplasma (Tilosina) 
 
* Azitromicina e Claritromicina apresentam amplo 
espectro de ação, agindo contra bactérias Gram (-), além 
de terem ação contra Salmonella enterica e Rhodococcus 
equi 
 
o É comum a ocorrência de resistência bacteriana, 
tanto por mutação das bactérias (alterações 
cromossômicas) como por aquisição de 
plasmídeos Promovem alterações no sítio de 
ação do fármaco, nas bombas de efluxo presentes 
na membrana (tira o Antibiótico para fora da célula) 
e na síntese das enzimas que atuem destruindo o 
anel lactônico macrocíclico 
 Alterações no sítio de ação do fármaco 
podem ser promovidas por resistência 
cruzada entre Macrolídeos, Lincosamidas e 
Estreptograminas 
 
o O pH ótimo de ação para esses fármacos, de acordo 
com seu pKa, é entre 6 e 9 
 
o ERITROMICINA 
 Apresenta um pKa de 8,8 , logo apresenta 
melhor ação sobre meios básicos 
 Estearato: nova formulação que permite 
administração do fármaco por via oral 
 Adicionado à ração ou água de 
beber de suínos e aves 
 Sua administração por via IV pode 
causar flebite 
 Sua administração por via SC ou IM pode 
causar irritação tecidual 
 Apresenta maior concentração nos 
tecidos que no plasma, sendo que dentre 
os tecidos apresenta maior concentração 
nos pulmões pelo fato de que nesse local 
o pH é mais elevado Bom fármaco para 
tratamento de infecções pulmonares 
 Não atravessa a barreira 
hematoencefálica, mas atravessa a 
barreira placentária 
 Sofre eliminação pela bile 
 Em geral apresenta toxicidade baixa, 
podendo apenas causar irritação tecidual 
e tromboflebites 
 Pode causar distúrbios 
gastrointestinais por provocar 
aumento da motilidade, 
principalmente em coelhos e 
equinos 
 Tem ação sobre a microbiota 
local 
 Em ruminantes há baixa 
absorção por essa via, 
podendo desencadear 
diarreias 
 Azitromicina e 
Claritromicina Pequenos 
animais e equinos; 
Tulatromicina e 
Tilmicosina bovinos 
 
* Micotil (Tilmicosina): é comumente utilizada após 
procedimentos cirúrgicos, como em casos de 
deslocamento de abomaso 
 
Stomorgyl (Espiramicina + Metronidazol [tem ação 
contra bactérias anaeróbias]): utilizado em casos de 
profilaxia dentária 
 
 
 Lincosamidas (Lincomicina, Clindamicina) 
o São monoglicosídeos ligados a um aminoácido 
o Compreendem fármacos provenientes de 
substâncias produzidas pelo fungo 
Streptomyces lincolnensis, e outras formas 
semissintéticas 
o Apresentam espectro de ação ≈ Macrolídeos, 
ou seja, apresentam melhor ação sobre 
bactérias Gram (+), mas também atua sobre 
Gram (-) 
o Atuam sobre a porção 50S do ribossomo 
responsável pela síntese da fita RNAm, inibindo a 
síntese proteica 
 É comum o desenvolvimento de resistência 
cruzada devido ao fato de diversos fármacos 
atuarem sobre um mesmo sítio de ação 
 São fármacos tempo-dependentes e, em 
geral, apresentam ação bactericida 
 
o Apresentam espectro de ação semelhante ao dos 
Macrolídeos, mas com melhor ação sobre bactérias 
anaeróbias Gram (-) 
 
o Efeitos sinérgicos 
 Clindamicina + Aminoglicosídeo (tem ação 
sobre a porção 30S do ribossmo responsável 
pela formação da fita de RNAm) 
 Clindamicina + Fluoroquinolona 
 
o Efeitos antagônicos 
 Clindamicina + Cloranfenicol 
 
o O desenvolvimento de resistência é comum, e pode 
se dar a partir do uso das próprias Lincosamidas (a 
utilização de Lincomicina gera resistência contra 
Clindamicina ou mesmo contra repetições de 
tratamento com Lincomicina) ou por resistência 
cruzada (frente ao uso de Macrolídeos e 
Estreptograminas) 
 
o Seu pKa é de 7,6 e são altamente lipossolúveis 
 Úbere e próstata apresentam pH inferiores 
ao plasma, logo se o fármaco for 
administrado nesses locais seu tempo de 
ação será maior, pois estará mais presente a 
forma dissociada, impedindo sua absorção e 
disseminação pelo plasma 
 
o Com relação à toxicidade, ela pode ocorrer 
independentemente da via de administração pelo 
fato de o fármaco ser altamente lipossolúvel 
 Pode causar diarreia 
 Comum em humanos, coelhos e 
hamsters 
 Mais perigoso em equinos pelo risco de 
causar colite hemorrágica (tanto 
quando administrado por via oral como 
por via parenteral) Aumenta a 
concentração de Clostridium, podendo 
ser fatal 
o A Lincosamida é frequentemente utilizada em 
suínos para o controle e tratamento de disenterias 
e enterites, e no tratamento de infecções contra 
Staphylococcus, Streptococcus e Mycoplasma 
 É administrado por via IM em suínos, SID, ou 
adicionado à água de beber ou comida desses 
animais 
o Já a Clindamicina é mais comumente utilizada para 
cães e gatos em casos de doenças periodontais, 
osteomielite, dermatites e infecções profundas de 
tecidos moles causados por bactérias Gram (+), 
além de ser utilizada no tratamento de 
toxoplasmose nessas espécies 
 Sua administração se da por via oral ou IM, 
BID para cães e gatos 
 
* uma vez que apresentam espectro de ação 
relativamente baixo, são utilizados um associação a outros 
fármacos a fim de melhorar sua ação Uso recomendado 
para o combate de infecções respiratórias 
 
o Não há um período de carência definido, podendo 
sempre haver o abate dos animais sem a realização 
de jejum prévio (em casos de o fármaco ser 
administrado na ração para o combate de 
disenterias e enterites em animais de produção) 
 
 Tetraciclinas 
o São provenientes de substâncias produzidas pelo 
fungo Streptomyces 
 Existem também algumas formas 
semissintéticas: Aureomicina, Terramicina, 
Tetraciclina 
 Derivados da Tetraciclina: Doxicilina e 
Minociclina 
o Tem ação sobre o ribossomo 30S, o qual é 
responsável pela síntese da fita de RNAm, 
impedindo assim que ocorra a síntese proteica 
 Contudo, essa ligação é reversível, e o efeitodesencadeado é apenas bacteriostático 
 
o Apresentam amplo espectro de ação, agindo tanto 
sobre bactérias Gram (+) como Gram (-), além de 
terem ação contra Riquétsias (como Ehrlichia coli, 
Anaplasma), protozoários (Plasmodium falciparum, 
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Leishmania 
major, Trichomonas, Toxoplasma gondii) 
 Doxiciclina e Minociclinas são as que 
apresentam maior espectro de ação 
 
o Com relação à resistência bacteriana, sua 
ocorrência é relativamente comum devido ao uso 
indiscriminado do fármaco 
 A forma mais comum de desenvolvimento de 
resistência se da pela alteração do sítio de 
ligação do fármaco 
 Não é observada resistência para bactérias 
intracelulares, tais como Chlamydia, Ehrlichia, 
Anaplasma 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!) 
 
o Pode ser administrado por via oral ou parenteral, 
contudo pode causar dor pelas vias IM e SC 
 É comum sua administração junto ao 
alimento no caso de animais de produção 
o Em geral esses fármacos apresentam elevada 
lipossolubilidade 
 Doxiciclina e Minociclinas apresentam maior 
lipossolubilidade que a Tetraciclina e 
Oxitetraciclina 
 Não atravessam a barreira hematoencefálica, 
não atingindo o líquor 
 Atravessam a placenta 
 
o São fármacos tempo-dependentes 
o Sua excreção se dá de forma ativa pelos rins, sendo 
que alguma parte também é eliminada pela bile 
 Em casos de insuficiência renal, essa excreção 
renal ativa não ocorre, aumentando o tempo 
de ação desses fármacos 
 Doxiciclina e Minociclina não sofre eliminação 
renal 
 A Minociclina deve ser primeiramente 
biotransformada para então sofrer 
eliminação renal ou pela bile 
 Doxiciclina só é excretada pela bile, 
sendo somente eliminada por via renal 
em casos de insuficiência renal 
 A eliminação pela bile ocorre quando o 
fármaco sofre reabsorção pelo ciclo enterro-
hepático (após passarem pelo fígado, as 
porções que não foram biotransformadas 
retornam ao intestino pelo sistema porta, 
sendo então redistribuídas pelo organismo 
até retornar ao fígado...alguma coisa pode 
sofrer eliminação pelas fezes quando estes 
fármacos retornam ao intestino, ligando-se 
ao Ca+2 ou outros íons presentes no intestino) 
 
o Com relação a sua toxicidade, as Tetraciclinas 
podem causar irritação tecidual, distúrbios no TGI 
(tanto quando administrados por via oral quanto 
por via parenteral) ou arritmias 
 
 Cloranfenicol 
o Substância produzida pelo fungo denominado 
Streptomyces venezuelae 
o Fazem parte desse grupo de fármacos: 
Cloranfenicol, Florfenicol e Tianfenicol 
o Atuam sobre o ribossomo 50S responsável pela 
síntese da fita RNAm e tem ação contra a enzima 
peptidiltransferase, impedindo o alongamento da 
cadeia peptídica Inibem a síntese proteica 
 A princípio são considerados fármacos de 
ação bacteriostática, mas podem exercer 
efeito bactericida 
 
o Apresentam amplo espectro de ação, atuando 
sobre bactérias Gram (+), Gram (-), Riquétsias, 
Espiroquetas e Mycoplasma 
 
* Cloranfenicol (não seus derivados) são utilizados para o 
tratamento de anemia infecciosa felina (causada pelo 
Mycoplasma) 
 É difícil de ser encontrado para vender na fórmula 
de administração parenteral, sendo mais comum o 
seu uso de forma tópica 
 Efeitos adversos do uso de Cloranfenicol de forma 
parenteral: anemia aplásica (humandos) ou 
hipoplásica (animais) Não ocorre coma a 
administração de seus análogos (Florfenicol e 
Tianfenicol) 
 Não deve ser mais utilizado em animais de 
produção 
 Felinos são mais sensíveis, podendo causar 
pancitopenia (diminuição dos eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas) Sinais clínicos 
aparecem em até 14 dias após o início do 
tratamento 
 Devem ser somente utilizados em casos 
graves ou situações específicas 
 
o O desenvolvimento de resistência bacteriana se da 
principalmente pela capacidade de acetilação dos 
fármacos, mas também pode ocorrer por alterações 
na bomba de efluxo, mutação dos sítios de ligação 
do fármaco ou por alteração das barreiras de 
permeabilidade das células 
 Pode haver a ocorrência de resistência 
cruzada com Macrolídeos e Lincosamidas, 
uma vez que todos esses atuam sobre os 
mesmos sítios de ação 
o Em geral são fármacos que podem ser 
administrados por via oral, exceto para ruminantes 
o São lipofílicos, logo apresentam alta distribuição 
entre os tecidos 
o Apresentam meia-vida variável de acordo com a 
espécie animal 
 Equinos: 1 hora 
 Felinos: 5 a 6 horas 
 
o São excretados pela bile e pela urina 
o Posologia 
 
 
 
 
 Pleuromutilinas 
o Fazem parte desse grupo a Tiamulina e a 
Valnemulina 
o Tem melhor ação sobre bactérias Gram (+), mas 
também atuam sobre as Gram (-) 
o Trata-se de um medicamento de uso exclusivo para 
medicina veterinária, sendo mais comumente 
utilizado em suínos e aves 
o São bastante utilizados para o combate de doenças 
respiratórias crônicas, principalmente àquelas 
causadas pelo Mycoplasma Manifestação clínica: 
aves respirando com bico aberto em dias não tão 
quentes 
o Atuam sobre o ribossomo 50S responsável pela 
síntese da fita RNAm  Inibem a síntese proteica 
 Pode haver resistência cruzada desencadeada 
pelo uso de Macrolídeos e Lincosamidas pelo 
fato de todos se ligarem aos mesmos sítios de 
ação 
o São mais utilizadas contra bactérias anaeróbias, tais 
como Haemophilus parasuis, Fusobacterium 
necrophorum e Actinobacillus pleuropneumoniae 
o Com relação à toxicidade desse grupo de fármacos, 
eles promovem inibição das enzimas hepáticas, 
aumentando assim o tempo de ação dos fármacos 
no organismo por diminuir a sua biotransformação 
 Cuidar com a associação à ionóforos, pois 
podem promover um atraso no crescimento 
dos animais e toxicidade 
 Uma vez que ambos são adicionados à 
ração, deve se dar um intervalo de pelo 
menos 5 dias entre cada administração 
 
 Estreptograminas 
o Como representante desse grupo podemos citar a 
Virginiamicina 
o Vem sendo utilizados como promotores de 
crescimento para animais de produção 
o Atuam sobre o ribossomo 50S, responsável pela 
síntese da fita RNAm  Inibem a síntese proteica 
o Tem ação sobre bactérias Gram (+), anaeróbias e 
aeróbias, tais como Clostridium tetani, Clostridium 
perfringens, Clostridium botulinum e Clostridium 
difficile 
o Vem sendo muito utilizado como aditivo da ração 
para bovinos nas doses de 5 a 20 ppm 
 
* seu uso foi banido na União Europeia por gerar cepas 
resistentes de Enterococcus Alteração da microbiota do 
TGI 
 
 
 
SULFAS (SULFONAMIDAS SULFONAMÍDICOS) 
 
* caso alguma sulfa desencadeia a formação de 
resistência, essa bactéria passará a apresentar resistência 
cruzada frente a qualquer outra sulfa administrada 
 
 História 
o Gelmo (1908): síntese do corante azoico 
PRONTOSIL 
o Domagk (1930): I.G. Farben Atividade 
antibacteriana in vivo 
o Trefouels, Nitti & Bovet Atividade decorrente da 
quebra da molécula Para-
aminobenzenossulfonamida 
o Aproximadamente 5.000 tipos de sulfas já foram 
sintetizadas, porém dessas somente 20 se 
mostraram eficazes para uso terapêutico 
 
 Fármacos sulfodinâmicos 
o Apresentam majoritariamente efeito 
antibiótico/antibacteriano, porém podem vir a 
apresentar outros efeitos, tais como: 
 Inibidores da anidrase carbônica Efeito 
diurético (estimulam a produção de urina) 
Acetazolamida 
 Não são considerados como diurético 
potentes 
 
 Diminuição da pressão intraocular (efeitos 
oftalmológicos) 
 Hipoglicemiante oral (tratamento de diabetes 
tipo 2) Carbutamida 
 
o Contudo, cada grupo de sulfas só é administrado 
para determinado fim Uma sulfa administrada 
para apresentar efeitos diuréticos não exercerá 
ação hipoglicemiante 
o Devido ao seu uso crônico e indiscriminadono 
passado, houve o desenvolvimento de uma alta 
resistência bacteriana frente a esse grupo de 
fármacos e o surgimento de efeitos adversos no 
paciente (aumento da sua toxicidade) Foram 
substituídas pelas Penicilinas 
 Sulfa (+) Trimetoprima: confere aumento do 
espectro de ação e diminuição dos efeitos 
adversos, além de permitir a administração 
de maiores volumes plasmáticos circulantes 
do fármaco 
 
o Estrutura química 
 
 
 
* problema das Sulfas de ação rápida e curta: demandam 
um maior número de aplicações do fármaco em menores 
espaços de tempo Ruim para animais de produção 
 
 
* problema relacionado aos fármacos de ação ultra-longa: 
os efeitos adversos desencadeados por eles são mais 
graves e acentuados que aqueles desencadeados por 
fármacos de ação curta 
 
* não se utilizam as sulfas de forma tópica na pele pelo 
risco de causares reações alérgicas no animal 
 Porém utilizam-se sulfas tópicas no TGI, pois 
mesmo que não sejam absorvidos, eles exercem 
efeito antibiótico sobre as bactérias presentes no 
lúmen intestinal 
 
o Maior problema das Sulfas: precipitação 
 Misturam-se diferentes tipos de sulfas, 
aumenta-se a quantidade total de fármaco 
administrado, mas sem se ultrapassar a 
capacidade de solubilidade de cada sulfa 
Lei das solubilidades independentes 
 Para que fármacos bacteriostáticos exerçam 
os efeitos desejados, é ideal que o fármaco 
sempre atinja concentrações plasmáticas 
acima da sua concentração inibitória mínima 
e que o sistema imune do paciente esteja em 
bom funcionamento 
 Diferentemente do que ocorre com as 
Penicilinas, pois como estas atuem 
inibindo a formação da parede celular, 
é desejável que haja crescimento 
bacteriano Concentrações 
plasmáticas devem oscilar 
 
o Mecanismo de ação das Sulfas 
 Inibem a formação da enzima ácido 
duhidrofólico redutase Ação anti-
metabólicas 
 Não afeta as células do hospedeiro pois 
os animais são capazes de produzir 
outros substratos para concluir essa 
cascata, não apenas dependedo da 
transformação de ácido dihidrofólico 
em ácido tetrahidrofólico para a 
produção de nucleotídeos, RNA, DNA 
ácido Inosínico, ATP e GTP 
 Sulfas ocupam o lugar do PABA e 
impedem a formação de DNA e 
RNA da bactéria Efeito 
bacteriostático 
 
 Ação do Trimetoprim (bactericida): inibe a 
formação do ácido dihidrofólico em ácido 
tetrahidrofólico, inibindo assim essa cascata 
em dois pontos distintos Efeito sinérgico 
 
 
 
 
 
 
 
* só podem ser tratadas com Sulfas doença infecciosas 
caudas por bactérias sensíveis às Sulfas 
 
SULFAS 
TRIMETOPRIM 
o Espectro de ação das Sulfas: 
 Bactérias Gram (+) e (-) 
 Protozoários 
 Actinomicetos 
o Doenças tratáveis com Sulfas 
 Coccidiose 
 Erliquiose 
 Colibacilose 
 Poliartrite 
 Mastite 
 Queratite 
 Salmonelose 
 Pneumonia 
 Toxoplasmose 
 
* Sulfas são baratas e devem ser administradas em 
períodos que variam entre 7 e 10 dias 
 
 
 
* Sulfas não podem ser administradas por via SC ou IM 
devido ao seu pH Necrose 
 
 
 
o Potência antibacteriana 
 Sinergismo 
 Sulfa + Trimetoprima 
 Sulfa + Sulfa 
 
 Redução de potência 
 Presença de produtos de degradação 
celular, sangue, coleção purulenta 
 Administração conjunta de anestésicos 
derivados do PABA (Procaína, 
Tetracaína) 
 
* devido ao fato de as Sulfas atuares substituindo os 
efeitos do PABA, a utilização de anestésicos derivados do 
PABA podem desencadear ineficácia e resistência 
bacteriana frente a esse fármaco 
 
o Farmacocinética 
 Administração 
 Tópica Ocular, gênito urinária, 
queimaduras 
 Oral Efeito sistêmico e local 
 Parenteral Restrito 
 
 Absorção 
 Variável De acordo com o tipo de 
sulfa, conteúdo TGI, espécie... 
 
 Distribuição 
 Ampla Líquido sinovial, peritonial, 
pleural, ocular, LCR, placenta-feto, 
leite... 
 
 
 
* as Sulfametazinas, mesmo sofrendo ruptura do seu anel 
ou oxidação, ainda podem ter ação farmacológica (mesmo 
que mais fraca), porém caso ocorra sua ligação com ácido 
glicurônico ou sulfato, ocorre a inativação desse grupo de 
fármacos 
 Contudo, havendo acetilação das Sulfametazinas, 
pode ocorrer a precipitação desse fármaco, 
principalmente em animais carnívoros 
(apresentam urina mais ácida) Cristalúria 
 Sempre observar se o animal apresenta 
dor ou dificuldade em urinar Dar muito 
líquido e buscar alcalinizar a urina nesses 
pacientes 
 
o Excreção 
 Renal (por filtração glomerular): na forma de 
metabólito acetilado 
 Fezes, saliva, suor, lágrima, bile, leite... 
 
o Mecanismo de resistência bacteriana 
 Adaptação enzimática 
 Bactéria desenvolve outra rota 
metabólica para a produção do ácido 
dihidrofólico 
 Seleção das bactérias resistentes 
 Pelo uso indiscriminado dos fármacos 
 Transferência de fator R (fatores de 
resistência) 
 
o Efeitos adversos 
 Reações de sensibilização (alérgicas) 
 Alterações no sistema hematopoiético 
Formação de trombos na circulação 
 Alterações no TGI Vômito, diarreia 
 Alterações no sistema urinário Formação 
de cálculos renais 
 Alterações em outros sistemas 
Ceratoconjuntivite seca... 
 
o Ineficácia 
 Pode ocorrer em casos de a bactéria alvo não 
ser sensível à ação das Sulfas, em casos de 
resistência bacteriana, presença de matéria-
orgânica no local de ação do fármaco... 
 Considera-se um tratamento como 
ineficaz quando não se observa 
nenhuma melhora no paciente após 3 
aplicações do fármaco 
 
 Nitrofuranos 
 
o Fármacos que fazem parte desse grupo (derivados 
nitrofurânicos): 
 Nitrofurantoína 
 Nitrofurazona 
 Furazolidona 
 
o Apresentam amplo espectro de ação 
 Bactérias Gram (+) e Gram (-) 
 Protozoários 
 Fungos 
 
o Podem apresentam efeito bactericida ou 
bacteriostático 
 
o Há pouca geração de resistência 
 
o Problema Provoca muitos efeitos adversos 
 Trobocitopenia 
 Anemia 
 Tempo de sangramento aumentado 
 Alterações no SNC 
 Anorexia 
 Vômitos 
 
o Podem apresentar efeito farmacológico reduzido na 
presença de pus, sangue e leite no local de ação 
 
o Seu uso é proibido para animais produtores de 
alimentos!!!! 
 
o Mecanismo de ação: 
 Os Nitrofuranos são reduzidos pela ação das 
flavoproteínas bacterianas Produção de 
intermediários reativos Danos ao DNA 
bacteriano MORTE 
 
 
 
 
 
FLUOROQUINOLONAS 
 
 História 
o “1960“ Ácido Nalidíxico e Oxolínico 
 Espectro de ação: bactérias Gram (-), porém 
com efeito restrito 
 Volume de distribuição reduzido 
 Concentração urinária elevada 
 Resistência: ampla 
 Efeitos adversos: muitos 
 
o “1980“ Derivados fluorados 
 Espectro de ação: amplo Bactérias Gram (-) 
e (+) 
 Volume distribuição: grande 
 Concentração urinária reduzida 
 Resistência: rara 
 Efeitos adversos: reduzidos 
 
* a adição de flúor na molécula melhorou o seu aspecto 
 
 
 
 
 
 
 
 Fluorquinolonas 
 
o Compostos derivados da mesma molécula, a qual 
apresentava em sua composição um anel 4-
quinolona 
 Conforme muda a molécula, ela adquire um 
perfil diferente 
o Quinolonas de primeira geração 
 Ácido Nalidíxico, Ácido Oxolínico, Rosoxacina, 
Cinoxacina 
 São indicadas para o tratamento de infecções 
do trato urinário 
 
 
o Quinolonas de segunda geração Fluorquinolonas 
 Enoxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, 
Pefloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina 
 São indicadas para infecções do trato 
urinário, infecções respiratórias, ingecções do 
TGI, inflamações nos rins, infecções 
ginecológicas, doenças sexualmente 
transmissíveis, prostatites, infecções 
oculares, infecçõesde pele e em tecidos 
 
o Quinilonas de terceira geração 
 Lomefloxacina, Tosufloxacina, Fluxacina, 
Temafloxacina, Sparfloxacina, Gatifloxacina 
 São indicadas para o tratamento de 
pneumonias e bronquites crônicas 
 
o Quinolonas de quarta geração 
 Grepafloxacina, Esparfloxacina, 
Trovafloxacina, Moxifloxacina 
 São indicadas para o tratamento de todas as 
afecções citadas anteriormente 
 
o Mecanismo de ação 
 Bloqueio da atividade da DNA-girase 
bacteriana Superespiralamento fica inibido 
 
 
 
 
o Espectro de ação 
 Bactérias Gram (-) 
 Bactérias Gram (+), inclusive intracelulares 
(como a Brucella spp) 
 Apresentam potente atividade contra: 
Salmonella spp, Escherichia coli e 
Pseudomonas aeruginosa 
 São ativos contra Mycoplasma e Chlamydia 
 Bactérias resistentes: anaeróbicas 
obrigatórias Streptococcus faecalis e 
Streptococcus faecium 
 
 
o Farmacocinética Bem variável , dependendo da 
espécie animal, geração do medicamento e via de 
administração 
 
* apresentam CIM baixa, inferior a de outros Antibióticos 
 
 Absorção 
 Oral 
 Biodisponibilidade superior a 
80% em monogástricos 
Biodisponibilidade inferior a 20% 
em ruminantes 
 A presença de alimento, leite, 
Mg2+ e Al3+ retardam a absorção 
e reduzem a biodisponibilidade 
desse grupo de fármacos por 
essa via 
 A meia-vida varia conforme a 
Fluorquinolona e espécie animal 
-- Concentração sérica máxima 
no homem, cão, macaco é 
atingida em 1 a 2 horas 
-- Equino: 30 minutos 
-- Terneiro: 5 horas 
 
 Distribuição 
 Ampla e rápida 
 Atinge sua concentração terapêutica 
em todos os tecidos: rins, fígado, bile, 
pulmões, ossos, endométrio, LCR, fetos 
(algumas Fluorquinolonas) 
 A taxa de ligação a proteínas 
plasmáticas varia entre 10 a 40% 
 Ácido Nalidíxico: 90% 
 
 
 
 
 Enrofloxacina 
 
 
 
o Biotransformação 
 Parcial: Ciprofloxacina e Enrofloxacina 
Total: Pefloxacina 
Inalterado: Ofloxacina 
 
 Reações de fase I 
 N-desalcoilação 
 Oxidação 
 Abertura do anel piperazinil 
 
* alguns metabólitos de fase I retém sua atividade 
 
 Reações de fase II 
 Conjugação com Ácido Glicurônico 
o Excreção 
 Principalmente renal, mas também hepática 
 Filtração glomerular e secreção 
tubular, cristais 
 Fica presente no leite de lactantes por 
períodos prolongados 
 
o Efeitos adversos 
 TGI Náuseas, anorexia, dor abdominal, 
vômito, diarreia 
 SNC Inquietação, cefaléia, tontura, insônia, 
convulsão 
 Pele Hipersensibilidade, prurido, eczema, 
anafilaxia 
 Hematológicos Eosinofilia, anemia, 
leucocitose ou leucopenia (1,5 a 5%) 
 Animais em crescimento 
Comprometimento ósseo-articular, artralgia, 
tendinite, enfraquecimento de cartilagens 
 Reprodução Alteração da espermatogênes, 
atrofia testicular (3 meses), teratogênese 
 Outros Degeneração da retina em felinos e 
animais idosos 
 
 
 
 
* Baytril (mais indicado para bovinos): menor custo por 
dose Enrofloxacina 
 
 
 
 Flotril (indicado pra aves, suínos, bovinos, ovinos, 
caprinos, cães e gatos): amplo espectro de ação 
Não há relatos de resistência 
 
 Duotrill 
 
 
 
 
 
 
 Advocin 
 
 
 
 Metronidazol 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS NA MASTITE 
 
 Mastite 
o É uma doença caracterizada por danos no tecido 
secretor da glândula mamária, promovendo assim 
alterações na permeabilidade capilar no local 
 Ocorre assim uma diminuição nas taxas de 
gordura, caseína e lactose no leite produzido 
devido ao comprometimento da síntese 
desses componentes 
 Ao mesmo tempo observa-se um aumento na 
quantidade de albumina, imunoglobulinas, 
células somáticas, cloreto, sódio e ácidos 
graxos livres no leite mastítico quando 
comparado ao leite de um animal sadio 
o Mastite clínica 
 Forma aguda 
 Consiste em um processo inflamatório 
evidente, com a presença de dor, calor, 
rubor e edema na região do úbere 
 Forma crônica 
 Caracteriza-se pelo fibrosamento do 
tecido mamário, sendo constatadas 
alterações no leite produzido 
 
o Mastite subclínica 
 Trata-se de uma forma mais branda da 
doença, na qual só é constatada uma queda 
na produção leiteira, diferentemente do que 
ocorre com a forma clínica da doença na qual 
é possível se identificar os animais 
acometidos 
 Problema: uma vez que a identificação dos 
animais acometidos não é tão simples, a 
doença acaba se disseminando pelo rebanho 
de forma “silenciosa” 
 
o Existem duas formas de transmissão da doença: a 
forma contagiosa e a forma ambiental 
 Forma contagiosa: de animal para animal 
(contato com úbere contaminado) 
 Principais agentes envolvidos: 
 Staphylococcus aureus (principal) 
 Streptococcus agalactiae 
 Streptococcus dysgalactiae 
 
 Fonte de contaminação: úbere 
 Curso da doença: crônico 
 Número de animais doentes: poucos 
 Contagem de células somáticas: alta 
 
* nos casos da forma crônica da mastite, os 
microrganismo já se mostram adaptados ao organismo 
dos animais (transmissão pela forma contagiosa), assim a 
reação inflamatória induzida pela sua presença é menor 
Mais difíceis de tratar, pois é muito provável que o 
microrganismo já tenha sido exposto a certos fármacos 
(resistência) 
 Para se adaptar ao animal o microrganismo 
diminui a resposta inflamatória desencadeada 
Caso uma resposta muito grande seja formada, o 
parasita pode ser destruído 
 
 Forma ambiental 
 Principais agentes envolvidos: 
 Coliformes 
 Streptococcus ambientais 
 Fungos (Candida albicans) 
 Algas (Prototeca) 
 
 Fonte de contaminação: ambiente 
 Curso da doença: agudo 
 Número de animais doentes: alto 
 Contagem de células somáticas: baixa 
 
* há uma discrepância com relação à contagem de células 
somáticas, podendo estar elas altas ou baixas em ambas 
as formas (contagiosa e ambiental) ou mais elevada em 
uma que em outra 
 
 
 
 
o Para se evitar a transmissão da mastite, deve-se 
cuidar com a intensidade do vácuo nos 
equipamentos, lavar os tetos dos animais (não 
todo o úbere), utilizar papel toalha descartável 
para a secagens dos tetos após a lavagem (no 
lugar de panos comunitários), cuidar com a 
higiene nas mãos do ordenhador, alimentar os 
animais após a ordenha (evita que o animal deite 
em locais sujos após a ordenha Tetos ainda 
estão com canais abertos após a ordenha, 
facilitando assim a penetração de patógenos) 
 
 
 
o Tratamentos 
 Objetivos 
 Combater/controlar todos os agentes 
infecciosos 
 Não deixar resíduos 
 Relacionado com as 
propriedades farmacológicas dos 
Antibióticos administrados 
 Duração do tratamento (sistêmico e 
intramamário) 
 A cura deve ocorrer em tratamentos 
com duração entre 3 a 5 dias 
 Caso não se observe nenhuma 
alteração no aspecto clínico do 
animal após 5 dias de 
tratamento deve-se considerar 
que o patógeno já é resistente 
àquele fármaco, devendo-se 
então alterar o tratamento 
 
 Formulações intramamárias 
 Veículo 
 Polivinilpirrolidona Curta 
duração 
 Óleo mineral (+) Monoestearato 
de Alumínio Longa duração 
 
 Rápida dispersão por toda glândula 
 A absorção para corrente 
sanguínea varia de acordo com o 
grau de ligação às proteínas e 
pKa dos fármacos Definem se 
o fármaco administrado nos 
tetos será ou não transportado 
para a corrente sanguínea do 
animal 
-- Somente fármacos na forma 
não ionizada são capazes de 
atravessar as membranas 
celulares 
-- Ácidos fracos ficam 
“aprisionados”, não sendo 
capazes de atravessar as 
membranas plasmáticas quando 
se encontram em ambientes 
alcalinos (e vice-versa) 
 
 
 pH leite normal: 6,4 a 6,8 
pH do leite mastítico: 7,2a 7,4 
Isso ocorre devido a presença de 
microrganismos fermentadores 
no úbere (lactose) 
-- Em tratamentos de mastite 
devem ser utilizados fármacos 
ácidos Se o leite estiver 
“saudável”, esses fármacos 
tendem a ser deslocados para a 
corrente sanguínea, uma vez que 
o sangue é mais alcalino que o 
leite (pH: 7,3 a 7,4); contudo, em 
casos de mastite o fármaco 
tende a permanecer nos tetos 
(utilizar sempre fármacos de 
baixa ligação às proteínas 
plasmáticas Tratamentos de 
curta duração) 
 
* via de regra não é desejável que os fármacos 
administrados no úbere atinjam a circulação e se 
disseminem pelo organismo 
 
 Propriedades desejáveis para um 
Antibiótico intramamário Para vacas 
em lactação 
 Pouco irritante 
 Baixa CIM 
 Baixa ligação às proteínas 
(devem ser eliminados 
rapidamente) 
 Baixo grau de ionização 
Liberação rápida e baixa 
persistência 
 Propriedades desejáveis para um 
Antibiótico intramamário Para vacas 
secas 
 Ação bactericida 
 Alto peso molecular 
 Não ser irritante 
 Alta ligação às proteínas 
 Atividade estável 
 Absorção e eliminação lentas 
 
* para o tratamento de vacas secas o ideal seria fazer uma 
única aplicação do fármaco ao final da lactação, 
utilizando-se medicamentos de alto peso molecular e alta 
taxa de ligação às proteínas plasmáticas, promovendo 
assim um tratamento de longa duração 
 
 Capacidade de difusão dos fármacos de 
administração intramamária 
 Boa taxa de difusão: Penetamato 
(Penicilina G), Ampicilina, 
Novobiocina, Eritromicina, 
Tilosina 
 Taxa de difusão intermediária: 
Penicilina G, Cloxacilina, 
Tetraciclina 
 Baixa taxa de difusão: 
Estreptomicina, Neomicina A 
utilização de fármacos com baixa 
taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas pode resultar em 
resistência bacteriana, uma vez 
que pouca concentração do 
fármaco atinge de fato os 
microrganismos patogênicos 
 
* Cloranfenicol e Nitrofuranos são de uso proibido para 
animais de produção 
 
 
 
 Durante a administração de fármacos 
intramamários, deve-se evitar a 
introdução de bisnagas inteiras para 
dentro dos tetos do animal para assim 
se evitar a introdução de patógenos 
para dentro do úbere 
 Primeiramente deve-se fazer 
uma boa limpeza do orifício e 
logo introduzir o mínimo possível 
da bisnaga pra dentro dos tetos 
do animal 
 
 Propriedades desejáveis de um Antibiótico 
sistêmico 
 Fármacos de ação sistêmica atingem 
facilmente a glândula mamária, pois a 
irrigação do úbere é enorme Por ele 
passam aproximadamente 10 litros de 
sangue por minuto 
 Em casos de quadros 
inflamatórios é ainda mais fácil a 
chegada de fármacos sistêmicos 
para esse órgão, pois como a 
suas membranas não estão 
íntegras, qualquer fármaco 
atravessa essa barreira, não só 
aqueles de caráter lipossolúvel 
 
 
 
 Quanto menor a taxa de ligação às 
proteínas plasmáticas do fármaco, mais 
fármaco sai da circulação e atinge os 
tecidos, e mais rapidamente ele é 
eliminado do organismo (uma vez que 
ele também deve atravessar 
membranas plasmáticas para serem 
excretados) Menor o tempo de 
permanência do fármaco no organismo 
 
 Quanto mais lipossolúveis os fármacos, 
mais facilmente eles atravessam as 
barreiras celulares, mas menor sua 
disseminação pelo organismo (não 
atingem os líquidos orgânicos, uma vez 
que esses apresentam caráter 
hidrossolúvel) 
 
 pH e pKa definem o quanto do fármaco 
permanecerá nos tecidos ou se 
disseminará pela circulação sistêmica 
 
 Fármacos considerados ideias para 
serem utilizados de forma sistêmica: 
 Macrolídeos 
 Tetraciclinas 
 Trimetoprim 
 Fluorquinolonas 
 
* fármacos indesejáveis para uso sistêmico: Penicilina, 
Cefalosporinas, Aminoglicosídeos, Sulfonamidas 
 
o Resistência 
 Testes de sensibilidade 
 Avaliação da resistência Cepa x 
Antibiótico 
 Ação intracelular Staphylococcus 
têm capacidade de viver 
intracelularmente 
 Reação inflamatória Actinomyces 
pyogenes 
 Cura clínica x cura microbiológica 
Staphylococcus e Streptococcus 
(mecanismos de escape) 
 O animal se apresenta curado da 
patologia clínica, não 
apresentando mais os sinais 
clínicos da doença, porém os 
microrganismos patogênicos 
ainda podem estar presentes 
Desenvolvimento de resistência 
e disseminação das cepas 
resistentes para outros animais 
 
 
 
o Tratamento da mastite clínica 
 Sempre iniciar o tratamento no início da 
manifestação dos sinais clínicos da doença, 
pois a presença dos patógenos no úbere gera 
uma reação inflamatória, que, se não tratada, 
pode evoluir para atrofia do parênquima 
Formação de tecido fibroso Perda da 
função da glândula mamária Queda na 
produção leiteira 
 
 Sempre devem ser consideradas como 
urgências!!! 
 
 Guardar as amostras para a realização dos 
testes de sensibilidade 
 
o Tratamento da mastite subclínica 
 
* forma subclínica: trata-se de uma mastite na qual as 
membranas celulares ainda se encontram íntegras Só 
fármacos de boa disseminação sistêmica (lipossolúveis) 
atingem a glândula 
 Em casos de mastite clínica, como as membranas 
celulares já estão lesadas, qualquer fármaco 
administrado atinge a glândula 
 
 Vacas em lactação 
 Avaliar a relação custo X benefício de 
todos os fatores envolvidos O 
tratamento nessa fase é controverso, 
pois os resultados não são muito bons 
e o tratamento é caso 
 Diagnóstico 
 Medicamentos 
 Descarte de leite 
 Medicamento perdido 
 Taxa de cura (< 50%) 
 
 Blitzterapia 
 
 Período seco 
 Última lactação Aplicar uma dose 
única 
 Há casos de persistência, porém a 
incidência é 4 vezes maior 
 A incidência de mastite em vacas 
não tratadas no período seco é 
muito maior Sempre utilizar 
tratamentos de longa duração 
 Aliar vias de tratamento 
 Resultado: bom 
 Duração Há relatos de resíduos 
 Utilizar terapias seletivas Não tratar 
todos tetos, somente os contaminados 
 Tratamento de vacas primíparas 
 É de grande importância 
 Prevalência da doença nesses 
animais: 25 a 87% 
 Promove queda na produção de 
leite por quarto em até 18% 
 São animais que serão 
destinados à reposição do 
plantel (não devem apresentar 
qualidade produtiva inferior às 
demais) 
 
 Terapia pré-parto 
 Intramamária: 60 dias antes 
administração de Antibióticos 
utilizados no tratamento de 
vacas secas 
 Intramamária: 7 a 14 dias 
antes administração de 
Antibióticos utilizados no 
tratamento de vacas em lactação 
 Medidas de prevenção e manejo 
 Utilização de selante (?): 
Parafina, Subnitrato de 
Bismuto A oclusão dos canais 
dos tetos não influencia na 
incidência de mastite 
 
* secreção tubular ativa: método de eliminação daqueles 
fármacos ligados às proteínas plasmáticas São 
“desconectados” das proteínas e então eliminados, porém 
durante esse processo uma porção ainda pode ser 
reabsorvida (quanto mais a lipossolubilidade dos 
fármacos, maior será sua reabsorção) Processo mais 
lento de eliminação 
 
o Fármacos utilizados para o tratamento 
 Sulfonamidas 
 Primeiros fármacos utilizados (há mais 
de 50 anos) 
 Administração por via oral Altas 
doses 
 
 Penicilinas 
 Uso indiscriminado Rápido 
aparecimento de resistência 
 A partir dela foram sintetizados 
múltiplos Antibióticos, os quais 
foram utilizados em diversas 
regiões do Brasil 
 
 Sua distribuição pelos tecidos aumenta 
em casos de inflamação Só eram 
utilizadas em casos de mastite clínica 
 
 Dose: 11000 UI/kg/quarto/12h 
 Monoesterato: 100-200 mil 
UI/quarto 
 
 
 
 
 
 Cefalosporinas 
 Dose: 250 mg/quarto 
 Eficácia: 80% 
 Duração do efeito: 48 horas 
 Resistência: baixa 
 
* efeitos ideais esperadosde um Antibiótico contra 
mastite: eficácia > 95% 
 
 Tetraciclinas 
 Administração: Parenteral 
Apresentam boa distribuição pelo 
organismo 
 
 Resistência Oxitetraciclina: alta 
 
 Apresentam efeitos de “longa duração” 
 20 mg/kg 
 A concentração bactericida 
ótima (CBO) corresponde ao 
tempo em que a concentração 
plasmática de um fármaco se 
mantém acima da CIM, sendo 
assim ainda capaz de matar or 
microrganismos alvo 
Tetraciclinas: 72 horas 
 Período de carência > 96 horas 
 
 1ª escolha para o tratamento de 
Pasteurella e Aerobacter 
 Não devem ser usadas nas fases de 
lactação devido a sua capacidade de 
ligação com o Ca+2 Enfraquecimento 
ósseo 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!!!) 
 
 São considerados de boa ação para o 
tratamento de Nocardia 
Microrganismo resistente a inúmeros 
antibióticos devido a sua baixa 
susceptibilidade e capacidade de 
formação de granulomas (forma na 
qual os fármacos deixam de atingir o 
parasita devido à presença de 
inúmeras células inflamatórias em 
torno dele) Toda glândula mamária 
fica comprometida 
 Suspeitar de Nocardia quando o 
animal não estiver respondendo 
a nenhum tratamento 
Antibiótico administrado 
Prevalência em vacas de leite: 
6% (4% em vacas em lactação e 
2% em vacas secas) 
 Forma comercial mais utilizada: 
Doxiciclina Indicada para o 
tratamento de Nocardia e 
Chlamydia 
 Contudo, outra possibilidade 
para o caso de inúmeros 
tratamentos ineficazes seria que 
o agente causal fosse um 
fungo Não respondem aos 
fármacos de ação bactericida, 
somente à fugicídas 
(prevalência: 2%) 
 
 Macrolídeos e lincosamidas 
 Apresentam espectro de ação e 
farmacocinética parecidos Podem 
desencadear resistência cruzada!!! 
 CBO 3,5 vezes a concentração do 
plasma 
 Apresentam maior CIM para 
bactérias Gram (+) 
 Indicados para o tratamento de 
Nocardia 
 
 Eritromicina (Macrolídeo) 
 Forma intramamária Não 
existe 
 Base fraca (pH aumentado) 
 
 Tilosina (macrolídeo) 
 Indicada para o tratamento de 
Mycoplasma, Pasteurella, 
Corynebacterium e cocos 
 
 Pirlimicina 
 Apresenta boa concentração no 
interior das células Tem boa 
ação contra microrganismos 
intracelulares 
 Microrganismos resistentes à 
fagocitose: Staphylococcus 
aureus e Staphylococcus 
epidermidis 
 
 Polimixinas 
 Atuam contra bactérias Gram (-), tais 
como Enterobacter, Eescherichia coli 
(neutralizando suas toxinas), 
Pseudomonas, Haemophilus e 
Pasteurella 
 São utilizadas em associação com 
fármacos que atuem sobre bactérias 
Gram (+) e anti-inflamatórios 
 Polimixina B, Ampicilina e 
Dexametasona Agroplus 
 
 Aminoglicosídeos 
 Administração: parenteral 
 Não atingem a CBO Não atingem 
concentrações plasmáticas acima da 
CIM na glândula mamária 
 Não tem boa ação 
 
 Neomicina Leite reduz sua atividade 
 Formulações mais utilizadas: 
 Gentamicina Mastifin Vaca 
Seca 
 Cefalexina (+) Neomicina 
Rilexina 
 
 Quinolonas Enrofloxacina e 
Norfloxacina 
 São consideradas sucessos 
terapêuticos tanto para o tratamento 
de mastite clínica como a subclínica 
 
 Sulfonamidas 
 Apresentam bom espectro de ação 
Em geral são administradas associada 
ao Trimetoprim 
 Já existe certo grau de resistência 
 
o Tratamento suporte 
 Anti-inflamatórios 
 Dexametasona (AIEs) 
 Acomete o sistema imune 
 Pode causar aborto 
 
 Flunixina Meglumina Indicado para o 
tratamento de mastite endotóxica 
(Escherichia coli) 
 Cetoprofeno 
 Fenibutazona Em casos em que os 
animais já venham apresentando 
claudicação 
 
 Soro glicosado 
 Borogliconato de cálcio 
 Ocitocina 
 Antifúngicos 
 
o Problema desencadeado pela presença de resíduos 
de Antibióticos no leite 
 Alergias Choque anafilático 
 Mais comum no caso de Beta-
lactâmicos 
 
 Influência do processo inflamatório 
 Testes 
 Falso-positivos: 0,5 a 20% 
 Após parição 
 Lactoferrina, Lisozima 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS ANTI-HELMÍNTICOS OU ANTIPARASITÁRIOS 
(CONSIDERAÇÕES GERAIS) 
 
* além de utilizados para o tratamento de animais 
doentes, também são utilizados de forma preventiva, 
tentando-se assim diminuir a contaminação ambiental 
pelos parasitas Mesmo sem a manifestação de sinais 
clínicos, os animais podem estar parasitados 
 
 
 
 História 
o Desde 1550 a.C. Punica granatum (medicamentos 
manipulados a partir de extratos de plantas) 
o 1881 Sulfato de cobre 
o 1926 Cloreto de carbono 
o 1940 Fenotiazina, piperazina 
o Década de 60 Fármacos com amplo espectro de 
ação, elevada eficácia e baixa toxicidade 
 1961 1° Benzimidazol (tiabendazol) 
 1965 Imidotiazóis 
 1966 Piridinas 
 1969 Salicilanilidas 
 
o Década de 80 Lactonas Macrocíclicas 
 
 
o Ação dos parasitas sobre o hospedeiro 
 Perda de peso, crescimento tardio 
 Obstrução Ascaris, Dirofilaria 
 Compressão Hidátide 
 Espoliadora (rouba nutrientes do 
hospedeiro) Fascíola 
 Anemia, hipoproteinemia MORTE 
 
o Ação dos anti-helmínticos 
 Limitar a eliminação de ovos e larvas pelos 
animais paraitados Diminuição do número 
de estágios infectantes no ambiente 
 
 Tratamento: curativo, estratégico, seletivo 
(realizado somente em alguns grupos de 
animais) 
 
* anti-helmínticos: atuam contra nematódeos, cestódeos 
e trematódeos (majoritariamente parasitas intestinais) 
 endectocidas: além de atuar sobre os parasitas citados 
anteriormente, também tem ação contra ectoparasitos 
Ex: Avermectinas 
 
 
 
* teste de Famacha: avaliação do grau de parasitismo dos 
animais de acordo com a coloração da conjuntiva do olho 
dos mesmos Mucosa anêmica = parasitismo = 
necessidade de tratamento com antiparasitários (tratar os 
animais a partir do 3º estágio) 
 Mais comumente utilizado para ovinos 
 Apresenta melhores resultados que o OPG: a 
eliminação de ovos de parasitas nas fezes pode 
variar ao longo do dia Não é ideal pelo risco de 
subestimar o número de parasitas presentes no 
animal 
 
o Fármaco ideal 
 Ser estável 
 Atinge as formas adultas e imaturas dos 
parasitos 
 
* caso o fármaco não apresente essa propriedade, sendo 
apenas eficaz contra as formas adultas, repetir o 
tratamento após alguns dias para que os parasitas 
remanescentes sejam destruídos 
 
 Ter ação sobre diversos helmintos 
 Não interferir na imunidade do hospedeiro 
 De fácil administração 
 Dose única ou esquemas curtos 
 Apresentar boa tolerabilidade/palatabilidade 
para os animais 
 Boa margem de segurança Dose tóxica no 
mínimo 6 vezes maior que a margem 
terapêutica 
 Ausência de resíduos nos tecidos do animal 
 Eliminação > 95% parasitos adultos 
 Fármacos que eliminam menos de 95% 
da carga parasitária presente no animal 
são considerados como resistentes por 
estes parasitos 
 
o Classificação dos fármacos 
 Inorgânicos Sais de metais 
 Utilizados em tratamentos 
anticestódeos 
 Ex: Arseniato de chumbo 
 
 Orgânicos naturais 
 Utilizados em tratamentos de 
helmintoses de aves 
 Ex: Arecolina 
 
 Orgânicos sintéticos Mias utilizados hoje 
 Substitutos fenólicos, Salicilanilidas, 
Pirimidinas, Imidatiazóis, 
Avermectinas... 
 
* a fim de se evitar o desenvolvimento de resistência 
pelos parasitos, sempre fazer uma rotação com relação 
aos fármacos administrados Utilizar sempre o mesmo 
promove o aparecimento de cepas reistentes 
 
 
 
* problemas com relação aos grânulos (acrescentados à 
ração de animais de produção) Não há controle sobre a 
quantidade de fármaco ingerida por cada animal, uma vez 
que é feito compartilhamento do coxo 
 Bolus: maior probabilidade de geração de 
resistênciapelos parasitas, uma vez que pequenas 
quantidades de fármaco vão sendo liberadas, as 
quais podem ser insuficientes para matar todos os 
parasitas presentes no animal 
 
 
 
 
 
* fármacos de administração pour on devem ser muito 
lipossolúveis para poderem penetrar na pele dos animais, 
mas também hidrossolúveis para se distribuírem pela 
circulação e chegarem até o seu sítio de ação Ex: TGI 
 
 
 
* em geral o princípio ativo pronto do fármaco é 
administrado Vantagem: em casos de administração 
por via oral, mesmo aquilo que não for absorvido pode ter 
ação sobre os parasitas presentes na mucosa do lúmen do 
TGI 
 Ainda, alguns fármacos, mesmo após serem 
absorvidos, não sofrem biotransformação e são 
eliminados na sua forma ativa para o ambiente 
Impacto ambiental? 
 A eliminação desses fármacos ocorre 
majoritariamente pela urina e pelas fezes 
(principalmente) 
 
 
* fármacos que precisam ser primeiramente 
biotransformados pelo fígado para então exercerem sua 
ação sobre os parasitos presentes no TGI, são absorvidos, 
caem no plasma após sua passagem pelo fígado e 
retornam ao intestino por difusão passiva (onde os 
parasitos se encontram) Depois novamente ocorre sua 
absorção e excreção 
 Além do fígado, existem bactérias ruminais e 
intestinais que também são capazes de 
biotransformar os fármacos na sua forma ativa 
 
o Fatores relacionados com a eficácia dos anti-
helmínticos 
 Fatores relacionados com o parasito 
 Espécie e estágios do parasito 
 Fase histotrópica: parasita se 
encontra encistado nos tecidos, 
não sendo atingido pela ação 
dos fármacos 
 Em geral os fármacos atuam 
sobre as formas adultas dos 
parasitos, não eliminando ovos 
nem os estágios que se 
encontram em hipobiose 
Ideal: realizar a repetição dos 
tratamentos após alguns dias 
 
 
 
 Carga parasitária 
 De acordo com a carga 
parasitária pode não ser ideal 
realizar a eliminação de todos os 
parasitas presentes no 
hospedeiro Altas taxas de 
eliminação de endotoxinas 
(provenientes dos parasitas 
mortos), formação de trombos e 
obstrução do TGI (corpos dos 
parasitas mortos que 
permanecem no organismo)... 
 Em outros casos, porém, pode 
ser adequada a elevação da dose 
de fármaco a ser administrada 
Comprometimento da 
biotransformação devido à 
presença da Fascíola hepática 
(mais Fascíola no fígado = 
diminuição das taxas de 
biotransformação Aumentar a 
dose de antiparasitário 
administrada para manter a sua 
eficácia no combate dos 
parasitos) 
 A utilização de baixas doses de 
fármaco para a eliminação da 
população parasitária presente 
no animal pode desencadear o 
desenvolvimento de resistência 
 
 
 
 Resistência de parasitos aos anti-
helmínticos 
 Echevarria (1990), Bagé: 1° 
relato resistência no Brasil 
Haemonchus frente a 
tratamentos com Oxfendazole 
(40%) e Albendazole (19%) 
 
 
 
 No mundo: 
 1954 Haemonchus contortus 
mostrou-se resistante à 
Fenotiazina 
 1960 Resistência ao 
Tiabendazol, 3 anos após 
comercialização 
 
 
 
* parasitas de caprinos e de ovinos são os que mais 
rapidamente se mostram resistentes ao antiparasitários 
Caprinos e ovinos: espécies mais susceptíveis às 
parasitoses 
 
o Mecanismos de resistência 
 Alteração no local do sítio de ação do 
fármaco 
 Redução da taxa de absorção do fármaco 
 Aumento do metabolismo do parasita 
 
* Benzimidazóis Mutação dos genes da β-tubulina, 
causando assim a perda dos receptores 
 
 Lactonas Macrocíclicas Alterações no receptor do 
canal de Cloro e aumento da expressão da glicoproteína P 
(bomba de efluxo) 
 
 Resistência paralela: dentro do mesmo grupo 
(mecanismos similares) 
Resistência cruzada: diferentes mecanismos de 
ação 
 
 Fatores relacionados com o medicamento 
 Tamanho e solubilidade 
 
* fármacos pouco solúveis ficam mais tempo agindo no 
organismo, podendo assim afetar diferentes gerações dos 
parasitas por permanecerem presentes na circulação por 
longos períodos 
 
 Fembendazol, oxfendazol e 
albendazol 
-- Pouco solúveis Tamanho da 
partícula é fundamental 
-- Precipitados sólidos: 
concentrações são mantidas por 
longos períodos no plasma e 
intestino 
-- Aumento do tempo de ação 
sobre o parasito e diminuição da 
toxicidade 
 
 
 Tiabendazol 
-- Maior solubilidade 
 
 Biotransformação 
 Closantel e Lactonas 
Macrocíclicas São eliminados 
na forma não alterada 
 
 Benzimidazóis São absorvidos 
no rúmen 
-- A forma reduzida (sulfóxido) 
ainda pode apresentar algum 
grau de atividade 
 
 Dose do medicamento 
 Superiores ou inferiores às 
recomendadas Tem maior 
chance de promover o 
desenvolvimento de resistência 
pelos parasitos 
-- Doses repetidas em geral são 
mais efetivas 
-- Benzimidazóis Dependem 
do maior tempo de contato 
 
 Via de administração 
 Biodisponibilidade da 
Ivermectina: 
-- Intrarruminal 30 a 40 % 
-- Intra-abomasal 100% 
 
 Formulações 
 Veículo, estabilizadores, 
tamanho da partícula 
-- Ivermectina na sua forma 
oleosa permanece por mais 
tempo agindo no organismo 
 
 Fatores relacionados aos hospedeiro 
 Espécie animal e raça 
 
* a eficácia dos fármacos varia de acordo com a espécia 
animal e raça, pois a sua farmacocinética varia de animal 
para animal (diferentes taxas de absorção, 
biotransformação...), além de que quanto maior a 
quantidade de gordura presente no corpo dos animais, 
melhor a absorção, armazenamento e distribuição dos 
fármacos (no caso de fármacos pour on) 
 Existe diferença na farmacocinética dos fármacos 
entre os diferentes sexos 
 
 Farmacocinética e tolerabilidade 
do hospedeiro 
 Caprinos são mais resistentes 
que ovinos 
 
 Condições fisiológicas 
 
* quanto melhor a condição fisiológica dos animais, 
melhor a eficácia dos fármacos 
 
 Lactonas Macrocíclicas 
Depósito de gordura 
(vacas de leite se diferem de 
vacas de corte) 
 
* no caso de vacas em lactação, pode ser que ocorra 
perda de fármaco pelo leite 
 
 Presença de parasitos Alteram 
o pH, permeabilidade e 
motilidade intestinal 
 Concentração plasmática 
máxima, tempo em que o 
fármaco permanece acima da 
CIM na circulação, meia-vida dos 
fármacos 
 
 
 Tipo e qualidade dos alimentos 
administrados 
 
* de acordo com o tipo de alimento administrado, há 
maior ou menor motilidade intestinal, interferindo assim 
na taxa de absorção de fármacos administrados por via 
oral pH do TGI influencia na taxa de absorção dos 
fármacos 
 
 Ivermectina ASC terneiros 
pasto < ASC terneiro estabulados 
 Benzimidazóis (rúmen = 
reservatório) A ingestão de 
forragem fresca (com maior teor 
de água) aumenta o fluxo 
intestinal e diminui a absorção 
do fármaco; Também são mais 
absorvidos em pH alcalino 
 
o Modo de ação dos anti-helmínticos Parasita 
morre por inanição 
 Produção de energia 
 Impedem a formação da glicose em 
ATP e glicogênio (impedem a produção 
de energia) Paralisia flácida 
 Inibição da fumarato-redutase 
 Inibição da fosforilação oxidativa 
de ADP em ATP 
 Coordenação neuromuscular 
 Inibição de neurotransmissores 
inibitórios e excitatórios 
 Paralisia espástica 
 Paralisia flácida 
 Dinâmica microtubular 
 Bloqueio da polimerização da tunulina, 
impedindo assim que ocorra a divisão 
celular mitótica 
 
o Associação de medicamentos Aumenta o 
espectro de ação do tratamento e diminui a chance 
de resistência 
 Antinematódeo (Ivermectina) + 
Antitrematódeo (Clorsulon) 
 Praziquantel + Pirantel ou Febantel 
 
o Resíduos de anti-helmínticos 
 Geralmente superam os limites mínimos 
estabelecidos como regulares (LMRs) 
 Efeitos?  Desconhecidos (Alérgicos?Teratogênicos?) 
 Contaminação ambiental 
 Endectocidas São excretados 
na sua forma inalterada nas 
fezes 
 Meia-vida solo: 
-- 91 a 217 dias no inverno 
-- 7 a 14 dias no verão 
 
o Hoje em dia voltou-se a se preconizar pela 
utilização de extratos de plantas para o 
tratamento/desverminização dos animais 
 Funcionam, mas é difícil administrar esses 
fármacos para os animais (pouca aceitação) 
ou mesmo mandar manipulá-los 
 Também vem se preconizando pelo uso de 
fungos (não tóxicos) adicionados na ração a 
fim de se aumentar o ganho de peso pelos 
animais 
 Promove a diminuição da 
contaminação ambiental pelos 
parasitas, mas não serve para tratar 
animais doentes 
 Dá muito trabalho produzir, mas é 
muito eficiente 
 Diminui a necessidade de 
administração de vermífugos nas 
propriedades 
 Fungos se desenvolvem e crescem nas 
fezes do animais, matando os parasitas 
ali presentes que estão se 
desenvolvendo por estrangulamento 
(além de se alimentares dos 
parasitas) Menores taxas de 
reinfecções entre os animais 
 Quanto maior a quantidade de 
parasitas nas fezes dos animais, maior 
o desenvolvimento do fungo Não são 
seletivos, matando qualquer espécie 
de parasitos presentes nas fezes 
 
o Outra alternativa que vem sendo muito utilizada: 
técnica de rotação de pastagens 
 
o Queimadas? 
 Técnica controversa 
 Danos ecológicos 
 Diminui a presença de plantas tóxicas 
nas pastagens 
 
o Homeopatia 
 Utiliza diluições seriadas da toxina patogênica 
associadas a técnicas de agitação para melhor 
diluição do princípio ativo 
 Eficácia? 
 
 
 
 
AGENTES ANTINEMATÓDEOS 
 
 Os fármacos antinematódeos atuam principalmente no 
combate dos parasitas pertencentes às famílias: 
Ancylostomatidae, Strongylidae e Trichostrongylidae 
o Outras famílias de parasitos que os antinematódeos 
podem combater: Ascarididae, Capillariidae, 
Filariidae, Metastrongylidae, Oxyuridae, Spiruridae, 
Strongyloididae, Strongylidae e Trichuridae 
 
o Inicialmente os fármacos utilizados para este fim 
eram medicamentos manipulados utilizando-se 
extratos de plantas, porém estes apresentavam um 
baixo espectro de ação e eram extremamente 
tóxicos, ou seja, apresentavam baixa segurança 
 Tetracloroetileno 
 Tetracloreto de carbono 
 Tolueno 
 Befênio 
 Arsenicais 
 Fenotiazina 
 Piperazina 
 
 Organifosforados 
 
o Em 1950, porém, esses medicamentos a base de 
plantas foram substituídos por outros menos 
tóxicos e com maior espectro de ação 
o Todos os fármacos que fazem parte desse grupo 
caracterizam-se por apresentar em sua composição 
química o ácido fosfórico 
o Alguns fármacos que fazem parte do grupo dos 
oragnofosforados: 
 Diclorvós 
 Triclorfom 
 Haloxom 
 Coumafós 
 
o Uma característica desse grupo é que são fármacos 
de caráter extremamente lipossolúveis, logo eles 
são capazes de atravessar a pele íntegra, para então 
serem absorvidos Muito tóxicos! 
 
o Seu mecanismo de ação envolve a inibição da 
enzima acetilcolinesterase, promovendo assim uma 
paralisia do tipo espástica 
 O fármaco se liga de forma irreversível à 
enzima acetilcolinesterase, a qual é 
responsável pela captação do excesso de 
acetilcolina presente na fenda sináptico após 
a transmissão do impulso nervoso Sem que 
ocorra a sua receptação, a acetilcolina 
continua ocupando seus receptores pós-
sinápticos, gerando um estímulo contínuo 
Paralisia espástica 
 Em casos de intoxicação, uma vez que o 
fármaco também pode atuar sobre a 
acetilcolinesterase do animal, só é possível 
tratar os pacientes logo no início da 
intoxicação, quando ainda não houve uma 
ligação efetiva do fármaco às enzimas 
 A Paralidoxina é utilizada para impedir que os 
organifosforados se liguem ao seu sítio de 
ação na acetilcolinesterase, porém depois de 
concluída essa ligação, ela não tem a 
capacidade de reverte-la Atuam 
competindo pelo mesmo sítio 
 Atropina pode ser utilizada para diminuir os 
efeitos decorrentes da intoxicação, 
bloqueando os receptores pós-sinápticos e 
impedindo sua ativação pela ligação com a 
acetilcolina livre na fenda sináptica 
 
* receptores múscarínicos: presentes em neurônios pós-
sinápticos 
 receptores nicotínicos: presentes na placa motora 
(ligação dos neurônios aos músculos) 
 
 Parasita acaba paralisado e morre por 
inanição 
 Esses fármacos só tem ação sobre as formas 
adultas dos parasitos 
 
o Espectro de ação 
 Diclorvós 
 É indicado contra parasitos das famílias 
Ascaridae, Ancylostomatidae, 
Trichuridae e Oxyuridae 
 
 Triclorfon, Haloxom e Coumafós 
 São mais indicados para ruminantes, 
equinos e suínos 
 
 Coumafós 
 Além de ser inicado para ruminantes, 
equinos e suínos, também é utilizado 
para aves 
 
o Farmacocinética 
 Apresentam coa absorção intestinal Podem 
ser administrados por via oral 
 São altamente lipossolúveis Altamente 
tóxicos 
 Cuidados devem ser tomados durante 
sua utilização, pois esse fármaco é 
capaz de atravessar a pele íntegra 
 
 São rapidamente oxidados 
 São biotransformados pelo fígado e 
excretados pelos rins 
 
o São fármacos voláteis, logo geralmente sua 
apresentação é na forma oleosa 
 Diclovós: pellets de resina polivinil 
 
o Apresentam baixo índice de segurança Tóxicos 
 Índice de segurança= Dose letal 
 Dose terapêutica 
 A intoxicação aguda causa: 
 Efeitos muscarínicos (receptores 
presentes nos órgãos): bradicardia, 
sudorese, aumento do peristaltismo 
intestinal, vômito, diarreia, salivação 
excessiva, desconforto, inquietação, 
aumento da frequência de urina em 
poucos volumes... Atropina atua 
melhor sobre esses receptores 
 Efeitos nicotínicos (receptores 
presentes nos neurônios): 
incoordenação muscular, tremores, 
paralisia, rigidez muscular... 
 
 
 
 
 
* Fedaben: é indicado contra Habronemose equina 
 Substitutos fenólicos 
o Disofenol 
 É indicado contra Ancilostomídeos para cães 
e gatos e contra Triconstrogilídeos para 
grandes animais 
 Atuam impedindo a transformação de ADP 
em ATP por se ligarem ao desacoplador da 
fosforilação oxidativa mitocondrial Parasita 
morre por inanição 
 São biotransformados pelo fígado e 
eliminados pela urina e pelas fezes 
 Apresentam alta taxa de ligação proteica, 
logo sua eliminação do organismo ocorre de 
forma lenta Elevado período de carência 
 Meia vida 
 Cães: 7 a 14 dias 
 Ovinos: mais de 30 dias 
 
 Deve ser administrado por via SC 
 E apresenta baixo índice de segurança, 
principalmente em dias quentes Não existe 
tratamento contra intoxicações, só esperar 
que o fármaco seja eliminado 
 Sinais de intoxicação: opacidade de 
córnea, taquicardia, polipneia, 
hipertermia 
 
 O tratamento deve ser repetido após 
passadas 3 semanas com relação ao primeiro 
tratamento, para assim eliminar os estágios 
histotrópicos do parasita 
 Estágios histotrópicos: parasita deixa 
de circular e fica encistado nos 
tecidos Ficam livres da ação do 
fármaco 
 
 
 
o Nitroscanato 
 Fármaco de administração oral 
 Sua eliminação é feita principalmente pelas 
fezes, mas uma parte também pode ser 
eliminada pela urina 
 Apresenta alto índice de segurança, podendo 
apenas causar vômito nos pacientes 
 Muito utilizado em cães Lopatol 
 Toxocara canis 
 Toxascaris leonina 
 Ancylostoma caninum 
 Ancylostoma braziliense 
 Uncinaria stenocephala 
 Strongyloides stercoralis 
 
 Salicilanilidas 
o Closantel 
 Objetivo: contra nematódeos resistentes aos 
Benzimidazóis e às Lactonas Macrocíclicas 
 É o fármaco de escolha contra Fascíola 
hepática 
 É indicado para o tratamento de 
Haemoncoses, atingindo tanto adultosquanto as formas imaturas Como atinge 
mais de um estágio de vida dos parasitos com 
uma única aplicação, evita a necessidade de 
repetição de doses 
 Atua de forma semelhante aos Substitutos 
Fenólicos, impedindo a transformação de 
ADP em ATP Parasita morre por inanição 
 Apresenta restrita distribuição sobre os 
tecidos, logo mesmo que apresentem uma 
alta taxa de ligação proteica, o período de 
carência para esse grupo de fármacos é 
pequeno 
 Meia vida 
 Ovinos: 14 dias 
 Caprinos: 4 dias Menor 
eficácia do fármaco por 
diferenças metabólicas entre as 
espécies 
 São biotransformados pelo fígado e 
excretados pelas fezes 
 São fármacos bem seguros Sua dose tóxica 
é muito superior à dose terapêutica 
 Contudo isso só vale para animais 
saudáveis, não para animais 
clinicamente comprometidos ou 
estressados 
 Sinais de intoxicação: anorexia, 
fraqueza, exoftalmia, midríase e morte 
 
 Imidazotiazóis 
o Levamisol 
 Tem ação contra as formas adultas e 
imaturas, sendo indicado contra parasitas 
gastrointestinais e pulmonares (Dictyocaulus 
viviparus) de ruminantes, suínos, equinos e 
aves 
 Não tem ação sobre Trichuris, parasitos 
imaturos em sua forma inativa, 
cestódeos e trematódeos 
 
 Uso extra-bula: afetam a imunidade dos 
animais Estimulam as células Th1, 
aumentando a resposta imune formada 
 
 
 Estimulam a ativação/ação de 
neutrófilos e macrófagos contra 
bactérias, fungos e vírus Formação 
de linfócitos Tcitotóxicos (+) IL-2 e 
Interferon-gama (bom no combate de 
vírus) 
 Não tem ação contra parasitas 
 Subdoses do fármaco são utilizadas 
para este fim 
 Problema: caso existam parasitas 
presentes no organismo do 
animal, pode acabar 
desencadeando a formação de 
resistência 
 
 Com relação ao seu mecanismo de ação, 
apresentam ação de agonistas colinérgicos 
(nicotínicos) Facilitam a transmissão de 
impulsos de ação em receptores nicotínicos 
por se ligarem aos canais de sódio Paralisia 
espástica 
 Mecanismos de resistência desenvolvidos 
pelos parasitas: alteração no número e 
sensibilidade dos sítios de ação dos fármacos 
 Haemonchus, Trichostrongylus, 
Ostertagia e Cooperia são os parasitas 
mais resistentes a esse grupo de 
fármacos 
 Com relação a sua farmacocinética, a melhor 
via de administração é a SC (meia vida: 6 a 8 
horas), apresentando grande distribuição 
pelos tecidos 
 Quando administrados por via oral, 
intrarruminal ou pour on, sua 
biodisponibilidade fica diminuída 
 Sofrem biotransformação hepática e 
excreção renal 
 Tem melhor ação contra parasitas 
intestinais e pulmonares 
 Pode apresentar efeitos tóxicos colinérgicos 
sobre os receptores nicotínicos (tremores, 
dificuldade respiratória...), principalmente 
em equinos, cães e gatos 
 Não devem ser administrados junto a 
outros fármacos agonistas colinérgicos 
(organofosforados), nem em fêmeas 
lactantes 
 Podem causar farmacodermia 
 Posologia 
 Administração por via oral 
 Indicada para bovinos, cães, 
gatos, ovinos, suínos e aves 
 Administração na forma de pour on e 
em bolus 
 Indicada para bovinos 
 Administração por via SC 
 Indicada para bovinos e ovinos 
 
* sulfas não podem ser mais utilizadas em animais de 
produção pelo risco de desenvolverem a doença de Steve-
Jonson (a qual cursa com descolamento de pele) 
 
 Tetra-hidropirimidinas ou Pirimidinas 
 
o Fármacos representantes desse grupo: Pirantel, 
Morantel e Oxantel 
o Tem ação tanto sobre as formas adultas como 
imaturas dos parasitos, sendo mais indicados para 
cães e equinos 
o Atuam de forma semelhante aos Imidazotiazóis, 
como agonistas colinérgicos sobre os canais de 
sódio, facilitando assim a transmissão do impulso 
nervoso Paralisia espástica 
o Pirantel (+) Oxantel: como atuam sobre 
receptores distintos, quando associados 
aumentam o espectro de ação do tratamento e 
diminuem e chance de desenvolvimento de 
resistência, uma vez que o principal mecanismo 
de resistência desenvolvido pelos parasitas é a 
alteração do sítio de ação dos fármacos 
 
 
 
o Com relação a sua toxicidade, quando ocorre ela é 
semelhante a do Levamisol, mas em geral esses 
efeitos são raros 
 Pode apresentar efeitos tóxicos colinérgicos 
sobre os receptores nicotínicos (tremores, 
dificuldade respiratória...), principalmente 
em equinos, cães e gatos 
 Não devem ser administrados junto a 
outros fármacos agonistas colinérgicos 
(organofosforados) 
 Pode ser usado em animais prenhes, 
lactação e jovens 
 
o São fármacos considerados muito seguros Índice 
de segurança: 10-30 
o Sua via de administração é oral 
 
 
 
 Benzimidazóis 
 
 
 
o Atuam contra estágios adultos ou imaturos (em 
desenvolvimento ou inibidos) de parasitas 
gastrointestinais e pulmonares (ovicidas) 
 Ascaridia, Capillaria 
 Tratamento indicado: Mebendazol, 
fembendazol 
 Ascaridia, Heterakis 
 Tratamento indicado: Oxibendazol 
 E. granulosus 
 Tratamento indicado: Albendazol (seis 
semanas) 
 Larva Migrans 
 Tratamento recomendado: Tiabendazol 
(seis semanas) 
 
* E. granulosus: agente causador da Hidatidose 
Formação de cistos hidáticos pela ingestão de ovos dos 
parasitas eliminados pelas fezes de cães contaminados 
(Hospedeiro Definitivo) 
 
o O mecanismo de ação desses fármacos consiste 
na ligação com a tubulina, impedindo assim que 
ocorra a divisão celular mitótica 
 Quanto maior a afinidade pela tubulina, 
maior a atividade/eficácia do fármaco 
 Déficit energético nos parasitas por 
destruição das células intestinais 
 Inibição produção de ovos 
 
o A diferença de eficácia entre os fármacos desse 
grupo se deve pelas diferenças de suas 
solubilidades Influenciando assim sobre sua 
biodisponibilidade 
 Quanto maior a solubilidade dos 
fármacos, mais rápida sua absorção, 
porém como são mais rapidamente 
excretados Uma menor quantidade 
 Quanto menos hidrossolúveis os 
fármacos, melhor Maior ação sobre o 
parasita por permanecer agindo por mais 
tempo 
 
 
 
o Após biotransformado o fármaco é inativado 
pelo fígado, sendo eliminado pelas fezes e pelos 
rins 
 Geralmente o fármaco é administrado na 
sua forma inativa, sendo biotransformado 
na forma ativa pelas bactérias do rúmen 
ou do intestino (sulfito sulfóxido) 
 Os fármacos participam do ciclo entero-
hepático, logo a porção que não foi 
biotransformada durante a primeira 
passagem retorna à circulação e se 
direciona novamente ao intestino 
 Nem tudo é biotransformado pelo 
fígado A porção não biotransformada 
atinge ao sistema porta e retorna ao 
intestino para continuar agindo sobre o 
parasita 
 O fármaco biotransformado é conjugado 
ao ácido glicurônico 
 
o São altamente lipossolúveis 
o Apresentam menor solubilidade no rúmen 
devido ao seu pH Reservatório 
 Uma única dose é suficiente para 
ruminates devido a sua ação prolongada 
 Em equinos isso pode ocorrer no 
ceco 
 Em tratamentos para monogástricos deve-
se repetir as doses 
 
o Apresentam alta ligação com as proteínas 
o Sua ação sobre ovinos e caprinos se diferem 
devido às diferenças metabólicas nessas 
espécies 
 Caprinos absorvem menor quantidade do 
fármaco e apresentam maiores taxas de 
biotransformação Menor ação do 
fármaco (devem receber doses mais 
elevadas) 
 
o Efeitos tóxicos Raros 
 Apresentam baixa solubilidade, logo sua 
disseminação pelos tecidos é pequena 
 Afinidade maior pela tubulina do parasito 
 Não devem ser administrados em fêmeas 
prenhes 
 Podem apresentar algum grau de 
teratogenicidade 
 Mais comum em ovinos 
Articulações 
 
o Posologia, formulações e administração 
 Formulações: suspensão, grânulo, tablete, 
pasta, bolus epellets 
 Dose única Efetiva para ruminantes e 
equinos 
 Doses repetidas Suínos, cães e gatos 
 
 Avermectinas e milbemicinas 
 
o São derivados macrocíclicos da Lactona (todos 
apresentam um anel macrocíclico em sua 
composição química) Substâncias produzidas 
por fungos Streptomyces 
 Ivermectina e moxidectina 
Semissintéticos 
Doramectina Biossintético 
 
 São utilizadas contra diversos parasitos 
em diversas espécies animais 
 Só tem ação contra nematódeos, 
não agindo sobre cestódeos ou 
trematódeos 
 Atuam sobre todas as fases da vida 
do parasito 
 
o Avermectinas 
 Ivermectina 
 Abamectina 
 Doramectina 
 Eprinomectina 
 Selamectina 
o Milbemicinas 
 Milbemicina 
 Moxidectina 
 
o São pouco solúveis em água Altamente 
lipofílicas 
 Atuam tanto quando são absorvidas, 
quanto quando não são absorvidas Fica 
intacta quando absorvida por via oral, 
atuando sobre os parasitas presentes no 
lúmen do TGI 
 Período de carência varia entre: 21 dias 
(Abamectina) e 45 dias (Ivermectina) 
 Meia vida: Ivermectina 3 dias para 
bovinos 
o São indicados para o tratamento de suínos, 
bovinos, suínos e ovinos Dirofilaria immitis 
 Atua sobre as formas adultas e imaturas, 
tanto em desenvolvimento quanto 
inibidas 
 
o Mecanismo de ação: se ligam aos canais de cloro 
controlados pelo Glutamato, deixando abertos 
os canais pós-sinápticos, permitindo assim sua 
ativação de forma contínua 
 Abertura dos canais de cloro 
despolarização do neurônio pós-
sináptico Transmissão do impulso 
nervoso 
 Canais de cloro permanentemente 
abertos Hiperpolarização dos 
neurônios Paralisia flácida (não há mais 
transmissão de impulso nervoso) 
 Ainda, atuam como agonistas GABA 
Estimula a ação inibitória neuronal 
Paralisia flácida 
 Esses fármacos não são tóxicos para os 
animais pois esses não apresentam canais 
de cloro controlados pelo Glutamato, e 
esse grupo de fármacos apresenta 100 
vezes mais afinidade pelos receptores 
GABA presentes no parasita quando 
comparados com aqueles apresentados 
pelos mamíferos 
 Os receptores GABA dos mamíferos 
se encontram no SNC 
Avermectinas só são capazes de 
atravessar a barreira 
hematoencefálica quando em altas 
concentrações 
 
o Problema: o nível de resistência dos parasitos 
frente a esse grupo de fármacos já é 
extremamente alto (consequência do uso 
indiscriminado desse grupo de fármacos) 
 Mecanismo de resistência 
 Alterações dos canais de cloro 
 Aumento da expressão da 
glicoproteína P Bomba de efluxo, 
expulsando o fármaco que entra na 
célula 
 Associação com o Verapamil (em geral é 
utilizado para bloquear os canais de Ca+2 
como fármaco anti-arrítmico administrado 
para problemas no sistema cardiovascular) 
diminui a formação de resistência pelos 
parasitas 
 A glicoproteína P atua 
primeiramente contra o Verapamil 
(acionando a bomba de efluxo para 
sua expulsão), permitindo assim 
que as Avermectinas penetrem no 
parasita 
 
o Podem ser administrados por via oral (na ração, 
comprimidos, bolus, pastas dosadas), na forma 
de pour on (administração tópica sobre a pele) 
ou por via SC 
 São fármacos altamente lipossolúveis, 
assim sua administração por via SC faz 
com que esse tecido acabe atuando como 
um reservatório, pois o fármaco não é 
capaz de se disseminar pelos líquidos 
orgânicos (caráter hidrossolúvel) Meia-
vida e o período de carência são bem 
longos 
 
o Farmacocinética 
 Apresentam biotransformação hepática 
 São excretados principalmente pelas fezes 
(98%), mas uma pequena parte também é 
eliminada pela urina e pelo leite 
 Sua biodisponibilidade varia de acordo 
com o lugar do rúmen 
 Rúmen 25 a 71% 
 Abomaso 100% 
 
 A dose a ser administrada em caprinos é 
maior que em ovinos Caprinos 
apresentam menor absorção (menor 
biodisponibilidade) e maior 
biotransformação dos fármacos 
 
o Toxicidade 
 O índice de segurança varia de acordo 
com o fármaco, podendo variar de 3 a 
30 Mais tóxico: Abamectina 
 Apesar de os receptores sobre o qual o 
fármaco atua também estarem presentes 
no animal, esses receptores (canais de 
Cloro e Glutamato) encontram-se 
principalmente no SNC Fármaco não 
atravessa a barreira hematoencefálica 
Evita intoxicações 
 Diferentemente do que ocorre com 
os parasitas, os quais apresentam 
esses receptores nas camadas logo 
abaixo de sua pele 
 
 Felinos são mais sensíveis Administrar 
sempre doses MUITO baixas para essas 
espécies 
 Ideal: não se administrar 
Avermectinas ou Milbemicinas em 
gatos, pois a dose terapêutica para 
esses animais de acordo com o seu 
peso é extremamente baixa ≈ 0,1 
a 0,2 mg/kg (sendo a dose para 
animais filhotes ainda mais baixa) 
 Comprimidos manipulados 
para a espécie canina 6 
mg/kg 
 Em altas doses o fármaco adquire a 
capacidade para atravessar a 
barreira hematoencefálica, 
passando a ter ação sobre os 
receptores GABA desses animais 
 Animais intoxicados podem 
apresentar ataxia, 
comportamentos anormais, 
anorexia, prostração... 
Acometimento do SNC (sinais 
clínicos neurológicos de 
intoxicação) 
 Pode haver recuperação ou o 
animal pode vir à óbito 
 
 Raças de cães dolicocefálicas são mais 
predisponentes a intoxicações por esses 
fármacos por apresentarem uma mutação 
no gene MDR1 (o qual deveria ser 
responsável pela resistência a inúmeros 
fármacos) e do gene ABCB1 (o qual altera 
a capacidade da glicoproteína G, evitando 
o efluxo de fármaco do interior de suas 
células Fármacos atravessam 
livremente a barreira hematoencefálica) 
 Raças mais predisponentes: Colie, 
Border Colie... 
 O problema ocorre de forma mais 
grave em animais homozigotos para 
esse gene, uma vez que até baixas 
doses de fármacos podem vir a ser 
tóxicas para esses animais Não 
ocorre em todos os animais da raça 
(animais homozigotos “normais”, ou 
seja, que não apresentam gene 
deficiente podem estar livres do 
problema) 
 No caso de animais 
heterozigotos para esse gene, 
eles são mais resistentes que 
os homozigotos para o 
problema, logo baixas doses 
dos fármacos não intoxicam 
esses animais, porém em 
doses considerada “normais” 
eles podem se intoxicar 
 
 Esse defeito predispõe esses 
animais a intoxicações por inúmeros 
outros fármacos além da 
Ivermectina (atuam sobre os 
receptores GABA desses animais), 
tais como Selamectina, Milbemicina 
e Moxidectina 
 
 
 
 
ANTICESTÓDEOS E ANTITREMATÓDEOS 
 
 Platelmintos (Paramphistomum, Fascíola hepática, 
Eurytrema, Taenia, Anoplocephala, Moniezia, 
Echinococcus granulosus...) 
o Exercem pouca influência sobre a produção animal 
 
o Zoonose Problema de saúde pública 
 
o No passado os tratamentos contra a doença 
apresentavam resultados insatisfatórios 
Incapacidade de ação sobre as diferentes fases de 
vida dos parasitos 
 Eram considerados apenas como achados de 
abatedouro 
 Não era feito o controle 
 
o Cada parasita apresentam um ciclo de vida distinto 
 
* não sofrem ação dos efeitos da Ivermectina 
 
 Pirazinoisoquinolonas ou Isoquinolonas 
o Praziquantel 
 Fármaco de eleição para o combate de 
cestódeos 
 Também tem ação contra 
protozoários Giardia 
 Indicado para o tratamento de 
Taeniidae (Fases adulta e larval ou 
tissular da T. solium), Dilepididae, 
Anoplocephalidae 
 Não tem ação sobre o Echinococcus 
granulosus, ovos de parasitas 
(matando as formas adultas, mas não 
os ovos presentes em seu interior) e 
Fascíola hepática 
 Atua bem no combate à 
neurocisticercose Melhor opção para 
o tratamento de animais: Albendazol 
 Há controvérsias sobre o 
tratamento de humanos: se 
contaminam pela ingestão de 
alimentos mal lavados, 
formandocistos O tratamento 
promoverá com que o cisto 
exploda Choque (tratar 
conjuntamente com corticoides 
para se diminuírem as chances 
da ocorrência de choque 
anafilático) 
 
 É o preferido para o tratamento de 
esquistossomose em humanos 
 
 É utilizado para o tratamento de diversas 
espécies de animais 
 
 Mecanismo de ação 
 Atuam bloqueando os canais de 
cátions (K+, Ca+2), impedindo que 
ocorra a despolarização dos 
neurônios 
 Promove a entrada de Na+ e 
Ca+2 na célula, porém o K+ 
fica impedido de sair 
Hiperpolarização 
 Neurônio fica liberando 
neurotransmissores, uma 
vez que o Ca+2 permanece 
entrando na célula 
Paralisia espástica 
 
 Mecanismo de resistência: mutação nos 
canais de Ca+2 
 
 Farmacocinética 
 Apresentam grande efeito de primeira 
passagem: logo após serem absorvidos 
na sua forma ativa, uma grande parte 
do fármaco atinge o fígado e já é 
biotransformado a metabólito inativo 
antes mesmo de se disseminar e 
agirem pelo organismo Muito pouco 
do que é absorvido tem ação sobre os 
parasitos 
 São insolúveis em água 
 Absorção: 75 a 100% no intestino 
 Meia-vida: 0,8 a 1,5 horas 
 São excretados pelas fezes e pela urina 
 
 Toxicidade 
 Apresentam excelente tolerabilidade 
por todas espécies 
 Podem vir a causar náuseas, vômitos, 
cólicas Não utilizar em cães/gatos 
novos (menos de 4 a 6 semanas de 
vida) 
 Podem ser administrados em fêmeas 
prenhes 
 
 
 
 
 
* são indicadas para o tratamento de Raillietina spp. 
0,15 ml/kg por via IM ou 10 mg/kg por via oral 
 E para o tratamento de cisticercose, cenurose, 
hidatidose 50 mg/kg/dia, durante 2 semanas, 
pelo método de PAIR (Punção, Aspiração, Injeção 
de agentes escolicidas e Reaspiração) 
 
 Benzimidazóis 
 
 
 
o Apresentam amplo espectro de ação Atuam 
tanto sobre estágios adultos como imaturos dos 
parasitas 
 Fármaco de escolha para o tratamento de 
Fasciolose humana 
 
o Resistência 
 Ovinos, caprinos e bovinos 
 Aumentam a quantidade de glicoproteína-
P Bomba de efluxo 
 
o Mecanismo de ação 
 Penetram por difusão no parasito 
 Ligação à tubulina (microtúbulos) 
 Destruição do tegumento dos 
cestódeos/trematódeos (incerto) 
 
o Farmacocinética 
 Sofrem absorção intestinal 
 Rápida biotransformação para sulfóxido 
(forma ativa) 
 Fígado 
 Intestino 
 Rúmen 
 
 São eliminados nas fezes, conjugados ao 
ácido glicurônico 
 
o Toxicidade 
 Alto índice de segurança: 20 
 Em doses altas pode causar 
incoordenação, fraqueza, anorexia 
 Não utilizar em fêmeas lactantes 
(Triclabendazol) 
 
 Substitutos Fenólicos 
o Nitroscanato e Nitroxinil 
 Apresentam baixo índice de segurança e 
reduzido espectro de ação 
 São indicados para o tratamento de 
Taenidae, Dilepididae, 
Anoplocephalidae, Fasciolidae 
 
 Mecanismo de ação 
 Atua como desacoplador da 
fosforilação oxidativa mitocondrial, 
impedindo a conversão do ADP em ATP 
 
 Farmacocinética 
 São excretados principalmente pelas 
fezes, mas também pela urina 
 Apresentam alta taca de ligação às 
proteínas plasmáticas Longo período 
de carência 
 Fármacos de administração parenteral 
ou pour on são melhores que soluções 
orais, pois a biotransformação ruminal 
diminui a eficácia desses fármacos 
 
 Toxicidade 
 Característicos de compostos 
desacopladores da fosforilação 
oxidativa Hiperventilação, 
hipertermia, convulsões, taquicardia 
 Para cães não há contraindicações 
 
* quanto mais quente o dia, maior a chance de 
intoxicação dos animais 
 
 Salicilanilidas (Clioxanida, Closantel, Niclosamida, 
Oxiclozanida, Rafoxanida e Resorantel) 
o Muito utilizados no tratamento das fases adultas da 
Fascíola hepática 
 Eficácia 93% > 8 semanas 
 75% < 6 semanas 
 
 
o Closantel 
 Mecanismo de ação 
 Similar aos substitutos fenólicos 
Interferência na fosforilação oxidativa, 
impedindo assim a conversão de ADP 
em ATP 
 
 Farmacocinética 
 Sofrem biotransformação hepática e 
são excretados pelas fezes 
 Apresenta alta taxa de ligação às 
proteínas plasmáticas Restrita 
distribuição pelos tecidos 
 Meia-vida em ovinos: 14 dias 
Meia-vida em caprinos: 4 dias 
(menor capacidade de absorção 
e mais taxa de 
biotransformação) 
 
 Em geral apresentam baixos níveis de 
toxicidade, uma vez que seu índice de 
segurança é alto Depende do estado de 
saúde, manejo nutricional e local onde o 
animal se encontra 
 
 
 
 Posologia e formulações 
 
 
 
 Miscelânia 
 
 
 
* Clorsulon (combate cestódeos e trematódeos) + 
Ivermectina (combate nematódeos) 
 Pirantel (agonista colinérgico que atua contra 
cestódeos e trematódeos) + Ivermectina (atua 
contra nematódeos) 
 
 
 
ECTOPARASITAS 
 
 Praguicidas 
o Inseticidas 
o Carrapaticidas 
o Pulicidas 
o Piolhicidas 
 
* em 1980 o MAPA definiu o Rhipicephalus (Boophilus) 
microplus como o maior causador de prejuízo à 
pecuária 
 
o História 
 Arsenicais Desenvolvidos na Austrália 
em 1895 
 Organoclorados 
 DDT (Diclorodifeniltricloroetano) 
 1939 Utilizados como 
carrapaticidas 
 1948 Recebeu Nobel de 
Medicina pela sua eficácia 
no tratamento da 
malária/tifo 
 
 HCH (hexaclorociclo-hexano), 
Toxafeno, Dieldrina 
 Acúmulo nos tecidos 
Resistência cruzada 
 Em 1985 o MAPA proibiu sua 
comercialização como 
praguicidas e o uso em 
animais de produção 
 Organofosforados 
 Sintetizados em 1941 
 1947 Utilizado como inseticida 
agrícola 
 1956 Utilizado como 
carrapaticida 
 
 Piretroides 
 Seguros, mas instáveis 
 1973 Permetrina 
 
 Avermectinas 
 Sintetizados em 1979 
 
o Maior problema: Resistência 
 Número de gerações: 5 a 50 
 Depende do grau do alelo 
responsável pela característica que 
confere essa resistência 
 Intensidade da seleção (manejo) 
 
 
 Subdosagem Principal causa de 
resistência 
 Pressão de seleção 
 Arsenal de bases limitado Apesar de 
existirem vários medicamentos, todos 
utilizam como base os mesmos princípios 
ativo Resistência cruzada 
 Cipermetrina 94 
 Ivermectina 97 
 Abamectina 56 
 
 
 
* em uma população existem tanto populações de 
patógenos resistentes como susceptíveis e de 
susceptibilidade intermediária aos antiparasitários 
administrados Subdosagens selecionam 
populações resistentes e aumentam sua presença 
no organismo do animal 
 Sempre seguir as indicações da bula!!! 
 
 Organofosforados 
 
 
 
o São derivados do ácido fosfórico 
o Mecanismo de ação 
 Inibem a acetilcolinesterase por meio de 
uma ligação irreversível à enzima, 
impedindo assim a degradação da 
acetilcolina liberada na fenda sináptica 
Paralisia espástica 
 
o Quando administrados em altas doses podem 
intoxicar os animais, causando neles o mesmo 
efeito que exercem sobre os parasitos 
Paralisia espástica 
 Dificuldade respiratória, sudorese, 
sialorréia, bradicardia, incoordenação 
motora, aumento do trânsito intestinal, 
diarreia 
 Em poucas horas esses efeitos ainda 
podem ser revertidos pela ação da 
Pralidoxina Impede a ligação dos 
Organofosforados por impedir sua ligação 
aos sítios de ação na acetilcolinesterase 
 Atropina Utilizada em casos de 
intoxicação mais tardios, impedindo que 
mais acetilcolina se ligue aos seus sítios de 
ação nos neurônios pós-sinápticos por 
competir pelo seu sítio de ligação 
Retarda os efeitos de intoxicação 
 
 
 
 
 
 
 
 Carbamatos 
 
 
 
o São derivados do ácido carbâmico 
o Mecanismo de ação 
 Também atuam se ligando e inibindo a 
ação da enzima acetilcolinesterase (≈ aos 
Organofosforados),porém essa ligação é 
reversível 
 Com o tempo essa ligação acaba se 
desfazendo sozinha 
 Porém, diferentemente dos 
Organofosforados, esses fármacos 
se ligam aos dois sítos de ação 
presentes na enzima 
acetilcolinesterase Não há como 
utilizar a Pralidoxina para reverter 
intoxicações por esses fármacos 
 Atropina pode ser utilizada para 
retardar os sinais clínicos de 
intoxicação por se ligar de forma 
competitiva aos sítios de ação onde 
se ligaria a acetilcolinesterase 
 Molécula acetilcolinesterase 
permanece inativada até que a 
enzima seja biotransformada 
 
o São fármacos pouco absorvidos pela pele 
 Diferentemente dos Organofosfordos, que 
são fármacos altamente lipossolúveis 
 
o Efeitos tóxicos 
 Semelhantes aos Organofosforados, 
porém não podem ser revertidos 
Fármaco é rapidamente hidrolisado 
quando ocorre a biotransformação da 
enzima 
 
o Não vem sendo mais utilizados por causarem 
resistência cruzada com Organofosforados 
 
 
 
 
 Piretróides 
o Substâncias derivadas de extratos de plantas 
Crisântemo 
 Deixaram de ser utilizados no passado por 
serem considerados muito instáveis 
 Atualmente são sintetizados em 
laboratório a partir do ácido 
ciclopropanocarboxílico 
 São divididos em dois tipos 
Apresentam diferentes toxicidades 
 Tipo I: são mais indicado para 
se fazer controle ambiental 
Prolongam o influxo de Na+ 
para dentro das células, 
hiperpolarizando os 
neurônios pós-sinápticos e 
impedindo a formação de 
novos impulsos nervosos 
ativos (inquietação, 
incoordenação, fraqueza e 
paralisia) 
 
 Tipo II: mais indicado para 
controle dos animais 
Favorece a ação da 
acetilcolina (agonistas 
colinérgicos) e inibe a ação do 
GABA (antagonistas do 
GABA), diminuindo assim a 
geração de novos potenciais 
de ação (aumenta a condução 
nervosa) Hiperreatividade, 
hipersecreção e tremores 
 
* além disso atuam inibindo o Ca+2, Mg+2-ATPase Em 
casos de intoxicação podem causar problemas 
cardíacos nos pacientes 
 Efeito knock-down: quando o parasita em 
contato com o fármaco ele “cai”, se 
desprendendo do corpo do hospedeiro, 
podendo ou não morrer ao ser eliminado para 
o ambiente (tanto o Tipo I quanto o Tipo II) 
 
 
 
 
o Espectro de ação 
 Carrapaticidas, mosquicidas, sarnicidas 
 Muito utilizados no controle de 
artrópodes Principalmente para o 
controle de pulgas em pequenos 
animais 
 São utilizados em associados aos 
Organofosforados para controle do 
berne 
 
o Não são absorvidos pela pele, mas sim pelas 
mucosas e pela via respiratória Intoxicação 
 
* Buttox: muito utilizado no combate contra 
carrapatos, porém seu uso é contraindicado para 
banhos Intoxicação 
 
 
 
* permanecem por longos períodos no ambiente 
Contaminação ambiental 
 
o Há resistência em 100% das regiões Já não 
apresentam muita ação no combate contra 
pulgas 
 São muito utilizados para o controle de 
“cascudinhos” (veiculadores de doenças) 
na produção de aves Aves ingerem os 
insetos, porém eles ficam presos na moela 
desses animais, impedindo assim que eles 
se alimentem de ração por obstrução do 
TGI 
 São administrados em camas de 
aviários para a eliminação dos ovos 
dos insetos 
 
o Toxicidade 
 Baixa 
 São rapidamente hidrolisados pela 
ação acetilcolinesterase 
 Sofre pouca absorção cutânea 
 
 Efeitos tóxicos aumentados 
 Substâncias que competem pela 
mesma via metabólica Piperonila 
(sinergismo) 
 Administração em conjunto a 
Organofosforados e Carbamatos 
Inibição das esterases 
 
 Tipo I: hiperexcitação, 
agressividade, tremores, fraqueza 
“T” 
Tipo II: salivação, vômito, tremores, 
convulsões, incoordenação, 
movimento de pedalar “CS” 
 
* intoxicação em bovinos: apatia, anorexia, cianose, 
sialorreia, diarreia (sangue), tremores musculares, 
dispneia, incoordenação motora 
 A realização de tratamento em dias quentes, no 
pico do sol, favorece a intoxicação dos animais 
pelo aumento do seu metabolismo e abertura 
dos canais de cloro, animais se lambem... 
 A utilização de derivados de petróleo como 
diluentes aumentam exponencialmente a 
toxicidade dos fármacos (muito oleosos 
Aumentam sua taxa de absorção pela pele) 
 
 Reversão dos efeitos tóxicos 
 Banhos com água morna e sabão 
neutro Retirar o excesso de 
fármaco presente na pele que ainda 
não foi absorvido 
 Administração de Diazepam 
(aumenta a ação do GABA Em 
casos de convulsão), utilização de 
carvão ativado e Benzodiazepínicos 
 
 Formamidinas 
 
o Amitraz 
 Único aprovado para uso animal 
 Apresentam amplo espectro de ação 
 Piolhicida, pulicida, carrapaticida, 
sarnicida 
 Porém apresentam pouca atividade 
contra Haematobia irritans (mosca 
do chifre) 
 
 Existem relatos de resistência pelo 
carrapato Rhipicephalus microplus em 
certas regiões 
 Mecanismo de ação 
 Inibem a ação da enzima 
monoaminaoxidase (MAO), 
responsável pela biotransformação 
da noradrenalina que foi recaptada 
da fenda sináptica, armazenando-a 
em vesículas 
 Noradrenalina fica “livre” no 
interior dos neurônios pré-
sináptico (quando a MAO fica 
inibida), logo ela não precisa 
de impulso para que ocorra 
sua liberação na fenda 
sináptica (o que ocorre 
quando ficam aprisionadas 
em vesículas), logo a 
Noradrenalina fica 
continuamente “pingando” 
na fenda sináptica 
 Efeito semelhante ao da 
cocaína 
 
 Agonista α2-adrenérgico (≈ 
Xilasina), impedindo assim a 
transmissão do impulso nervoso 
 
* todos esses efeitos também podem ocorrer em 
mamíferos 
 No caso dos parasitas, ocorre a inibição da 
musculatura genital, impedindo assim a 
deposição dos ovos 
 
 
 
 
 Toxicidade 
 Pouco tóxico 
 Exceção: formulações 
caseiras associadas com óleos 
vegetais!!! 
 Não indicado para equinos 
Provoca diminuição da motilidade 
intestinal 
 Compactação e timpanismo 
intestino grosso 
 Não indicado para diabéticos, 
cardiopatas Causa interferência 
na liberação de insulina 
 Não usar com inibidores da MAO 
Antidepressivos humanos 
 
 Tratamento dos efeitos tóxicos Ioimbina 
(antagonista alfa-2 adrenérgico) 
 Apresenta efeitos de 
vasodilatação Bradicardia, 
diminuição da frequência 
respiratória 
 
 Nitroguanidinas 
 
o Imidacloprida 
 Mecanismo de ação 
 Mimetiza a ação da Acetilcolina 
(tanto em receptores muscarínicos 
como nicotínicos), porém não sofre 
biotransformação nem é eliminada 
pela acetilcolinesterase Mantém 
os canais iônicos abertos Influxo 
constante de íons Contração 
muscular e hiperexcitação 
neuronal Paralisia espástica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Nitempiram Capstar (muito eficiente) 
 Apresenta ação e degradação rápida 
90% é eliminado nas primeiras 24 horas 
 Cmáx: 15 minutos a 1 hora 
 Início do efeito (comprimido): 30 a 
60 minutos 
 
 Efeito knock-down no parasito 
 Toxicidade 
 Raro 
 Sinais clínicos de intoxicação 
nicotínica Incoordenação motora, 
dificuldade respiratória 
 Não há antídoto específico 
 Porém os sinais clínicos 
podem ser tratados com 
Atropina 
 Cuidado Não trocar espécie 
 Gatos podem ser intoxicados 
caso recebam medicamentos 
manipulados para cães 
 
* quanto mais utilizados, maior a geração de 
resistência Associar a outros tratamentos 
 
 Fenilpirazóis 
 
o Fipronil Frontline 
 Muito utilizado no tratamento de pulgas 
para pequenos animais e no tratamento 
de carrapatos em bovinos 
 Mecanismo de ação 
 Tem ação sobre o GABA, 
bloqueando os canais de Cloro onde 
o GABA atua, inibindo assim a 
inibição do impulso nervoso 
Hiperexcitação 
 
 Avermectinas e milbemicinas 
 
o Ivermectina, Abamectina, Doramectinasão os 
mais utilizados 
 Eprinomectina Não deixa resíduos 
 Selamectina Mais indicado para 
pequenos animais 
 
o Milbemicina, moxidectina 
o Apresentam um amplo espectro de ação 
 Sarna de ovinos, escabiose em humanos, 
Sarna Demodécica em cães... 
 Para Sarna Demodécia administrar 1 
comprimido de Ivermectina a cada 
15 dias Dar 2 comprimidos 
 Não tem como tratar 
totalmente (fazem parte da 
microbiota natural da pele 
desses animais) 
 
o Mecanismo de ação: se ligam aos canais de cloro 
controlados pelo Glutamato, deixando abertos 
os canais pós-sinápticos, permitindo assim sua 
ativação de forma contínua 
 Abertura dos canais de cloro 
despolarização do neurônio pós-
sináptico Transmissão do impulso 
nervoso 
 Canais de cloro permanentemente 
abertos Hiperpolarização dos 
neurônios Paralisia flácida (não há mais 
transmissão de impulso nervoso) 
 Ainda, atuam como agonistas GABA 
Estimula a ação inibitória neuronal 
Paralisia flácida 
 Esses fármacos não são tóxicos para os 
animais pois esses não apresentam canais 
de cloro controlados pelo Glutamato, e 
esse grupo de fármacos apresenta 100 
vezes mais afinidade pelos receptores 
GABA presentes no parasita quando 
comparados com aqueles apresentados 
pelos mamíferos 
 Os receptores GABA dos mamíferos 
se encontram no SNC 
Avermectinas só são capazes de 
atravessar a barreira 
hematoencefálica quando em altas 
concentrações 
 
 
 Espinosinas 
 
o Nova família de lactonas macrocíclicas 
 Não há período de carência 
 Atua sobre receptores nicotínicos e no 
GABA 
 
 Inibidores de quitina 
 
o Benzoilfenilureia Fluazurom e Lufenurom 
 Modo de ação 
 Impedem a ecdise Parasita não 
cresce MORTE