Resumo Área I

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FARMACOLOGIA II 
 
 
ANTIMICROBIANOS 
 
 Considerações Gerais 
 
o Os Antimicrobianos, de forma geral, estão 
incluídos dentro da classe dos Quimioterápicos, 
da qual também fazem parte os Antineoplásicos 
 
o Os Antimicrobianos compreendem um grande 
conjunto de grupos farmacológicos, nos quais 
estão incluídos os Antibacterianos, 
Antiprotozoários, Anti-helmínticos, Antifúngicos 
e Antivirais 
 
 
 
o Ainda, dentro do grupo dos Antimicrobianos 
eles podem ser divididos naqueles que 
apresentam ação específica e ação inespecífica 
 Específicos: Antibióticos e 
Quimioterápicos 
 Inespecíficos: Antissépticos e 
Desinfetantes 
 
o Com relação a sua constituição, os 
Antimicrobianos podem ser divididos em 
biossintéticos, semissintéticos e sintéticos 
 Biossintéticos: são aqueles derivados de 
substâncias produzidas por outros 
organismos vivos, em geral fungos 
Exemplo: Penicilina 
 Semissintéticos: são aqueles que além de 
utilizarem uma substância produzida por 
outro organismo vivo, ainda contém uma 
molécula sintética (produzida em 
laboratório) para melhorar a fórmula do 
fármaco (geralmente aumentando o 
espectro de ação do fármaco ou 
diminuindo sua toxicidade) Exemplo: 
Ampicilina 
 Sintéticos: são aqueles nos quais todos os 
seus componentes são sintetizados em 
laboratório 
 
o Utilização de Antibióticos em Medicina 
Veterinária 
 Uso terapêutico: para o tratamento de 
doenças 
 Uso profilático: para a prevenção de 
doenças, sendo utilizado em animais 
hígidos para evitar que uma determinada 
doença se instale no animal (ex: antes de 
cirurgias para tratamento de tártaro, 
tratamentos de pele...) 
 Uso metafilático: administração de um 
fármaco para um grupo de animais, no 
qual um dos indivíduos que faz parte 
desse grupo manifestou uma doença, 
prevenindo assim que outros também 
adoeçam (ao mesmo tempo em que o 
animal doente receberá tratamento 
terapêutico) 
 Uso como aditivo zootécnico 
(controverso): prevenção de doenças 
para melhor desenvolvimento dos 
animais 
 Problema: resíduo de fármacos na 
carne ou produtos derivados de 
origem animal (leite, ovos, 
queijo...), assim como no 
ambiente Surgimento de 
bactérias resistentes (humanos) 
 
o Para que ocorra uma prescrição racional dos 
Antimicrobianos é preciso se ter conhecimento 
de inúmeros fatores, tais como: 
 Identidade do microrganismo e sua 
suscetibilidade com relação às diversas 
classes de Antimicrobianos 
 Sítio de infecção 
 Características e segurança (toxicidade) 
do fármaco 
 Condições fisiopatológicas do animal 
(cuidando com a administração de 
fármacos que são metabolizados pelo 
fígado ou eliminados pelos rins em 
hepatopatas e nefropatas, 
respectivamente) 
 Custo da terapia (sempre oferecendo 
mais de uma opção de terapia ao tutor do 
animal e alertando-o da eficácia e riscos 
de cada uma) 
 
o Um Antimicrobiano ideal seria aquele que: 
 Possui atividade na presença de fluidos 
orgânicos 
 Distribui-se por todos os tecidos e 
líquidos orgânicos em concentrações 
adequadas 
 Pode ser administrado por diferentes 
vias, tais como oral, parenteral direta ou 
indireta (tópica) 
 
o Cuidados a serem tomados na utilização dos 
Antimicrobianos 
 Presença de pus: contém fagócitos, restos 
de fibrina e proteína, os quais ligam-se 
aos Aminoglicosídeos reduzindo atividade 
antimicrobiana 
 Hematomas infectados: consiste em um 
acúmulo de hemoglobina, podendo haver 
ligação com as Penicilinas e Tetraciclinas, 
reduzindo a eficácia desses fármacos 
 Abcessos: apresentam pH baixo, meio no 
qual os Antimicrobianos são inativados 
Primeiro tratar o abcesso e local da lesão, 
depois iniciar a terapia com os 
Antimicrobianos 
 
* Antimicrobianos são ácidos ou bases fracas, logo são 
inativados em pH baixo 
 
 
 
o Seleção dos agentes Antimicrobianos 
 Terapia específica: a escolha do 
antimicrobiano se orienta por testes de 
eficácia microbiológica sobre os micro-
organismos isolados do paciente, 
utilizando-se assim um fármaco que 
certamente tem efeito sobre o 
microrganismo causador da doença Em 
casos em que o agente é conhecido 
 Terapia empírica: é feita uma 
administração do antimicrobiano antes 
do isolamento dos micro-organismos e da 
descrição de sua sensibilidade, assim, de 
forma geral, utilizam-se sempre 
fármaco(s) de amplo espectro de ação, os 
quais atuam tanto em Gram (+) quanto 
Gram (-) Em casos em que não se sabe 
qual o agente causador da doença 
 
* antes de se iniciar o tratamento deve-se coletar 
fluidos ou secreções para orientar mudança de 
conduta caso seja necessária Uma vez que pode ser 
que o tratamento seja eficaz no combate de um 
determinado agente, mas outro comece a se 
desenvolver (podendo ocorrer de que a terapia antes 
utilizada, que acabou com o primeiro microrganismo, 
não seja eficaz contra esse novo agente) 
 
o Características do Antimicrobiano ideal 
 Espectro-específico contra micro-
organismos patogênicos, evitando assim 
que o fármaco destrua também os 
microrganismos naturais dos pacientes 
 Alto índice terapêutico (eficácia x 
toxicidade) 
 
* índice terapêutico (IT) = eficácia/toxicidade  
quanto menor esse valor mais perigoso o fármaco, 
uma vez que sua dose terapêutica é muito próxima da 
sua dose tóxica (maior probabilidade de provocar 
efeitos adversos) 
 
 Não provocar reações de sensibilização 
 Não interferir na imunidade (síntese de 
anticorpos, migração celular) 
 Não favorecer a indução de resistência 
 Preferir bactericidas ou fungicidas ao 
invés de bacteriostáticos ou fungistáticos 
 Bactericidas: matam os 
microrganismos 
 Exemplos: Aminoglicosídeos, 
Beta-lactâmicos, 
Vancomicina, Quinolonas, 
Rimpamicina, Metronidazol 
 Bacteriostáticos: impedem a 
reprodução dos microrganismos 
(seu número não aumenta, mas 
também não diminui) Para que 
ocorra a eliminação dos 
microrganismos ali presentes o 
sistema imune do paciente deve 
entrar em ação, logo esses 
fármacos só devem ser utilizados 
em pacientes imunocompetentes 
 Exemplos: Cloranfenicol, 
Eritromicina, Clindamicina, 
Sulfonamidas, Trimetoprim, 
Tetraciclinas 
 
* em geral a diferença entre ambas as classes é a 
quantidade de princípio ativo administrado que chega 
até os tecidos onde se encontram os microrganismos 
(caso se aumente a dose de um fármaco 
bacteriostático, ele poderá vir a apresentar ação 
bactericida) 
 
o Parâmetros farmacocinéticos 
 Para que a administração de cada 
Antimicrobiano surta uma eficácia 
microbiológica, ou seja, atue de forma 
eficaz na destruição dos 
microrganismos causadores da doença, 
é necessário que se atinjam 
concentrações plasmáticas mínimas do 
fármaco na corrente sanguínea do 
paciente, podendo esta ser avaliada em 
mg/L, μg/ml ou UI/ml 
 Concentração inibitória mínima 
(CIM): é a menor concentração 
capaz de inibir a multiplicação de 
bactérias (efeito bacteriostático) 
 Concentração bactericida mínima 
(CBM): é aquela capaz de 
inibir/matar as culturas já 
existentes 
 
o Avaliação da eficácia microbiológica 
 Teste de diluição em ágar: placas com 
concentrações diferentes e conhecidas de 
antimicrobianos nas quais se semeia 
vários isolados clínicos 
 Ao se semear uma amostra 
contendo microrganismo em um 
meio de cultivo puro (sem 
Antimicrobiano) o esperado é que 
haja crescimento/multiplicação do 
mesmo, aumentando a sua 
concentração na placa 
 Um efeito bactericida pode ser 
observado quando após um tempo 
nenhum microrganismo passa a ser 
identificado na placa contendo o 
Antimicrobiano após a semeadura 
 Um efeito bacteriostático pode ser 
observado quando a mesma 
quantidade de microrganismos 
semeados é observada após um 
período emuma placa contendo 
Antimicrobiano 
 O efeito de resistência pode ser 
observado quando mesmo após a 
semeadura do microrganismo em 
uma placa contendo 
Antimicrobiano, pode ser 
observado um 
crescimento/multiplicação normal 
desse agente, aumentando a sua 
concentração na placa mesmo na 
presença do fármaco 
 E cepas insensíveis podem ser 
identificadas quando, frente a uma 
semeadura de diversos 
microrganismos em uma placa 
contendo Antimicrobiano, ocorre o 
crescimento/multiplicação de uma 
única cepa ao mesmo tempo em 
que as demais morrem 
 
 
 
 Antibiograma ou Teste de difusão em 
Agar (Kirby-Bauer): testa a capacidade do 
microrganismo de se multiplicar em 
presença de concentrações presumíveis 
de diferentes Antimicrobianos 
 De acordo com o diâmetro do alo 
formado é possível “quantificar” a 
sensibilidade do agente frente 
àquele fármaco Quando maior o 
diâmetro do alo, mais sensível o 
microrganismo (sempre escolher o 
fármaco que apresentar o maior 
diâmetro) 
 Porém o antibiograma só da a CIM, 
não fornecendo a CBM 
 
 
 
* método de avaliação da CIM e da CBM de 
Staphylococcus frente à Penicilina 
 
 
 
 Todos os tubus contém 1 ml de RPMI (meio de 
cultura) + 1 ml de substância do tubo anterior 
(diluições seriadas de Penicilina) 
 Aquele tubo com menor concentração de 
Penicilina que demonstrar primeiramente a 
ausência de crescimento bacteriano indica a 
CIM 
 Já para se identificar a CBM deve-se semear 
todos os tubos que não apresentaram 
crescimento em outra placa, agora sem 
Antimicrobiano As placas nas quais não 
houver nenhum crescimento indicam o efeito 
bactericida do fármaco, já naquelas que houver 
crescimento indicam o efeito bacteriostático do 
fármaco (logo, a placa proveniente do tudo com 
menor concentração do Antimicrobiano na qual 
não houve crescimento algum indica a CBM) 
 
o Parâmetros farmacológicos 
 Espectro de ação dos Antimicrobianos 
 Curto: atuam em um tipo ou um 
grupo limitado de microrganismos 
 Exemplo: Isoniazida (ativa 
somente contra 
micobactérias) 
 Estendido: são eficazes contra 
bactérias Gram (+) e contra um 
significativo número de Gram (-) 
 Exemplo: Ampicilina (age 
contra Gram (+) e alguns 
Gram (-) ) 
 Amplo espectro: afetam uma 
ampla variedade de espécies 
microbianas, patogênicos e não 
patogênicos Problema: podem 
alterar a microbiota bacteriana 
normal e causar superinfecção por 
outro microrganismo oportunista 
 Em mulheres é comum 
favorecer o crescimento de 
Candida albicans 
 
 Área sobre a curva: corresponde à 
concentração do fármaco no soro do 
paciente 
 A CIM define qual a menor 
concentração do fármaco deve 
estar presente no sangue para que 
ele tenha a ação esperada frente 
aos microrganismos patogênicos, 
logo concentrações plasmáticas 
inferiores promovem ineficácia no 
tratamento (dose insuficiente ou 
administrada em intervalos muito 
longos) 
 
 
 
 
 
o Parâmetros 
farmacocinéticos/farmacodinâmicos 
 Fármacos concentração-dependentes ou 
dose-dependentes: quanto mais alta a 
concentração plasmática (mais elevado o 
pico da curva), melhor o efeito do 
fármaco 
 ASM/CIM ou Cmax/CIM indicam a 
eficácia do fármaco (concentração 
do fármaco acima da 
curva/concentração inibitória 
mínima) 
 O intervalo entre as administrações 
não é tão importante, uma vez que 
esses fármacos apresentam efeito 
remanescente 
 Efeito pós-antibiótico: antibióticos 
com alta relação Cmax/CIM inibem 
a multiplicação bacteriana mesmo 
após a concentração plasmática 
cair abaixo da CIM 
(Aminoglicosídeos e 
Fluoroquinolonas) Não parece 
haver prejuízo no maior 
espaçamento entre as doses de 
antibióticos com efeito pós-
antibiótico 
 Exemplos: Aminoglicosídeos, 
Flouroquinilonas, Polimixinas 
 
 Fármacos tempo-dependentes: quanto 
maior o tempo de ação do fármaco, ou 
seja, quanto maior a duração da 
concentração plasmática acima da CIM, 
melhor o efeito do fármaco (mesmo que 
o pico de contração plasmática não seja 
tão elevado) 
 T > CIM 
 Nesse caso deve-se tomar muito 
cuidado com o intervalo entre 
doses, pois uma vez que esses 
fármacos não apresentam efeito 
remanescente, não se deve deixar 
que a concentração plasmática 
torne-se inferior à CIM Perda do 
efeito farmacológico 
 Antibióticos tempo-dependentes 
(como os Betalactâmicos) são 
desprovidos de efeito pós-
antibiótico 
 Exemplos: Beta-lactâmicos, 
Macrolídeos, Tetraciclinas 
 
* com relação ao uso dos Beta-lactâmicos, quando 
utilizado para combater bactérias Gram (+) o tempo 
que a concentração plasmática deve ficar acima da 
CIM deve ser de no mínimo 40%, já para o combate de 
bactérias Gram (-) esse tempo deve ser de no mínimo 
80% 
 
* com relação aos Glicopeptídeos (Vancomicina), eles 
são considerados tanto dose-dependentes como 
tempo-dependentes 
 
o Efeito do sítio da infecção sobre a terapia 
 Barreira hematoencefálica: o tratamento 
de meningites depende da capacidade do 
fármaco alcançar o líquido 
cefalorraquidiano 
 Presença de inflamação: facilita a 
penetração dos fármacos, uma vez 
que os poros dos vasos encontram-
se mais dilatados, possibilitando 
assim que antibióticos alcancem 
níveis no LCR 
 
 
 
* a maioria dos Antimicrobianos não atinge o LCR por 
não serem capazes de atravessar a barreira 
hematoencefálica 
 Em casos de fármacos que não atinjam o LCR, 
mesmo na presença de inflamação, administrá-
los diretamente no líquor 
 
 Próstata: em casos de prostatite 
bacteriana existe uma dificuldade do 
antibiótico de atravessar o epitélio 
prostático; ainda, uma vez que o pH 
prostático é relativamente ácido, há uma 
dificuldade de ação de fármacos básicos 
(como a Trimetoprima) 
o Causas de insucesso na terapia antimicrobiana 
 Tratamento de infecções não sensíveis 
(como viroses) 
 Tratamento de febres de origem 
desconhecida (não infecciosa) 
 Erro na escolha ou posologia (dose, 
intervalo, duração) PRINCIPAL 
 Presença de pus, necrose, corpos 
estranhos, cálculos renais 
 Atraso no início do tratamento 
 Persistência (tratamento realizado em 
fases do ciclo do microrganismo que este 
não é mais sensível) 
 Infecções em tecidos não atingidos pelo 
antimicrobiano 
 Resistência bacteriana, natural ou 
adquirida 
 Resistência natural: utilização de 
fármacos que atuem sobre a 
parede celular para o tratamento 
de doenças causadas por bactérias 
que não tem parede celular 
 Resistência adquirida: surgimento 
de cepas resistentes por meio de 
mutações bacterianas (causas 
cromossômicas) ou aquisição de 
componentes genéticos que 
conferiram resistência (causas 
extracromossômicas), decorrentes 
da exposição continuada aos 
Antimicrobianos por cepas que 
antes eram sensíveis aos fármacos 
utilizados MAIS COMUM 
 Causas extracromossômicas: 
-- Transformação: incorpora 
genes do meio 
-- Transdução: o gene é 
transferido por bacteriófago 
-- Conjugação: a 
transferência é feita através 
de uma ponte (“reprodução 
sexuada”) 
-- Transposição: 
transferência por meio de 
transpósons, segmentos de 
DNA 
 
* mecanismos bioquímicos de resistência bacteriana 
 Redução da permeabilidade (fármaco não é 
mais capaz de penetrar na bactéria): 
Enterobacter e Klebsiella Resistência ao 
Imipeném) 
 Bomba de efluxo (o fármaco que penetra na 
bactéria é jogado novamente para o meio 
externo, não sendo capaz de permanecer 
dentro da bactéria: 
Escherichia coli Resistência às Tetraciclina e 
Cloranfenicol 
Staphylococcus Resistência aos Macrolídeos 
 Inativação do Antimicrobiano (pré/pós): 
Enterobacteriaceae Resistentes ao 
Cloranfenicol e aos β-lactâmicos 
Gram (+) e (-) Resistentes aos 
Aminoglicosídeos 
 Modificaçãodo alvo: 
Staphylococcus Resistentes à Oxacilina e 
Meticilina 
Mycobacterium Resistentes à Estreptomicina 
Bactérias Gram (-) Resistentes ao 
Trimetoprim 
Bactérias Gram (+) Resistentes às 
Tetraciclinas 
 
o Medicamentos comumente utilizados em 
pequenos animais 
 
 
 
o Associação de Antimicrobianos 
 Vantagens 
 Diminuição de doses/toxicidade 
 Mais eficaz contra infecções mistas 
 Evita resistência (mecanismos de 
ação diferentes) 
 ⇧ efeito terapêutico: 
 Exemplo: Gentamicina + 
Carbenicilina Eficaz contra 
Pseudomonas 
 Mais eficaz em infecções graves de 
etiologia desconhecida 
 Indicada para pacientes 
imunocomprometidos 
 Obtenção de sinergismo 
 Interações sinérgicas 
conhecidas: 
 
 
 Desvantagens: interações antagônicas 
 
 
 
o Período de carência dos Antimicrobianos 
 Fatores que contribuem para determinar 
o período de carência 
 Constituintes da fórmula 
farmacêutica 
 Dose administrada 
 Via de administração 
 Espécie animal 
 
o Medicamentos proibidos para animais de 
produção 
 Adamantane e inibidores da 
neuraminidase 
 Galinhas, perus e patos 
 Glicopeptídeos (Vancomicina) 
 Clembuterol 
 Cloranfenicol 
 Dietilestilbestrol 
 Dimetridazol 
 Fenilbutazona 
 Vacas leiteiras < 20 meses 
 Fluoroquinolonas 
 Uso extrabula 
 Furazolidona 
 Ipronidazol (e outros nitroimidazóis) 
 Nitrofurazona (e outros nitrofuranos) 
 Algumas sulfonamidas 
 Vacas leiteiras em produção 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DA 
PAREDE CELULAR 
 
 β-lactâmicos (principal classe) 
 
 
 
o Em geral, as bactérias são constituídas por seu 
material genético (DNA), ribossomos, 
plasmídeos, citoplasma, membrana plasmática 
e parede celular 
 A parede celular é o componente mais 
externo das bactérias, sendo responsável 
pela proteção, sustentação e manutenção 
daquilo que entra e sai, assim como do 
tamanho e formato da bactéria (sem a 
presença da parede celular as bactérias 
poderia “explodir” pelo aumento 
excessivo da pressão interna) 
 Contudo, existem dois diferentes tipos de 
parede celular, dividindo as bactérias em 
Gram (+) e Gram (-), de acordo com a 
constituição de sua parede 
 Bactérias Gram (+): sua parede 
celular contém apenas uma 
camada, sendo ela constituída por 
90% de peptídeoglicanos e por 
fosfolipídios 
 Quando presentes, as 
betalactamases se 
encontram na porção mais 
externa dessa parede 
 Quando submetidas a 
corantes especiais, esses 
penetram na parede, 
conferindo uma coloração 
roxa a essas bactérias 
 Bactérias Gram (-): sua parede 
celular contem duas camadas, uma 
delas sendo composta por 10% de 
peptideoglicando e por 
fosfolipídios, e a outra por uma 
espessa camada de 
lipopolissacarídeos e lipoproteínas 
(camada mais externa) 
 Quando em contato com 
corantes especiais, esses são 
incapazes de transpassar a 
camada lipídica presente na 
porção externa dessas 
bactérias, logo elas 
apresentam uma coloração 
vermelha/rosa 
 Uma vez que a presença de 
uma camada lipídica externa 
impede a entrada de 
substâncias hidrossolúveis, 
essas bactérias apresentam 
porinas ou aquaporinas em 
sua parede, permitindo 
assim a passagem de 
substâncias hidrossolúveis 
de pequeno diâmetro 
 Quando presentes, as 
betalactamases se 
encontram entre a parede 
mais interna (composta 
pelos peptideoglicanos) e a 
mais externa (camada 
lipídica) 
 
o Síntese da parede celular 
 Os fármacos Beta-lactâmicos atuam 
interferindo na síntese da parede celular, 
assim cada grupo de fármacos dentro 
dessa classe atua em cada uma das 
diferentes fases de síntese dessa 
parede Todos acabam impedindo a 
formação da parede celular, resultando 
na morte dessas bactérias pelo aumento 
da pressão interna (BACTERICIDAS) 
 Devido à ausência da camada lipídica 
externa, esses fármacos apresentam 
maior efeito sobre bactérias Gram (+) 
 
* contudo esses fármacos só tem ação em bactérias 
que estão formando sua parede, não sobre aquelas 
que já tem sua parede formada Devem agir no 
período de replicação das bactérias 
 
 Fases da síntese da parede celular 
 Formação dos precursores dos 
peptideoglicanos: Uridina difosfato 
do Ácido N-acetilmurâmico e da N-
acetilglicosamina, ocorrendo a 
adição de D-alanil-D-alanina 
 Fosfomicina: atua 
interferindo nessa fase por 
inibir a enolpiruvato 
transferase 
 Precursores são transferidos por 
um transportador de dentro para 
fora da bactéria, o Undecaprenol-
fosfato 
 Desfosforilação dos dissacarídeos 
que estão unidos ao transportador, 
liberando os peptideoglicanos 
formados para fora da bactéria 
 Bacitracina: atua 
interferindo nessa fase por 
inibir a desfosforilação do 
undecaprenol-fosfato 
 Clivagem da D-alanina terminal 
pela transpeptidase, formando 
uma ligação cruzada com o 
peptídeo adjacente para que 
ocorra a ligação dos 
peptideoglicanos e a formação da 
parede 
 Glicopeptídeos 
(vancomicina): atuam nessa 
fase ligando-se à D-alanil-D-
alamina, inibindo a ligação 
cruzada e formação das 
cadeias de peptideoglicanos 
 Β-lactâmicos: atuam na 
última fase de formação da 
parede celular, inibindo as 
transpeptidases e assim a 
formação da parede pela 
ligação das cadeias de 
peptideoglicanos formadas 
 
 
 
o Contudo, esses fármacos só tem ação sobre 
bactérias que apresentem parede celular, assim 
diz-se que aquelas bactérias que não tem 
parede celular, tais como Mycoplasma e 
Rickettsia, apresentam uma resistência 
intrínseca, uma vez que esses fármacos não tem 
ação sobre elas 
 
o Antibióticos Beta-lactâmicos 
 Trata-se de um grupo de fármacos no 
qual todos os componentes apresentam 
em sua estrutura química central um anel 
beta-lactâmico, sendo que é essa a 
estrutura que tem efeito sobre as 
bactérias 
 
 
 
 As estruturas diretamente ligadas ao 
núcleo comum podem variar 
 Fazem parte desse grupo de fármacos: 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
 Carbapenêmicos 
 Monobactâmicos 
 
 
 
o PENICILINAS 
 São derivadas de uma substância produzida 
pelo fungo Penicillium 
 Trata-se de um Antibiótico Beta-lactâmico 
que apesar de considerado tempo-
dependente, apresenta efeito pós-antibiótico 
ou residual em bactérias Gram (+), ou seja, 
ainda tem efeito após as concentrações 
plasmáticas tornarem-se inferiores à CIM em 
Gram (+) Isso não corre para Gram (-) 
 Apresenta melhor ação sobre bactérias Gram 
(+), assim sua CIM para Gram (+) é menor que 
sua CIM para Gram (-) 
 Para ter ação sobre Gram (-), além de 
atingir a bactéria o fármaco precisa 
atravessar a barreira lipídica que essas 
bactérias apresentam, logo as 
concentrações plasmáticas necessárias 
para que haja efeito sobre o agente são 
maiores 
 Para que haja efeito bactericida é 
necessário que as concentrações 
plasmáticas fiquem 40% acima da CIM 
para Gram (+) e 80% acima da CIM 
para Gram (-) Ideal: utilizar 
concentrações que mantenham as 
concentrações plasmáticas sempre 
50% acima da CIM 
 No caso do Imipeném e do 
Meropeném, por apresentarem 
efeito mais bactericida, podem 
ser utilizadas concentrações 
plasmáticas de até 30% acima da 
CIM 
 
 Mecanismos de resistência contra as 
Penicilinas 
 Produção de betalactamases, 
promovendo a inativação do efeito dos 
fármacos por quebrarem o anel beta-
lactâmico PRINCIPAL 
 Dentre as betalactamases, as 
bactérias podem ser capazes de 
produzir penicilinases, 
cefalosporinases ou ambas 
 Existem 190 tipos de 
betalactamases, sendo que a 
capacidade de produzi-las pode 
ser transferida de uma bactéria 
para outra por meio de 
plasmídeos ou transposons, ou a 
bactéria pode vir a sofrer 
mutações em seus 
cromossomos,adquirindo assim 
essa capacidade 
 No caso de bactérias Gram (+) 
essas betalactamases 
encontram-se na camada mais 
externa da bactéria, sendo essas 
incapazes de inativar as 
Cefalosporinas Essas 
betalactamases podem ser 
inativadas pelo Ácido Clavulânico 
 Já no caso das bactérias Gram (-) 
essas betalactamases 
encontram-se entre as duas 
camadas que compõe sua 
parede, sendo elas capazes de 
inativas tanto Penicilinas quanto 
Cefalosporinas por hidrólise 
(dependendo do tipo de 
betalactamase produzida) 
Essas betalactamases podem ser 
inativadas pelo Ácido Clavulânico 
 
* o ácido clorídrico presente no estômago também é 
capaz de destruir o anel beta-lactâmico, logo não se deve 
administrar Penicilina por via oral (ocorrendo a inativação 
do fármaco antes mesmo de ele ser absorvido) 
 
 Redução da penetração do fármaco 
dentro da célula 
 Dificuldade em atingir o sítio de ligação 
necessário para que o fármaco surte 
efeito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Penicilinas Naturais 
 Penicilina G ou Benzilpenicilina 
 Sua concentração é medida em 
Unidade Internacionais (UI) 
1 UI = 0,6 µg 
 Sua administração deve ser feita 
por via parenteral (é inativada 
pelo ácido clorídrico presente no 
estômago) Em humanos a 
mais conhecida é o Benzetacil, o 
qual é aplicado via IM nas 
nádegas (muito doloroso) 
 
 
 
* a Procaína e a Benzatina são muito insolúveis, logo 
apresentam maior período de ação Em geral são 
utilizadas mais de uma forma em uma mesma 
administração, para que assim a ação do fármaco inicie 
rápido, mas ao mesmo tempo continue agindo por muito 
tempo 
 
 Somente 15% do fármaco é 
absorvido por via oral 
 Não atravessa barreira 
hematoencefálica 
 60% liga-se às proteínas 
plasmáticas 
 Não é biotransformada 
 Sofre eliminação renal 
-- 90% sofre secreção tubular 
(inibida pela Probenecida 
impede a eliminação da 
Penicilina, aumentando sua 
concentração plasmática e 
período de ação no paciente) 
-- 10% sofre filtração glomerular 
 Distribuição da Penicilina G pelo 
organismo 
 
 
 
* as Penicilinas não tem ação contra microrganismos 
intracelulares 
 
 Formulações farmacêuticas 
 
 
 
* é possível combater-se a Dermatofitose com uma única 
dose de 50.000 UI de Agrovet Plus e utilizá-lo também no 
tratamento de Actinomicose nas fases iniciais da doença 
 
 Penicilina V ou Fenoximetilpenicilina 
 Consiste na Penicilina G com a adição 
de Ácido Fenoxiacético 
 Diferentemente da Penicilina G, pode 
ser administrada por via oral 
VANTAGEM 
 Sua eliminação completa do organismo 
ocorre 6 horas após sua administração 
 Forma farmacêutica: Pen-Ve-
Oral: tem rápida absorção e 
eliminação por ser utilizada na 
forma cristalina potássica 
 
 Penicilinas resistentes às penicilinases 
 
* só devem ser utilizadas quando os patógenos alvos 
produzirem de fato betalactamases (sempre como 
segunda opção) Evitar o desenvolvimento de resistência 
pelo uso exacerbado 
 
 Antiestafilocócicas (semissintéticas) 
Deu origem aos demais tipos de 
Penicilinas resistentes às penicilinases 
 Apresenta espectro de ação 
superior 
 É utilizada para o tratamento de 
mastite estafilocócica bovina 
 Oxacilina 
 Pode ser administrada por via 
oral 
 É parcialmente biotransformada 
 Sofre eliminação renal 
 Níveis plasmáticos são 
observados por 4 a 6 horas 
 Meticilina 
 É ácido sensível 
 20% sofre biotransformação 
 Tem eliminação renal 
 Há relatos de Staphylococcus 
aureus resistente (cães e 
cavalos) 
 Nafcilina 
 Somente 10 a 20% sofre 
absorção oral 
 60% é biotransformado 
 10% sofre eliminação pela bile e 
30% pelo rim 
 
 Penicilinas de largo espectro de ação 
Aminopenicilinas 
 Ampicilina 
 Tem ação tanto sobre bactérias 
Gram (+) como Gram (-) 
 Apresenta boa absorção oral 
 Sofre eliminação pela bile e pelo 
rim 
 Amoxicilina 
 É semelhante à Ampicilina 
 Sofre mais de 90% de absorção 
por via oral 
 Forma farmacêutica: Agemoxi 
L.A. 
 Esse maior espectro de ação se deve ao 
fato de que esta classe de penicilinas é 
capaz de penetrar sobre as 
porinas/aquaporinas presentes nas 
bactérias Gram (-), porém esta classe 
também é inativada pelas 
betalactamases 
 
 Penicilinas antipseudomonas 
Carboxipenicilinas 
 Carbenicilina 
 Deve ser administrada por via 
parenteral 
 95% sofre eliminação renal 
 Ticarcilina 
 Deve ser administrada por via 
parenteral 
 É indicada em casos de infecções 
graves por bactérias Gram (-) 
 Porém esta classe também é sensível à 
ação das betalactamases 
 Não são capazes de utilizar os canais de 
porina para penetrar nas células 
 
 
 
 
 
 Toxicidade e efeitos adversos promovidos 
pelas Penicilinas 
 Em geral as Penicilinas são pouco 
tóxicos pelo fato de atuarem sobre a 
parede celular das bactérias, assim, 
como as células animais não 
apresentam parede celular, estes 
fármacos não tem ação sobre as 
células do organismo 
 Podem causar reações alérgicas 
 Desde reações cutâneas até 
choque anafilático 
 Formação do radical peniciloil 
(em casos de 2ª exposição) 
 Podem causar anemia hemolítica e 
trombocitopenia 
 
 
 
o CEFALOSPORINAS 
 São derivadas de uma substância produzida 
pelo fungo Cephalosporium acremonium 
 Seu mecanismo de ação é muito semelhante 
ao das Penicilinas, uma vez que apresentam 
anel beta-lactâmico em sua composição e 
atuam inibindo a síntese da parede celular 
das bactérias 
 São fármacos tempo-dependentes (cuidar 
com o intervalo entre doses) 
 Existem 4 gerações desse fármaco, sendo que 
a cada geração aumenta-se seu espectro de 
ação 
 Primeira geração 
 Fazem parte desse grupo: 
-- Cefaloridina, Cefalotina, 
Cefapirina Administração deve 
ser feita por via parenteral 
-- Cefalexina, cefadrina, 
cefadroxila Administração por 
via oral 
 Staphylococcus são considerados 
resistentes e o Enterobacter é 
considerado mais ou menor 
resistente, principalmente 
devido à produção das 
betalactamases 
 Atuam principalmente sobre 
bactérias Gram (+) 
 Segunda geração 
 Fazem parte desse grupo a 
Cefoxitina e o Cefaclor 
 Administração pode ser feita 
tanto por via oral como 
parenteral 
 São β-lactamases resistentes 
 Apresentam espectro de ação 
mais amplo 
 Terceira geração 
 Fazem parte desse grupo: 
-- Ceftriaxona e Ceftiofur, os 
quais devem ser administrados 
por via parenteral e são 
considerados β-lactamases 
resistentes 
-- Cefixima e Cefetamet, os quais 
podem ser administrados por via 
oral e são considerados β-
lactamases resistentes 
-- Cefoperazona e Ceftazidima, 
os quais devem ser 
administrados por via parenteral 
e são considerados β-lactamases 
resistentes, além de 
apresentarem atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa 
 Tem ação tanto contra bactérias 
Gram (+) como Gram (-) 
 Quarta geração 
 Fazem parte desse grupo a 
Cefepima e Cefpiroma 
 Devem ser administrados por via 
parenteral 
 São considerados β-lactamases 
resistentes com relação à 
Staphylococcus, Enterobactérias 
e Pseudomonas aeruginosa 
 
 
 Distribuição das Cefalosporinas pelo 
organismo 
 
 
 
* assim como as Penicilinas, as Cefalosporinas não têm 
ação sobre microrganismos intracelulares 
 
 Principais indicações para o uso das 
Cefalosporinas 
 Profilaxia cirúrgica, principalmente no 
caso de tratamentos dentários 
 Rilexine 300 
 Doenças de pele 
 Em geral, em lesões com 
presença de pus é comum a 
presença de Staphylococcus 
 Cefa-Cure 200 mg 
 Infecções cutâneas e pulmonares 
 Tratamentos de casco 
 
 Efeitos adversos provocados pelo uso das 
Cefalosporinas: reações de hipersensibilidadeo Outros antibióticos β-lactâmicos 
 Inibidores de betalactamases 
 Sempre utiliza-los em associação com 
algum Antibióticos (Penicilinas e 
Cefalosporinas), pois sozinhos não tem 
ação contra as bactérias, atuando só de 
forma a inativas as betalactamases 
(apenas inibe seu mecanismo de 
resistência sobre fármacos Beta-
lactâmicos) 
 Sulbactam 
 Tazobactam 
 Ácido Clavulânico 
 Proveniente de uma substância 
produzida pelo fungo 
Streptomyces clavuligerus 
 Apresenta boa absorção oral 
 Tem farmacocinética semelhante 
à da Amoxicilina 
 Apresenta boa associação com 
Ampicilina, Amoxicilina, 
Ticarcilina e Cefpiroma 
 Uso terapêutico 
-- Ácido Clavulânico + 
Amoxicilina na proporção de 1:2 
ou 4:1 14 mg/kg a cada 12 
horas (BID), por via oral para 
cães, gatos e bezerros 
-- Ácido Clavulânico + Ticarcilina 
na proporção de 1:15 
14 mg/kg a cada 12 horas (BID), 
por via oral para cães, gatos e 
bezerros 
 Tem ação bactericida 
 
 Carbapenemas 
 Além de atuarem contra as 
betalactamases, também apresentam 
atividade contra bactérias Gram (+) e 
Gram (-) 
 Imipeném 
 Recomendado apenas em casos 
de infecções graves ou contra 
bactérias resistentes aos demais 
fármacos (sempre deve ser 
utilizado como 2ª opção) 
 Forma um metabólito tóxico 
após biotransformado 
 Uso terapêutico: Imipeném + 
Cilastatina na proporção de 
1:1 Evita a biotransformação 
renal 
 Meropeném 
 Ertapeném 
 
 Monobactâmicos 
 Aztreonam 
 Apresenta espectro de ação 
parecido com os das 
Cefalosporinas de 3ª geração 
 Atuam somente contra bactérias 
Gram (-) 
 Deve ser administrado por via IV 
ou IM 
 É usado em substituição aos 
Aminoglicosídeos, pois também 
atuam sobre bactérias Gram (-), 
porém não são nefrotóxicos nem 
ototóxicos 
 
* sempre utilizar os antibióticos menos comuns e mais 
potentes em último caso, como 2ª opção, a fim de não se 
aumentar a taxa de resistência bacteriana frente a esses 
(considerados como última opção de tratamento) 
 
 
 Bacitracina 
o Trata-se de uma substância produzida pelo fungo 
Bacillus licheniformis É capaz de sentir a presença 
da amônia no ambiente onde se encontra 
o Tem melhor ação sobre bactérias Gram (+) 
o Atua inibindo a síntese da parede celular das 
bactérias por meio da inibição da desfosforilação do 
carreador que transporta os peptideoglicanos 
produzidos dentro das bactérias, impedindo assim 
que os componentes da parede celular sejam 
transportados para fora da célula Tem ação 
bactericida 
 
 
 
o É raro a ocorrência de resistência bacteriana frente 
a esse grupo de fármacos, pois é muito tóxica para 
ser utilizada de forma sistêmica Não há grande 
exposição das bactérias a esse fármaco 
 Quando administrada de forma parenteral 
pode causar: albuminúria, cilindrúria, 
azotemia Nefrotóxica 
 Não é mais comercializada para uso sistêmico 
o Em geral, a fim de se ampliar seu espectro de ação é 
utilizada em associação a fármacos que tem ação 
sobre bactérias Gram (-) 
 Bacitracina + Polimixina B 
 Bacitracina + Neomicina 
 
o Trata-se de um fármaco que não tem absorção oral, 
logo sua utilização por essa via ocorre para que ela 
atue sobre a microbiota presente na mucosa do 
lúmen do TGI, sem ser absorvida (não tem 
disseminação sistêmica) 
 Formas apresentadas: 
 Metileno-dissalicilato de Bacitracina 
 Bacitracina de zinco 
 Em geral é utilizado para prevenção e 
tratamento de Clostridium perfringens em 
animais de produção, sendo misturada na 
ração 
 Posologia 
 Frangos de corte: 5 a 50 ppm 
 Poedeiras: 10 a 25 ppm 
 Perus: 4 a 50 ppm 
 Suínos: 10 a 40 ppm 
 Bovinos: 30 a 70 ppm 
 
* ppm: partes por milhão = g/ton ou ng/kg 
 
o Uso terapêutico 
 É muito utilizado de forma tópica para o 
tratamento de mastite e para auxiliar na 
cicatrização de feridas 
 
 
 
 
 Glicopeptídeos 
o Atuam inibindo a ligação dos peptideoglicanos 
entre si (atua inibindo a ligação da D-alanina), 
impedindo assim a formação das cadeias que 
dariam origem à parede celular da bactéria Como 
atuam impedindo a formação da parede celular, 
têm efeito bactericida 
 
 
 
o Dentro desse grupo estão incluídos os fámacos: 
 Vancomicina 
 Desenvolvidaa em 1956, mas sendo 
pouco utilizada anos 60 e 70 
 Teicoplanina 
 Avoparcina 
 Desenvolvida desde 1970 
 Há relatos do aparecimento de cepas 
de bactérias resistentes Não é mais 
comercializada 
 
o VANCOMICINA 
 É produzida a partir de uma substância 
produzida pelo fungo Streptomyces 
orientalis 
 Tem melhor ação contra bactérias Gram (+) 
 Tem sido principalmente utilizada 
contra cocos resistentes aos Beta-
lactâmicos (Penicilina, Cefalexina, 
Amoxicilina) ou em pacientes alérgicos 
às Penicilinas 
 Apresenta efeito bactericida 
contra Staphylococcus e 
Streptococcus 
 Apresenta efeito bacteriostático 
contra Enterococcus 
 Trata-se de um fármaco tempo-dependente 
(logo deve-se cuidar muito o intervalo entre 
doses), porém nesse caso também importa a 
altura do pico (área sobre a curva) da 
concentração plasmática atingida Quanto 
maior a concentração de fármaco 
administrada, melhor o efeito 
 O fármaco não apresenta absorção oral, 
sendo somente utilizado por essa via para 
combater microrganismos presentes na 
mucosa do lúmen do TGI (não há distribuição 
sistêmica quando utilizado por essa via) 
 Não é indicado seu uso por via IM por 
causar irritação tecidual 
 Administrá-lo preferencialmente por 
via IV, sempre diluído em soro 
fisiológico 
 Apresenta boa distribuição 
 Tem meia-vida de 6 a 8 horas em humanos, 2 
horas em cães e 3 horas equinos 
 Sofre excreção renal 
 Já existem microrganismos que apresentam 
resistência frente a esse fármaco, tais como 
Enterococcus faecium, VRE (Enterococcus 
resistentes à Vancomicina) e vem 
aumentando o número de cepas resistentes 
de MRSA (mas em alguns casos a 
Vancomicina ainda pode funcionar) 
 
* a Meticilina era um fármaco utilizado contra bactérias 
resistentes às Penicilinas, contudo hoje já exitem cepas 
que já vem se mostrando resistentes a esse fármaco 
também, tais como Staphyloccocus aureus MRSA, os 
quais também vem se mostrando resistentes às 
Tetraciclinas, Aminoglicosídeos, Eritromicina... 
 
 Para se evitar a ocorrência de maior 
resistência bacteriana frente a esse 
fármaco é importante utilizá-lo sempre 
como 2ª opção, quando os mais 
comuns já foram utilizados e não 
funcionaram 
 Esse aumento da resistência frente ao 
uso da Vancomicina de deve 
principalmente à utilização errada do 
fármaco (doses, intervalo entre doses, 
tempo de tratamentos...errados), 
aumento do seu uso (principalmente 
devido ao aumento do número de 
cepas resistentes às Penicilinas) e por 
vir sendo utilizado desde a década de 
90 como aditivo na ração animal 
Atualmente seu uso para animais de 
produção ficou proibido 
 Porém, apesar de haver esse problema 
com relação à resistência, sempre 
utilizá-lo para tratamento de pacientes 
infectados por Staphylococcus ou 
Enterococcus resistentes ou como 
primeira opção quando o paciente 
estiver correndo risco de vida (não há 
tempo para ficar avaliando a 
suscetibilidade das cepas) 
Principalmente para o tratamento de 
pneumonias, endocardite e 
osteomielite 
 
 
 
* contudo, apesar da utilização de Antibióticos como 
aditivos da ração animal ter diminuído (utilização 
profilática), houve um aumento na sua utilização na forma 
terapêutica, uma vez que houve um aumento no número 
de animais doentes Não havendo assim diferença com 
relação ao desenvolvimento de resistência pelos 
microrganismos 
 
 Posologia 
 Cão: 15 mg/kg a cada 6 a 8 horas 
 Gato: 12-15mg/kg a cada8 horas 
 Equino: 4,3-7,5mg/kg a cada 8 horas 
 Pode ser utilizada também para 
a realização de bloqueios 
regionais nessa espécie Maior 
a concentração do fármaco no 
local e menor a toxicidade 
sistêmica 
 Efeitos adversos da utilização da Vancomicina 
 Ototoxicidade e nefrotoxicidade 
 Esse efeito se torna exacerbado 
quando associamos 
Vancomicina + Aminoglicosídeos 
 Associações com efeito sinérgico (uma vez 
que as Vancomicinas atuam principalmente 
sobre bactérias Gram (+)) que podem ser 
utilizadas para aumentar o espectro de ação 
do tratamento (atingindo também bactérias 
Gram (-)): 
 Vancomicina + Aminoglicosídeos 
(cuidar com a exacerbação dos efeitos 
adversos) 
 Vancomicina + Rifampicina 
 
o TEICOPLANINA 
 Apresenta excelente atividade frente à: 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus 
 Listeria 
 Clostridium difficile e Clostridium 
perfringens 
 Enterococcus fecalis (efeito 
bacteriostático) 
 Não apresenta absorção por via oral 
 Tem ampla distribuição pelo organismo 
 É considerada superior à vancomicina pelo 
fato de: 
 Poder ser administrada por via IM 
 Apresentar meia-vida muito longa, de 
45 a 70 horas (humanos) 
 Ser menos tóxica 
 Porém não é muito utilizada por ser muito 
cara 
 
 Fosfomicina 
o Substância produzida por um fungo denominado 
Streptomyces fradiae 
o Atua inibindo a formação dos peptideoglicanos 
precursores da parede no interior das bactérias, 
inibindo assim a síntese da parede celular Tem 
ação bactericida 
 
 
 
o Tem ação intermediária sobre bactérias Gram (+) e 
sobre bactérias Gram (-) 
 Tem sido muito utilizadas no combate de 
infecções por Enterobacteriaceae, como 
Escherichia coli 
o Pode ser administrada tanto por via oral quanto 
parenteral, sendo pouco tóxica e fácil de ser 
administrada 
 Utilizar 3 g de pó do Antibiótico (1 sachê) 
diluídos em 30 ml de solução, dividindo em 3 
doses Administração por via oral para cães 
 
 
 
 
* Fosfomicina é o antibiótico que apresenta mais eficácia 
no combate à cistite, utilizando-se uma única dose 
contendo 3 g do fármaco (96% cura), ou contra outras 
infecções do trato urinário Impede a ligação de 
bactérias à mucosa da bexiga 
 
o É incomum o aparecimento de cepas resistentes, 
pelo fato de que a concentração plasmática 
utilizada é muito superior à CIM do fármaco (≈ 350 
vezes maior), mas quando ocorrem é por meio de 
mutações cromossômicas ou aquisição por 
plasmídeos 
 Exceção: Pseudomonas aeruginosa 
 
o Trata-se de um fármaco não muito utilizado, sendo 
mais indicado contra Staphylococcus e contra 
bacilos Gram (-) 
o Pode ser utilizado em associação a outros fármacos 
a fim de se aumentar seu espectro de ação pelo 
sinergismo entre ambos 
 Fosfomicina + β-lactâmicos 
 Fosfomicina + Aminoglicosídeos 
 Aminoglocosídeos: têm ação sobre os 
ribossomos, impedindo a síntese 
proteica 
 
o Vem sendo muito utilizadas para frangos de corte, 
matrizes de frangos de corte e poedeiras comerciais 
 Tratamento de curta duração 
 Profilaxia de infecções agudas 
 40 mg/kg (misturados na ração ou água 
de bebida) 
 Período de carência 
 Carne: 24 horas 
 Ovos: 10 dias 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA CELULAR 
 
 Polimixinas 
o Substância produzida por um fungo chamado 
Bacillus polymyxa 
o Existem vários subtipos dessa substância, mas os 
que melhor funcionam são a Polimixina B e a 
Polimixina E (ou Colistina) 
o Sua concentração é medida em UI (assim como as 
Penicilinas) 
 Polimixina B: 10 UI = 1 µg 
 Polimixina E: 10 UI = 0,5 µg 
o Essas substâncias atuam alterando a 
permeabilidade da membrana plasmática das 
bactérias, promovendo um desequilíbrio 
osmótico Bactéria “explode” (efeito bactericida) 
o Apresentam melhor ação sobre bactérias Gram (-), 
uma vez que apresentam caráter lipofílico 
 Problema: tem grande facilidade de 
atravessar as barreiras orgânicas 
Neurotóxicas (neurônios contém grande 
quantidade de lipídios) 
 Não devem ser utilizadas de forma sistêmica 
 
o São fármacos concentração-dependente, logo a 
concentração plasmática a ser administrada é muito 
importante (quanto maior a concentração, ou seja, 
maior o pico sobre a CIM, melhor a ação do 
fármaco) Apresentam efeito pós-antibiótico 
o Não têm absorção por via oral, porém podem ser 
administradas por essa via para combater bactérias 
presentes no lúmen da mucosa do TGI, sem que 
haja distribuição sistêmica do fármaco (não 
promovendo efeitos tóxicos) 
 Vias mais comuns de administração: IV e IM 
 
o Apresentam moderada taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas 
o Sofrem eliminação renal de forma ativa 
 Por meio de filtração glomerular 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Toxicidade e efeitos adversos A Colistina 
(Polimixina E) é a forma menos tóxica (sempre 
optar por essa quando for realizada 
administração parenteral) 
 Nefrotoxicidade Acometem as células 
epiteliais dos túbulos 
 Neurotoxicidade Acometem ou neurônios, 
promovendo letargia, apatia, ataxia 
transitória... 
 
o São muito utilizadas no combate de bactérias 
Gram (-), principalmente contra Pseudomonas 
aeruginosa, Salmonella e Escherichia coli (as quais 
acometem muito o TGI dos animais Diarreia) 
 
o Tem capacidade de neutralizar endotoxinas 
(lipopolissacarídeos liberados pela parede celular 
de bactérias Gram (-) quando elas morrem) 
o As quais se diferem de exotoxinas, 
que são toxinas liberadas pelas 
bactérias ainda vivas 
 
 
 
o Posologia das Polimixinas 
 
 
 
o Em geral as polimixinas são utilizadas 
associadas a outros fármacos a fim de se 
aumentar seu espectro de ação Atuando 
contra bactérias Gram (+), Gram (-) e ainda 
associadas a um anti-inflamatório não 
esteroidal (em geral em formulações de uso 
tópico) 
 
 
o Ainda, as Polimixinas podem ser utilizadas como 
aditivos na ração de animais de produção 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DOS ÁCIDOS 
NUCLEICOS 
 
* Rifamicina e Novobiocina (antibióticos) X Actinomicinas 
e Griseofulvina (antifúngicos)  Antifúngicos são 
antibióticos que só tem ação contra fungos 
 
 Rifamicina 
o Substância produzida por um fungo denominado 
Streptomyces mediterranei 
o Existem diversos subtipos: A, B, C, D, E... 
 O subtipo mais utilizado é o B (substância 
produzida naturalmente pelo fungo) 
 A partir dessa foram criadas em 
laboratório formas semi-sintéticas: 
Rifamicina SV, Rifamida (Rifamicina M) 
e Rifampina (Rifampicina) 
o A Rifamicina SV e a Rifamida (Rifamicina M) têm 
ação contra bactérias Gram (+), tais como 
Staphylococcus, Streptococcus e Listeria, e contra 
Mycibacterium 
o A Rifampina (Rifampicina), por sua vez, além de ter 
ação contra bactérias Gram (+) e Mycobacterium 
tuberculosis, também atua contra bactérias Gram 
(-), tais como Escherichia coli, Neisserla, 
Haemophilus e Klebsiella 
 Sua administração se da por via oral 
 É utilizada para o tratamento de tuberculose 
em humanos 
 
o As Rifamicinas atuam inibindo a formação de 
RNAm, RNAr e RNAt a partir das cadeias de DNA por 
meio da inibição da atividade da RNA-polimerase-
DNA-dependente, promovendo assim a inibição da 
síntese proteica 
 Fármaco se liga de forma irreversível a essa 
enzima 
 Assim a bactéria deixa de produzir também 
nucleotídeos, tornando-se incapaz de 
produzir mais DNA e de se 
reproduzir/multiplicar 
 Apesar do efeito parecer bacteriostático, 
esses fármacos tem ação bactericida 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, as 
Rifamicinas atuam tanto sobre bactérias 
intracelulares (presentes no interior de macrófagos) 
como bactérias extracelulares 
 Contudo apresentam ação intracelular 
inferior à da Vancomicina,Gentamicina e 
Enrofloxacina 
 São muito utilizadas para o combate de 
Brucella, Mycobacterium e Rhodococcus 
 Têm melhor ação contra bactérias Gram (+), 
uma vez que a quantidade de fármaco capaz 
de atravessar a parede células desse grupo é 
maior quando comparada às Gram (-) 
 Assim, a dose do fármaco a ser 
administrada para o combate de Gram 
(-) deve ser maior, uma vez que a CIM 
do fármaco contra Gram (-) é 
superior Uma maior concentração 
de fármaco deve estar presente no 
plasma para que este seja capaz de 
atravessar a parede de bactérias Gram 
(-) e atingir seu sítio de ação no núcleo 
das células 
 
 
 
 
o A Rifamicina SV pode atuar tanto sobre bactérias 
Gram (+) como Gram (-) quando administrada em 
altas concentrações, porém é mais utilizada no 
combate de Staphylococcus e Streptococcus 
o Já a Rifamicina M (Rifamida) tem ação contra Gram 
(+), Gram (-) e Mycobacterium, porém é mais 
utilizada no combate contra Escherichia coli 
o E, por fim, a Rifampina (Rifampicina) é a melhor e 
mais utilizada em medicina veterinária, tendo ação 
contra bactérias Gram (+) e Gram (-), mas sendo 
mais utilizada contra Corynebacterium 
pseudotuberculosis, Rhodococcus equi, 
Staphylococcus e Streptococcus em equinos 
 
 
o Com relação à resistência contra as Rifamicinas, ela 
pode ser adquirida por mutação bacteriana 
(alterações cromossômicas), sendo ela adquirida 
com relativa faciludade (15% das cepas do 
Streptococcus equi já são resistentes), por meio da 
codificação de uma enzima RNA-polimerase 
refratária à ação desse grupo de fármacos ou por 
meio de resistência cruzada frente à utilização de 
outros Antibióticos que atuem sobre o mesmo sítio 
de ação (o desenvolvimento de resistência por 
alteração do sítio de ação inviabiliza a ação de todos 
os tipos de Rifamicinas e qualquer outro Antibiótico 
que tenha o mesmo mecanismo de ação) 
 Quanto maior o número de Antibióticos 
diferentes utilizados juntos, menor a dose 
necessária de cada fármaco, mais ampla a 
ação do tratamento e menor a chance de 
formação de resistência contra qualquer um 
dos fármacos utilizados Sempre utilizar 
Rifamicina em associação a outros fármacos 
 Exemplo: Rifampicina + Eritromicina 
 Tratamento de Garrotilho 
(Streptococcus equi): Penicilina + 
Estreptomicina (Agrovet Plus) ou Sulfa 
+ Trimetoprim Não utilizar 
Rifamicinas, uma vez que 15% das 
cepas já são resistentes 
 
o A via de administração varia de acordo com o tipo 
da Rifamicina, sendo a Rifamicina SV e M (Rifamida) 
de uso parenteral, e a Rifampicina de uso oral (mais 
fácil de administrar) 
 Uma característica de todas as Rifamicinas é 
que todas tem caráter muito lipossolúvel, 
logo atravessam facilmente as barreiras 
celulares, sendo altamente distribuídas 
pelos tecidos Pulmões, fígado, bile, urina, 
leite, ossos, abscessos, SNC e células 
fagocitárias 
 Podem apresentar ação teratogênica em 
roedores 
 
o Com relação à farmacocinética desse grupo de 
fármacos, a Rifampicinas é metabolizada pelo 
fígado, onde é transformada em 25-desacetil-
rifampicina, a qual é excretada pela bile 
 Além da bile, os metabólitos formados 
também podem ser eliminados pelo suor ou 
pela urina, conferindo assim uma coloração 
vermelho alaranjada para urina e para pele 
do paciente Informação que quem toma a 
medicação deve saber 
 Contudo, devido ao ciclo enterro-hepático, 
esse fármaco pode permanecer no organismo 
por mais tempo, aumentando assim seu 
tempo de ação Toda porção que não é 
biotransformada no fígado volta pelo sistema 
porta, sendo então novamente redistribuído 
pelo organismo 
 Ainda, a Rifampicina é capaz de fazer indução 
hepática, aumentando assim o 
metabolismo/biotransformação do 
fármaco Diminui o efeito dos fármacos no 
organismo (por meio da diminuição da 
intensidade e tempo de duração da resposta 
do organismo frente à sua administração), 
assim deve-se aumentar a dose do mesmo 
para que o efeito seja mantido 
 Ainda, esse indução hepática pode 
influenciar na metabolização de outros 
fármacos que utilizem a mesma via de 
biotransformaçãos, no caso das 
Rifamicinas: Barbitúricos, Corticoides, 
Ciprofloxacino, Trimetoprima, 
Itraconazol, Cetoconazol e Teofilina 
 Pode ocorrer que esse aumento 
do metabolismo hepático 
favoreça a formação de 
metabólitos tóxicos, tais como 
no caso do Paracetamol os 
NAPQs, aumentando assim a 
toxicidade dos fármacos 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!!) 
 
o Com relação à meia-vida desses fármacos, ela varia 
de acordo com a espécie e faixa etária dos animais 
 Equinos: 6 a 8 horas quando administrados 
por via IV e 12 horas quando administrados 
por via oral 
 Potros: 17 horas Imaturidade hepática 
 Cães: 8 horas 
 
* no caso de animais jovens, idoses ou hepatopatas a dose 
do fármaco administrada deve ser sempre menor 
 
o Em geral a toxicidade e aparecimento de efeitos 
adversos são raros para esse grupo de fármacos, 
mas sempre deve-se tomar cuidado com pacientes 
hepatopatas, porém, quando aparecem, esses 
envolvem anemia hemolítica, anorexia, vômitos e 
diarreia 
o Posologia das Rifamicinas 
 
 
 
* Rifocina: Rifamicina de uso tópico a qual não apresenta 
ação sistêmica 
 
 Novobiocina 
o É uma substância produzida por duas espécies de 
fungos: Streptomyces spheroides e Streptomyces 
niveus 
o O grupo dos Staphylococcus coagulase negativa são 
resistentes a esse fármaco 
o Seus mecanismos de ação ainda não estão muito 
bem definidos, mas acredita-se que promove: 
 Inativação da DNA girasse, inibição assim a 
ação da ATPase, a qual é responsável pelo 
super enovelamento do DNA 
 Inibição da síntese parede pela inibição da 
disposição dos aminoaçúcares dos 
peptidoglicanos 
 Inibição do Ácido Teicóico da parede de 
bactérias Gram (+) 
 Inibição síntese DNA e RNA, síntese proteica, 
respiração e fosforilação oxidativa 
 
o Tem ação bacteriostática 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, pode atuar 
contra bactérias Gram (+) e Gram (-), mas tem 
melhor ação sobre as Gram (+) 
 É muito utilizada, em altas concentração, 
para o combate de Staphylococcus, 
principalmente para o tratamento de lesões 
de pele e dermatites 
 É utilizada também contra bactérias 
resistentes às penicilinas, tais como Neisseria, 
Haemophilus, Brucella, Proteus 
 Tem ação intermediária no combate contra 
Micoplasma 
 
o Com relação à resistência bacteriana frente a este 
fármaco, Staphyloccocus aereus são muito 
resistentes, logo é muito importante a sua 
administração junto a outros fármacos 
Novobiocina + Tetraciclina 
 Em bovinos, para o tratamento de 
Staphyloccocus aureus e Streptococcus tem 
se utilizado Novobiocina + Penicilina G 
Muito utilizado para tratamentos tópicos de 
mastite (contra Streptococcus agalactiae) 
o Apresenta boa absorção oral, com pico de 
concentração plasmática atingido em 1 a 4 horas, as 
quando administrado por via IM pode causar 
irritação 
o Apresenta distribuição pobre pelo organismo, 
atingindo baixas concentrações no líquido sinovial, 
pleural e ascético, além de não atravessar a barreira 
hematoencefálica, mesmo em casos de inflamação 
 Contudo, apresenta alta dosagens no leite 
 
o Sua eliminação se dá majoritariamente pelas fezes, 
porém 3% é eliminado pela urina 
o Em geral apresenta baixa toxicidade e efeitos 
adversos para animais 
o Quanto a sua posologia: 
 Cão: 10 mg/kg a cada 8 horas por via oral 
 Bovinos: administração intramamária 
 Período de carência: 72 horas 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS QUE INTERFEREM NA 
SÍNTESE PROTEICA 
 
 Aminoglicosídeos 
o São substâncias compostas por uma hexose dotada 
de um grupamento amido (aminoaçucares 
substâncias glicosídicas) produzidas por diversos 
fungos: Streptomyces griseus, Streptomyceskanamyceticus, Streptomyces fradiae, 
Micromonospora purpurea, Micromonospora 
inyoensis 
o São fármacos bactericidas 
o Fazem parte desse grupo de fármacos: 
Estreptomicina, Neomicina, Amicacina, 
Paramomicina, Canamicina, Espectinomicina, 
Gentamicina, Tobramicina, Sisomicina, 
Ribostamicina e Netilmicina 
 Nem todos os Antibióticos terminados em 
“micina” são Aminoglicosídeos 
 
o Grupamentos aminos (NH2) são tóxicos, logo 
quanto mais grupamentos aminos a substância 
apresentar, mais tóxico será esse fármaco 
 Contudo, quanto mais grupamentos aminos, 
maior o espectro de ação do fármaco 
 
o São fármacos pouco lipossolúveis e muito 
hidrossolúveis, logo apresentam melhor ação sobre 
bactérias Gram (-), uma vez que atingem o interior 
das células atravessando os canais de 
aquaporinas/porinas 
 Sua capacidade de atravessar a membrana 
plasmática se deve ao fato de apresentarem 
caráter (+), enquanto o interior da membrana 
apresenta caráter (-), entrando assim de 
“carona” com moléculas de oxigênio 
 
o Esse grupo de fármacos atua se ligando às porções 
30S do ribossomo responsável pela síntese da fita 
RNAm, impedindo assim que ocorra a síntese 
proteica, não havendo a síntese de RNAm de forma 
adequada, podendo haver bloqueio total da síntese 
ou apenas induz à formação de fitas defeituosas, as 
quais poderão dar origem a proteínas defeituosas 
 Assim a membrana plasmática acaba ficando 
mal formada, perdendo sua capacidade de 
seletividade Há perda de Na+, K+ e AA para 
o meio externo 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!!!) 
 
 Esses fármacos não tem ação sobre bactérias 
anaeróbias ou sobre bactérias em estado de 
anaerobiose (no caso de bactérias 
anaeróbicas facultativas ou aeróbicas em 
condições de anaerobiose), nem ação sobre 
as células humanas ou de quaisquer 
mamíferos, pois seus ribossomos são 
compostos pelas formas 40S e 60S, 
diferentemente das bactérias (as quais 
apresentam ribossomos nas formas 30S e 
50S) 
 
o Com relação ao seu espectro de ação, tem melhor 
ação sobre bactérias Gram (-), sendo muito 
utilizadas no combate do Treponema pallidum, mas 
também são utilizadas em tratamentos contra 
Staphylococcus 
 Amicacina e Tobramicina: tem excelente 
atividade contra Pseudomonas 
 Estreptomicina e Di-Hidroestreptomicina são 
mais utilizadas no combate de Espiroquetas, 
Micobacterium e Mycoplasma 
 Estreptomicina + Penicilina são utilizadas em 
associação para o tratamento de 
Leptospirose, assim como para o tratamento 
de mastite 
 Não tem ação contra bactérias intracelular 
presentes no interior de macrófagos por não 
serem lipossolúveis, não sendo eficazes no 
combate contra Salmonella e Brucella 
 A fim de se aumentar seu espectro de ação, 
em geral são administradas em associação 
aos Beta-lactâmicos 
 
* em geral, em rebanhos leiteiros os fármacos mais 
utilizados são os Antibióticos, sendo os principais aqueles 
pertencentes ao grupo das Penicilinas e dos 
Aminoglicosídeos 
 
 Quanto mais ácido o meio, ou seja, quanto 
menor o pH, menor é o espectro de ação dos 
Aminoglicosídeos, logo esse grupo 
apresentam uma baixa eficácia quando 
administrados em locais onde há presença de 
pús 
 Pode haver resistência cruzada entre os 
diferentes componentes desse grupo, assim, 
caso aqueles de mais amplo espectro não 
surtam efeito, provavelmente aqueles com 
menor espectro de ação também não 
funcionem 
 Ordem crescente com relação ao 
espectro de ação dos 
Aminoglicosídeos: Estreptomicina, 
Neomicina/Canamicina, Gentamicina, 
Tobramicina e Amicacina 
 Sempre começar utilizando 
aqueles de menor espectro de 
ação a fim de se evitar o 
desenvolvimento de resistência 
e inviabilização dos demais 
fármacos que fazem parte desse 
grupo 
 Enterococcus são resistentes a esse grupo de 
fármacos, devido à sua capacidade de 
fosforilação, acetilação... 
 
o Não apresentam absorção oral, mas podem ser 
administrados por essa via para atuarem nas 
bactérias presentes na mucosa do lúmen do TGI, 
sem exercerem ação sistêmica 
 Em casos de enterites que transcorram com 
necrose da mucosa pode ser que haja algum 
grau de absorção do fármaco por essa via 
Toxicidade 
 Melhores formas de administração: IV e SC 
 
o Apresentam boa distribuição pelos líquidos 
orgânicos, mas tem dificuldade de penetrarem nas 
células ou atravessar as barreiras celulares 
 São moléculas grandes, pouco lipossolúveis 
 Há algum grau de absorção intramamária e 
intrauterina, mas em tão pouca quantidade 
que seu efeito não chega a ser tóxico 
 
o Ligam-se de forma seletiva aos tecidos, 
apresentando preferência pelo rim 
 Bom no caso de se querer tratar infecções 
renais/urinárias (local com muita água), mas 
ruim por ser mais tóxico para esses órgãos 
(em casos de nefropatias sua toxicidade fica 
aumentada) 
 
o Sua excreção se dá pelos rins por meio de filtração 
glomerular 
 Em pacientes nefropatas essa eliminação fica 
prejudicada, aumentando a toxicidade do 
fármaco 
 
o Trata-se de um fármaco concentração-dependente, 
logo apresenta efeito pós-antibiótico 
 O melhor é sempre dar a maior dose possível 
em uma única administração Várias doses 
podem se tornar muito tóxicas para os rins e 
ouvidos (são incapazes de se recuperar após 
ocorridas as lesões) 
 
 
o Com relação à toxicidade e efeitos adversos dos 
Aminoglicosídeos, eles são altamente nefrotóxicos e 
ototóxicos 
 Esses fármacos penetram facilmente nas 
células dos túbulos renais e nas células do 
canal auricular, pois elas apresentam uma 
membrana fosfolipídica de caráter (-) 
enquanto que os Aminoglicosídeos 
apresentam caráter (+), havendo assim 
acúmulo intracelular do fármaco Há 
deposição desse dentro dos lisossomos, 
fazendo com que essas organelas 
“explodam”, resultando na liberação de 
enzimas lisossômicas e digestão total da 
célula tubular Necrose tubular aguda e 
ototoxicidade 
 Inicialmente o animal começa a 
apresentar de nefrotoxicidade (com 
danos ainda reversíveis), e 
posteriormente os danos ao canal 
auditivo se manifestam (com danos 
irreversíveis) Sempre opta-se pelo 
uso de fármacos que causem danos 
renais 
 No caso da ação sobre o canal auricular, o 
fármaco atinge a perilinfa e a endolifa, 
causando danos cocleares (fazendo com que 
o animal deixe de escutar mais comum em 
cães) e vestibulares (fazendo com que o 
animal perca o equilíbrio mais comum em 
gatos) 
 Dietas ricas em Ca+2 diminuem a afinidade 
dos Aminoglocosídeos pelas células tubulares 
 Fatores que predispõem ao aparecimento de 
efeitos tóxicos: 
 Tratamentos por períodos superiores a 
7 a 10 dias 
 A administração de múltiplas doses 
diárias 
 Exposição prévia aos Aminoglicosídeos 
 Distúrbios eletrolíticos (⇩K, ⇩Na) 
 Depleção de volume plasmático 
(choque, endotoxinas), diminuindo a 
taxa de filtração glomerular 
 Associação com outros medicamentos 
nefrotóxicos (Furosemida e 
Vancomicina) 
 Idade do paciente Maior toxicidade 
em jovens e adultos 
 
 A utilização dos fármacos por via IV exacerba 
o aparecimento de efeitos adversos 
 Bradicardia e queda da pressão arterial 
(cálcio) 
 Bloqueio neuromuscular por ligação 
aos receptores nicotínicos 
 
* a utilização desse grupo de fármacos de forma tópica 
evita o aparecimento de efeitos tóxicos por haver muito 
pouca ou nenhuma absorção sistêmica do mesmo 
 Neomicina + Bacitracina (Nebacetim pomada): 
muito utilizada em áreas de queimadura (porém 
quando abrangerem áreas muito amplas pode ser 
que haja grande absorção) 
 
 
 
 
o Posologia dos Aminoglicosídeos 
 
 
 
o Período de carência 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS QUE INTERFEREM NA 
SÍNTESE PROTEICA 
 
* Macrolídeos, Lincosamidas, Pleuromutilinas, 
Estreptograminas,Tetraciclinas, Cloranfenicol e 
derivados A maioria atua na porção 50S do ribossomo 
que atua na formação da fita de RNAm, competindo assim 
pelo mesmo sítio de ação (efeito antagônico), sendo fácil 
de se adquirir resistência à ação de todos os fármacos que 
fazem parte desse grupo 
 
 Macrolídeos 
o São fármacos que apresentam em sua composição 
um anel lactônico macrocíclico 
 Fazem parte desse grupo: Eritromicina (e 
seus subtipos A, B e C), Claritromicina, 
Azitromicina, Tulatromicina, Espiramicina, 
Tilosina, Josamicina 
 Alguns são derivados de substâncias 
produzidas por diversos fungos, tais como 
Streptomyces erythreus, Streptomyces fradiae 
e Streptomyces narbonensis, porém a maioria 
é sintetizada em laboratório 
 
o Atuam na porção 50S do ribossomo responsável 
pela síntese da fita RNAm, inibindo a síntese 
proteica 
 A princípio tem efeito bacteriostático, porém 
em altas doses (atingindo altos picos de 
concentração plasmática) podem apresentar 
ação bactericida 
 
o São fármacos tempo-dependentes, que penetram 
facilmente nas células 
o pH ótimo para que apresentem maior espectro de 
ação ocorre em meios básicos (pH≈8) 
o Apresentam ótima ação sobre bactérias Gram (+), 
sendo muito utilizados no tratamento contra 
Staphylococcus, Streptococcus, Arcanobacterium, 
Bacillus, Corynebacterium, Rhodococcus equi e 
Erysipelothrix rhusiopathiae 
 
* a Eritromicina é o Antibiótico de escolha para o 
tratamento de Pneumonia por Rhodococcus equi, em 
associação às Rifamicinas 
 Trata-se de uma substância produzida por um 
fungo: Streptomyces erythreus 
 Apresenta 3 diferentes subtipos, sendo o 
mais famoso deles o subtipo A 
 
o Apresentam ação variável contra bactérias Gram 
(-), apresentando ação frente a algumas bactérias 
aeróbias, tais como Actinobacillus, Brucella, 
Campylobacter e Leptospira, assim como frente a 
algumas bactérias anaeróbias, tais como 
Clostridium e Bacteroides (Eritromicina), além de 
agirem contra o Mycoplasma (Tilosina) 
 
* Azitromicina e Claritromicina apresentam amplo 
espectro de ação, agindo contra bactérias Gram (-), além 
de terem ação contra Salmonella enterica e Rhodococcus 
equi 
 
o É comum a ocorrência de resistência bacteriana, 
tanto por mutação das bactérias (alterações 
cromossômicas) como por aquisição de 
plasmídeos Promovem alterações no sítio de 
ação do fármaco, nas bombas de efluxo presentes 
na membrana (tira o Antibiótico para fora da célula) 
e na síntese das enzimas que atuem destruindo o 
anel lactônico macrocíclico 
 Alterações no sítio de ação do fármaco 
podem ser promovidas por resistência 
cruzada entre Macrolídeos, Lincosamidas e 
Estreptograminas 
 
o O pH ótimo de ação para esses fármacos, de acordo 
com seu pKa, é entre 6 e 9 
 
o ERITROMICINA 
 Apresenta um pKa de 8,8 , logo apresenta 
melhor ação sobre meios básicos 
 Estearato: nova formulação que permite 
administração do fármaco por via oral 
 Adicionado à ração ou água de 
beber de suínos e aves 
 Sua administração por via IV pode 
causar flebite 
 Sua administração por via SC ou IM pode 
causar irritação tecidual 
 Apresenta maior concentração nos 
tecidos que no plasma, sendo que dentre 
os tecidos apresenta maior concentração 
nos pulmões pelo fato de que nesse local 
o pH é mais elevado Bom fármaco para 
tratamento de infecções pulmonares 
 Não atravessa a barreira 
hematoencefálica, mas atravessa a 
barreira placentária 
 Sofre eliminação pela bile 
 Em geral apresenta toxicidade baixa, 
podendo apenas causar irritação tecidual 
e tromboflebites 
 Pode causar distúrbios 
gastrointestinais por provocar 
aumento da motilidade, 
principalmente em coelhos e 
equinos 
 Tem ação sobre a microbiota 
local 
 Em ruminantes há baixa 
absorção por essa via, 
podendo desencadear 
diarreias 
 Azitromicina e 
Claritromicina Pequenos 
animais e equinos; 
Tulatromicina e 
Tilmicosina bovinos 
 
* Micotil (Tilmicosina): é comumente utilizada após 
procedimentos cirúrgicos, como em casos de 
deslocamento de abomaso 
 
Stomorgyl (Espiramicina + Metronidazol [tem ação 
contra bactérias anaeróbias]): utilizado em casos de 
profilaxia dentária 
 
 
 Lincosamidas (Lincomicina, Clindamicina) 
o São monoglicosídeos ligados a um aminoácido 
o Compreendem fármacos provenientes de 
substâncias produzidas pelo fungo 
Streptomyces lincolnensis, e outras formas 
semissintéticas 
o Apresentam espectro de ação ≈ Macrolídeos, 
ou seja, apresentam melhor ação sobre 
bactérias Gram (+), mas também atua sobre 
Gram (-) 
o Atuam sobre a porção 50S do ribossomo 
responsável pela síntese da fita RNAm, inibindo a 
síntese proteica 
 É comum o desenvolvimento de resistência 
cruzada devido ao fato de diversos fármacos 
atuarem sobre um mesmo sítio de ação 
 São fármacos tempo-dependentes e, em 
geral, apresentam ação bactericida 
 
o Apresentam espectro de ação semelhante ao dos 
Macrolídeos, mas com melhor ação sobre bactérias 
anaeróbias Gram (-) 
 
o Efeitos sinérgicos 
 Clindamicina + Aminoglicosídeo (tem ação 
sobre a porção 30S do ribossmo responsável 
pela formação da fita de RNAm) 
 Clindamicina + Fluoroquinolona 
 
o Efeitos antagônicos 
 Clindamicina + Cloranfenicol 
 
o O desenvolvimento de resistência é comum, e pode 
se dar a partir do uso das próprias Lincosamidas (a 
utilização de Lincomicina gera resistência contra 
Clindamicina ou mesmo contra repetições de 
tratamento com Lincomicina) ou por resistência 
cruzada (frente ao uso de Macrolídeos e 
Estreptograminas) 
 
o Seu pKa é de 7,6 e são altamente lipossolúveis 
 Úbere e próstata apresentam pH inferiores 
ao plasma, logo se o fármaco for 
administrado nesses locais seu tempo de 
ação será maior, pois estará mais presente a 
forma dissociada, impedindo sua absorção e 
disseminação pelo plasma 
 
o Com relação à toxicidade, ela pode ocorrer 
independentemente da via de administração pelo 
fato de o fármaco ser altamente lipossolúvel 
 Pode causar diarreia 
 Comum em humanos, coelhos e 
hamsters 
 Mais perigoso em equinos pelo risco de 
causar colite hemorrágica (tanto 
quando administrado por via oral como 
por via parenteral) Aumenta a 
concentração de Clostridium, podendo 
ser fatal 
o A Lincosamida é frequentemente utilizada em 
suínos para o controle e tratamento de disenterias 
e enterites, e no tratamento de infecções contra 
Staphylococcus, Streptococcus e Mycoplasma 
 É administrado por via IM em suínos, SID, ou 
adicionado à água de beber ou comida desses 
animais 
o Já a Clindamicina é mais comumente utilizada para 
cães e gatos em casos de doenças periodontais, 
osteomielite, dermatites e infecções profundas de 
tecidos moles causados por bactérias Gram (+), 
além de ser utilizada no tratamento de 
toxoplasmose nessas espécies 
 Sua administração se da por via oral ou IM, 
BID para cães e gatos 
 
* uma vez que apresentam espectro de ação 
relativamente baixo, são utilizados um associação a outros 
fármacos a fim de melhorar sua ação Uso recomendado 
para o combate de infecções respiratórias 
 
o Não há um período de carência definido, podendo 
sempre haver o abate dos animais sem a realização 
de jejum prévio (em casos de o fármaco ser 
administrado na ração para o combate de 
disenterias e enterites em animais de produção) 
 
 Tetraciclinas 
o São provenientes de substâncias produzidas pelo 
fungo Streptomyces 
 Existem também algumas formas 
semissintéticas: Aureomicina, Terramicina, 
Tetraciclina 
 Derivados da Tetraciclina: Doxicilina e 
Minociclina 
o Tem ação sobre o ribossomo 30S, o qual é 
responsável pela síntese da fita de RNAm, 
impedindo assim que ocorra a síntese proteica 
 Contudo, essa ligação é reversível, e o efeitodesencadeado é apenas bacteriostático 
 
o Apresentam amplo espectro de ação, agindo tanto 
sobre bactérias Gram (+) como Gram (-), além de 
terem ação contra Riquétsias (como Ehrlichia coli, 
Anaplasma), protozoários (Plasmodium falciparum, 
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Leishmania 
major, Trichomonas, Toxoplasma gondii) 
 Doxiciclina e Minociclinas são as que 
apresentam maior espectro de ação 
 
o Com relação à resistência bacteriana, sua 
ocorrência é relativamente comum devido ao uso 
indiscriminado do fármaco 
 A forma mais comum de desenvolvimento de 
resistência se da pela alteração do sítio de 
ligação do fármaco 
 Não é observada resistência para bactérias 
intracelulares, tais como Chlamydia, Ehrlichia, 
Anaplasma 
(QUESTÃO DE PROVA!!!!!) 
 
o Pode ser administrado por via oral ou parenteral, 
contudo pode causar dor pelas vias IM e SC 
 É comum sua administração junto ao 
alimento no caso de animais de produção 
o Em geral esses fármacos apresentam elevada 
lipossolubilidade 
 Doxiciclina e Minociclinas apresentam maior 
lipossolubilidade que a Tetraciclina e 
Oxitetraciclina 
 Não atravessam a barreira hematoencefálica, 
não atingindo o líquor 
 Atravessam a placenta 
 
o São fármacos tempo-dependentes 
o Sua excreção se dá de forma ativa pelos rins, sendo 
que alguma parte também é eliminada pela bile 
 Em casos de insuficiência renal, essa excreção 
renal ativa não ocorre, aumentando o tempo 
de ação desses fármacos 
 Doxiciclina e Minociclina não sofre eliminação 
renal 
 A Minociclina deve ser primeiramente 
biotransformada para então sofrer 
eliminação renal ou pela bile 
 Doxiciclina só é excretada pela bile, 
sendo somente eliminada por via renal 
em casos de insuficiência renal 
 A eliminação pela bile ocorre quando o 
fármaco sofre reabsorção pelo ciclo enterro-
hepático (após passarem pelo fígado, as 
porções que não foram biotransformadas 
retornam ao intestino pelo sistema porta, 
sendo então redistribuídas pelo organismo 
até retornar ao fígado...alguma coisa pode 
sofrer eliminação pelas fezes quando estes 
fármacos retornam ao intestino, ligando-se 
ao Ca+2 ou outros íons presentes no intestino) 
 
o Com relação a sua toxicidade, as Tetraciclinas 
podem causar irritação tecidual, distúrbios no TGI 
(tanto quando administrados por via oral quanto 
por via parenteral) ou arritmias 
 
 Cloranfenicol 
o Substância produzida pelo fungo denominado 
Streptomyces venezuelae 
o Fazem parte desse grupo de fármacos: 
Cloranfenicol, Florfenicol e Tianfenicol 
o Atuam sobre o ribossomo 50S responsável pela 
síntese da fita RNAm e tem ação contra a enzima 
peptidiltransferase, impedindo o alongamento da 
cadeia peptídica Inibem a síntese proteica 
 A princípio são considerados fármacos de 
ação bacteriostática, mas podem exercer 
efeito bactericida 
 
o Apresentam amplo espectro de ação, atuando 
sobre bactérias Gram (+), Gram (-), Riquétsias, 
Espiroquetas e Mycoplasma 
 
* Cloranfenicol (não seus derivados) são utilizados para o 
tratamento de anemia infecciosa felina (causada pelo 
Mycoplasma) 
 É difícil de ser encontrado para vender na fórmula 
de administração parenteral, sendo mais comum o 
seu uso de forma tópica 
 Efeitos adversos do uso de Cloranfenicol de forma 
parenteral: anemia aplásica (humandos) ou 
hipoplásica (animais) Não ocorre coma a 
administração de seus análogos (Florfenicol e 
Tianfenicol) 
 Não deve ser mais utilizado em animais de 
produção 
 Felinos são mais sensíveis, podendo causar 
pancitopenia (diminuição dos eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas) Sinais clínicos 
aparecem em até 14 dias após o início do 
tratamento 
 Devem ser somente utilizados em casos 
graves ou situações específicas 
 
o O desenvolvimento de resistência bacteriana se da 
principalmente pela capacidade de acetilação dos 
fármacos, mas também pode ocorrer por alterações 
na bomba de efluxo, mutação dos sítios de ligação 
do fármaco ou por alteração das barreiras de 
permeabilidade das células 
 Pode haver a ocorrência de resistência 
cruzada com Macrolídeos e Lincosamidas, 
uma vez que todos esses atuam sobre os 
mesmos sítios de ação 
o Em geral são fármacos que podem ser 
administrados por via oral, exceto para ruminantes 
o São lipofílicos, logo apresentam alta distribuição 
entre os tecidos 
o Apresentam meia-vida variável de acordo com a 
espécie animal 
 Equinos: 1 hora 
 Felinos: 5 a 6 horas 
 
o São excretados pela bile e pela urina 
o Posologia 
 
 
 
 
 Pleuromutilinas 
o Fazem parte desse grupo a Tiamulina e a 
Valnemulina 
o Tem melhor ação sobre bactérias Gram (+), mas 
também atuam sobre as Gram (-) 
o Trata-se de um medicamento de uso exclusivo para 
medicina veterinária, sendo mais comumente 
utilizado em suínos e aves 
o São bastante utilizados para o combate de doenças 
respiratórias crônicas, principalmente àquelas 
causadas pelo Mycoplasma Manifestação clínica: 
aves respirando com bico aberto em dias não tão 
quentes 
o Atuam sobre o ribossomo 50S responsável pela 
síntese da fita RNAm  Inibem a síntese proteica 
 Pode haver resistência cruzada desencadeada 
pelo uso de Macrolídeos e Lincosamidas pelo 
fato de todos se ligarem aos mesmos sítios de 
ação 
o São mais utilizadas contra bactérias anaeróbias, tais 
como Haemophilus parasuis, Fusobacterium 
necrophorum e Actinobacillus pleuropneumoniae 
o Com relação à toxicidade desse grupo de fármacos, 
eles promovem inibição das enzimas hepáticas, 
aumentando assim o tempo de ação dos fármacos 
no organismo por diminuir a sua biotransformação 
 Cuidar com a associação à ionóforos, pois 
podem promover um atraso no crescimento 
dos animais e toxicidade 
 Uma vez que ambos são adicionados à 
ração, deve se dar um intervalo de pelo 
menos 5 dias entre cada administração 
 
 Estreptograminas 
o Como representante desse grupo podemos citar a 
Virginiamicina 
o Vem sendo utilizados como promotores de 
crescimento para animais de produção 
o Atuam sobre o ribossomo 50S, responsável pela 
síntese da fita RNAm  Inibem a síntese proteica 
o Tem ação sobre bactérias Gram (+), anaeróbias e 
aeróbias, tais como Clostridium tetani, Clostridium 
perfringens, Clostridium botulinum e Clostridium 
difficile 
o Vem sendo muito utilizado como aditivo da ração 
para bovinos nas doses de 5 a 20 ppm 
 
* seu uso foi banido na União Europeia por gerar cepas 
resistentes de Enterococcus Alteração da microbiota do 
TGI 
 
 
 
SULFAS (SULFONAMIDAS SULFONAMÍDICOS) 
 
* caso alguma sulfa desencadeia a formação de 
resistência, essa bactéria passará a apresentar resistência 
cruzada frente a qualquer outra sulfa administrada 
 
 História 
o Gelmo (1908): síntese do corante azoico 
PRONTOSIL 
o Domagk (1930): I.G. Farben Atividade 
antibacteriana in vivo 
o Trefouels, Nitti & Bovet Atividade decorrente da 
quebra da molécula Para-
aminobenzenossulfonamida 
o Aproximadamente 5.000 tipos de sulfas já foram 
sintetizadas, porém dessas somente 20 se 
mostraram eficazes para uso terapêutico 
 
 Fármacos sulfodinâmicos 
o Apresentam majoritariamente efeito 
antibiótico/antibacteriano, porém podem vir a 
apresentar outros efeitos, tais como: 
 Inibidores da anidrase carbônica Efeito 
diurético (estimulam a produção de urina) 
Acetazolamida 
 Não são considerados como diurético 
potentes 
 
 Diminuição da pressão intraocular (efeitos 
oftalmológicos) 
 Hipoglicemiante oral (tratamento de diabetes 
tipo 2) Carbutamida 
 
o Contudo, cada grupo de sulfas só é administrado 
para determinado fim Uma sulfa administrada 
para apresentar efeitos diuréticos não exercerá 
ação hipoglicemiante 
o Devido ao seu uso crônico e indiscriminado