Fisiopatologia da Hipertensão Arterial Sistêmica (Cardiologia)

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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 									 	 07.02.2018
 Conceito 
- A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial, não possui uma única causa especifica, caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). O fato de aferir a pressão e encontrar um valor maior que 140x90 em uma única vez, não significa que a pessoa seja hipertensa.
- É a doença mais prevalente em adultos no Brasil, e talvez no mundo inteiro.
- A hipertensão arterial pode acometer de 30 a 40% dos adultos, ou seja, maiores de 20 anos.
- Quanto maior a faixa etária, maior a prevalência de HAS, podendo chegar a 60%.
- Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais.
 Epidemiologia
- Maior mortalidade quando níveis pressóricos acima de 115 x 75 mmHg.
- 7,6 milhões de mortes no mundo por doenças cardiovasculares:
- 54% - AVC
- 47% - IAM
- Maior fator de risco modificável.
- No Brasil: 19,6% de aderência ao tratamento.
- Há uma grande preocupação em torno da hipertensão arterial, visto que é uma doença muito prevalente e está relacionada a uma maior mortalidade.
- A HAS é o principal fator de risco para as doenças cardiovasculares – as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte no Brasil e no mundo. 
- Os homens possuem maior prevalência de apresentarem doenças cardiovasculares.
- Fatores de risco não modificáveis para doenças cardiovasculares: sexo (masculino), hereditariedade, cor (não branco). 
- Fatores de risco modificáveis para doenças cardiovasculares: obesidade, hipertensão, diabetes, sedentarismo, uso de cigarro [...].
- A aferição da PA de 1000 pessoas constará que a maioria, cerca de 95%, terá a pressão sistólica entre 140 e 100 mmHg, e a pressão diastólica, entre 90 e 60 mmHg. Isso não significa que quem tem pressão arterial mais baixa ou mais alta, vai ser doente: ela pode ser uma pessoa normal com os níveis aumentados. Só que pessoas que possuem a pressão acima de 120 x 80 mmHg terão uma maior mortalidade. Considera-se normal o nível de pressão entre esses valores: pressão sistólica entre 100 e 140 mmHg e a diastólica entra 60 e 90 mmHg.
- As doenças cardiovasculares estão associadas a mais de 7,6 milhões de mortes no mundo anualmente, sendo a HAS (maior fator de risco modificável) um fator importante para o AVC (isquêmico ou hemorrágico) e o IAM. 
- A HAS é uma doença de elevada prevalência 75% das pessoas terão hipertensão arterial e uma média de 30% da população em geral é hipertensa. Os fatores de risco são: pacientes acima de 70 anos; o sexo masculino apresenta uma prevalência maior de hipertensão (mulheres após a menopausa igualam os índices, pois perdem o efeito protetor do estrogênio); os não brancos, principalmente os negros, possuem uma predisposição maior a terem hipertensão; correlaciona-se a obesidade e ingestão excessiva de sal, álcool, sedentarismo e fatores genéticos. 
 Prevalência e Fatores de Risco
- Acima de 30% (22% a 43,9%)
- 75% acima de 70 anos
- Maior nos homens 
- Não brancos
- Obesos
- Ingestão de álcool e sal
- Sedentarismo
- Fatores genéticos 
- Em 2014 foi feita uma busca no DataSUS e a principal causa de morte no Brasil foram as doenças do aparelho circulatório, representando cerca de 28% das mortes do ano. Desses 28%, cerca de 32% foram devido a doenças isquêmicas do coração, ou seja, por infarto; cerca de 20% foram devido a doenças cerebrovasculares; cerca de 13% foram devido, diretamente, a HAS. Entretanto, a hipertensão arterial sistêmica é o principal fator de risco para as duas primeiras doenças cardiovasculares, ou seja, a HAS é a maior causadora de mortes no Brasil.
- Um grande problema na HAS é que a maioria das pessoas não sabe que é hipertensa, visto ser uma doença silenciosa, assintomática. O individuo geralmente descobre que é hipertenso, porque acaba apresentando alguma lesão em órgão alvo ou porque a pressão se encontra muito alta.
- A pessoa desconhece que tem hipertensão. Assim, não se trata. E, aqueles que tratam a hipertensão, não tratam de maneira adequada ou não conseguem controla-la.
- Taxa de Controle da HAS: no Brasil, mais de 30% dos pacientes que tratam a pressão arterial, conseguem controla-la de maneira adequada. Essa é uma elevada taxa de controle e acredita-se que isso está relacionado a facilidade de acesso ao sistema único de saúde, aos medicamentos gratuitos, dentre outros fatores.
- Devido ao fato da hipertensão ser uma doença silenciosa e assintomática existem alguns fatores preocupantes: primeiro, a pessoa não sabe que tem a doença; segundo, ela não trata e, terceiro, quem trata não consegue controlar adequadamente, sendo um grande problema de saúde pública.
 Diagnóstico e Classificação
- A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida casual. 
- A medida da PA deve ser realizada em toda avaliação por médicos de qualquer especialidade e demais profissionais da saúde.
- O diagnóstico é muito importante para tratar adequadamente o paciente.
- Hipertensão Arterial: aumento dos níveis pressóricos acima do recomendado para uma determinada faixa etária e condição clínica.
- Diagnóstico: mínimo de 2 ou mais medidas da PA, em diferentes visitas, com intervalos de 1 a 2 minutos. É necessário no mínimo 2 medidas na mesma consulta e em pelo menos duas consultas diferentes para se chegar ao diagnóstico de hipertensão arterial, ou seja, um numero mínimo de 4 aferições para chegar ao diagnóstico. De modo que todas as aferições devem apresentar valores de PA acima do recomendado para determinada faixa etária que, no adulto, é acima de 140x90 mmHg.
- É preciso saber a técnica adequada de aferição de PA: paciente sentado e relaxado, de preferencia em repouso 5 minutos antes da aferição; com o manguito na altura do esfigmomanômetro e de tamanho apropriado para cada paciente (o manguito precisa abraçar de 60 a 80% da circunferência do braço – um tamanho menor levará a um falso resultado).
Obs.: pacientes com circunferência maior que 50 cm não deve ter a PA aferida no braço e sim no antebraço, visto que não existe manguito adequado.
- A forma mais comum é a medida casual, quando o paciente procura o ambulatório e afere-se a pressão constatando níveis elevados da pressão arterial. Hoje em dia aceita-se a medição domiciliar, na qual o paciente tem o aparelho em casa e depois leva os valores ao médico, que confirma o diagnóstico com MAPA (Monitorização ambulatorial da pressão arterial).
 - Processo de Aferição da Pressão Arterial:
- Aferir a pressão nas 3 posições: em pé, sentada e deitada. 
- Manguito na altura do coração e com manguito ideal para cada tipo de paciente. 
- Explicar para o paciente o que irá ser feito, deixando-o em ambiente calmo.
- O paciente não deve ingerir café e álcool antes da aferição, não pode estar com a bexiga cheia (reflexo adrenérgico) nem ter feito exercícios físicos anteriormente. 
- Manguito adequado ao paciente; 2 a 3 cm acima da fossa cubital; em cima da artéria braquial, largura com pelo menos 40% da circunferência do braço e o comprimento pelo menos 80%. 
- Braço na altura do coração. 
- Paciente livre de roupas. 
- Palma da mão colocada em posição anatômica (para frente) e o cotovelo levemente fletido. 
Obs.: Ausculta até a pressão do manguito zerar pode-se identificar um Hiato auscultatório = ao auscultar a pressão diastólica em torno de 100 mmHg, quando a pressão atinge próximo dos 60, 70mmHg, o som torna-se audível novamente.
- Idosos:
- Calcificação da camada média
- Menor PA diastólica
- Maior PA sistólica
- Os idosos apresentam um processo natural de envelhecimento que é uma calcificação da camada média das artérias, com isso eles costumam ter uma menor ou normal pressão diastólica e maior pressão sistólica. 
- Em uma pessoa normal a artéria é complacente, principalmentena aorta que é uma artéria elástica. Quando essa artéria recebe o debito sistólico do coração ela acomoda aquele volume, distendendo-se e depois retraindo até voltar ao normal, mantendo assim a pressão diastólica. 
- Quando a pessoa é idosa, a esclerose da camada média deixa a artéria endurecida e quando recebe o sangue/pressão ejetado pelo ventrículo, além de não distender para acomodar a pressão, ela tem dificuldade de voltar ao normal. Então, a pressão sistólica vai ser alta e a pressão diastólica vai ser baixa.
- É importante ter cuidado com os idosos, pois a maioria já apresenta uma esclerose calcificante de camada média (Esclerose de Monckeberg), principalmente se for paciente masculino e diabético, dificultando a aferição da pressão, encontrando pressão sistólica maior e pressão diastólica menor do o que normal. Deve ser feito a manobra de Osler: palpar o pulso braquial, insuflar o manguito até desaparecer o pulso e palpar as artérias radial e/ou braquial. Se for possível encontra-las à palpação, estão esclerosadas. Outra manobra possível é pedir ao paciente que eleve os braços e que fique abrindo e fechando as mãos. 
- Obesos:
- Superestimação da PA.
- Braços com circunferência maior que 50 cm, medir no antebraço.
- Em pacientes obesos é comum ter uma superestimação da pressão arterial, por conta, principalmente, do uso de um manguito inadequado.
 Classificação dos Níveis Pressóricos
- É importante memorizar esses valores.
- Quando houver situações em que as pressões sistólicas e diastólicas se situam em graus diferentes, deve-se considerar para a classificação o estágio da pressão de maior valor. 
- Exemplo: PA de 170x120 mmHg hipertensão estágio III a pressão sistólica (170) se encontra na hipertensão estágio II, mas a pressão diastólica se encontra na hipertensão estágio III logo, considera-se o estágio de maior grau, ou seja, hipertensão estágio III.
- Exemplo: PA de 165x120 mmHg, é considerada hipertensão estágio III.
 Etiologia
- Hipertensão Arterial:
- Hipertensão primária representam cerca de 90% casos (idiopática ou essencial).
- Hipertensão secundária representam cerca de 10% dos casos: 
- Alteração orgânica conhecida, Renal, Endócrina, Vascular, Outras...
- Cerca de 90 a 95% dos pacientes hipertensos possuem a chamada hipertensão essencial ou primária, ou seja, não há uma causa única definida, atribuída como causadora da hipertensão. Existem os fatores de riscos associados, como o diabetes, a obesidade, o sedentarismo, o alto consumo de sódio, hereditariedade. Entretanto, um quadro de obesidade revertido, por exemplo, não é garantia que haverá uma normalização da pressão arterial.
- Cerca de 10% dos pacientes hipertensos possuem a chamada hipertensão secundária, a qual é secundaria a uma doença orgânica já estabelecida no organismo do paciente, ou seja, a HAS é causada por outra doença. Por exemplo, o hipertireoidismo, doença parenquimatosa, feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular, doença renal parenquimatosa, doenças que vão levar a hipertensão arterial secundária. Então, a cura dessas doenças pode culminar na cura da hipertensão arterial. 
- A faixa etária em que a pessoa desenvolve hipertensão arterial situa-se entre os 30 e 50 anos de idade. Qualquer pessoa que desenvolva HAS fora dessa faixa etária, deve-se investigar essas doenças secundárias. 
 Determinantes da Pressão Arterial
- Quem determina o nível de pressão arterial é o debito cardíaco e a resistência vascular periférica, ou seja, tudo o que altera esses dois fatores consequentemente irá alterar a PA, logo são considerados determinantes da pressão arterial. Se tem um aumento da frequência cardíaca ou do volume sistólico, consequentemente ocorrerá o aumento da PA. Uma estenose de uma artéria ou enrijecimento, leva a uma alteração da sua função ocasionando no aumento da PA.
- Os mecanismos que vão levar a hipertensão arterial dependem dos fatores que regulam a pressão arterial, sendo eles o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). O débito cardíaco, por sua vez, depende do volume sistólico e da frequência cardíaca e a RVP depende da estrutura vascular e da função vascular.
- Volume Intravascular:
- Determinante primário da pressão arterial
- Regulado pelo Sódio
- Dificuldade de excretar
- Aumento do débito cardíaco
- Se há um aumento do volume intravascular, como por exemplo numa insuficiência renal onde há dificuldade para eliminar água do organismo, pode-se ter esse paciente com hipertensão arterial.
- Se há aumento do volume intravascular > aumento do volume do débito cardíaco = aumento da pressão arterial. 
- A modificação do volume intravascular é a principal causa de hipertensão arterial, uma vez que está regulado pelo sódio, seja na dificuldade de excreção de sódio ou na ingesta excessiva dele, há aumento do débito cardíaco. O volume intravascular é um mecanismo a longo prazo, o aparelho justaglomerular percebe que a pressão está alta e desencadeia estímulos para que ocorra perda de sódio no glomérulo, sendo um mecanismo mais lento.
- Porém, se a pessoa está com ativação simpática contínua, pode ocorrer desordem na manutenção da pressão arterial. O organismo possui diversos receptores adrenérgicos, principalmente os receptores α1 e β1 (aumento da RVP, cronotropismo e inotropismo positivo) e α2 e β2 (vasodilatação e bradicardia) que são ativados por Epinefrina, Norepinefrina e Dopamina.
- Sistema Nervoso Autônomo:
- Controle da Pressão por curto período
- Barorreceptores
- Noradrenalina, Adrenalina e Dopamina
- Receptores alfa 1 e 2 e beta 1 e 2
- Pacientes com alteração no sistema nervoso autônomo que apresentam aumento nos níveis de catecolaminas circulantes, reduzindo a ação vagal, há um aumento da pressão arterial. Diversas patologias podem levar a esse desequilíbrio, de modo que essa alteração pode até mesmo não apresentar um motivo conhecido, sendo chamado de desautonomia.
- O sistema nervoso autônomo, principalmente o simpático, faz ajustes finos da pressão arterial por meio de reflexos, tal como o barorreflexo. Por exemplo, se a pessoa esta sentada e levanta rapidamente, o sistema nervoso autônomo simpático faz vasoconstrição periférica e leva a um aumento da frequência cardíaca para manter a pressão arterial estável. Há um equilíbrio entre o simpático e o parassimpático.
- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: 
- Propriedades Vasoconstrictoras Angiotensina II
- Retenção de sódio Aldosterona
- Um dos principais reguladores da pressão arterial.
- A células justa glomerulares possuem uma inervação simpática autonômica bem intensa e elas são responsáveis pela produção da renina. Se o aparelho justaglomerular percebe que a pressão da arteríola aferente caiu, ele emite um sinal para que haja a produção de renina e esta ajudará na produção de angiotensina2 (a renina converte o Angiotensinogênio em Angiotensina1 que, por sua vez, será convertido em Angiotesina2 pela enzima conversora de angiotensina – ECA) que promoverá a vasoconstrição da arteríola eferente.
- O néfron precisa ter uma pressão de filtração constante. Então, se a pressão cai na chegada, ele aumenta a resistência vascular periférica para assim manter a pressão dentro dele alta e poder realizar a filtração da urina. 
- Outro mecanismo que irá ativa o SRAA será a percepção da redução do sódio (quando a pessoa está com excesso de líquido e pouco sódio), assim será ativado o SRAA para reter sódio. 
- Além da Angiotensina 2 que age diretamente aumentando a resistência vascular periférica, ela promove também a liberação de aldosterona que retém sódio e elimina potássio, aumentando a volemia/o acúmulo de líquido.
- A Angiotensina2, além de agir diretamente aumentando a RVP, também promove a liberação de Aldosterona que retém sódio e elimina potássio, aumentando ainda mais o acumulo de liquido.
- O SRAA é regulado no néfron, mais especificamente nas arteríolas aferentes.As células da mácula densa são estimuladas de três formas: percebem a quantidade de sódio que esta chegando, percebem a pressão de perfusão na arteríola aferente e recebem atividade simpática, que atua diretamente nessas células. 
- Quando a percepção da pressão de perfusão da arteríola aferente cai, ocorre um estimulo da mácula densa a liberar renina que age sobre o Angiotensinogênio convertendo-o em Angiotensina I, que será convertido em Angiotensina II (potente vasoconstritor). Este ultimo estimula a Adrenal a sintetizar não só a Aldosterona (retém muito sódio e aumenta a excreção de potássio), mas também ACTH. 
- O SRAA é um importante mecanismo regulador da pressão arterial. Atualmente, os principais medicamentos atuam sobre ele.
Obs.: estenose da artéria renal o paciente que possui essa condição, apresenta a pressão diminuída na arteríola aferente, condicionando um aumento na liberação de renina, consequentemente, hipertensão arterial | paciente com estenose da artéria renal bilateral sendo tratado com IECA ou BRA II terá o rim “fechado”, quando há essa EAR bilateral, o aparelho justaglomerular percebe a baixa pressão de perfusão, libera renina para aumentar a pressão arterial e manter a perfusão renal funcionando | contudo, pelo de fato de ser bilateral, ao administrar esses medicamentos que vão inibir os mecanismos para restaurar a perfusão, o rim deixa de receber aporte sanguíneo e entra em insuficiência renal, que pode ser irreversível.
- Mecanismo Vascular:
- A resistência ao fluxo varia inversamente a quarta potência do raio do vaso.
- Hipertrofia
- Aterosclerose
- Espasmo
- Endurecimento
- Para cada redução do raio/diâmetro do vaso arterial, há um aumento de 4x (a quarta potência) da resistência vascular periférica.
- A hipertrofia das artérias, a aterosclerose, o espasmo, o endurecimento = reduzem o diâmetro do vaso (já que não permitem que a artéria se distenda, devido a perda da elasticidade), e, consequentemente, elevam à 4ª potência a resistência vascular periférica.
- Resumindo: no controle da PA existem dois fatores mecânicos que são o debito cardíaco e a resistência vascular periférica e dois fatores humorais que são o Sistema Nervoso Autônomo e o Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
 Fatores Associados 
- Obesidade
- Síndrome metabólica
- Ingesta de sal e álcool
- Apneia do sono
- Hipóxia dos barorreceptores
- Hereditariedade 70%
- É muito importante, na avaliação inicial de um paciente hipertenso, determinar se ele possui outros fatores de risco para doenças cardiovasculares e determinar se ele tem algum fator que possa estar relacionado à hipertensão, principalmente estes acima.
 Hipertensão Secundária
- Doença renal ou renovascular 
- Síndrome de Cushing 
- Hiperaldosteronismo Primário 
- Tumores secretores de aminas Feocromocitoma 
- Malformações vasculares congênitas principalmente, Coarctação da Aorta
- Reações adversas a fármacos 
- Hipertensão na Gravidez 
- Hipertireoidismo 
- Hipotireoidismo
- Entre os 5 a 10% que possuem hipertensão arterial secundária é preciso tentar identificar a causa dessa hipertensão. 
- Pensa-se em hipertensão arterial secundária em pacientes que: desenvolvem hipertensão antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos; se tiver outros sintomas associados (ex.: feocromocitoma= crise hipertensiva acompanhada de palpitação e cefaleia); se utiliza vários medicamentos para controle da hipertensão e não funciona; gestantes; pessoa com história de doença renal; hipertireoidismo; dentre outros. 
- Doenças renal parenquimatosa: principal causa de HAS secundária – Rim Policístico, Glomérulo Esclerose Nodular (Doença de Kimmestiel Wilson), Pielonefrite, Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo Primário, Feocromocitoma, malformações congênitas (fístula arteriovenosa nos rins), entre outras.
- Fibrodisplasia da Artéria Renal: insuficiência renal devido ao estreitamento da artéria renal – diminui a pressão sanguínea na arteríola aferente; assim o néfron libera renina que será “convertida” em angiotensina 2, tentando aumentar a pressão arterial e pressão da filtração glomerular; ela age no corpo todo, o que leva à hipertensão arterial. 
 Consequências da Hipertensão Arterial
↳ Lesões de Órgão Alvo
- Além dos fatores de risco, é preciso procurar as sequelas/consequências da hipertensão arterial que são as chamadas lesões de órgãos alvos. 
- Remodelação Arteriolar:
- A principal é a remodelação arteriolar: uma artéria cronicamente submetida a níveis pressóricos elevados terá, inicialmente, uma hipertrofia muscular das células lisas na camada média; com o passar do tempo essas células musculares (se não tratadas) morrem e são substituídas por tecido fibrótico – deixando a artéria endurecida.
- Inicialmente há uma hipertrofia celular da camada média, que ao longo do tempo vai sendo substituída por tecido fibrótico e fica endurecida. Inicialmente, as artérias vão passar por um remodelamento arteriolar para suportar os níveis elevados de pressão, consequentemente, a camada média muscular desses vasos irá hipertrofiar. Quando esse processo se estende inicia-se uma de necrose fibrinoíde e começa a calcificar, endurecendo os vasos, aumentando os níveis de pressão ou até mesmo causando um rompimento.
- Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo:
- Hipertrofia do ventrículo esquerdo causada pela sobrecarga crônica de pressão nele (ele faz mais força para contrair); no começo, com esse mecanismo de hipertrofia, ele consegue vencer a hipertensão na aorta; com o passar dos anos, se essa hipertensão não for tratada, ele vai se esgotando e passa a ocorrer a dilatação desse ventrículo, gerando uma cardiopatia dilatada.
- Significa que o coração está tentando vencer a pressão, quando começa a dilatar significa que está descompensado. O ventrículo esquerdo, inicialmente, hipertrofia de maneira concêntrica por estar todo sujeito a hipertensão. Posteriormente, quando o coração perde a capacidade de hipertrofiar mais e a pressão continua elevada, as câmaras cardíacas começam a dilatar difícil irrigação do miocárdio = paciente desenvolve angina. Quando avança para dilatação, o coração desenvolve uma Insuficiência cardíaca (fase dilatada; diminui a fração de ejeção do VE).
- Hipertrofia e Dilatação
- Hipertrofiada: compensada – o coração consegue vencer a pressão. 
- Dilatada: descompensada.
- Como consequência, isso acarretará em uma insuficiência cardíaca.
Obs.: antigamente acreditavam que a insuficiencia cardíaca aconteceu quando o coração estava muito dilatado; hoje, já é sabido que existe um outro tipo de insuficiencia cardíaca que representa cerca de quase metade dos casos de ICC, sendo chamado de insuficiencia cardíaca com fração de ejeção preservada o coração bombeia o sangue normalmente, mas devido a hipertrofia com enrijecimento da parede do ventrículo esquerdo, ele apresenta dificuldade em se encher de sangue e com isso ocorre uma congestão pulmonar.
- Acidente Vascular Cerebral (AVC): 
- O processo de esclerose e endurecimento das artérias acontecem também nas artérias cerebrais, levando ao acidente vascular cerebral (AVC). 
- AVC Isquêmico: mais relacionado com a esclerose das artérias.
- AVC Hemorrágico: ruptura de pequenas ou grandes artérias intracerebrais.
- Quando muitas artérias cerebrais são rompidas ocorre um AVC hemorrágico, algumas rupturas podem ser imperceptíveis por um longo tempo após ter instalado a HAS, sem tratamento adequado, levando a uma demência de Binswanger.
- Doença de Binswanger: 
- Hipertensos de longa data hipertrofia e espessamento da camada média das pequenas AIC + hipoperfusão difusa/rarefação isquêmica da substância branca.
- Pode haver micro acidentes cerebrais que passam despercebidos, são imperceptíveis, mas que futuramente quando idoso, muito tempo depois da instalação da hipertensão sem tratamento adequado, poderá desenvolver um quadro de demência.
- Observado apenas pela ressonância magnética: diminuição/rarefação da substância cinzenta e aumentoda substância branca.
- Encefalopatia Hipertensiva:
- Síndrome constituída de HAS severa e alterações neurológicas que vão desde quadros frustos de tonturas e obnubilações, passando por alterações paréticas e/ou parestésicas, podendo chegar até a perda de consciência e coma.
- Lesão aguda.
- Níveis muito elevados de pressão arterial (geralmente acima de 180x120) que levam a alterações neurológicas agudas. A crise hipertensiva pode causar uma encefalopatia hipertensiva.
- Efeito direto da hipertensão arterial.
- Ocorre quando o sistema vasomotor da artéria cerebral média perde a capacidade de auto regulação, ocorrendo edema cerebral e lesão cerebral aguda. O paciente apresenta cefaleia grave, náuseas e vômitos, sinais neurológicos focais e alterações no estado mental.
- Nefropatia Hipertensiva:
- Raça Negra.
- Historia familiar de HAS.
- Inicio da HAS entre 25 e 45 anos.
- HAS grave e de longa data.
- Ausência de outra causa para a HAS.
- Biópsia renal: isquemia glomerular e fibrose.
- Uma hipertensão arterial sustentada/prolongada levará à alterações renais, com isquemia glomerular e fibrose. 
- Retinopatia Hipertensiva:
- Associada a outras lesões em órgão alvo (LOA), como AVC.
- Exame obrigatório em um paciente hipertenso é o fundo de olho.
- Alterações das artérias retinianas em decorrência da hipertensão arterial. 
- O paciente diagnosticado com hipertensão arterial, não sabe a quanto tempo ele é hipertenso e quer avaliar se ele tem alguma lesão de órgão alvo, é mandatório fazer o exame “fundo de olho”. De acordo com o grau de alterações das arteríolas retinianas, dá-se então a classificação da retinopatia hipertensiva. 
- Se tem lesão da arteríola na retina, tem também alteração das artérias no corpo todo.
- O exame do fundo de olho auxilia o medico a saber se o tratamento está sendo adequado para o paciente, faz-se então o exame na admissão e trata o paciente, posteriormente o exame pode ser repetido.
- Aterosclerose Hiperplásica: 
- Lesão de lúmen em forma de bulbo de cebola. 
- Aneurisma de Aorta: 
- Pode ser a nível torácico ou abdominal. 
- IAM: 
- A artéria sujeita a hipertensão possui mais chances de calcificar ou pode haver uma placa de ateroma, associado com doença coronariana.
 Exame Clínico
- A HAS é “assassina silenciosa”.
- A grande maioria é assintomática.
- A2 hiperfonética.
- B4 em área ventricular esquerda (em casos de Hipertrofia de Ventrículo Esquerdo – HVE).
- B3 em área ventricular esquerda (IVE – se já tiver evoluído para uma insuficiencia cardíaca).
- Carótidas: palpar e auscultar.
- Abdome: aneurisma de Aorta abdominal (principalmente se associada a tabagismo crônico).
- A HAS é uma doença SILENCIOSA!!!
- Geralmente, as queixas de cefaleia ocorrem durante as crises hipertensivas, uma minoria chega a emergência com queixa de dor de cabeça e com uma pressão arterial aumentada. A dor de cabeça da hipertensão arterial acontece na crise hipertensiva. A hipertensão sem crise hipertensiva não causa dor de cabeça. 
- 90% das pessoas com dor de cabeça na pressão alta, terão a pressão alta como consequência da dor de cabeça, pois a dor ativa o sistema simpático, aumentando as catecolaminas circulantes e com isso a pressão aumenta. 
- Suspeitar que a dor de cabeça é causada pela hipertensão quando: em pacientes que passaram a ser hipertenso recentemente e chegam com dores na nuca (região occipital), mas, para isso, é preciso que a pressão esteja muito elevada, acima de 180x120. Menos que isso, pode acontecer apenas em crianças que estejam com nefrite e passam a ser hipertensas, com cerca de 160 de pressão sistólica já apresentam cefaleia.
- Se o paciente já é hipertenso é mais difícil ainda ter queixa de cefaleia causada pela pressão elevada, pois as suas artérias já são endurecidas e acostumadas com o nível mais elevado de pressão.
- A hipertensão arterial é uma doença assintomática, e só apresentará sintomas quando já estiver num estágio avançado de lesão de órgão alvo. 
- No exame clínico da HAS, pode aparecer B4 no ventrículo esquerdo quando ocorrer hipertrofia do VE, A2 hiperfonética e B3 em área ventricular esquerda, pode ter sopro de carótida, aneurisma na aorta abdominal, sopro de artéria renal. 
- No exame físico, fazer ausculta cardíaca em todas as posições, auscultar a artéria renal, procurar massas em abdômen. 
- Quando se está diante de um paciente hipertenso, deve-se perguntar a quanto tempo ele possui o quadro hipertensivo, se há efeitos colaterais da medicação ou se ele usou algum medicamento que não funcionou, se tem histórico familiar de hipertensão e doenças cardíacas; questionar sobre alcoolismo, tabagismo, sedentarismo; se toma alguma outra medicação pra ser avaliada a conduta seguinte; pesquisar evidências de hipertensão secundária, como história de doença renal; averiguar lesão de órgão alvo e fazer um bom exame físico, já que a hipertensão é uma doença silenciosa.
 Exames Complementares
- O potássio é importante para o diagnóstico de Hiperaldosteronismo Primário.
- A analise de urina mostrará se há algum tipo de alteração na função renal.
- Glicemia – para saber se o paciente é diabético ou não.
- Em casos de suspeita de lesão em órgão alvo pode ser feita uma avaliação complementar 
- No ECG poderá ser indicado sinais de hipertensão do ventrículo esquerdo: quando se encontra no eletro o RS muito grande (maior que 30 quadradinhos em V1 a V6 ou maior que 20 em D1, D2, D3, AVR, AVL, AVF).
- No Rx de tórax pode-se encontrar uma cardiomegalia, ou seja, aumento da área cardíaca, decorrente de hipertensão arterial grave.
 Fatores de Risco
- Idade (homem > 55 e mulher > 65 anos)
- Tabagismo
- Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 MG/DL; HDL-C < 40 mg/dl 
- DM
- Historia familiar prematura de DCV – homens < 55 anos e mulheres < 65 anos
- Todos esses fatores devem ser avaliados juntamente ao valor da PA encontrado, para assim estabelecer o risco que o paciente possui de apresentar um evento cardiovascular adverso.
 Estratificação do Risco
- Se o paciente se encontra no estágio 3, ou seja, maior que 180x110 mmHg = será sempre alto risco, portanto inicia-se o tratamento medicamentoso. Todo paciente em estágio 3 já deve sair do consultório com algum tipo de medicamento anti-hipertensivo.
- Apenas quando o paciente for de baixo risco é que se pode iniciar com as medidas de mudança de hábitos de vida e solicitar uma reavaliação. 
- Além da presença da hipertensão arterial, é preciso sempre avaliar também os fatores de risco para desenvolver doenças cardiovasculares. 
- Se o paciente apresentar lesão em órgão alvo, hipertrofia do VE, arteriopatias periféricas, doenças renais, doenças cerebrovasculares, diabetes, ele também é considerado de alto risco, logo também precisará de tratamento farmacológico.
- A mudança do estilo de vida deve ser orientada para os pacientes com hipertensão, como diminuir a ingestão de sal e álcool, parar de fumar, emagrecer e praticar atividade física.
- Paciente com HAS estágio 1 com risco moderado ou baixo pode esperar tentar durante cerca de 3 a 6 meses as mudanças de estilo de vida. Paciente no mesmo estágio, porém com uma doença cardiovascular já estabelecida, inicia-se o tratamento medicamentoso.
- A classificação inicia-se de acordo com os valores de pressão arterial, e depois com a presença de fatores de risco associados ou presença de lesão em órgão alvo. 
- Exemplo: paciente hipertenso grau I, masculino, não tem diabetes, não é idoso, não é tabagista – não há fator de risco, então esse é um paciente de baixo risco global para apresentar sequelas por conta da HAS.
- Se não tem risco, inicio com um tratamento não medicamentoso – atividade física, perder peso, diminuir a ingesta de sal.
- Se tem risco são necessários ambos os tratamentos, medicamentoso e não medicamentoso.
- Se é hipertenso estágio 3 já é de alto risco, já inicia com tratamento medicamentoso.
- Seé de estágio 2 pode ser moderado ou alto risco. Dependendo dos fatores associados, pode começar com um tratamento não medicamentoso durante 6 meses e se não alcançar a meta, inicia-se o tratamento medicamentoso.
- Se há lesão em órgão alvo, até com níveis pressóricos normais, o paciente é considerado com um risco adicional. Então, um paciente que teve um infarto é tratado para hipertensão arterial mesmo com níveis pressóricos mais baixos, a pressão deve ser muito bem controlada, sendo ideal abaixo de 120/80 mmHg.
 Modificações do Estilo de Vida
- Redução do peso corporal (IMC<25)
- Atividade física regular
- Moderação no consumo de álcool
- Abandono do tabagismo
- Dieta equilibrada
- Moderação no consumo de Sal
- Manter consumo de Cálcio
- Manter consumo de Potássio
 Acompanhamento e Anti-Hipertensivos 
- Existem essas classes de medicamentos anti-hipertensivos (diuréticos, bloqueadores de canais de cálcio, betabloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina2) e todos eles, avaliados separadamente, tiverem impactos na redução de eventos adversos cardiovasculares. 
- Qualquer um dessas classes, exceto o betabloqueador (que só terá esse efeito se o paciente tiver doença coronariana), podem ser administrados em pacientes com HAS. 
- Os outros medicamentos (alfa bloqueadores, bloqueadores centrais, vasodilatadores diretos), dá-se preferência em situações específicas, como por exemplo o uso da Alfametildopa em uma gestação, a Clonidina que é um bloqueador central em pacientes onde associações de fármacos não foram suficientes para o controle da PA [...].
- Diuréticos: Hidroclorotiazida, Furosemide, Bumetanida, Clortalidona
- β-bloqueadores: Propranolol, Atenolol, Metoprolol
- α-bloqueadores: Prazosin, Doxazozin, Terazozin
- α-β-bloqueadores: Carvedilol
- Simpatolíticos Centrais: α-Metildopa, Clonidina
- IECA: Captopril, Enalapril, Ramipril, Cilazapril, Lisinopril
- Antagonistas de Cálcio: Amlodipina (menos potente que a Nifedipina), Nifedipina (é um bloqueador dos canais de cálcio que age na periferia, causando vasodilatação – seu efeito é muito rápido, de modo que a PA cai muito rápido também – por conta disso, o paciente pode apresentar uma taquicardia reflexa – por isso deve ser utilizada nas formas de apresentação prolongada), Nicardipina, Diltiazem, Verapamil
- ARA-II (BRA-II): Losartan, Olmesartan, Candesartan, Telmisartan
- A meta é alcançar níveis de pressão arterial abaixo de 140x90mmHg.
- Em alguns casos, como em doentes renais e diabéticos, abaixo de 130x85 mmHg (nunca menos que isso).
- As vezes o paciente chega no pronto socorre com uma pressão de 220x140 mmHg e o paciente já é hipertenso cronicamente, mas não está sentindo absolutamente nada se ele não está sentindo nada, não é necessário dar medicamentos nem ficar medindo a pressão. Se ele está ASSINTOMÁTICO, NÃO É CRISE HIPERTENSIVA. Nesse caso é necessário ajustar a medicação, orientá-lo como tomar de maneira adequada e pedir que retorne em uma semana. 
 Combinações de Fármacos
- A única combinação que não é feita é a de inibidores de ECA e bloqueadores dos receptores da Angiotensina, pois eles possuem o mesmo efeito e, portanto, não há benefícios para o paciente. 
 Eletrocardiograma (ECG) na HAS
- O Eletrocardiograma (ECG) é o registro da atividade elétrica do coração, funciona como um voltímetro.
- O resultado final de todos os potenciais de ação no coração produz a onda P, o complexo QRS e a onda T.
- As drogas iônicas entre as células cardíacas desenvolvem um potencial de ação e esse potencial é transmitido por todo o coração. As diferenças desses potenciais é que geram as curvas do ECG.
- Na hipertensão arterial, se já tiver lesão de órgão alvo (coração), acontece hipertrofia/enrijecimento do ventrículo esquerdo e com isso pode gerar alguns achados no eletro. 
- Como há um enrijecimento do ventrículo esquerdo, isso gera uma dificuldade para o sangue passar do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, provocando um aumento do átrio esquerdo. 
- Sinais de comprometimento do coração pela hipertensão: hipertrofia do ventrículo esquerdo e sobrecarga do átrio esquerdo.
- Pode haver um grau de hipertrofia e de enrijecimento do ventrículo esquerdo que não altera a espessura do musculo, mas altera a forma como ele relaxa, endurecendo o coração – isso altera a onda T (repolarização ventricular).
- A sobrecarga do átrio esquerdo acarretará em um aumento do tamanho do átrio esquerdo, assim, há um aumento/alargamento da onda P. A sobrecarga atrial esquerda leva a um aumento do tamanho do AE, com isso aumenta a duração da onda P (fica alargada), em D2 AUMENTO DO AE = ALARGAMENTO EM DURAÇÃO DA ONDA P.
- Átrio esquerdo aumentado: ocorre um alargamento da onda P – aumenta em duração. 
- Átrio direito aumentado: aumenta a onda P em amplitude – algo que também pode acontecer na HAS, apesar de ser mais comum em doenças pulmonares (por exemplo). Quando ocorre o aumento do AD, o vetor de despolarização é de cima para baixo, então em D2 terá o aumento do primeiro componente da onda P, aumentando assim em amplitude.
- Na sobrecarga do átrio esquerdo há um aumento da duração da onda P, sendo maior que 2,5 quadradinhos dorso de camelo aumento da duração da onda P P 0,10s.
- Se a onda T for negativa em V1 e essa fase for maior que 1 quadradinho tanto em duração quanto em amplitude, também é um achado de sobrecarga do átrio esquerdo.
- Outro achado possível é a retificação ou achatamento da onda T, no segmento ST, são chamados de alterações inespecíficas da repolarização ventricular.
- Sobrecarga do ventrículo esquerdo: caracterizado pela onda S grande (maior que 30mm), localizada em V2, V3 e V4.
- Se a onda P em V1 estiver negativa e maior que 1 quadradinho também é um achado característico de hipertrofia ventricular.
- A hipertrofia ventricular gera um aumento da amplitude do complexo QRS.
- Onda P negativa maior que 1 quadradinho, chamado de índice de Morris, indica sobrecarga do átrio esquerdo.
- A onda T normal não é simétrica (é assimétrica), sendo quase imperceptível o seu desnivelamento, essa onda possui uma parte ascendente menos inclinada e uma parte descendente mais rápida. 
- Qualquer alteração do ventrículo esquerdo, tanto na isquemia quanto na hipertrofia/enrijecimento, altera primeiro a diástole do ventrículo esquerdo e alterando a diástole, irá alterar a repolarização do ventrículo esquerdo levando a alterações no ECG, como um segmento ST retificado.
- A sobrecarga do ventrículo esquerdo é caracterizada pela onda S grande, de quase 40 quadrados.
- Se em V1 a onda P for negativa e a fase for maior que 1 quadrado, é considerado um achado de sobrecarga do AE.
- Outro achado é a retificação ou achatamento da onda P e do segmento ST em V5, não é um achado especifico, mas chama a atenção para uma lesão de órgão alvo em um paciente hipertensivo. 
- Na hipertrofia do VE ocorre um aumento do 3º e 4º vetor da despolarização, um desvio do eixo elétrico mais para esquerda e assim aumenta a amplitude do segmento QRS.