BACILOS GRAM NEGATIVOS

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BACILOS GRAM-NEGATIVOSPSEUDOMONAS AERUGINOSA
- Bacilos gram-negativos pequenos;
- Arranjado aos pares;
- Amplamente distribuída: ambiente hospitalar, água, solo, alimentos, plantas e animais, mas é incomum como microbiota normal (exceto em pacientes hospitalizados e imunossuprimidos).
PATOGÊNESE E IMUNIDADE:
Adesinas -> adesão importante para estabelecimento da infecção;
Flagelos e pili -> também medeiam a motilidade;
Lipopolissacarídeo (atividade de endotoxina);
Alginato (polissacarídeo mucoide que forma uma cápsula);
Capacidade de formar biofilme;
Toxinas secretadas e enzimas: 
- Exotoxina A (ETA): importante valor de virulência -> interrompe a síntese de proteínas, bloqueando o alongamento da cadeia peptídica, além de contribuir para dermatonecrose, danos na córnea e danos pulmonares.
- Piocianina (pigmento azul): catalisa a produção de formas tóxicas de oxigênio, além de estimular a liberação de IL-8, atraindo neutrófilos.
- Pioverdina (pigmento verde-amarelo): é um sideróforo que se liga ao ferro para uso no metabolismo e regula a secreção de fatores de virulência – ETA.
- Elastases (LasA – serina protease e LasB – zinco metaloprotease): atuam em sinergia degradando a elastina, o que promove dano tecidual, pulmonar e lesões hemorrágicas. Ademais, degrada o componente complemento, inibindo a quimiotaxia e provocando maior disseminação (infecção aguda) -> a formação de anticorpos anti LasA/LasB forma imunocomplexos durante a inflamação crônica.
- Fosfolipase C: hemolisina que rompe lipídios e lecitina (o que destrói tecidos);
- Exoenzimas S e T: permitem que proteínas efetoras bacterianas sejam transladadas para dentro do citoplasma das células do hospedeiro, onde modulam diversas funções biológicas, o que promove dano celular.
Resistência aos Antibióticos:
- Podem sofrer mutações para cepas mais resistentes;
- Podem sofrer mutação nas porinas, evitando entrada de antibióticos;
- Aumentam o efluxo de antibióticos;
- Produção de beta-lactamases. 
Dificilmente causa infecções em indivíduos sadios;
Obs.: Pseudomonas aeruginosa é um patógeno oportunista por alguns motivos: 
Incapacidade de completar os primeiros passos da infecção -> não é capaz de invadí-las;
Não conseguem manter a colonização persistente concomitantemente com a produção de fatores tóxicos que causariam danos ao indivíduo.
DOENÇAS CLÍNICAS:
Infecções pulmonares:
- colonização assintomática -> fibrose cística;
- inflamação benigna dos brônquios;
- broncopneumonia necrotizante grave;
- condições predisponentes: terapia anterior com antibiótico de amplo espectro e/ou paciente sob uso de ventilação mecânica (a qual pode introduzir organismos via aérea inferior);
- fibrose cística: mutação no gene da fibrose cística -> defeito no transporte iônico -> diminuição da secreção de fluidos -> aumento na concentração de macromoléculas -> tubulopatia obstrutiva. 
Infecções primárias de pele/tecidos moles:
- principalmente infecções de ferida de queimaduras;
- colonização do ferimento -> dano vascular -> necrose de tecidos -> disseminação -> bacteremia;
- osteocondrite;
- foliculite (relacionada à imersão em água contaminada).
Infecções do Trato Urinário: principalmente em pacientes com sonda vesical de demora e tratados com vários antibióticos. 
Otite externa: 
- Fator de risco -> piscina;
- Otite externa maligna -> forma mais grave, observada em pacientes idosos ou diabéticos.
Infecções Oculares: exposição à água contaminada ou negligência no uso de lentes de contato;
Bacteremia: 
- indistinguível das causadas por outras bactérias;
- mortalidade maior;
- predileção por pacientes imunossuprimidos;
- dificuldade de tratamento de cepas resistentes;
- pode ter origem em infecções do trato urinário, trato respiratório ou infecções de pele (queimaduras);
- ectima gangrenoso: vesículas eritematosas -> hemorragias -> necrose.
Endocardite: 
- principalmente usuários de drogas;
- contaminação com água.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO:
Prevenção da contaminação de equipamentos médicos;
Evitar contaminação cruzada;
Evitar uso desnecessário de antibióticos.
DIAGNÓSTICO: 
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
FISIOLOGIA E ESTRUTURA:
- Cocobacilos gram-negativos;
- Pequenos e pleomórficos;
- Presentes na membrana mucosa de humanos;
- Imóveis;
- Oxidase-positivos;
- Crescimento necessita de nutrientes;
- Parede celular de lipopolissacarídeo com atividade de endotoxina;
- Membrana externa: proteínas espécie-específicas e cepa-específicas;
- Apresentam cápsula polissacarídica (nem todas);
- Apresentam 6 sorotipos antigêncicos (A-F):
Com o advento da vacina para o sorotipo B, os sorotipos C e F, além das linhagens não-encapsuladas, passaram a ser as maiores responsáveis pelas doenças.
- As espécies não-encapsuladas colonizam o TRS em todos os indivíduos ainda nos primeiros anos de vida;
- Podem se disseminar localmente -> otite média, sinusite, bronquite e pneumonia;
- Encapsulado (sorotipo B) é incomum no TRS, mas é causa comum de doença em criança não-vacinada (meningite, epiglotite, celulite);
- Componentes da parede celular prejudicam a função ciliar do TRS;
- Principal fator de virulência da H. influenzae tipo B -> cápsula polissacarídica;
- Possuem uma protease IgA que degrada a IgA secretora, facilitando sua aderência à mucosa respiratória;
- Adesinas e fímbrias medeiam a colonização das bactérias na orofaringe.
EPIDEMIOLOGIA:
- A maioria das cepas de Haemophillus influenzae é não-capsulada, com as cepas capsuladas detectadas somente em números pequenos;
- Colonizam comumente os seres humanos.
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