Sepse/Paciente crítico - Fisiopatologia + Nutrição

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Problema 5 - Ampliada II
1. Conceituar queimadura e sua classificação.
DEFINIÇÕES GERAIS
- As queimaduras são lesões térmicas traumáticas causadas por agentes térmicos, químicos, elétricos ou radioativos, causando destruição parcial ou total da pele e seus anexos, podendo atingir camadas mais profundas como tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos.
- Entre as queimaduras mais comuns, tendo as crianças como vítimas, estão as decorrentes de escaldamentos. Por sua vez, entre os adultos do sexo masculino, as queimaduras mais frequentes ocorrem em situações de trabalho. Os idosos também compreendem um grupo de risco alto para queimaduras devido à sua menor capacidade de reação e às limitações físicas peculiares à sua idade avançada. Já para as mulheres adultas, os casos mais frequentes de queimaduras estão relacionados às várias situações domésticas.
- A gravidade da queimadura é determinada pela extensão, profundidade das lesões, idade do paciente, presença ou não de acometimento pulmonar e pela coexistência de co-morbidades e/ou outras lesões associadas. A queimadura em área aparentemente pequena e profunda é tão ou mais grave quanto uma lesão extensa, porém superficial.
- Índices são propostos para estimar a mortalidade após queimaduras severas. Além da área corporal total, o comprometimento de todas as camadas de pele e tecidos profundos, a inalação de fumaça e produtos tóxicos, idade abaixo de 30 anos e acima de 60 anos são preditivos de aumento na mortalidade.
- A queimadura grave é um dos eventos traumáticos mais significativos, e sua morbidade prolongada não é superada por nenhuma outra forma de trauma. Grandes áreas corporais queimadas produzem distúrbios fisiopatológicos que afetam quase todos os órgãos do corpo humano. As sequelas decorrentes do trauma térmico grave podem causar invalidez parcial ou permanente e determinar inúmeros transtornos psicossociais.
- Três zonas de lesão foram descritas após uma queimadura:
1. Zona de necrose: caracteriza por um tecido irreversivelmente lesado na área da queixa madura. 
2. Zona de estase: é a área imediatamente adjacente à zona de necrose, com danos moderados e perfusão diminuída. Os tecidos nessa zona são potencialmente recuperáveis.
3. Zona de hiperemia: é a área de vasodilatação em torno da ferida da queimadura, contendo tecidos viáveis.
CLASSIFICAÇÃO
- As queimaduras são classificadas de acordo com o grau de destruição celular causada na pele e tecidos subcutâneos. São usados também os termos superficial, parcial e perda total (MARCHESAN; FARINA JR, 2003).
a) Queimadura de 1º grau: considera-se queimadura de 1º grau aquela que atinge a camada mais externa da pele, a epiderme. Clinicamente a lesão é hiperemiada (vermelhidão), úmida com edema e muito dolorosa. Não provoca alterações hemodinâmicas, tampouco é acompanhada de alterações clinica significantes, por isso, a porcentagem desse tipo de queimaduras não é incluída nos cálculos de reposição hídrica. Sua resolução se dá em aproximadamente cinco e sete dias. Exemplo: lesão por raios solares.
b) Queimadura de 2º grau superficial: são também chamadas de queimaduras de espessura parcial, atingindo toda epiderme e porção da derme, conservando uma razoável quantidade de folículos pilosos e glândulas sudoríparas. Clinicamente caracterizam-se pela formação de bolhas, eritemas e dor acentuada. As bolhas quando rompidas, podem deixar à mostra uma superfície rosa e úmida. Exemplo: lesão por líquido aquecido.
c) Queimadura de 2º grau profunda: as queimaduras de espessura parcial profundas envolvem a destruição de quase toda a derme, tem comportamento mais próximo das queimaduras de 3º grau, apresentando coloração mais pálida e menos dolorosas, acarretando maior repercussão sistêmica, embora possam evoluir para reparação após três semanas. O epitélio neoformado é muito friável, apresentando ulceração recorrente e forte tendência à cicatrização hipertrófica e contraturas. Exemplo: lesão por imersão em líquidos superaquecidos ou chama direta.
d) Queimadura de 3º grau: acomete totalidade das camadas da pele e, em muitos casos, outros tecidos como subcutâneo, músculos e ossos. Clinicamente apresentam um aspecto esbranquiçado ou marmóreo, há redução da elasticidade tecidual se tornando rígida, pode apresentar, por transparência, vasos sanguíneos trombosados. É a mais grave de todas as lesões térmicas, provocando lesões deformantes, podendo ser de causa elétrica ou térmica.
e) Queimadura de 4º grau: casos ocorrem em que a queimadura, além da derme e epiderme, atinge o fáscia, músculos, tendões, articulações, ossos, cavidades, são gravíssimas e podem receber denominação de 4º grau.
- A grande dificuldade pratica está na diferenciação entre a queimadura de segundo grau profundo e a de terceiro grau. Além disso, a presença de infecção ou uma grave instabilidade hemodinâmica pode provocar o afundamento da lesão. Em decorrência disso, não se deve ser categórico em relação ao grau de queimadura em uma primeira avaliação, sendo importante a reavaliação do paciente decorridas 48-72 horas após a lesão. 
- Para determinar a área corporal atingida pela queimadura existem duas formas que podem ser utilizadas: a regra dos nove, desenvolvida por Polask e Tennison em 1961 e o esquema de Lound e Browder (SINDER, 2006). 
- A regra dos nove é um método mais rápido, utilizada em casos de emergência, onde se calcula a profundidade e o grau da área queimada. Divide-se o corpo em múltiplos de nove; a cabeça e os membros superiores valem 9% cada um, o tórax anterior e posterior e cada membro inferior valem 18% e o períneo 1.
- Convém avaliar que entre o adulto e a criança, existe uma significante diferença no cálculo da área corporal queimada, devendo ser modificada a regra dos nove para a “Regra dos Onze”, que compreende:
- O esquema de Lound e Browder consiste em avaliar as proporções do corpo atingidas em relação à idade.
2. Compreender a fisiopatologia da queimadura.
- A queimadura possui caráter peculiar, principalmente por ser a pele o maior tecido do corpo humano, do qual dependemos para a regulação térmica, homeostase hidroeletrolítica, proteção contra microrganismos e outros agentes ambientais. 
- Dentre as respostas fisiopatológicas às graves lesões térmicas, a perda rápida e volumosa de líquidos é, geralmente, a mais impactante, no primeiro atendimento. Entretanto, diversos outros mecanismos fisiopatológicos desencadeiam-se, em graus e momentos variados, em cada paciente, individualmente, tais como: diminuição do débito cardíaco, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição da oferta tecidual de oxigênio.
- Secundariamente a essa trauma tecidual há uma liberação maciça de mediadores inflamatórios, que tem início quase imediatamente, e evolui com tempo atingindo uma resposta sistêmica máxima em 3 a 5 dias.
- A resposta a lesões também é regulada por citocinas metabolicamente ativas como IL-1, IL-6 e TNF alfa, que são liberadas por muitos tipos de células, incluindo células fagocitárias, em resposta a danos teciduais, infecções e inflamações. As citocinas estimulam a captação de aminoácidos e a síntese de proteínas pelo fígado, aceleram a decomposição dos músculos e induzem a gliconeogênese. O efeito final da resposta de citocinas mediada por hormônios e células é um aumento no suprimento de oxigênio e uma disponibilidade maior de substratos para tecidos metabolicamente ativos.
- A IL-1 parece ter um papel importante na estimulação da resposta da fase aguda, incluindo febre, leucocitose, proteólise muscular esquelética e síntese de proteínas de fase aguda. Como parte da resposta de fase aguda, os níveis de ceruloplasmina aumentam principalmente devido ao sequestro e à hiperuricemia.
- Nas três primeiras horas após a lesão por queimadura, a formação de edema é impulsionada pela pressão hidrostática, secundariamente à vasodilatação pré-capilar e à vasoconstrição pós-capilar. Nos tecidos queimados as alterações relacionadas à desnaturação do colágeno ocasionam uma pressão hidrostáticaintersticial negativa. Depois dessas alterações, a liberação local e sistêmica de mediadores inflamatórios como histamina, bradicinina, leucotrienos e prostaglandinas acarreta aumentos na permeabilidade capilar pelo alargamento de junções comunicantes intercelulares. Isso causa a formação de edema ainda maior pelo vazamento de proteínas a partir dos capilares.
3. Compreender as complicações clínicas e do estado nutricional promovidas pela queimadura.
- Os grandes vazamentos capilares associados queimaduras, juntamente com as perdas líquidas pela própria ferida, podem causar uma hipovolemia significativa, ocasionando uma redução da pré-carga. O corpo tenta compensar por uma vasoconstrição periférica e esplânica, que, quando combinada à viscosidade sanguínea aumentada relacionadas às queimaduras, estressa ainda mais o coração pro aumentar a pós carga. Além disso, a contratilidade cardíaca também diminui devido ao efeito direto de um depressor cardíaco circulante do qual pouco se conhece.
- A insuficiência renal pode ocorrer em consequência da hipoperfusão secundária à hipovolemia ou da obstrução do néfrons e os danos produzidos pela mioglobina. Hormônios induzidos pelo estresse, como vasopressina e angiotensina, liberados depois da lesão por queimadura, reduzem ainda mais o fluxo sanguíneo renal e podem comprometer a função desse órgão.
- A lesão por inalação de fumaça pode afetar a função pulmonar por lesar diretamente o revestimento do trato respiratória pelo depósito de compostos químicos levados às vias aéreas proximais pela fumaça, os vapores e a fuligem. Estes criam as condições para a formação de cilindros nas vias aéreas distais e a obstrução dessas mesmas vias.
- A permeabilidade intestinal a moléculas de grande tamanho aumentam depois de queimaduras, o que altera a absorção. As queimaduras também se associam a uma atrofia maior da mucosa, em consequência da apoptose relacionada as queimaduras. Essas alterações cessam depois dos primeiros dias a nutrição alimentar pode ser reiniciada com segurança logo depois da lesão por queimadura.
- A infecção lidera as causas de morbidade e de letalidade no grande queimado, sendo que é responsável por 75% a 80% dos óbitos. Além da extensão da SCQ, que acarreta alteração estrutural na cobertura cutânea com grande carga de colonização bacteriana, outros fatores favorecem as complicações infecciosas nos queimados, como a imunossupressão decorrente da lesão térmica, a possibilidade de translocação bacteriana gastrintestinal, a internação prolongada e o uso inadequado de antimicrobianos. 
- O sistema imune é suprimido por lesões por queimadura. A produção a função dos neutrófilos, macrófagos, linfócitos T e é comprometida, predispondo o paciente a infecções bacterianas fungicas e viróticas.
- A instalação da subnutrição proteico energética é evidenciada pro grandes perdas de peso corporal e balanço nitrogenado acentuadamente negativo, consequências comuns da resposta metabólica ao estresse orgânico.
- Além do aumento do gasto energético e do catabolismo proteico, os pacientes queimados apresentam maior susceptibilidade às infecções, o que sustenta o estado hipermetabólico, agravando o estado nutricional. Deve-se ter em mente que o paciente queimado será submetido a inúmeros procedimentos cirúrgicos, sendo frequente a necessidade de jejuns no pré e pós operatório imediatos, agravando ainda mais o seu estado nutricional. 
4. Entender a resposta metabólica ao estresse metabólico (sepse, trauma e queimadura).
- A resposta metabólica ao estresse envolve um componente neuroendócrino e um componente inflamatório. Dados recentes sugerem que os hormônios liberados do tecido adiposo e do trato gastrointestinal podem desempenhar um papel importante também.
- O componente neuroendócrino é desencadeado em uma região localizada perto do hipotálamo, o núcleo paraventricular e o locus coeruleus. Quando um estressor é detectado e sinalizado para o sistema nervoso central, uma resposta prototípica será desencadeada, resultando na ativação do sistema nervoso simpático (SNS), o eixo hipotálamo-hipófise e, mais tarde, alterações inflamatórias, imunes e comportamentais.
- O estresse de queimaduras médias a grandes evoca uma vigorosa resposta hipermetabólica, que está presente durante o período de cobertura da ferida e pode continuar por meses, até o fechamento da ferida. Enquanto pacientes com peritonites têm suas taxas metabólicas elevadas de 5% a 25%, trauma severo aumenta de 30% a 70%, o grande queimado tem seu metabolismo aumentado em até 200%.
- A resposta a doenças críticas e lesões se manifesta por fases tanto de fluxo como de refluxo. A fase de fluxo, que ocorre imediatamente após a lesão, se associa a hipervolemia, choque e hipóxia tecidual. As alterações metabólicas e clínicas incluem redução do débito cardíaco, diminuição do consumo de oxigênio, baixa da pressão arterial e queda da temperatura corporal. Os níveis de insulina diminuem em resposta direta ao aumento do glucagon. A fase de refluxo, que se segue à reanimação líquida e à restauração do transporte de oxigênio, se caracteriza pelo aumento do débito cardíaco e do consumo de oxigênio, e pela elevação da temperatura corporal e do gasto energético. Há um aumento marcante na produção de glicose, na liberação de ácidos graxos livres e nos níveis circulantes de insulina, catecolaminas, glucagon e cortisol. A terceira fase é denominada de fase de recuperação e exige altos níveis de energia para enfrentar a reabilitação física e a cura completa da ferida, sendo que, em queimaduras graves, essa fase pode durar até dois anos
- As anormalidades metabólicas em queimados são consequência da combinação da liberação de mediadores inflamatórios e a “resposta ao estresse”. As principais anormalidades são: aumento dos hormônios catabólicos (cortisol, catecolaminas); diminuição dos hormônios anabólicos (GH e testosterona); aumento da taxa de metabolismo basal (TMB); aumento da temperatura corporal; aumento da demanda de glicose e gliconeogênese hepática; uso da proteína muscular como fonte de energia.
- Uma hiperglicemia acentuada pode sobrevir após lesões e inflamações. Essa hiperglicemia decorre inicialmente de um grande aumento na produção de glicose secundariamente à gliconeogênese e de uma liberação diminuída de insulina secundariamente a níveis elevados de hormônios, incluindo a epinefrina.
- A decomposição das proteínas dos músculos esqueléticos ocasiona aumento nos níveis de aminoácidos. Estes são trasaminados em glutamato ou piruvato para formar alanina e glutamina. Os músculos usam, preferencialmente, para fins calóricos os aminoácidos de cadeia ramificada, com a formação de cetoácidos de cadeia ramificada, que podem passar ao ciclo dos ácidos tricíclicos para a produção de calórica.
- A mobilização de proteínas da fase aguda também contribui para o acentuado balanço nitrogenado negativo e para a perda de massa corporal não adiposa, que continua até a consolidação das feridas da queimadura. A proteólise também causa um aumento das perdas urinárias de potássio, fósforo e magnésio.
- As alterações induzidas pelo estresse no metabolismo lipídico incluem uma circulação aumentada de ácidos graxos livres e uma grande elevação na proporção de glucagon para insulina. Os ácidos graxos livres podem ser oxidados e usados na formação de cetonas, que fornecem energia a tecidos não dependentes de glicose, ou para nova síntese de triglicerídeos.
6. Definir sepse e sua classificação.
- A sepse é definida como uma síndrome de resposta inflamatória (SIRS), motivada por um agente agressor, associada à infecção sistêmica. Tem alta mortalidade e representa cerca de 24% a 32% dos custos totais de uma unidade de terapia intensiva.
- Apesar da alta mortalidade e prevalência, trata-se de uma doença com curso clínico heterogêneo e ampla variação clínica. A razão para este fato está relacionada a diferentes fatores como origem do local de infecção, virulência do agente etiológico, estado de competênciaimunológica do paciente.
- Atualmente, a sepse é definida como uma síndrome clínica onde a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) está associada à infecção. Diversos sinais e sintomas podem estar presentes, devendo ser lembrados em função da dificuldade diagnóstica, sobretudo em pacientes graves cujas doenças são complexas e com frequência já estão em uso de antimicrobianos.
CLASSIFICAÇÃO
- O espectro da resposta inflamatória e da sepse é definido de acordo com os critérios propostos pelo consenso American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) de 1991.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS: IMUNIDADE, INFLAMAÇÃO E COAGULAÇÃO
- A sepse resulta de uma complexa interação entre o microrganismo infectante e a resposta imune, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro. Por muito tempo pensou-se que a sepse era decorrente de uma superestimulação do sistema imune. Entretanto, alguns estudos mostraram que a frequência de uma resposta inflamatória sistêmica exagerada é menor do que se pensava.
1) Interação patógeno/hospedeiro: a resposta imune inata
- A interação entre microrganismos e hospedeiro se inicia pelo reconhecimento das substâncias do agente etiológico, não-próprias, cabendo destaque aos chamados padrões moleculares relacionados aos patógenos (PMRP), estruturas moleculares não-variáveis expressas por grupos de patógenos, as quais são, habitualmente, cruciais para a virulência e/ou sobrevivência do agente. Os PMRM são identificados pelos receptores de reconhecimento de padrão (RRP), os quais são expressos por células do sistema imune inato.
- As endotoxinas de bactérias gram-negativas - derivadas da parede celular destas células e formadas principalmente por lipopolissacarídeos (LPS) - estão entre os mais bem estudados PMRP. Estas moléculas são transferidas aos receptores CD14 e TLR4 (este último, um representante da família Toll-like) - existentes na superfície de monócitos, macrófagos, células dendríticas e neutrófilos.
- Após esta fase de reconhecimento, sucedem-se vários eventos de ativação celular e produção de citocinas, cujo resultado é a SIRS.
b) Inflamação e mediação imunológica
- Ato contínuo à ligação entre PMRP e os receptores Toll-like, acionam-se diferentes vias celulares de sinalização, incluindo a participação das proteínas intracelulares NOD (nucleotid-binding oligomerization domain) e MyD88 (myeloid differentiation protein 88). A participação dessas proteínas intracelulares promove a estimulação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-κB) κB), responsável pela ativação de genes para transcrição de inúmeras citocinas da SIRS (relacionada à infecção ou não).
- Essa sequência - culminando na liberação de NF-κB - determinam a produção e secreção de inúmeras citocinas pró-inflamatórias, tais como interleucinas 1 (IL-1), 2 (IL-2), 6 (IL-6), 8 (IL-8), 12 (IL-12), TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa) e TNF-b (fator de necrose tumoral beta), evento considerado crucial no desenvolvimento de sepse. Entretanto, citocinas anti-inflamatórias, como as interleucinas 4 (IL-4), 5 (IL-5), 10 (IL-10), 11 (IL-11) e 13 (IL-13), são igualmente produzidas possibilitando o desenvolvimento de anergia e alentecimento da resposta aos agentes etiológicos, caracterizando a síndrome da resposta anti-inflamatória compensatória (CARS).
- Nesta complexa teia fisiopatogênica, o TNF-a tem um papel relevante, ao estimular os leucócitos e as células endoteliais a liberarem outras citocinas (bem como mais TNF-a), a expressar moléculas de adesão na superfície celular e a aumentar o turnover de ácido aracdônico. Além disso, a interação entre TNF-a e IL-1, propicia o desenvolvimento de um estado pró-coagulante através da inibição da trombomodulina, além de promover uma série de alterações hemodinâmicas encontradas na sepse, tais como aumento da permeabilidade vascular, diminuição da resistência vascular periférica e inotropismo negativo.
- Distúrbios vasculares podem ser também produzidos diretamente pelas endotoxinas - através da ativação da cascata do complemento, usualmente pela via alternativa -, resultando na liberação de C3a e C5a, os quais induzem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, potencialização da agregação plaquetária e ativação/agregação de neutrófilos, eventos que concorrem para a instalação das alterações microvasculares do choque séptico.
c) Sistema de coagulação
- A ativação do sistema de coagulação e a inibição dos fatores anticoagulantes endógenos têm papel decisivo na fisiopatologia da sepse grave e do choque séptico. Tal cenário pode culminar na instalação da CID, caracterizada por: (1) ativação intravascular da coagulação, (2) formação e deposição de fibrina na microvasculatura, (3) consumo de plaquetas e (4) alterações na fibrinólise.
- A consequência é a obstrução do fluxo vascular para órgãos e tecidos, com contribuição para a instalação de má perfusão tissular (já esperada pela hipotensão arterial crítica) e falência de órgãos e sistemas. Além disso, o consumo de fibrina e de plaquetas (devido à ativação intravascular da coagulação) pode desencadear hemorragias graves, complicando ainda mais este panorama.
d) Desenlaces fisiopatogênicos
- A progressão da sepse pode levar a disfunções em muitos órgãos e sistemas. O mecanismo provável resulta da lesão endotelial disseminada, com extravasamento de fluidos e, em consequência, edema intersticial e hipovolemia, além dos já descritos distúrbios da coagulação. Ademais, há na sepse um incremento na liberação de hormônios contra-insulínicos (glucagon, corticosteróides, catecolaminas e hormônio do crescimento), resultando em hipermetabolismo, com aumento da glicogenólise e da gliconeogênese hepática, aumento da lipólise e do catabolismo protéico muscular, intestinal e do tecido conjuntivo. Todos esses mecanismos, em conjunto, levam à hipóxia tissular, acidose láctica e a morte celular.
7. Compreender a interpretação do exame do lactato na sepse.
- A hipóxia tecidual global que ocorre na sepse grave e choque séptico é decorrência da associação entre distribuição heterogênea do fluxo sanguíneo microvascular, baixo fluxo sistêmico (hipóxia isquêmica) e falência no metabolismo celular (hipóxia citopática). Consequentemente há anaerobiose e aumento dos níveis de lactato sérico, sendo este último decorrente de múltiplos fatores. Ainda, o aumento do lactato é muito rápido, proporcional ao defeito oxidativo do metabolismo e à gravidade do choque.
- A sepse pode causar hiperlactatemia por vários motivos: 
(a) hipóxia tecidual (principalmente na fase inicial do choque séptico) 
(b) inibição da enzima piruvato desidrogenase (PDH), que inicia a oxidação do piruvato na mitocôndria. 
(c) glicólise aumentada, uma vez que aumenta a oferta de substrato (piruvato), saturando a enzima PDH. 
- Disfunção hepática também colabora para hiperlactatemia nos pacientes sépticos, por redução da depuração de lactato. A glicólise aumentada e a disfunção hepática explicam a hiperlactatemia na sepse, mesmo na ausência de hipóxia tecidual. A infusão de adrenalina também aumenta a glicólise por aumentar o metabolismo celular além do que a glicólise aeróbica pode acompanhar (SILVA et al., 2001).
- O principal mecanismo de hiperlactatemia, nos pacientes com choque, é a hipoxia tecidual. No entanto, devemos dividir a síndrome do choque em duas categorias: a) síndromes de baixo fluxo: débito cardíaco deprimido; b) síndromes com alto fluxo (débito cardíaco elevado). 
- Nas síndromes de baixo fluxo, a hiperlactatemia é por hipoxia tecidual. Nesse caso, estão presentes achados que traduzem baixa oferta de oxigênio aos tecidos. A hiperlactatemia persistente, nesses pacientes é sinal de mau prognóstico devido ao vínculo fisiopatológico entre hiperlactatemia e hipoxia tecidual persistente. 
Nas síndromes de alto fluxo, em virtude da interação de vários componentes fisiopatológicos, propiciando hiperlactatemia, a interpretação clínica dos níveis de lactato merece alguns cuidados. Nas fases iniciaisda ressuscitação, possivelmente, encontraríamos hipoxia tecidual e dependência do consumo em relação à oferta de oxigênio. Assim, nas primeiras 48-72 horas, o lactato sérico elevado é um sinal de mau prognóstico. Em contrapartida, após a fase, em que o débito cardíaco foi restaurado, a saturação venosa mista de oxigênio supera 65% e, habitualmente, o comportamento da oferta e do consumo de oxigênio são imprevisíveis, o lactato sérico pode ser normal, logo a utilização do lactato é menos específica. 
- O nível de lactato é um indicador de oxigenação tecidual de todo o organismo e não pode ser usado como indicativo de hipóxia regional. A combinação de níveis sérico de lactato com outros indicadores de oxigenação regional são mais usados e podem propiciar um quadro clínico mais completo (VINCENT, 1998).
8. Dietoterapia da queimadura e sepse
a) Quais são os objetivos da terapia nutricional (TN) no trauma? 
- O objetivo primário da TN no trauma é minimizar o catabolismo, impedir que o paciente se desnutra ou, se a desnutrição já estiver instalada, que ela não se agrave. Dessa forma, objetiva-se minimizar a perda de massa magra e, ao mesmo tempo, fornecer calorias para o organismo.
b) Quais são os objetivos da imunomodulação no trauma? 
- Os objetivos da imunomodulação no trauma são o de minimizar a resposta pró-inflamatória (SIRS) e a resposta anti-inflamatória compensatória (CARS) e, por conseguinte, equilibrar o paciente do ponto de vista imunoinflamatório, para que ele atinja o MARS (mixed anti-inflammatory-inflammatory response syndrome), com mínimo de repercussão sistêmica.
c) Quando a TN está indicada em pacientes com trauma? 
- A TN especializada, terapia nutricional parenteral (TNP) ou terapia nutricional enteral (TNE), está indicada precocemente nos casos de trauma moderado (ISS>16 e ≤ 20) e grave (ISS>20). Os pacientes geralmente necessitam de TNP ou TNE, ou de ambas, em associação. Em alguns casos, quando a via oral é permitida, essa deve ser preferencialmente suplementada com fórmulas enterais adequadas.
- Baseado em estudos clínicos controlados e randomizados e em meta-análise, o início da TN deve ser precoce (até 48 horas e de preferência nas primeiras 24 horas) após o trauma, desde que o paciente esteja hemodinamicamente estável. A TNE pode proteger a mucosa e evitar maior dano, pois aumenta o fluxo sanguíneo local (hiperemia pós-prandial). Entretanto, revisão sistemática recente, com nível de evidência A, avaliando cinco trabalhos, não encontrou diferença na TNE precoce ou tardia em pacientes queimados quanto a tempo de internação, morbidade e mortalidade.
- Os efeitos benéficos da TNE precoce são mais evidentes em grandes queimados. O retardo na oferta de nutrientes nesse grupo de pacientes relaciona-se com maior intolerância (gastroparesia) e piores resultados clínicos e metabólicos. Vários estudos comprovam que a TNE precoce em queimados é bem tolerada, reduz riscos de complicações e atenua o hipercatabolismo.
- O acesso ao tubo digestivo durante a laparotomia num paciente com trauma abdominal deve ser considerado sempre. É o momento ideal para a inserção de sonda enteral duodenal ou jejunal e, em muitas ocasiões, realizar jejunostomia visando facilitar a oferta precoce de nutrientes.
d) Qual é a melhor via para a implementação da TN em pacientes com trauma? 
- Dentro do paradigma da evidência, estudos randomizados controlados demonstram que a oferta de nutrientes no tubo digestivo associa-se a menor morbidade infecciosa e tempo de internação. 
- Em estudo prospectivo e randomizado, comparando TNE e TNP em pacientes com trauma abdominal aberto ou fechado, verificou-se que os pacientes que receberam TNE apresentaram menos pneumonia, sepse intra-abdominal e infecção em cateteres venosos.
- Pacientes impedidos de receber TNE ou que por volta do 3º ou 4º dia não tenham atingido 50% das necessidades calculadas devem receber TNP associada.
e) Em pacientes traumatizados recebendo TNE, a via deve ser gástrica ou pós pilórica? 
- Não há recomendações com nível I de evidência. Pela facilidade de colocação da sonda na posição gástrica, esta deve ser escolhida, pois a precocidade da TNE é mais importante. Em situações de gastroparesia, paciente com refluxo gastroesofágico e risco de aspiração, a via preferida deve ser a jejunal.
f) Imunonutrientes devem ser prescritos no trauma? 
- Imunonutrientes beneficiam o paciente vítima de trauma moderado e grave e devem ser prescritos precocemente na TN. A adição de imunonutrientes à TN tem sido relatada e discutida nos últimos anos. Os imunonutrientes mais utilizados isoladamente ou em associação são glutamina, arginina, ácidos graxos ômega-3 e os nucleotídeos. O uso de probióticos, prebióticos e simbióticos também tem sido relatado.
- A glutamina é talvez o imunonutriente mais conhecido e prescrito. No trauma, ocorre escassez de glutamina e como esse aminoácido é o principal nutriente para o enterócito e células do sistema imunológico, a sua adição à TN visa melhorar a imunidade e a barreira mucosa do intestino, para evitar translocação bacteriana.
- A arginina tem sido bastante debatida na literatura recente. A arginina é substrato para síntese proteica e produz, quando metabolizada, diversos componentes bioativos, como o óxido nítrico, poliaminas e ornitina. O óxido nítrico é importante modulador do tônus vascular, da inflamação, da função imunológica e da neurotransmissão. Sua ação durante a sepse tem sido interpretada por alguns como danosa e, por outros, como benéfica ao organismo. Entretanto, a evidência mostra que a arginina melhora a cicatrização em pacientes cirúrgicos.
- Os ácidos graxos ômega-3 têm marcante ação anti-inflamatória, notadamente por diminuir a formação de mediadores da inflamação derivados do ácido araquidônico. Esse efeito é importante em pacientes com trauma, pois pode diminuir a incidência de SARA e de falência de múltiplos órgãos.
- As fórmulas enriquecidas com ácido graxo ômega-3 produzem boa resposta em pacientes críticos, especialmente com SIRS e sepse. Já as fórmulas suplementadas com arginina, com ou sem glutamina ou ômega-3, não parecem oferecer vantagens sobre as fórmulas entéricas padrão, no paciente crítico com trauma ou queimado.
g) Deve-se prescrever probióticos e simbióticos no trauma? 
- Há evidência em nível I de que o uso de probióticos ou de simbióticos beneficia pacientes com trauma. Entretanto, os estudos existentes utilizaram cepas diferentes, quantidade variada e dose não padronizada. Assim, apesar de potenciais benefícios, a recomendação do uso de probióticos no trauma carece de melhor sistematização terapêutica.
h) Qual é a necessidade calórica e proteica recomendada? 
- A quantidade de calorias entre 20 e 25 kcal/kg de peso corporal/dia preenche as necessidades nutricionais da maioria dos pacientes críticos com trauma moderado a grave, nos primeiros dias, quando a SIRS é sobrepujante. Pacientes mais estáveis devem receber 25-30 kcal/kg/dia. A quantidade de proteínas em torno de 1,2 a 2,0 g/kg de peso corporal por dia é considerada ideal para o paciente com trauma podendo chegar até 3-4 g/kg/dia se a queimadura for extensa. Esse cálculo deve ser individualizado, considerando-se o peso corporal atual. Quanto maior o catabolismo proteico, marcado pela perda de nitrogênio ureico, maior será a necessidade proteica diária.
- Para os pacientes obesos críticos, a quantidade de calorias deve ser entre 20 a 22 kcal/kg de peso ajustado/dia.
- A equação de Harris-Benedict e a calorimetria indireta também podem ser usadas para estimar as calorias necessárias para o paciente crítico. Entretanto, a equação de Harris-Benedict, principalmente quando adicionada aos fatores de atividade e agressão, superestima perigosamente as necessidades do paciente catabólicos. Nos Estados Unidos, a fórmula de Curreri, apesar das críticas, ainda é a mais usada para o cálculo das necessidades dos queimados.
- O fornecimento do excesso de calorias (overfeeding) resulta em aumento da taxa metabólica,aumento do consumo de oxigênio, hiperglicemia, excesso na produção de CO2, anormalidades hidroeletrolíticas, desidratação secundária à diurese osmótica, dependência de ventilação mecânica, imunossupressão, lipogênese e esteatose hepática.
- A quantidade de carboidratos não deve ultrapassar 3 a 4 g/kg/dia (40% a 55% do valor energético total). Os lipídios variam na quantidade de 25% a 30% das calorias calculadas ou não mais que 1,0 g/kg de peso corporal/dia. 
- Durante a fase aguda pós-trauma, isto é, no primeiro ou segundo dia, recomenda-se não utilizar lipídios na TNP, para não aumentar a suscetibilidade à infecção. A maioria das soluções lipídicas em uso na TNP usa triglicérides de cadeia longa (ômega-6), que tem metabolismo via ácido araquidônico, com formação de mediadores inflamatórios.
- A vitamina A é utilizada para manutenção da epiderme normal e para síntese de glicoproteínas e prostaglandinas. Sua carência retarda a reepitelização de feridas, a síntese de colágeno ou na presença de tumores. Em relação às doses, no caso de pacientes queimados, a suplementação recomendada é de 5000 UI por 1000 calorias ofertadas.
- A vitamina C é essencial para cicatrização por interferir na capacidade do fibroblasto em sintetizar o colágeno, aumentar a ativação dos neutrófilos e macrófagos na ferida. Na deficiência de vitamina C, os fibroblastos produzem colágeno instável, rapidamente degradado, além de prejudicar a defesa antibacteriana local e aumentar a chance de deiscência em feridas recém-epitelizada. A recomendação sugerida é de 500 mg 2x/dia.
- A vitamina E previne a oxidação das membranas, pode acelerar a cicatrização, afetar a produção de fibras do colágeno e evitar a formação de escaras hipertróficas. A recomendação sugerida é de, pelo menos, 100 mg/dia.
- O zinco é um elemento traço mais importante na cicatrização, estando relacionado à síntese proteica, replicação e imunidade celular e formação de colágeno. Uma vez que 15% a 20% do estoque corporal de zinco estão na pele, a destruição da epiderme aliada às contínuas perdas urinárias e cutâneas coloca em risco o status de zinco em pacientes queimados. A recomendação sugerida é de 45-50 mg de zinco/dia.
- A influência do selênio na cicatrização dá-se pela participação na formação da peroxidase glutationa, enzima que protege as células dos danos oxidativos na fase inflamatória. Em estudo com pacientes queimados, a suplementação de até 4 mg de cobre, 500 mg de selênio e 40 mg de zinco/dia, durante três semanas, pareceu segura e eficaz em queimados graves, resultando em maior número de leucócitos, redução da IL-6.