módulo V

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Curso de 
Cardiologia Aplicada a 
Fisioterapia 
 
MÓDULO V 
 Ventilação Mecânica 
 Pós-operatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO V 
 
Ventilação Mecânica/noções básicas 
 
 
É necessário entender a fisiologia da mecânica respiratória para que se 
possa compreender a ventilação mecânica. 
 
Mecânica Respiratória 
 
Propriedades elásticas do pulmão: relações volume – pressão 
(Complacência) 
 
As relações volume – pressão (VXP) descrevem as propriedades elásticas 
do pulmão. Suas medidas são feitas, na prática, em condições estáticas, quando o 
fluxo aéreo é temporariamente interrompido em volumes pulmonares sucessivos 
(Fig. 01). Para cada volume pulmonar é determinada uma pressão transpulmonar 
(PT), pela diferença entre a pressão alveolar e pleural. 
Com volumes pulmonares perto da CRF, a distensibilidade pulmonar ou 
complacência é relativamente grande; a complacência é medida a partir da 
inclinação da curva volume-pressão (V x P). No entanto, suas características não 
são lineares. A complacência diminui progressivamente com a aproximação da CPT, 
e conseqüentemente serão necessárias maiores pressões para se produzir uma 
determinada mudança no volume. 
A complacência é representada, então, pela seguinte equação: 
C = variação de volume/Pressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1 
 
Fonte: Autor. 
 
 
Essa curva possui características especiais por ação das forças elásticas do 
pulmão e da tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna das 
paredes dos alvéolos. As primeiras forças se dão pela presença de fibras elásticas e 
colágenas entremeadas no parênquima pulmonar. Quando o pulmão está em 
deflação, tais fibras encontram-se relaxadas, dobradas. Por outro lado, quando o 
pulmão está expandindo, tais fibras apresentam-se estiradas, sem dobras e, 
portanto, alongadas, mas ainda exercendo força elástica para retornar a seu estado 
natural. No caso das forças elásticas causadas pela tensão superficial sabemos que 
elas são as mais importantes. Elas agem no sentido de contração. Entretanto, tais 
forças são “amenizadas” pela ação do surfactante mantendo os alvéolos abertos. O 
resultado da ação das duas forças é uma dificuldade maior de ocorrência da 
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inspiração quando comparada à expiração. O fenômeno que traduz o fato de as 
curvas de inspiração e expiração não se sobreporem é denominado histerese. Um 
teste que consiste em anular a tensão superficial pode ser realizado através da 
aplicação de solução salina nos alvéolos. Sem a tensão superficial não haverá 
interface ar/líquido na superfície dos alvéolos e a histerese é desfeita, permitindo 
que a curva de inspiração passe a se sobrepor à da expiração. Em pessoas com 
fibrose, o tecido conjuntivo fibroso impede que o pulmão se expanda como deveria 
e, por isso, sua complacência é menor que a normal. Em idosos ou pessoas com 
enfisema pulmonar, há perda de fibras elásticas, e uma vez expandidas, o pulmão 
não volta à posição inicial levando a uma variação de volume maior com 
conseqüente maior complacência. 
 
FIGURA 2 
 
Fonte: http://www.anestesiologia.com.br/mostraimagem.php?id=176 
199 
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O volume pulmonar em qualquer pressão dada durante a desinflação é 
maior que na inflação e o pulmão sem qualquer pressão de expansão possui ar 
dentro dele, isso é devido ao fechamento das vias aéreas que aprisiona o ar dentro 
delas na periferia. Como já dito, as propriedades elásticas do pulmão dependem das 
características físicas dos tecidos pulmonares (forças teciduais) e da tensão 
superficial da película que reveste as paredes alveolares (forças superficiais). As 
forças teciduais representam a elasticidade do tecido pulmonar que origina das 
fibras de colágeno e elastina; as forças superficiais (Surfactante) que agem na 
interface ar – líquido contribuem para a retração elástica pulmonar, isso porque a 
tensão superficial é a força que atua na superfície do líquido agindo de acordo com a 
lei de Laplace: 
Pressão= (4 x tensão)/raio. 
O surfactante entra então na redução desta tensão superficial do líquido de 
revestimento alveolar influenciando na área de superfície. Observe que, quando a 
tensão superficial é constante, a pressão necessária para manter uma bolha 
insuflada é inversamente proporcional ao quadrado do raio. 
Os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de ductos 
alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tensões superficiais 
fossem iguais, teríamos que os alvéolos menores (de menor raio) se esvaziariam 
nos alvéolos maiores (figura3), já que a pressão do ar em seu interior seria maior. 
Seguindo a mesma linha de raciocínio, a cada respiração o ar inspirado seguiria 
preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior 
facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior seria menor. Esse 
comportamento não é visto nos alvéolos, nos quais a pressão do gás em seu interior 
é constante dentro de uma estreita faixa fisiológica, qualquer que seja o raio 
alveolar, isto se deve ao fato de os pneumócitos II elaborarem uma curiosa 
substância tensioativa capaz de reduzir essa tensão superfcial a valores 
desprezíveis. Essa substância surfactante ("sobre a superfície") age de modo tal que 
o colabamento alveolar é evitado e o alvéolo é expandido a pressões muito mais 
baixas que as que seriam necessárias caso ela não existisse. 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 
 
Fonte: http://www.anestesiologia.com.br/images/artigos/ANESTESIOLOGIA_79624.gif 
 
 
Embora alvéolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de 
surfactante, a ação desta substância tensioativa é mais notável nos alvéolos 
menores, nos quais se distribui numa área menor e, conseqüentemente, apresenta-
se numa concentração maior. A lesão dos pneumócitos II produtores de surfactante 
leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar 
(atelectasia) progressivo e maciço que poderá levar ao "pulmão branco" ou "pulmão 
de choque" (modernamente chamada Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, 
ou SARA). O fosfolipídeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumócito a partir de 
ácidos graxos de rápido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de 
"substância tensioativa", já que revelou a mais baixa tensão superficial de qualquer 
substância até o momento estudada. O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 
80% do surfactante; o colesterol corresponde de 10 a 15%, sendo o restante 
formado por proteínas da mais variada composição, das quais a mais conhecida é a 
proteína surfactante.201 
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Diferenças regionais de ventilação 
 
De acordo com a região pulmonar a ventilação sofre diferenças: as regiões 
inferiores ventilam melhor que as superiores. Isso é explicado pela pressão 
intrapleural menos negativa nas zonas inferiores proporcionando baixo volume 
pulmonar por unidade. A complacência é maior a baixos volumes (base), pois a altos 
volumes o pulmão se torna mais rígido (ápice). 
 
FIGURA 4 
 
A relação entre as concentrações de Nitrogênio (N2) em regiões pulmonares (no alto) e os resultados 
do teste “Single-breath N2 washout” de distribuição da Ventilação é representada graficamente. A figura no alto 
mostra uma unidade ventilatória próxima ao ápice pulmonar (em preto) e outra unidade ventilatória próxima à 
base pulmonar (cinza) interligadas por uma via aérea comum. A intensidade da mistura de cores resultante 
reflete a concentração inspiratória final do gás residente (N2) ao final de uma única inspiração máxima de O2 
(até atingir a Capacidade Pulmonar Total – CPT). As diferenças das concentrações de Nitrogênio (N2) em cada 
unidade resultam das diferenças regionais de Volumes Residuais (VR) e na distribuição do gás inspirado 
Fonte: http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=18 
 
 
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Propriedades elásticas da parede torácica 
 
Quando a parede torácica esta na CRF sua retração elástica é dirigida para 
fora e auxilia na inspiração. Nesta mesma posição o pulmão toma direção oposta à 
parede torácica e auxilia na expiração. Essas forças opostas é que proporcionam a 
pressão subatmosférica intrapleural, deste modo quando há um desequilíbrio nestas 
forças (pneumotórax) a parede torácica salienta-se para fora e o pulmão para dentro. 
A capacidae residual funcional (CRF) representa a posição de equilíbrio do sistema 
respiratório, assim qualquer volume acima da CRF torna a pressão global de 
retração do sistema respiratório maior que a pressão atmosférica tendendo à 
redução do volume pulmonar e o oposto ocorre com diminuição do volume abaixo da 
CRF. 
 
Propriedades não elásticas dos pulmões e Resistência ao fluxo aéreo 
 
Enquanto que as forças elásticas do pulmão se opõem á expansão 
pulmonar, as forças viscosas e de atrito impedem o fluxo aéreo para dentro e para 
fora do pulmão. 
 
• Fluxo aéreo 
 
São basicamente dois tipos de fluxos: Laminar e turbulento. O fluxo laminar 
se caracteriza por linhas de fluxo organizadas e paralelas ao tubo, o turbulento é 
caracterizado por desorganização das linhas de fluxo formando redemoinhos. Se o 
fluxo será laminar ou turbulento depende do número de Reynolds = 2rvd/n, onde r é 
o raio, v a velocidade, d a densidade e n a viscosidade. Assim quanto maior o 
número de Reynolds, maior a turbulência. O gás Hélio é exemplo de gás de baixa 
densidade que diminui o número de Reynolds, sendo usado em ventilação mecânica 
objetivando reduzir a resistência das vias. 
 
 
 
 
 
 
 
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• Resistência 
 
Quanto mais avançada a geração da via aérea maior a área de secção 
transversal e menor a resistência. O volume pulmonar é outro fator que exerce um 
efeito importante na resistência das vias aéreas. Os brônquios são suportados pela 
tração radial do tecido pulmonar circundante, e o seu calibre é aumentado à medida 
que o pulmão se expande. O tônus das células musculares lisas que circundam as 
vias aéreas, afeta seu calibre e, conseqüentemente, a resistência ao fluxo aéreo. O 
músculo liso brônquico está sob controle do sistema nervoso autônomo e sofre 
influência também de hormônios circulantes (acetilcolina e norepinefrina), de 
partículas inaladas (fumaça, poeira) e de substâncias químicas liberadas por células 
da árvore traqueobrônquica (histamina, prostraglandina E). O calibre das vias aéreas 
também é influenciado pela pressão transpulmonar ou transmural das vias aéreas. 
 
Pressões durante o ciclo respiratório espontâneo e sob ventilação mecânica 
 
Os gráficos da respiração espontânea e da respiração sob ventilação 
mecânica (VM) são totalmente opostos, contrapondo a fisiologia respiratória normal. 
Na inspiração espontânea a pressão alveolar é negativa enquanto que na VM ela é 
positiva. Analise a figura 5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 5 
 
Respirações espontâneas (Esp) e sob ventilação mecânica (VM). 
Fonte: Autor. 
 
 
Relações fluxo - volume 
 
Um indivíduo inspira até a capacidade pulmonar total (CPT) e a seguir exala 
até o volume residual (VR), registra-se uma curva fluxo – volume: 
 
 
 
 
 
 
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FIGURA 6 
 
 
 
O fluxo aéreo atinge um pico perto da expiração forçada para um volume 
pulmonar aproximado da CPT. Conforme o volume diminui, a retração elástica do 
pulmão diminui a pressão transpulmonar (PT) também, as vias aéreas sofrem 
estreitamento e a resistência aumenta em conseqüência a velocidade do fluxo cai 
por todo o resto da expiração forçada. A porção descendente da curva toma o 
mesmo caminho independente do esforço, isso se dá pela compressão dinâmica das 
vias pela pressão intratorácica (aumento da positividade da pressão pleural). Porém 
a volumes acima de 50% da capacidade vital (CV), os fluxos aéreos expiratórios 
continuam aumentando com o aumento do esforço até ser empreendido um esforço 
plenamente máximo. 
 
 
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Relações dinâmicas Pressão – volume: Constantes de tempo 
 
A distribuição da ventilação para as unidades pulmonares em paralelo 
depende do produto da resistência (R) pela complacência (C) e este seja 
aproximadamente igual para todas as unidades alveolares. O produto da C x R é a 
constante de tempo, que representa uma medida necessária para um sistema ir de 
um estado de equilíbrio para outro. As constantes dividem-se em curta e longa: 
 
Constante de tempo CURTA: BAIXA Resitência e Complacência 
 
Constante de tempo LONGA: ALTA R e C 
 
 
Trabalho da Respiração 
 
Os músculos respiratórios realizam trabalho mecânico para vencer a 
retração elástica do pulmão e a resistência elástica das vias aéreas e dos tecidos 
durante a respiração. Trabalho é definido como o produto da pressão pelo volume. O 
trabalho mecânico utilizado para superar a retração elástica e expandir o pulmão 
durante a inspiração é armazenado parcialmente como energia potencial. Essa 
energia é liberada durante a expiração, sendo usada para vencer a resistência das 
vias aéreas e dos tecidos. Para qualquer nível de ventilação, o trabalho dependerá 
do padrão respiratório:Assim pacientes que possuem complacência reduzida 
tendem a tomar respirações rápidas e curtas para que possam diminuir seu trabalho 
elástico, opostamente pacientes obstruídos assumem respiração lenta diminuindo o 
trabalho resistivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 7 
 
Fonte: http://www.anestesiologia.com.br/mostraimagem.php?id=176 
 
 
Princípio Básico da Ventilação Mecânica (VM) 
 
A Ventilação Mecânica (VM) vem sendo amplamente difundida e estudada 
nos últimos anos e seu estudo é cada vez mais minucioso, tanto assim, que os 
botões do ventilador não servem apenas para regular os gases arteriais, mas 
servem para evitar um processo silente e perigoso a se desenvolver na intimidade 
dos pulmões de todo paciente submetido à VM, preservando a microestrutura 
pulmonar e evitando a famosa “lesão pulmonar induzida pela VM”. 
 
Pressão nas Vias aéreas e nos alvéolos 
 
Para se obter um fluxo (ύ) em vias aéreas é necessário se aplicar uma 
pressão maior ou igual ao ύ versos a resistência do sistema respiratório (Rsr), e para 
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se insulflar um volume deve-se aplicar uma pressão maior ou igual ao volume (V) 
dividido pela complacência do sistema respiratório (Csr): 
 
Equação fundamental do movimento de ar no sistema respiratório: 
Pva = (ύ.Rsr + V / Csr) 
 
Pressão resistiva= ύ.Rsr 
Pressão elástica= V / Csr 
 
Durante a ventilação mecânica uma quantidade de gás deve ser 
ciclicamente transportada através do sistema respiratório, desde as vias aéreas 
superiores até os alvéolos. Sabemos que a distensão alveolar é representada pela 
pressão transpulmonar (PT), está é igual à pressão alveolar (Palv) menos a pressão 
pleural (Ppl). 
 
FIGURA 8 
 
Fonte: http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=18 
 
 
Assim a Palv irá sofrer alterações dependendo das pressões externas: 
 
• Tosse: Há um aumento da pressão alveolar acima de 200cmH2O que é 
neutralizado pela contração da musculatura expiratória que aumenta a pressão 
pleural, limitando a expansão e distensão alveolar. 
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• Cinta torácica: Há aumento de Ppl gerada pela expansão pulmonar 
contra um arcabouço torácico rígido isso neutraliza um possível aumento de Palv 
sob a VM. 
• Laparotomia: As pressões intra-abdominais elevadas se opõem a 
distensão alveolar. 
• Atelectasia: Esta situação será oposta as anteriores. Aqui a Ppl diminui, 
devido diminuição do conteúdo pulmonar dentro da área total da caixa torácica, 
ocasionando um aumento perigoso das pressões transalveolares das zonas 
aeradas. 
A Ppl é determinada pela relação entre complacência da caixa torácica (Ccx) 
e complacência pulmonar (Cp). Deste modo se diminuímos a Ccx diminuímos a Ppl 
aumentando a Cp. 
 
O ciclo respiratório na VM 
 
O ciclo respiratório de um pcte sob VM obedece a quatro fases interligadas: 
O disparo (tempo, pressão e fluxo), a inspiração onde o pulmão é insulflado, 
vencendo as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório, a ciclagem 
onde há mudança da fase inspiratória para expiração (pressão, fluxo, tempo e 
volume) e a expiração onde há esvaziamento dos pulmões contra um peep ou até a 
pressão atmosférica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 9 
 
 
 
As forças elásticas que o pulmão tem que vencer para insulflar são: A tensão 
superficial, a retração elástica do tecido pulmonar, o recolhimento elástico da caixa 
torácica e a pressão intra-abdominal se opondo ao diafragma. As forças resistivas 
são a resistência das vias aéreas e a resistência de componentes viscosos e 
viscoelásticos do parênquima. 
 
Disparos 
Os mecanismos que interrompem a fase expiratória e iniciam a inspiração 
geralmente são ativados por: 
 
TEMPO: O aparelho inicia a inspiração após tempo estipulado, a partir do 
ajuste da freqüência respiratória. É uma ventilação totalmente controlada pelo VM, a 
sensibilidade do VM não tem função. Ex: modos controlados 
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PRESSÃO: Modo de ventilação espontânea ou assistida-controlada que 
funciona através de um sensor de pressão que detecta a queda da pressão 
expiratória (abaixo da peep externa) representada pelo valor preestabelecido na 
sensibilidade do VM e varia entre - 0.5 cmH2O a - 20.0 cmH2O. Quanto menor este 
valor (0,5 a 1) menor será o esforço inspiratório capaz de disparar o aparelho e mais 
sensível estará o VM. Após a detecção deste nível de pressão a inspiração se inicia. 
Problemas como o autodisparo podem ocorrer por excesso de sensibilidade, por 
presença de vazamentos, água no circuito e espaço morto acentuado. Atrasos no 
disparo podem ocorrer por esforço exagerado e tubo orotraqueal obstruído. Ex.: 
modos assistido-controlado (A/C). 
 
FLUXO: Modo de ventilação espontânea ou assistida-controlada que detecta 
pequena movimentação de ar dentro do pulmão. É o tipo de disparo mais sensível 
que existe, sendo mais comumente para crianças e neonatos. Sua sensibilidade é 
dada em l/min, ou seja, quando o VM detecta a mínima variação de fluxo no circuito 
ele inicia a fase inspiratória. Ex.: pressão de suporte ventilatório (PSV). 
 
Ciclagens 
 
A ciclagem do aparelho estabelece a mudança da fase inspiratória para a 
fase expiratória e apresentada sob 4 formas: 
 
TEMPO: As mudanças de fases ocorrem após período de tempo pré-fixado 
e ajustável no VM. O volume será conseqüência do tempo inspiratório e da 
impedância do sistema respiratório. Geralmente são respiradores geradores de 
pressão constante ou limitado a pressão, como o inter 3 e 5, Secrist, respiradores 
infantis e PCV. São ideais compensadores de vazamentos pelo motivo de crianças 
(menores que 20 kg) não poderem utilizar sistema de cuff no tubo orotraqueal (TOT). 
 
 
 
 
 
 
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VOLUME: As mudanças de fase ocorrem após se atingir um volume (V) pré-
fixado. São geradores de fluxo, assim o tempo inspiratório vai ser conseqüência dos 
valores de volume e fluxo programados: 
 TI = ∆V(volume) / ύ (fluxo) 
A pressão inspiratória não é controlada sendo conseqüência da 
complacência (C) e resistência (R) do sistema respiratório. Só que nem todo volume 
pré-fixado é garantido, pois há a perda de 20% pelo volume compressível (a pressão 
positiva faz com que um volume de gáz seja comprimido dentro do circuito sem 
chegar às vias superiores) do circuito do aparelho. São aparelhos como os da linha 
Bird , Newport, Bennet, Servo da siemens,... 
PRESSÃO: As mudanças de fases ocorrem após se atingir uma pressão 
inspiratória (PI) preestabelecida, os outros parâmetros dependerão da C e R do 
sistema. Se a C diminui e a R aumenta a PI será mais alta e entrará mais rápido,diminuindo o tempo inspiratório (TI) e o fluxo (V). Os aparelhos ciclados a pressão 
são ótimos como mecanismo de segurança. São aparelhos como o inter 5, Mark 
7,14,... 
 
FLUXO: São modalidades geralmente espontâneas (PSV, BIPAP), onde o 
fim da fase inspiratória ocorrerá a partir do momento em que o fluxo caia a níveis 
críticos. A grande característica é que ele permite o controle pelo paciente dos 
demais parâmetros do VM (V, TI, FR). O nível de fluxo que desativa a fase 
inspiratória é 25% do pico de fluxo inspiratório. Este tipo de modalidade encontra-se 
aparelhos geralmente ciclados a volume como os da linha Bird, Servo,... 
 
Diretrizes do II consenso brasileiro de ventilação mecânica, adaptada 
pelo autor. 
Fonte: http://www.ucb.br/sites/000/54/imagens_fisio/novapasta/consenso_ventmecanica_2000_02.pdf 
 
PEEP e AUTO PEEP 
 
O esvaziamento dos pulmões geralmente se dá contra uma pressão positiva 
expiratória final (PEEP) que tem como funções básicas: a expansão alveolar, a 
 
 
 
 
 
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melhora da troca gasosa (pela diminuição da membrana alvéolo–capilar), melhora 
da oxigenação, melhora da pós-carga do ventrículo direito, diminuição do consumo 
de oxigênio pelo miocárdio pela diminuição do fluxo coronariano diminuindo a 
demanda celular. Esses efeitos benéficos são claros e dependentes do nível de 
peep adequado a cada patologia. O uso exagerado de valores de peep pode levar a 
efeitos prejudiciais como: diminuição do retorno venoso e débito cardíaco, 
hipotensão, aumento da pressão intracraniana, hipertensão pulmonar, aumento da 
resistência vascular pulmonar com conseqüente colapso de capilares. 
A peep mínima que se deve existir na via aérea é o valor de peep fisiológica 
que é 5 cmH2O. Esse nível empedirá o colabamento alveolar em pacientes 
entubados onde o fechamento glótico é eliminado zerando a peep fisiológica. 
 
POSSÍVEIS BENEFÍCIOS DA PEEP EM DIFERENTES CONDIÇÕES 
ASSOCIADAS OU NÃO AO PÓS-OPERATÓRIO 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) 
E LESÃO PULMONAR AGUDA (LPA) 
? Melhora da oxigenação. 
? Diminuição da lesão pulmonar causada pelo ventilador. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
? Diminuição do trabalho ventilatório imposto pela PEEP intrínseca. Valor 
de PEEP: 85% da auto-PEEP 
ASMA 
? Diminuição da resistência das vias aéreas. 
? Diminuição do trabalho ventilatório imposto pela PEEP intrínseca. 
? A ventilação mecânica na asma, na maioria das vezes, dar-se-á por 
curtos períodos, estando o paciente, parte destes períodos, sedado e até mesmo 
curarizado. Questionamos a validade de se tentar combater a auto-PEEP para 
diminuir o trabalho ventilatório, sob o risco de hiperinsuflação. Não recomendamos a 
utilização de PEEP acima de 5 cmH2O (PEEP mínima após intubação traqueal). 
 
 
 
 
 
 
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO 
? Diminuição do retorno venoso. 
? Aumento da pressão intra-alveolar. 
? Diminuição da pressão transmural do ventrículo esquerdo, favorecendo 
seu desempenho. 
? Níveis de pressão expiratória: máximo de 10 cmH2O. 
 
PÓS-OPERATÓRIO DE CRM 
? Recrutamento alveolar de áreas atelectasiadas pós CEC prolongada. 
? Diminuição da pressão transmural do ventrículo esquerdo, favorecendo 
seu desempenho. 
 
ESCOLHA DA PEEP PELA CURVA PEEP X COMPLACÊNCIA (MÉTODO 
DE SUTER OU PEEP CRESCENTE). 
Procedimentos: 
— Sedação e curarização 
— Posição supina e aspiração de secreções 
— Verificar a presença de vazamentos no circuito 
— Considerar a complacência do circuito quando o volume é medido na 
expiração 
— Homogeneização do pulmão com utilização de manobras de 
recrutamento (exemplo: CPAP de 40 cmH2O durante 40 segundos) 
— Ventilação controlada 
— FIO2 = 1; onda de fluxo quadrada, fluxo de 60 L/min 
— Volume corrente: 4 ml/kg 
— Pausa inspiratória: 2 seg. 
— Freqüência respiratória: 10 rpm 
— Iniciar com PEEP de 5 cmH2O, com incrementos 2 cmH2O, mantendo-
a aproximadamente por 10 ciclos 
— Pressão de platô máxima: 45 cmH2O 
 
 
 
 
 
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— A PEEP “ideal” será encontrada somando-se 2 cmH2O ao valor da 
PEEP que determinou a melhor complacência; 
— Monitorizações: SaO2, pressão arterial, freqüência e ritmo cardíaco 
Obs.: Cuidado nas contra-indicações de hipercapnia (monitorização com 
capnografia). 
 
Exemplo: 
Tabela 1- dados para desenvolvimento da curva PEEPX Complacência. 
PEEP Pressão 
platô 
Complacência 
estatica 
 
5 8 133 
7 9 200 
9 10 400 
11 12 400 
13 16 133 PEEP IDEAL: 
13 +2= 15 
15 19 100 
17 17 0 
19 19 0 
 
 
DADOS: 
 
C estática = Volume 
 P platô – peep Volume = 400ml 
 
 
 
 
 
 
 
GRÁFICO 1 
Produzido com dados da tabela 1. 
Complacência X PEEP. 
Fonte: Autor. 
 
 
Auto-peep 
 
O auto-peep (ou peep oculto ou peep intrínseco) é o resultado do 
esvaziamento incompleto dos pulmões ao final da expiração, promovendo um 
represamento de ar não detectado nas vias respiratórias, ou seja, a pressão alveolar 
permanece com valor positivo e superior ao das vias aéreas ao final da expiração. 
Este dado não pode ser detectado normalmente pelos ventiladores. As causas 
gerais de auto-peep são: tempo expiratório curto, C e R aumentadas, atividade da 
musculatura inspiratória durante a expiração. 
Apesar de ser um fenômeno silencioso ele pode ser medido a beira do leito 
no paciente sob VM: Oclui-se a válvula expiratória logo antes do início da próxima 
inspiração com abortamento do ciclo respiratório seguinte, com o paciente relaxado 
e ou sedado. 
217 
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FIGURA 10 
 
Fonte: Autor. 
 
 
A persistência de uma pressão alveolar residual significa uma sobrecarga de 
trabalho à musculatura inspiratória, considerando-se que os músculos respiratórios 
deverão exercer um trabalho extra para que a Palv caia abaixo de zero e o fluxo 
inspiratório (ou o disparo do VM) se inicie. Qualquer paciente com obstrução das 
vias aéreas torna-se forte candidato ao auto-peep. Outro fator é a relação direta do 
auto-peep e o barotrauma que pode ser causado pela hiperinsulflação 
desnecessária das unidades alveolares. Trata-se a peep intrínseca com um peep de 
85% do auto-peep. 
Finalmente existem situações em que o auto-peep é usado para tratamento 
previnindo o colapso alveolar e melhorando a troca gasosa. Nestas condições ele é 
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obtido por: diminuição do TE, aumento do TI e aumento da FR. Deve-se sempre 
atentar aos efeitos cardiovasculares do peep. 
 
Recrutamento Alveolar 
 
Tratamento realizado sob ventilação mecânica que visa a reexpansão 
alveolar e o recrutamento de alvéolos fechados através do uso de altas pressões 
(inspiratórias ou expiratórias).Tipos: 
• PC 40, 50, 60; 6 segundos cada; monitorando a Pressão de platô. 
• PEEP 20 a 35; 1 min. 
• Controle hemodinâmico. 
• 4 dias de 3 em 3 horas ou a cada desconexão do VM. 
• PEEPs 25, 30, 35, 40; 6seg cada. 
• Manter o PEEP ideal continuamente fora dos horários do recrutamento. 
 
Modalidades da Ventilação Mecânica 
 
As modalidades dividem-se em três basicamente: Controlada (C), assistido-
controlada (AC) e espontânea (E). Na modalidade controlada não há qualquer 
participação do paciente no ciclo respiratório (disparo a tempo), o paciente não tem 
qualquer tipo de drive respiratório. O volume-minuto é completamente dependente 
da freqüência e do volume corrente do respirador. Nenhum esforço respiratório do 
paciente irá contribuir para o volume-minuto. 
Na assistido-controlada o paciente começa a apresentar algum drive 
irregular e intercalar ciclos assistidos pelo ventilador com ciclos totalmente 
controlados. No modo assisto-controlado, o ventilador “percebe” o esforço 
inspiratório do paciente e “responde” oferecendo-lhe um volume corrente 
predeterminado. Esse esforço inspiratório deve ser o necessário para vencer o limiar 
de sensibilidade da válvula de demanda do ventilador, desencadeando, a partir daí, 
a liberação do volume corrente. Assim, o paciente “trabalha” para ciclar o respirador 
e realizar a inspiração. 
 
 
 
 
 
Na modalidade assistida ou espontânea (SIMV, PSV) o paciente tem 
autonomia de disparo em todos os ciclos respiratórios e já é capaz de gerar seu 
próprio volume corrente, pressão, fluxo e freqüência respiratória. 
 
FIGURA 11 
 
 
 
Nos gráficos representativos de pressão alveolar a modalidade espontânea 
apresenta curva de Palv mais baixa em relação às outras modalidades, pois 
geralmente nos outros modos o volume e/ou pressão dado pelo VM é maior que o 
fisiológico gerado por cada paciente. 
 
MÉTODOS ATUALMENTE ACEITOS 
Os métodos de suporte ventilatório mais praticados na rotina assistencial e, 
por isso, considerados convencionais, são os seguintes: 
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— ventilação com pressão positiva intermitente, assistida e/ou controlada, 
ciclada a volume ou pressão (RPPI); 
— ventilação a pressão controlada (PCV); 
— ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV); 
— ventilação com suporte pressórico (PSV); 
— pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP); 
— associações: SIMV + PSV, PSV + CPAP. 
Assim, temos como técnicas essenciais de suporte ventilatório aquelas que 
têm demonstrado melhorar a condução das insuficiências respiratórias, 
principalmente na SDRA, isto é, as técnicas de suporte ventilatório total ou parcial, 
com respiradores de pressão positiva ciclados a tempo, pressão, volume ou fluxo, 
PEEP, CPAP, SIMV, suas associações, PCV, VAPSV (ventilação com suporte 
pressórico e volume garantido). 
Técnicas que ainda não se tornaram convencionais, mas tem seguidores e 
indicações, também devem ser consideradas como recursos de suporte ventilatório. 
Entre elas estão a hipercapnia permissiva e a relação I:E invertida. 
 
VENTILAÇÃO MANDATÓRIA INTERMITENTE (IMV, SIMV) 
A ventilação mandatória intermitente (IMV-SIMV), o grau de suporte 
ventilatório é determinado pela freqüência do IMV. Nos intervalos regulares, o 
respirador libera um volume previamente determinado. Fora destes ciclos, o paciente 
respira espontaneamente através do circuito do ventilador, portanto, com freqüência 
e volume corrente que variarão de acordo com a necessidade e capacidade 
individuais. São misturas de disparos por tempo e por pressão ou fluxo. Os ciclos 
controlados serão mecanismos de segurança que são ativados quando o ciclo 
espontâneo não ocorre. Por exemplo, tendo-se uma freqüência mandatória de 20 
respirações por minuto (rpm) a cada 3 segundos uma incursão é realizada pelo VM, 
mas se o paciente estiver com um drive de 30 rpm, ou seja, a cada 2 seg ele respira 
a mandatória nunca vai atuar. A SIMV representa a sincronização com o movimento 
inspiratório; essa modificação, entretanto, cria a necessidade de uma modalidade de 
“disparo”, seja uma válvula de demanda ou um mecanismo de flow-by. Ambas as 
 
 
 
 
 
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situações aumentam o trabalho respiratório. São vantagens do SIMV em relação à 
ventilação assisto-controlada: 
— melhor sincronismo com o ventilador; 
— menor necessidade de sedação; 
— menor tendência a alcalose respiratória; 
— menor pressão média de vias aéreas, com redução dos riscos de 
barotrauma e comprometimento hemodinâmico, especialmente na vigência de 
PEEP; 
— manutenção da resistência muscular possibilitada pela respiração 
espontânea. 
 
A diferença entre a IMV e a SIMV é que a primeira não é sincronizada com o 
paciente e ela é geralmente usada em ventiladores neonatais. 
 
PRESSÃO DE SUPORTE VENTILATÓRIO 
 
Modo de VM que melhora o conforto e a sincronia paciente-VM durante a 
ventilação assistida. Alivia uma respiração trabalhosa poupando a musculatura 
quando necessário. Modalidade ciclada a fluxo, em que, uma vez disparada pela 
válvula de demanda, uma pressão predeterminada é mantida até que caia o fluxo 
inspiratório do paciente, habitualmente 25% do seu valor máximo. Tende a ser muito 
confortável, uma vez que o paciente detém o controle sobre o ciclo respiratório (seu 
fluxo, volume e freqüência respiratória), assim o volume não será garantido. Pode 
ser adicionada ao suporte ventilatório total ou parcial (SIMV), vencendo a resistência 
do tubo e do circuito durante a respiração espontânea. 
A resistência ao tubo endotraqueal é função do diâmetro do tubo e do fluxo 
inspiratório. Valores superiores a 10 cmH2O podem ser necessários para vencer 
esta resistência, particularmente naqueles tubos de menor calibre (7 mm ou inferior) 
ou em pacientes com DPOC. Sua aplicação possibilita o aumento do volume 
corrente e a redução da freqüência respiratória. 
 
 
 
 
 
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O suporte ventilatório total exige altos valores de pressão de suporte (27 ± 5 
cmH2O). Valores baixos aumentam o risco de colabamento alveolar, pois o trabalho 
muscular aumenta na proporção que se decai o valor de PS. A monitorização 
cuidadosa é necessária, uma vez que nem volumes corrente ou minuto são 
garantidos por esta modalidade. Valores de PS acima de 15 cmH2O reduzem quase 
que por completo o trabalho muscular respiratório e valores abaixo disto aumentam 
progressivamente o uso desta musculatura. 
Assim como ocorre na ventilação A/C e SIMV, pode ocorrer assincronia, 
durante o uso de PSV na modalidade total de assistência ventilatória. No momento, 
a PSV não constitui uma modalidade adequada para a abordagem da insuficiência 
respiratória aguda, entretanto, esforços têm sido feitos para contornar estes 
problemas, para que a PSV possa ser utilizada em maior escala no futuro (ventilação 
assistida proporcional e PSV com volume garantido). 
 
Monitorização do paciente em VM 
 
O controle do paciente em VM deve ser criterioso para que os resultados 
sejam satisfatórios. 
RECOMENDAÇÕES PARA UMA ADEQUADA MONITORIZAÇÃO DE 
PACIENTESOB VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Todo paciente sob VM deve ser submetido à radiografia de tórax 
diariamente. Assim, a ficha de avaliação dos pacientes submetidos à VM deve 
conter os seguintes dados (quando uma gasometria for colhida) para podermos 
aperfeiçoar ao máximo a monitorização dos parâmetros respiratórios: 
— FIO2 
— Freqüência respiratória 
— Volume corrente 
— Modo ventilatório 
— Pico de pressão inspiratória 
— Pressão de platô 
 
 
 
 
 
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— PEEP e auto-PEEP 
— Fluxo inspiratório 
— Hemoglobina 
— Gasometria. 
 
Monitorização da troca gasosa 
 
Índices de oxigenação
1) Oximetria de pulso. 
2) Pressão arterial de oxigênio (PaO2) = 109 – (0,43 x id). 
3) Pressão Alveolar de oxigênio (PAO2) = (PB – PH2O) FiO2 – PaCO2/R, 
onde PB de Uberlândia por exemplo = 685mmhg, PH2O = 47mmhg, FiO2 é dada em 
0,... e R é o quociente respiratório = 0,8. Valor normal = 50 a 150. Acima disto 
significa difusão anormal e abaixo grave hipoxemia. 
4) Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) = [hb x SaO2 x 1,36] + [0,0031x 
PaO2] onde a SaO2 é dada em 0,... Valor normal = 16 a 22 ml/dl. 
5) Diferença alvéolo arterial de oxigênio [P (A- a)O2] = PAO2 - PaO2. 
valor normal = <10 a 35 para FiO2 de 21% e < 300 para FiO2 100%. 
6) Relação PaO2 / FiO2 =>200%. 
7) Relação PaO2 / PAO2 => 0,35, quando alterado trocas ineficazes. 
8) Consumo de oxigênio (VO2) = C (a - v)O2 x DC x 10; N= 180 – 280 
ml/min. 
9) Oferta de O2 aos tecidos (D’O2) = CaO2 x DC x 10. 
 
Índices de ventilação 
 
1) Pressão arterial de gás carbônico (PCO2). 
2) Capnografia, mede a pressão de CO2 no ar expirado PECO2 = 
28mmhg. 
3) Índice de TOBIN = f / VC x 1000; N =<105% sucesso; 105 a 120 
precaução; <200% insucesso. 
 
 
 
 
 
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4) Volume minuto = f x VC. 
5) Índice de NEMER = (Cstat x SaO2) / (FR / VC); N = > 25. 
6) Volume do espaço morto total (VD / VT) = (PaCO2 – PECO2) / PaCO2; 
N= 0,5. 
 
Monitorização da Mecânica respiratória 
 
A monitorização da mecânica já é um pouco mais complexa. Fica claro que 
dos parâmetros a ser monitorados durante a VM, isoladamente, o mais importante é 
a pressão das vias aéreas (Pva): 
• Pressão de via aérea 
 
Pva = VC / Csr + Rsr x fluxo; onde P elástica = VC/ Csr e P resistiva = Rsr. 
Fluxo. 
 
Durante a fase inspiratória, à medida que o fluxo de ar vai distendendo os 
pulmões e parede torácica, a pressão na via aérea registrada no manômetro ou na 
tela do aparelho, vai se elevando. Ao final quando o pico de pressão inspiratória é 
atingido, sabemos que este foi o valor necessário para vencer os componentes 
elásticos e resistivos do sistema. Assim: 
Pva = Ppico inspiratória (PPI) 
PPI = Pel + Pres 
A técnica de oclusão rápida da via aérea ao final da insulflação (EIOM) é a 
que tem sido utilizada com maior freqüência para os estudos de mecânica em 
pacientes entubados. 
Ao interromper-se o fluxo em vias aéreas, mantendo-se o mesmo volume no 
sistema, as forças dissipativas relacionadas ao fluxo deixam de existir restando 
apenas às forças relacionadas à elasticidade do sistema. 
Pva = Pel + Pres 
Se Pres = zero, pois o fluxo foi interrompido, temos Pva = Pel (Pplatô), 
observada na figura 10. 
 
 
 
 
 
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Comercialmente existem equipamentos que facilitam as medidas: Bicore CP-
100 (monitor respiratório com transdutores adaptáveis aos circuitos do VM), 
Intertrace (tela adaptada com software). 
 
• Medidas de Complacência 
Complacência estática (Cstat) = Volume Corrente (VC) / (Pplatô - peep) 
Complacência dinâmica (Cdyn) = VC/(Ppico – peep); Normal (N)= 50 a 100 
(tanto estática quanto dinâmica sendo que a dinâmica sempre será menor que a 
estática). 
 
• Resistência (R) 
R = (Ppico – Pplatô) / fluxo; N= 2 a 5 cmH. 
 
• Índices de trabalho (WOB) 
Trabalho muscular (WOBmus) = VCpcte / (VCVM / PiVM) / Pimax; N = < 1.4 
cmH2O. 
WOB musc (mensurado em monitores computadorizados) = 0,3 a 0,7j. 
Índice pressão tempo (IPT) = (Pi/ Pimax) x (Ti / Ttot); N = < 0,20. 
Pressão inspiratória (Pi); pressão inspiratória máxima (Pimax); tempo inspiratório (Ti); tempo 
respiratorio total (Ttot). 
 
• Curva PEEP x complacência estática (Cstat) 
Como dito anteriormente, plota-se Peeps progressivos de 2 em 2 cmH2O e 
calcula a Cstat para cada um, interromper o processo quando os valores de 
complacência começarem a despencar. O peep correspondente à melhor 
complacência é o peep ideal para expansão. 
 
• Índices de Força: 
Pimáx = valores acima de 30 cmH2O (manovacuômetro). 
Capacidade vital (CVital) = acima de 10 a 15 ml/kg (Ventilômetro). 
Pressão de boca no primeiro milésimo de segundo (P0, 1) = 2 a 4 cmH2O 
(manovacuômetro). 
 
 
 
 
 
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Coeficiente de esforço = P0, 1/ Pimáx; N = 0,15 a 0,23. 
Índice CROP = Cdyn x Pimáx x (PaO2/ PAO2) x (1/f); N = > 13. 
Legenda: Complacência dinâmica (Cdyn); pressão arterial de oxigênio (PaO2); pressão alveolar de 
oxigênio (PAO2). 
 
 
PARÂMETROS PROGRAMÁVEIS DO VM 
 
FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA 
A freqüência respiratória deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial 
de gás carbônico (PaCO2) e pH desejados, e dependerá do modo de ventilação 
escolhido, da taxa metabólica, do nível de ventilação espontânea e do espaço morto. 
Em geral, recomenda-se a freqüência respiratória de 8-12 rpm, para a maioria dos 
pacientes estáveis. Deve-se ficar atento para o desenvolvimento de auto-PEEP com 
altas freqüências respiratórias, geralmente acima de 20 rpm. 
 
VOLUME CORRENTE 
Na ventilação mecânica volume controlado, o volume corrente (VC) é 
mantido constante, sendo o fator de ciclagem do respirador. Um VC inicial de 6 – 10 
ml/kg (baseando-se no peso ideal) são geralmente adequados. Ajustes 
subseqüentes devem ser considerados, baseando-se inicialmente na pressão parcial 
de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2). Na SDRA ou em estratégias 
protetoras é recomendado o uso de VC de 5 a 8 ml/kg. 
A necessidade de ajustar o VC para se obter uma determinada PaCO2 
deve-se às variações na produção do CO2 pelo paciente, principalmente, no volume 
do espaço morto. O espaço morto anatômico, durante a ventilação mecânica, é 
acrescido dos volumes da cânula traqueal, do circuito do respirador e do volume que 
se perde na distensão do circuito. Estes volumes variam entre os diferentes circuitos 
e podem levar à necessidade de ajustes no VC. 
Além disso, durante a ventilação mecânica, pode-se aumentar o espaço 
mortofisiológico, principalmente com grandes volumes correntes, em função da 
 
 
 
 
 
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diminuição do retorno venoso e da hiperdistensão alveolar, com compressão de 
capilares pulmonares. 
Em algumas situações específicas, a normalização da PaCO2 não é o 
parâmetro para se ajustar o volume corrente. Em pacientes obstrutivos (asma e 
DPOC), volumes correntes menores podem ser necessários para evitar a 
hiperdistensão pulmonar, comconseqüente geração de auto-PEEP. 
Especificamente nos pacientes com DPOC com retenção crônica de CO2, o 
VC ajustado deve manter os níveis elevados de CO2 para que não se alterem os 
mecanismos de retenção de bicarbonato. A normalização da PaCO2 nesses 
pacientes promoverá a diminuição dos níveis de bicarbonato, sendo causa de 
acidose respiratória e dificuldade de retirada do suporte ventilatório, quando se 
tentar o desmame. Dessa forma, deve-se estar atento aos valores do pH arterial. 
Em pacientes com complacência pulmonar diminuída (principalmente na 
SDRA), ao se ajustar o volume corrente, deve-se evitar a hiperdistensão alveolar. 
Embora haja controvérsias, a manutenção da pressão de platô abaixo de 35 cmH2O 
(ou 40 cmH2O em pacientes obesos, com ascite ou distensão abdominal, ou em 
outras condições de diminuição da complacência da parede torácica) constitui 
medida segura para se evitar esta hiperdistensão. 
 
FLUXO INSPIRATÓRIO 
A importância da escolha do pico de fluxo inspiratório é diferente entre os 
ciclos assistidos e os ciclos controlados. 
Nos ciclos controlados, a escolha do pico de fluxo determinará a velocidade 
com que o volume corrente será ofertado, determinando, conseqüentemente, à 
relação inspiração/expiração, para aquela freqüência respiratória, e o pico de 
pressão nas vias aéreas. Sendo assim, para um dado ajuste de volume corrente e 
freqüência respiratória, um maior pico de fluxo se correlaciona com o menor tempo 
inspiratório e maior pico de pressão nas vias aéreas. Nos ciclos controlados, um pico 
de fluxo entre 40 e 60 l/min é, em geral, suficiente, procurando-se manter a pressão 
inspiratória positiva (PIP) menor que 40 cmH2O. 
 
 
 
 
 
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Durante os ciclos assistidos, na escolha do pico de fluxo inspiratório, deve-
se considerar também a demanda ventilatória do paciente. Um fluxo inspiratório 
insuficiente determina desconforto e maior trabalho respiratório para o paciente, em 
função da manutenção do esforço inspiratório ao longo da inspiração. Em função 
disso, o pico de fluxo inspiratório, nos ciclos controlados, necessitará ser maior, em 
geral entre 60 e 90 l/min. Outra possibilidade de evitar um maior trabalho respiratório 
pelo paciente, nos ciclos assistidos, é a combinação de um fluxo de demanda à 
modalidade volume controlado (VAPSV), conforme descrito por Bonassa e Amato. 
 
ONDAS DE FLUXO 
Os ventiladores, na modalidade volume controlado, podem ofertar o fluxo 
inspiratório em quatro formas (onda de fluxo): quadrada (ou constante), acelerada, 
desacelerada. As ondas de fluxo de padrão acelerado ou sinusoidal são menos 
utilizadas, não trazendo vantagens em relação às demais. Entre as duas ondas de 
fluxo mais freqüentemente usadas, a quadrada e a desacelerada, concentram-se os 
principais estudos. 
Em relação ao fluxo quadrado, o desacelerado apresenta menor pico de 
pressão nas vias aéreas e melhor distribuição da ventilação (diminuição do espaço 
morto fisiológico) quando o tempo inspiratório é mais prolongado. Não existem 
trabalhos que demonstrem, de forma definitiva, a superioridade de uma destas 
ondas de fluxo, desde que ajustadas para o mesmo volume corrente, a mesma 
relação entre tempo inspiratório e tempo total, e o mesmo fluxo médio. 
 
RELAÇÃO INSPIRAÇÃO: EXPIRAÇÃO — I:E 
A relação I:E, durante respiração espontânea normal, é de 1:1,5 à 1:2 com 
tempo inspiratório de 0,8 a 1,2 s. Durante a ventilação mecânica, ela dependerá do 
volume corrente, da freqüência respiratória, do fluxo inspiratório e da pausa 
inspiratória. 
Em pacientes com obstrução do fluxo expiratório e hiperinsuflação, 
recomenda-se uma relação I:E maior que 1:3, objetivando aumento no tempo de 
exalação. 
 
 
 
 
 
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Em pacientes hipoxêmicos, relações I:E mais próximas de 1:1 aumentam o 
tempo de troca alvéolo-capilar, trazendo, conseqüentemente, melhora na 
oxigenação. 
Uma relação I:E > 1:1 pode predispor ao desenvolvimento de auto-PEEP, 
embora possa melhorar a troca gasosa na hipoxemia refratária. Nos pacientes com 
síndrome hipoxêmica grave, podemos chegar a relações I:E = 3:1. 
 
SENSIBILIDADE 
A sensibilidade deve ser compreendida como o esforço despendido pelo 
paciente para disparar uma nova inspiração assistida pelo ventilador. 
O sistema de disparo por pressão é encontrado na maioria dos ventiladores, 
sendo recomendado o valor de -0,5 a -2,0 cmH2O. O sistema de disparo a fluxo 
pode ser encontrado em ventiladores mais novos, e parece proporcionar melhor 
interação com o paciente. 
 
PEEP 
Define-se como sendo a manutenção da pressão alveolar acima da pressão 
atmosférica ao final da expiração. Será descrito mais adiante. 
 
Manômetro de pressão 
Representam a cada ciclo respiratório a pressão em vias aéreas superiores 
(Ppico). É onde também se pode medir a P platô (=<35 cmH2o na criança e =< 45 
no adulto). DEVE SER CRITERIOSAMENTE MONITORADO PARA QUE NÃO 
ACONTEÇA A LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA. 
 
UMIDIFICADOR 
O valor de temperatura ideal é aquele que acarretará proteção ciliar = 30 a 
32ºC na cânula orotraqueal. A verificação é feita com o termômetro próximo da 
cânula traqueal. Ver capítulo específico. 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO NO AR INSPIRADO (FIO2) 
 
É recomendável que se inicie a ventilação mecânica com FIO2 = 1,0 ou 
100%, procurando-se reduzir progressivamente este valor a concentrações mais 
seguras, objetivando uma FIO2 menor que 0,5 ou 50%. O ideal é manter uma FIO2 
suficiente para obter uma SaO2 maior que 90 %, sem expor o paciente ao risco de 
toxicidade pelo oxigênio. Entretanto, em casos graves de SDRA, com o objetivo de 
evitar altas concentrações de oxigênio, pode ser tolerada uma SaO2 maior que 85%. 
Ficar sempre atento aos efeitos nocivos e tóxicos do oxigênio. Exemplos de efeitos 
da inalação de O2 a 100% são: convulsões por estimulação excessiva do SNC, lesão 
pulmonar tecidual, atelectasia de absorção e lesão ocular. 
 
Volume compressível, Umidificadores e Circuito 
 
Volume compressível
 
Por mais preciso que seja um VM, este é incapaz de liberar um VC 
constante sob todas as condições de ventilação. Pacientes com grande impedância 
do sistema respiratório sempre receberão menores valores de volume. Esta 
imprecisão pode chegar a 20% do VC planejado e isso se dá pelo chamado volume 
compressível (Vcompress) do circuito do aparelho. 
Durante a inspiração, a pressão positiva faz com que um determinado 
volume de gás seja comprimido dentro do circuito, sem chegar às vias aéreas do 
paciente. Este fenômeno faz com que os valores de VC indicados na maioria dos 
ventiladores sejam na verdade uma superestimação do volume que efetivamente 
entrou em vias aéreas (a menos que se coloque um fluxômetro próximo do tubo 
orotraqueal (TOT)). Este problema só pode ser contornado através do cálculo do 
Vcompress: 
 
Vcompress = Ppico x complacência do circuito (Ccircuito) 
 
 
 
 
 
 
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A complacência do circuito depende da elasticidade dos materiais e de seu 
volume interno.Circuitos longos, umidificadores com grandes reservatórios são 
causas de complacência excessiva. Deve-se ter em mente que quanto maior a PI e 
maior a Ccircuito, maior o valor de Vcompress. 
 
Umidificação e umidificadores
 
A produção de surfactante, a mecânica pulmonar, as trocas gasosas, e o 
clearance mucociliar podem ser drasticamente afetados pelo ressecamento ou 
resfriamento das vias aéreas. Assim sendo, o circuito dos ventiladores deve dispor 
de algum mecanismo para condicionar estes gases antes de sua entrada nas vias 
respiratórias. Isso é feito pelo umidificador com água aquecida, capazes de prover 
uma umidade relativa do ar próxima de 100º, e temperaturas de 30 - 35ºC. Apesar 
das vantagens há também as desvantagens: Aumento do Vcompress do circuito, 
elevado custo, condensação de vapor dentro do circuito causando autodisparo, má 
função da válvula exalatória e contaminação por bactérias patogênicas, aumento do 
espaço morto e da resistência do conjunto paciente-TOT. Na tentativa de evitar 
estes problemas, há no mercado os chamados narizes artificiais ou HME que 
funcionam como trocadores de vapor e calor descartáveis. Porém estes dispositivos 
possuem menor capacidade umidificadora do que os umidificadores convencionais. 
Opta-se então pelo uso de umidificadores convencionais (desligando-se o 
aquecimento elétrico para prevenir a condensação de vapor) com HMEs, mas isso 
também implica num aumento brutal do Vcompress. 
ATENÇÃO: O superaquecimento faz cair 
 
 
à umidade relativa do ar, eliminando a condensação, gerando ressecamento 
da via aérea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 12 
 
HME. 
Fonte: http://www.deasnet.it/images/filtro_HMEF6.jpg 
 
 
Troca dos Circuitos 
 
Há controvérsias quanto ao tempo de troca dos circuitos durante a VM. 
Recentes estudos concluem que as trocas de circuito podem ser feitas a intervalos 
semanais sem qualquer prejuízo ao paciente. Apesar dos circuitos se contaminarem 
com os patógenos do paciente, eles não parecem ser a fonte de infecção dos 
mesmos. “Quando o circuito se contamina, o paciente já está pesadamente 
colonizado”. 
 
 
INDICAÇÕES DA VM 
 
A ventilação mecânica é um método de suporte para o paciente durante uma 
enfermidade, não constituindo, nunca, uma terapia curativa. O emprego da 
ventilação mecânica implica riscos próprios, devendo sua indicação ser prudente e 
criteriosa, e sua aplicação cercada por cuidados específicos. 
 
 
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1) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IResA) 
 
A insuficiência respiratória não se caracteriza por ser um achado clínico 
exclusivo. A dispnéia pode ser o principal sintoma apresentado, cuja intensidade, 
rapidez de aparecimento e evolução fornecem dados importantes para o diagnóstico 
e a terapêutica. Outros sinais e sintomas devem ser analisados com cautela. A 
cianose, considerada um dos grandes sinais da hipoxemia, tem o seu aparecimento 
dependente da presença de 5 g/dL de hemoglobina reduzida no sangue arterial. 
Portanto, em caso de anemia, mesmo discreta (hemoglobina = 10 g/dL), o grau de 
hipoxemia severa deverá ser relativamente acentuado para que este sinal seja 
aparente (SaO2 e PaO2 capilar respectivamente de 50% e 25 mmHg). Sendo assim, 
a cianose, quando presente, constitui um importante sinal de hipoxemia, porém a 
sua ausência não exclui a possibilidade de uma situação clínica grave. 
Apesar desses fatores, na maioria das vezes, o diagnóstico de insuficiência 
respiratória aguda é fácil em virtude da intensidade dos sinais e sintomas. O quadro 
clínico pode ser alarmante e não deixar dúvidas em relação às condutas que devem 
ser assumidas. Outras vezes, porém, necessita-se de um cuidado extremo no 
acompanhamento destas manifestações clínicas, pois, mesmo na vigência de 
hipoxemia importante, elas podem ser mínimas ou até ausentes. 
 
Manifestações Clínicas 
SNC: Agitação, cefaléia, tremores, alucinações, convulsões. 
Respiração: Amplitude, freqüência, ritmo, padrão, expiração prolongada, 
respiração paradoxal. 
Ausculta: Roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio vesicular. 
Aparência: Sudorese, cianose, resp. agônica, uso da musculatura acessória. 
Hemodinâmica: Taquicardia, bradicardia, arritmia, hipertensão, hipotensão. 
 
O diagnóstico laboratorial e definitivo da IResA é realizado através da 
gasometria arterial. Se aceita que a PaO2 inferior a 55-60 mmHg e a saturação 
arterial de oxigênio inferior a 90% ou a PaCO2 superior a 45-50 mmHg com pH 
 
 
 
 
 
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inferior a 7,30-7,35 expressam a disfunção respiratória que permite o diagnóstico de 
insuficiência respiratória aguda. 
O gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [P(A-a)O2] e outros indicadores da 
eficiência das trocas [como a relação PaO2/FIO2] permitem diferenciar os tipos de 
hipoxemia. Os valores do P(A-a)O2 aumentam com a idade do paciente e são 
considerados os indicadores mais sensíveis e simples na avaliação do 
comprometimento da hematose. Hipoxemia com gradiente aumentado indica defeito 
nas trocas alvéolo-capilares (insuficiência respiratória hipoxêmica). Hipoxemia com 
gradiente normal é compatível com hipoxemia por hipoventilação alveolar 
(insuficiência respiratória ventilatória). 
Hipoxemia, hipercapnia e gradiente elevado são compatíveis com o 
mecanismo combinado de hipoxemia e de insuficiência respiratória ventilatória 
(insuficiência respiratória combinada). O cálculo do gradiente é útil na abordagem 
inicial do paciente com IResA e no seu seguimento pré-oxigenoterapia. A oferta de 
concentrações elevadas de oxigênio aumenta paralelamente o gradiente, tornando 
menos fidedigna a avaliação de seu resultado, em face de concentrações inaladas 
diferentes. 
Assim, sob oxigenoterapia, outros indicadores da eficiência da transferência 
de oxigênio e da evolução dos mecanismos responsáveis pela IResA têm sido 
usados, destacando-se a relação PaO2/FIO2; seu valor normal, em ar ambiente (FIO2 
= 0,21), é acima de 400, e sob oxigênio puro, é superior a 500. Esta relação é útil na 
quantificação da gravidade da lesão pulmonar, na comparação evolutiva e na 
predição dos câmbios na PaO2 se a FIO2 for elevada. Valores abaixo de 300 indicam 
deterioração de trocas e, abaixo de 200, indicam a extrema gravidade do quadro 
respiratório. 
 
AGUDIZAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CRÔNICA 
 
Em casos de agudização de pneumopatia crônica ou de doença 
neuromuscular com disfunção ventilatória crônica, os estados de descompensação 
devem ser considerados através de comprometimento do estado mental, hipoxemia 
 
 
 
 
 
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grave e refratária e acidose respiratória progressiva, e não apenas pelos valores 
numéricos estáveis dos parâmetros já descritos, que podem ser encontrados em 
condições usuais. 
Na asma aguda, que habitualmente cursa com hiperventilação alveolar e 
hipocapnia (além de hipoxemia corrigível com oxigenoterapia), valores de 
normalidade numérica da PaCO2 e do pH são sinônimos de insuficiência ventilatória 
virtual por falência muscular. Acidose respiratória, em crisede asma aguda, é um 
indicador da extrema gravidade da crise. 
A decisão de iniciar a ventilação mecânica depende do julgamento clínico. 
Frente a um quadro de insuficiência respiratória aguda, as indicações incluem a 
presença de importantes alterações gasométricas, inadequada resposta ao 
tratamento clínico e o excessivo trabalho respiratório com evidência de fadiga da 
musculatura respiratória. Excetuando-se os casos de falência cardiorrespiratória, 
proteção de vias aéreas e/ou apnéia, nos quais a indicação de suporte ventilatório é 
indiscutível, não existem outras situações em que a indicação de ventilação 
mecânica não mereça uma avaliação crítica pelo médico. Qualquer outro critério de 
indicação do suporte ventilatório não deve ser considerado absoluto ou infalível. 
Porém, alguns parâmetros objetivos podem auxiliar na decisão da indicação de 
ventilação mecânica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabela 2- Parâmetros. 
 
Tabela 2 
* Este valor da fR não se aplica em pacientes pediátricos. 
 
 
2) REVERSÃO DA FADIGA 
 
Recomenda-se após fadiga no mínimo 48 horas de repouso muscular sobre 
ventilação mecânica. 
3) SEDAÇÃO, ANESTESIA OU USO DE BLOQUEADORES 
MUSCULARES 
Parâmetros Auxiliares para Indicação de Ventilação Mecânica 
 
Parâmetros Normal 
 
Indicação de 
VM 
 
Freqüência respiratória (fR) * 
CAPACIDADE VENTILATÓRIA
 
Volume corrente (mL/kg) 
Volume-minuto (L/min) 
Pressão inspiratória máxima (cmH2O) 
 
GASOMETRIA ARTERIAL 
 PaCO2 (mm Hg) 
 PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) 
 PaO2/FIO2 
 
12-20 
 
5-8 
5-6 
(80-
120) 
 
35-45 
> 75 
> 500 
 
 
 > 35 
 
< 5 
10 
>60 
 
 
50-55 
< 50 
< 200 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nestas situações o paciente não possui drive respiratório ou este ainda está 
irregular impossibilitando o mesmo em sustentar sua ventilação. 
 
4) INTRA E PÓS-OPERATÓRIO 
Nestes casos o paciente também estará sob efeito de sedação, anestesia e 
ou bloqueadores neuromusculares. 
 
OBJETIVOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Os principais objetivos a serem atingidos, no processo inicial da instalação 
da ventilação e em sua manutenção, têm sido alvo de sistematizações consensuais. 
Os objetivos fundamentais do suporte ventilatório foram divididos em fisiológicos e 
clínicos. 
OBJETIVOS FISIOLÓGICOS 
• Manter ou modificar a troca gasosa pulmonar 
Ventilação Alveolar (PaCO2 e pH) 
O suporte ventilatório tem como objetivo intervir na ventilação alveolar. Em 
certas circunstâncias, o objetivo pode ser aumentar a ventilação alveolar 
(hiperventilação para reduzir a pressão intracraniana) ou reduzir a ventilação 
alveolar de maneira controlada (hipercapnia permissiva); porém, o objetivo 
usualmente adotado é normalizar a ventilação alveolar. 
 
Oxigenação Arterial (PaO2, SaO2 e CaO2) 
O objetivo é atingir e manter valores aceitáveis de oxigenação arterial (PaO2 
maior que 60 mmHg, SaO2 maior que 90%). A oferta de oxigênio aos tecidos (D’O2) 
deve ser considerada, corrigindo fatores como o conteúdo arterial de oxigênio 
(hemoglobina) e o débito cardíaco. 
 
• Aumentar o volume pulmonar 
Insuflação pulmonar inspiratória final: Visa prevenir ou tratar atelectasia. 
 
 
 
 
 
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Melhorar a Capacidade Residual Funcional (CRF): Utilizar a PEEP em 
situações em que a redução na CRF pode ser prejudicial (redução da PaO2, maior 
injúria pulmonar), como na SDRA e em pós-operatório com dor. 
 
• Reduzir o trabalho muscular respiratório 
 
OBJETIVOS CLÍNICOS 
Reverter hipoxemia: aumentando a ventilação alveolar, aumentando o 
volume pulmonar, diminuindo o consumo de oxigênio e aumentando a oferta de 
oxigênio. 
• Reverter à acidose respiratória aguda. 
• Reduzir o desconforto respiratório. 
• Prevenir ou reverter atelectasias. 
• Reverter fadiga dos músculos respiratórios. 
• Permitir sedação, anestesia ou uso de bloqueadores neuromusculares. 
• Reduzir consumo de oxigênio sistêmico e miocárdico. 
• Reduzir pressão intracraniana. 
• Estabilizar parede torácica. 
 
Desmame 
 
“A ventilação mecânica, apesar de ser uma intervenção terapêutica 
fundamental no paciente com insuficiência respiratória aguda, é um procedimento 
invasivo e não isento de complicações, o que torna oportuno o rápido 
reconhecimento da reversibilidade do processo agudo e o retorno à ventilação 
espontânea. A prática contemporânea leva a questões em que o empirismo torna-se 
inadequado e insuficiente, e as decisões clínicas, principalmente nos pacientes 
criticamente enfermos, devem ter uma resposta categórica, tal como retirar ou não 
um paciente do suporte ventilatório artificial e extubá-lo ou não. A resposta para 
estas questões deriva de estudos populacionais, e os resultados podem ser 
inconclusivos, contraditórios, mas, certamente, nunca definitivos”. 
 
 
 
 
 
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A maioria dos pacientes submetidos a VM, podem ser facilmente retirados 
da mesma, assim que a condição crítica responsável, seja estabilizada. Este é o 
caso de indivíduos submetidos à cirurgia simples, ou indivíduos previamente sadios 
necessitando de VM por poucos dias. A dificuldade de desmame do VM reside em 
porcentagem de pacientes que não conseguem ser removidos do VM. Numa 
primeira ou segunda tentativas, consecutiva, geralmente correspondendo a um 
grupo particular de pacientes com patologias pulmonares prévias, cardiopatias, 
cirurgias de grande porte (torácicas e abdominais), ou ainda doenças neurológicas e 
debilitantes. É justamente nestes casos que se faz necessário um perfeito 
entendimento de todos os fatores ligados ao sucesso/insucesso do desmame. 
O processo de transição da ventilação mecânica para a ventilação 
espontânea chama-se desmame. A identificação de estratégias para reduzir o tempo 
de ventilação mecânica e restabelecer a autonomia ventilatória torna-se prioritário, 
apesar de ainda não ter se estabelecido o melhor método. A causa fundamental do 
insucesso está na demanda ventilatória aumentada. Os principais fatores que 
determinam a demanda do paciente são: 
1. A produção de CO2 (hipertermia, septicemia, dor e sobrecarga 
calórica). 
2. O espaço morto (broncoobstruções, edema pulmonar, oclusões 
vasculares, hipotensão, circuitos). 
3. Drive respiratório (estímulos neurogênicos, psicogênicos e 
metabólicos). 
4. Mecânica (C, R, WOB e força). 
Um dos fatores importantes também do insucesso é a diminuição da força e 
endurance da musculatura respiratória. Suas causas são as seguintes: Diminuição 
da massa muscular, devido desnutrição e atrofia por desuso, hipocontratilidade 
muscular devido distúrbios metabólicos (diminuição de fosfato e cálcio, aumento de 
magnésio e CO2), diminuição do fluxo sanguíneo diafragmático (DC), problemas 
neuromusculares (polineuropatia) e fadiga. 
A relação entre demanda ventilatória e a capacidade do paciente é predita 
pelo índice pressão tempo (IPT). 
 
 
 
 
 
CONDIÇÕES 
As principais condições para seiniciar o desmame são a estabilidade 
cardiovascular, hidroeletrolítica, mecânica, trocas gasosas eficientes e estabilidade 
do centro respiratório. A seguir estão algumas tabelas úteis: 
 
Tabela 3- Componentes da estratégia. 
 
Tabela 3 
Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/rbti/v19n1/a14tab1.gif 
241 
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Fonte: http://www.scielo.br/img/revistas/rbti/v18n4/06f.gif 
 
 
 
Como proceder com o desmame 
 
Interrupção da Ventilação Mecânica 
 
A interrupção abrupta da ventilação artificial é a técnica mais comum de 
desmame. Faz-se permitindo que o paciente ventile espontaneamente através do 
tubo endotraqueal conectado a uma peça em forma de “T” com uma fonte 
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enriquecida de oxigênio. Demonstrou-se que um teste de duas horas de ventilação 
espontânea em tubo T(teste de respiração espontânea) foi útil para selecionar os 
pacientes prontos para extubação. Essa técnica é útil em avaliar a mudança abrupta 
de uma situação cardiopulmonar em pressão positiva (VM) para uma situação com 
pressão negativa (respiração espontânea) onde há retorno abrupto do fluxo 
sanguíneo pulmonar. Durante este período, o paciente deve ser monitorizado de 
forma contínua quanto às variáveis clínicas, às alterações na troca gasosa e as 
variáveis hemodinâmicas. Caso apresente algum sinal de intolerância, o desmame 
será suspenso e haverá o retorno às condições ventilatórias prévias. Aqueles 
pacientes que não apresentarem sinais de intolerância deverão ser extubados e 
observados (monitorizados) pelo período de 24 horas em um modo ventilatório que 
ofereça conforto. 
 
Técnicas que podem ser utilizadas na rápida desconexão da ventilação 
mecânica
 
1) TUBO T. 
2) PSV: Implica colocação de uma pressão de suporte de 7 cmH2O, que 
corresponde ao nível de pressão inspiratória considerada satisfatória para 
compensar o trabalho adicional imposto pelo tubo endotraqueal e pela válvula de 
demanda do ventilador artificial. 
 
Método de desmame gradual 
 
a) PSV: Nesta forma de desmame gradual, a pressão de suporte é 
inicialmente ajustada para que o ventilador forneça todo o volume corrente desejado. 
Progressivamente, esta pressão de suporte vai sendo reduzida (2 a 4 cmH2O, a 
cada duas horas), transferindo o trabalho gradual para o paciente até alcançar 7 cm 
H2O. A velocidade do desmame poderá ser acelerada se a freqüência respiratória 
não se elevar acima de 35 ipm ou outro sinal de fadiga muscular, quando se deve 
interromper e reiniciar a partir de 24 horas. 
 
 
 
 
 
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b) TUBO EM T: pode ser realizada intercalando-se períodos de ventilação 
assistida com períodos progressivamente maiores de ventilação espontânea através 
de tubo T. Aos 30 minutos de ventilação espontânea e gasometria arterial 
satisfatória, prolonga-se a ventilação espontânea por duas horas, e assim 
sucessivamente. Se a nova reavaliação (clínica e hemogasométrica) for satisfatória, 
dá-se por concluído o desmame. 
c) SIMV: Este modo ventilatório intercala ventilações espontâneas do 
paciente com períodos de ventilação assisto-controlada do ventilador mecânico. O 
desmame com este método é realizado reduzindo-se progressivamente a freqüência 
mandatória do ventilador artificial. Em dois estudos recentes, prospectivos, foi 
consenso ter sido este o método menos adequado empregado, pois induzia a um 
maior tempo de ventilação mecânica. 
d) CPAP/PEEP em associação aos outros métodos. A utilização deste 
método durante o desmame promove aumento na capacidade residual funcional e 
estabilização das unidades alveolares. 
Fonte: 
http://www.ucb.br/sites/000/54/imagens_fisio/novapasta/consenso_ventmecanica_2000_02.pdf 
 
Ventilação não invasiva (VNI) 
 
A Ventilação não invasiva (VNI) por pressão positiva tem sido usada como 
recurso para tratamento da hipoxemia refratária e para prevenir a entubação 
endotraqueal. Ela é definida como uma técnica de ventilação mecânica onde não é 
empregado qualquer tipo de prótese traqueal, sendo a conexão entre o paciente e o 
ventilador feita por interfaces como máscaras. A pressão positiva é transferida, 
através das vias aéreas superiores aos alvéolos, causando aumento da pressão 
transpulmonar, inflando os pulmões e auxiliando a ventilação alvéolar. A tabela 4 
mostra alguns estudos feitos com essa técnica e suas respectivas conclusões. Seus 
objetivos são basicamente: Fornecer adequada troca gasosa e reduzir o trabalho da 
respiração. As interfaces podem ser de vários tipos, mas as mais comuns são as 
máscaras nasais e faciais. 
 
 
 
 
 
 
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TABELA 4- Estudos feitos com uso de VNI, mostrando o tipo de paciente estudado, a eficácia 
do resultado e ano de estudo. 
 
 Pacientes 
estudados 
resultados ano 
BARACH e cols) IR positivos 1930 
DEHAVEN e cols Hipoxemia 
pós-extubação em 
pós-cirúrgicos 
torácicos e 
abdominais 
positivos 1985 
PINILLA e cols Pós CC Sem 
resultados 
1990 
GUST e cols Aumento 
de volume vascular 
pulmonar no pos 
CC 
positivos 1996 
ISHIKAWA e cols) IR no pós CC positivos 1997 
METHA e cols Edema agudo de 
pulmão 
positivos 1997 
YAMAMOTO e 
cols 
Pós-operatórios de 
CC 
positivos 1999 
KINDGEN- 
MILLES e cols 
IR pós-cirurgias 
abdominais e 
vasculares 
positivos 1999 
MATTE e cols Pós-operatórios de 
CC 
positivos 2000 
CARLUCCI e cols IR geral positivos 2000 
 
 
 
 
 
 
Os primeiros a estudarem as máscaras como forma de aplicação de 
ventilação mecânica, foram Motley e Barach, em 1930, em pacientes que 
apresentavam insuficiência respiratória. Após esta data, os estudos foram 
avançando e em 1940, Poulton observou o sucesso da VNI em pacientes com 
edema agudo de pulmão. Nos dias atuais a VNI já atinge o âmbito hospitalar e 
domiciliar. 
A VNI veio para reduzir as complicações causadas pela intubação e 
melhorar o prognóstico de pacientes ventilador-dependentes. 
Para aplicar a VNI é necessário um ventilador de pressão positiva conectado 
a uma interface para impulsionar o ar através das vias aéreas superiores até os 
pulmões. 
As interfaces disponíveis em nosso meio são: 
? Máscaras faciais; 
? Máscaras nasais; 
? Bocais; 
? Fullface ou total face; 
? Capacete helmet 
? Prongas ou cânulas nasais. 
 
FIGURA 13 
 
Máscara facial. 
Fonte: http://www.oxisono.com.br/loja/images/ultraMirageFullFace.gif 
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FIGURA 14 
 
 
Máscara nasal. 
Fonte: http://www.dentistasemmedo.kit.net/bosco.jpg 
 
 
FIGURA 15 
 
Full face 
Fonte: http://interfisio.locaweb.com.br/bimagens/MascFull.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
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