PROBLEMA 2

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Paloma Kowalski e Emily Ruiz – T2 UEMS
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PROBLEMA 2
Objetivos
OBJ. 1- Elencar os critérios diagnósticos para o sofrimento fetal no pós- parto, elaborando fluxograma de atendimento 
OBJ 2- Descrever a fisiopatologia da hipóxia, apnéia, cianose e distress >
OBJ 3- Diferenciar apneia primária e secundária >
OBJ 4- Explicar a perda de peso fisiológica do RN> 
OBJ. 1- Elencar os critérios diagnósticos para o sofrimento fetal no pós- parto, elaborando fluxograma de atendimento
OBJ 2- Descrever a fisiopatologia da hipóxia, apnéia, cianose e distress e OBJ 3- Diferenciar apneia primária e secundária
>>ASFIXIA PERINATAL (HIPÓXIA E APNÉIA)
>A baixa pressão de perfusão associada à insuficiente quantidade de oxigênio ofertado aos tecidos determina a mudança do metabolismo aeróbico para anaeróbico, com consequentes disfunções orgânicas. A asfixia perinatal desenvolve-se quando há hipoperfusão tecidual significativa e diminuição da oferta de oxigênio decorrente das mais diversas etiologias durante o período periparto.
>A asfixia perinatal é a principal causadora da encefalopatia hipóxico-isquêmica. A taxa de mortalidade dos recém-nascidos asfixiados que desenvolvem encefalopatia varia de 15 a 25%. Dentre os sobreviventes, 25 a 30% apresentam como sequela mais importante a paralisia cerebral, além de retardo mental, déficit de aprendizado em níveis variados e epilepsia.
>As causas de asfixia no período neonatal são: interrupção do fluxo sanguíneo umbilical (p.ex., compressão de cordão umbilical); insuficiente troca de gases pela placenta (p.ex.,descolamento de placenta); perfusão placentária inadequada do lado materno (p.ex.,hipotensão materna); feto comprometido que não tolera o estresse do trabalho de parto (p.ex.,retardo do crescimento intra-uterino); falha de inflar o pulmão logo após o nascimento.
Todas as situações patológicas que possam promover hipóxia e hipoperfusão teciduais pré-natal, perinatal ou pós-natal são fatores etiológicos de síndrome hipóxico-isquêmica.
DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA PERINATAL
>Uso único de Apgar é falho = RN prematuros apresentam Apgar baixo sem acidemia (IG influencia Apgar)
>Uso de gasometria de sangue do cordão umbilical como único critério também não é confiável
>Academia Americana de Pediatria reserva o termo asfixia para pacientes que apresentarem os seguintes critérios
- Acidemia metabólica ou mista profunda (pH <7) em sangue arterial de cordão umbilical
- Apgar de 0 a 3 por mais de 5 min.
- Manifestações neurológicas neonatais (convulsões, coma ou hipotonia)
-Disfunção orgânica multissistêmica (cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal)
FISIOPATOLOGIA
Inicialmente há aumento da frequência respiratória seguido de apnéia com duração de 30 a 60 segundos (apneia primária). A FC mantem se normal e a PA aumenta levemente. Há reversão desse quadro com a utilização de uma leve estimulação tátil ou a exposição do RN ao oxigênio, determinando o reinício da respiração.
>Se o processo hipóxico se mantêm, o RN reinicia os movimentos respiratórios que, entretanto, serão assincronicos e não efetivos (gasping), semelhantes a soluços. 
>Persistindo o insulto hipóxico, a respiração torna-se ainda mais ineficaz até que sobrevém um segundo período de apneia (apneia secundária ou terminal). Durante esse processo, ocorre a diminuição progressiva da FC, da PA e da PaO2, associando-se ao processo hipóxico o componente isquêmico. A partir desse momento, o RN não é mais responsivo ao estimulo tátil nem ao oxigênio e necessita de ventilação positiva intermitente para se recuperar. O tempo necessário para recuperar os movimentos respiratórios é de 2 a 2,5 vezes o período de apneia secundária. Se nenhuma atitude for adotada durante esse período, a evolução será o óbito
> O processo de asfixia causa uma redistribuição do débito cardíaco com o objetivo de preservar a perfusão do SNC, do coração e das suprarrenais. Os tecidos periféricos, as vísceras abdominais e os pulmões tornam-se hipoperfundidos. Entretanto quando o processo hipoxico- isquêmico torna-se muito intenso e extremamente grave, o SNC, o coração e as glândulas supra-renais também são acometidos, surgindo manifestações clinicas decorrentes de suas disfunções
>Os mecanismos fisiopatológicos que envolvem a hipóxia- isquemia e a reperfusão cerebral ocorremem três níveis básicos que estão inter-relacionados: nível bioquímico, nível celular(alterações morfológicas no citoplasma e no núcleo celular) e nível celular humoral (principalmente citocinas e a resposta inflamatória) 
>Durante a hipóxia- isquemia, inicialmente ocorre uma inativação sináptica que se deve a redução do aporte cerebral de fosfatos de alta energia, causando falta progressiva de energia, ocasionando lesão irreversível ,uma vez que a energia disponível não é suficiente para manter as bombas ATPase dependentes, responsáveis pela distribuição dos íons através das membranas.A falta de energia para manter as bombas ATPase dependentes causa despolarização das membranas e maior entrada de cálcio para o meio intracelular. O aumento do íon cálcio no meio intracelular ativa a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato e o aspartato, que têm suas ações mediadas principalmente pelo receptor NMDA (Nmetil-D-aspartato). O receptor NMDA é responsável, ainda, pela maior permeabilidade celular ao cálcio; é um mecanismo de retroalimentação8,9. Resumindo, os neurônios que liberam glutamato são ativados durante oevento hipóxico pela entrada de cálcio para dentro da célula e pela própria despolarização dessas células10. Paralelamente, ocorre redução de ATPase – glutamato dependente na membrana pré-sináptica, contribuindo para a manutenção de concentrações elevadas do glutamato extracelular, mantendo um estímulo prolongado desse neurotransmissor excitatório. 
>O cálcio aumentado no espaço intracelular associado à reperfusão inicia vários eventos bioquímicos, como a ativação de enzimas degradativas (endonucleases,proteases e fosfolipases).A reperfusão com o aporte de oxigênio às células lesadas pela hipóxia-isquemia leva à geração de radicais livres,ativação da óxido-nítrico sintetase,com síntese de óxido nítrico que se combina com radicais livres para formar peroxinitrito. A geração de radicais livres pode acionar a liberação de quantias adicionais de neurotransmissores excitatórios e influenciar também a ativação do receptor.
O cálcio aumentado no meio intracelular promove: ativação da fosfolipase A2, causando uma maior geração de radicais livres pelas vias da cicloxigenase e lipoxigenase; ativação da enzima óxido-nítrico sintetase,que estimula formação de NO e este se combina com radicais livres,formando peroxinitrito; ativação de proteases que convertem xantina-desidrogenase em xantina-oxidase, gerando radicais livres; ativação da fosfolipase C, que resulta no aumento dos estoques de cálcio intracelular
O acúmulo do cálcio citosólico é o principal fator dentre as múltiplas lesões e a cascata de eventos irreversíveis que causam a morte celular induzida pela hipóxia-isquemia e reperfusão. Há alterações morfológicas observadas na deterioração da célula nervosa que sofre a agressão hipóxico-isquêmica. São alterações que envolvem núcleo e o citoplasma. A ação desses fenômenos celulares desencadeados pela lesão de hipóxia-isquemia-reperfusão leva a duas formas bem distintas de morte da célula nervosa: necrose e apoptose. Na necrose, há ruptura da célula com fratura da membrana celular, reação inflamatória intensa e ruptura de organelas, o que causa maior edema no meio intracelular; consequentemente, há ruptura celular, extravasamento do conteúdo do citoplasma para o meio extracelular e fagocitose desse material. O processo é irreversível e sem consumo de energia. Na apoptose, o mecanismo de morte neuronal é completamente diferente. A célula encolhe; o núcleo torna-se pequeno e denso,devido à maior condensação de cromatina e fragmentação do DNA; no mesmo momento, ocorre invaginação da membrana plasmáticacom vacuolização do citoplasma; o processo todo finaliza com a célula separando-se em corpos apoptóticos múltiplos e pequenos que são fagocitados por células vizinhas saudáveis. É um processo celular ativo que requer vias bioquímicas específicas, consumo de energia e transcrição genética. Um dos grandes reguladores da apoptose neuronal são as caspases (proteases cisteína aspartato específicas), que agem especificamente nas células apoptóticas, em particular caspase 3 e 9
>A hipóxia-isquemia-reperfusão no SNC também aciona uma reação inflamatória caracterizada pelo influxo de leucócitos, incluindo polimorfonucleares e monócitos e ativação da microglia. Muitas dessas reações inflamatórias são mediadas pelas citocinas, especialmente as ações moduladoras da apoptose neuronal. As citocinas com ações mais conhecidas no SNC são:
TNF-alfa,IL-1-beta e IL-615.A ativação de caspases promove a produção de citocinas inflamatórias que podem induzir uma resposta inflamatória local e aumentar o número de neurônios apoptóticos, o que seria um mecanismo de neuroproteção12. As citocinassão mediadoras do mecanismo da ativação da resposta inflamatória sistêmica.Numa situação de isquemia ou presença de endotoxina,ocorre ativação endotelial,potencializada pela ativação dos monócitos que estimulam produção de TNF-alfa;e este promove maior ativação endotelial e, por meio de diversas interações, ocorre produção de IL-6,IL-1-beta,IL-8 e PAF (fator ativador plaquetário)16.Por meio de ações de receptores solúveis,IL-6,IL-1-beta e TNF-alfa aumentam a expressão das moléculas de adesão,principalmente a Icam-1 (molécula de adesão intercelular) nas células endoteliais e nos astrócitos, facilitando, assim, a infiltração leucocitária e aumentando a ativação dos leucócitos,com conseqüente promoção da resposta inflamatória sistêmica, como resultado final.Além disso,induzem a enzima óxido-nítrico sintetase,que,juntamente com TNF-alfa e IL-1-beta, promove efeitos neurotóxicos. Os eventos bioquímicos que levam à agressão hipóxico-isquêmica são muito mais conhecidos que a via inflamatória.Por isso,as estratégias neuroprotetoras disponíveis atualmente estão baseadas no bloqueio dos eventos bioquímicos que podem causar a morte neuronal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
>SNC: A extensão e a distribuição da lesão isquêmica cerebral são determinadas pela maturidade cerebral e a gravidade e duração do insulto. No recém-nascido prematuro, a identificação clínica da asfixia é mais difícil que no recém-nascido a termo, devido à imaturidade cerebral, ou seja, alguns achados normais e comuns ao prematuro indicam depressão do sistema nervoso central no recém-nascido a termo.
O quadro clínico agrava-se durante os primeiros 3 dias de vida;óbito é comum entre 24 e 72 horas de vida. As convulsões podem estar presentes como única manifestação neurológica após insulto asfíxico. Geralmente, inicia durante as primeiras 24 horas de vida do recém-nascido, são prolongadas e resistentes ao tratamento anticonvulsivante. O edema cerebral pode ser um achado precoce da EHI grave,resultando em áreas de necrose cerebral irreversível, principalmente lobo temporal e conseqüente paralisia cerebral. Clinicamente, o aumento da pressão intracraniana do recém-nascido manifesta-se muito tardiamente na evolução do edema cerebral, observando-se fontanela abaulada e tensa, hipertermia de origem central, convulsões e demais manifestações neurológicas semelhantes às observadas na encefalopatia hipóxico-isquêmica e, nesses casos, já existe necrose cerebral extensa.
>SISTEMA CARDIOVASCULAR: A resposta circulatória inicial após a lesão hipóxico-isquêmica envolve redistribuição do débito cardíaco aos tecidos do organismo, com maior trabalho da fibra miocárdica já sob efeito de isquemia, podendo ocorrer infarto agudo do miocárdio, insuficiência miocárdica de gravidade variável, inclusive com miocardiopatia, e necrose do músculo papilar da válvula tricúspide. O ventrículo direito do recém-nascido é o mais sujeito à lesão isquêmica porque a pressão vascular pulmonar se eleva como decorrência da hipóxia e da acidose. Esse fato hemodinâmico leva a um sofrimento da circulação do ventrículo direito com consequente isquemia ou necrose
>SISTEMA RESPIRATÓRIO: É freqüente a associação de asfixia e hipertensão pulmonar persistente (HPP) do recém-nascido. Na asfixia, pode ocorrer necrose dos músculos papilares da válvula tricúspide,promovendo regurgitação valvar tricúspide e aumento da pressão no átrio direito, causando shunt direita-esquerda durante a sístole ventricular. Além disso, a redistribuição do fluxo sanguíneo no organismo após um evento hipóxico-isquêmico e a acidose metabólica promovem aumento da resistência vascu
lar pulmonar e consequente elevação da pressão na artéria pulmonar. O shunt direita-esquerda de sangue não oxigenado pelo forame oval e pelo canal arterial patente é responsável pela hipoxemia sistêmica grave. Dessa forma, há uma somatória de efeitos clínicos de uma isquemia tecidual generalizada. É uma situação muito grave que requer suporte intensivo e manejo imediato na tentativa de reverter o quadro clínico. A síndrome de aspiração de mecônio é um achado freqüente concomitante com a asfixia e com a HPP.
>DISTURBIOS METABÓLICOS: Inicialmente,há uma hiperglicemia por aumento na liberação de catecolaminas e cortisol24,25, seguida de hipoglicemia causada pelo consumo excessivo dos depósitos de glicogênio hepático e,em alguns casos, por hiperinsulinismo tardio26. A hipocalcemia precoce (cálcio sérico total < 7 mg/dL ou cálcio iônico < 4 mg/dL, nas primeiras 72 horas de vida) é secundária à insuficiência renal e à redução transitória da secreção de hormônio paratireóideo27. Distúrbios hidreletrolíticos acontecem secundariamente à insuficiência renal aguda ou à síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SSIHA). Hiponatremia e natriúria ocorrem na fase de recuperação da necrose tubular aguda, e hipercalemia, na insuficiêcia renal mais prolongada.
>APARELHO GASTRINTESTINAL: Aumento dos níveis séricos de amônia podem ser detectados por insuficiência hepática. A lesão hepática pode evoluir para necrose.
A insuficiente perfusão sanguínea visceral pode causar isquemia das alças intestinais,predispondo o recém-nascido,principalmente se for prematuro,a desenvolver um quadro de enterocolite necrosante.
>APARELHO RENAL: Oligúria (diurese inferior a 1 mL/kg/hora) ou anúria é comum no recém-nascido que sofreu asfixia.SSIHA, necrose tubular aguda (NTA) ou desidratação são causas de oligúria e merecem um diagnóstico diferencial, uma vez que ocorrem com alguma freqüência em recém-nascidos asfixiados. A SSIHA ocorre por disfunção hipofisária secundária à agressão isquêmica28. Os pacientes com SSIHA reabsorvem grande quantidade de água livre no nível de túbulo distal e desenvolvem oligúria, edema e hiponatremia. A NTA conseqüente da lesão isquêmica renal cursa com redução do débito urinário e insuficiência renal aguda que persiste por vários dias ou semanas.
>DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS: Coagulação intravascular disseminada (CIVD) é freqüente em recém-nascidos com asfixia perinatal e está associada a situações de hipóxia-isquemia tecidual. A CIVD manifesta-se,clinicamente,por sangramento em locais de venopunção,equimoses,hematomas,petéquias, hematúria, hemorragia digestivae melena.Esses achados são acompanhados pelas manifestações clínicas de choque hipovolêmico, variáveis com a gravidade. O diagnóstico laboratorial revela prolongamento dos tempos de tromboplastina parcial ativada(TTPA),protrombina (TP) e trombina (TT). A contagem de plaquetas pode ser normal ou reduzida.
>AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ASFIXIA PERINATAL SÃO:
1. Causas maternas: Hipertensão arterial crônica; Eclâmpsia/pré-eclâmpsia; Cardiopatia; Convulsões; Diabetes mellitus; Ruptura prematura de membranas; Nefropatias; Hemoglobinopatias; Isoimunização Rh.
2. Causas fetais: Malformações congênitas; Prematuridade; Retardo de crescimento intra-uterino; Pós-maturidade; Infecção congênita; Gemelaridade;Poliidrâmnio; Fetos grandes para a idade gestacional.
3. Causas durante o parto: Depressão respiratória por drogas; Prolapso de cordão; Placenta prévia/descolamento prematuro de placenta; Ruptura de cordão/circular de cordão; Nó verdadeiro de cordão; Apresentação anormal.
4. Causas neonatais: Imaturidade pulmonar; Pneumotórax; Pneumomediastino; Anemia; Distúrbios metabólicos; Hemorragia.
>>SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (DISTRESS)
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) caracteriza-se por processo inflamatório que leva à quebra da barreira alvéolo-capilar com desenvolvimento de edema intersticial e alveolar, diminuição da complacência pulmonar, hipertensão pulmonar, desequilíbrio da relação ventilação/perfusão e hipoxemia refratária à administração de oxigênio.
 Segundo a Conferência de Consenso Americana-Européia, o diagnóstico da SDRA é definido pelos seguintes critérios: 1) evento agudo desencadeante de lesão pulmonar; 2) hipoxemia refratária à administração de oxigênio demonstrada por relação PaO2/FiO2 < 200 mmHg, a despeito da PEEP utilizada; 3) infiltrado bilateral na radiografia de tórax em posição frontal e 4) PCP ≤ 18 mmHg, quando medida, ou ausência de evidência clínica de hipertensão atrial esquerda. Lesão pulmonar aguda foi caracterizada de forma similar, mas com PaO2/FiO2 entre 201 e 3002 . 
CAUSAS
Dois mecanismos podem causar a SRDA, lesão pulmonar direta (pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar) e indireta (sepse, traumatismo, politransfusão) e foi proposto, em 1998, a distinção entre SDRA pulmonar e SDRA extrapulmonar. A SDRA em resposta a infecção viral é mais comum em crianças do que em pacientes adultos . Outra diferença é que a taxa de mortalidade em pacientes pediátricos com LPA é menor do que em adultos
Independente da idade, a LPA é caracterizada por um insulto inicial (sepse ou pneumonia) desencadeia mecanismos mediados por células que acionam a cascata de mediadores inflamatórios levam a alteração na integridade e função da barreira alvéolo capilar macrófagos alveolares secretam interleucinas 1,6,8,e,10, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) estimulam e ativam neutrófilos liberam moléculas pro-inflamatórias (oxidantes, proteases, fator ativador de plaqueta (FAP), leucotrienos) O influxo de fluído rico em proteínas para o espaço alveolar leva a inativação de surfactante, com consequente aumento da tensão superficial alveolar, ocorrência de atelectasias e diminuição da complacência pulmonar. 
Na membrana basal dos alvéolos ocorre a formação de membrana hialina, que é rica em proteína e fibrina. Pode ocorrer formação de trombos nos pequenos vasos pulmonares, que decorrem da ativação de fatores pró-coagulantes e da inibição da fibrinólise. A lesão pulmonar inicial é seguida por reparação, remodelamento e alveolite fibrosante.
>>CIANOSE
> A cianose central é a coloração azul-arroxeada da pele/mucosas(ex: boca) e ocorre quando há 5g/dl de hemoglobina desoxigenada(reduzida) no sangue e a saturação de oxigênio é aproximadamente 80%. Pode variar de acordo com o hematócrito do paciente(ex: a cianose não será visível em casos de anemia). É causada por shunt(mistura) do sangue venoso ao arterial na circulação sistêmica. A cianose periférica é restrita às extremidades(mãos e pés) e pode estar ou não acompanhada da cianose central(hipoxemia). 
>FISIOPATOLOGIA
 A hipoxemia estimula a produção de eritropoietina nos rins, o que estimula a medula óssea a produzir eritrócitos para aumentar a capacidade de transporte de oxigênio aumenta a viscosidade do sangue, impedindo a liberação de oxigênio das hemácias (maior quantidade maior força da ligação). A Síndrome de Hiperviscosidade pode causar cefaleia, tontura, sonolência, fadiga, alteração mental, distúrbios visuais, parestesias, zumbidos, mialgia. Ocorrem alterações hematológicas(tendência hemorrágica) por decréscimo dos fatores V, VII, VIII, IX, distúrbios plaquetários, aumento da fibrinólise e disfunção endotelial. Há maior risco de hemorragia cerebral, embolia paradoxal(devido ao shunt direita-esq) e abcesso cerebral. Observa-se alterações renais como proteinúria, hiperuricemia(por aumento de reabsorção do ácido úrico, levando a nefrolitíase e gota) e insuficiência renal.
SINAIS DE ALERTA 
>Após o reconhecimento da insuficiência respiratória, deve-se avaliar a gravidade do quadro identificando os sinais de alerta que representam uma condição de ameaça à vida e necessidade de instituição imediata de suporte ventilatório.
OBJ 4- Explicar a perda de peso fisiológica do RN
PERDA DE PESO DO RN
>A quase totalidade dos recém-nascidos (RN) apresenta perda ponderal nos primeiros dias de vida. Dada essa grande frequência, os autores a denominam de perda fisiológica de peso. A maioria dos estudos sugere que a perda corresponde, principalmente, à reducão de fluidos, mas também é consequência do uso, pelo RN, de tecido adiposo como fonte de energia. Nos primeiros 2-3 dias de vida, RN amamentados exclusivamente perdem, em média, entre 5%-7% do peso do nascimento. Os limites fisiológicos máximos de perda de peso para RN amamentados exclusivamente ao seio são controversos. Assim, pode ser considerado normal ou aceitável a perda ponderal de até 10%, embora também haja referências a valores de 7%. A evolucão do peso do recém-nascido, nos primeiros dias de vida, é usada como um indicador da adequação da amamentacão. Dessa forma, o percentual de reducão do peso em relacão ao nascimento pode ser um dos parâmetros usados para a introducão de fórmula láctea.
>Distribuição de água corpórea: quanto a este aspecto deve-se saber que quanto menor por o indivíduo, mais água corporal ele possui. Dessa forma, um feto de 16 semanas apresenta cerca de 93% do seu peso representado por água. No RN a termo esse valor está em torno de 75%, já no adulto corresponde a 55% do peso. Com isso durante a realização de infusão de líquidos nos RN deve-se levar em consideração esses aspectos. Outra consideração importante sobre a distribuição de água, é que nos adultos, grande parte da água (2/3) está contida no compartimento intracelular e 1/3 no extracelular. Em contrapartida no feto e recém-nascido o espaço extracelular é o compartimento que possui mais água. Com o crescimento, ocorre uma contração desse espaço, que vai perdendo água, e em torno do 10º dia, o espaço intracelular passa a ser dominante. 
>Perda de peso ao nascer: é normal o registro de perda de peso nos primeiros 10 dias de nascimento, fato este que está associado principalmente à incapacidade fisiológica do RN em se alimentar (amamentação) e, além disso, ocorre uma perda do excesso de água descrito anteriormente. Com isso esse RN recupera o peso a partir do 10º dia. Quando prematuro, inicia a recuperação em torno de 15 dias.