AULA 1 INTRODUÇÃO A PATOLOGIA GERAL

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Prof. Fábio José Dallanora UNOESC 
Introdução ao Estudo da 
Patologia 
Prof.Fábio José Dallanora 
18:35:07 
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Introdução 
 Patologia 
 Pathos = doença, sofrimento 
 Logos = estudo 
 
 
 Conceito: “ a ciência que estuda as causas das 
doenças, os mecanismos eu as produzem, as 
sedes e as alterações morfológicas e funcionais 
que apresentam.” 
 
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Introdução 
 
 
 Estudo das causas estruturais e funcionais das doenças 
humanas 
 Causas – Etiologia 
 Mecanismos de seu desenvolvimento – Patogenia 
 Alterações estruturais induzidas células e tecidos – Alterações 
morfológicas 
 
 Medicina x Patologia DOENÇA 
 Prevenir, minorar ou curar os sofrimentos produzido pelas 
doenças 
 Causas, mecanismos, as sedes e alterações morfológicas e 
funcionais das doenças 
 
 
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Introdução 
 
 Saúde e Doença 
 
 Saúde  “estado de adaptação do organismo ao 
ambiente físico, psíquico e social em que vive, 
sentindo-se bem (saúde subjetiva) e sem 
apresentar sinais ou alterações orgânicas 
evidentes (saúde objetiva)” (PEREIRA,1998) 
 
 Doença  “estado de falta de adaptação do 
organismo ao ambiente físico, psíquico e social 
em que vive, sentindo-se mal (sintomas) e 
apresenta alterações orgânicas evidenciáveis 
(sinais)” (PEREIRA,1998) 
 
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Introdução 
 
 Saúde e Normalidade 
 
 
 
Termo usado 
em relação ao 
indivíduo 
Termo usado em relação 
a parametros funcionais 
de parte estrutural ou 
funcional do organismo 
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Elementos de uma doença e sua relação com as 
áreas da Patologia e Medicina 
 
MEDICINA 
 
 
PATOLOGIA 
 
Diagnóstico 
Prognóstico 
Terapêutica 
Prevenção 
 Etiologia Patogênese Anatomia Patol. Fisiopatologia Propedêutica 
Causas Mecanismos Lesões Alterações 
funcionais 
Sinais e 
Sintomas 
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Ramos principais da Patologia 
 Patologia Geral 
 Aspectos comuns às diferentes doenças – causas, 
mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e 
alteração da função 
 Aspectos morfológicos, bioquímicos e fisiológicos das 
células e tecidos 
 
 
 
 Patologia Especial 
 Doenças de um determinado órgão 
 Doenças agrupadas por uma mesma causa 
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Agressão 
Agressão Defesa 
Adaptação 
Lesão 
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Agressão 
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Como agem os agentes agressores? 
a. Ação direta  alterações moleculares que 
provocam modificações celulares. 
 
 
b. Ação indireta  mecanismos de 
adaptação que ao serem acionandos para 
eliminar a agressão provocam 
modificações morfológicas. 
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Agressão 
Agressão Defesa 
Adaptação 
Lesão 
Irreversível Reversível 
Morte celular 
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Lesões 
Lesão ou processo 
patológico 
Conjunto de 
alterações 
Morfológicas 
Moleculares 
Funcionais 
Macroscópicas 
Microscópicas 
Métodos 
bioquímicos 
Métodos 
biologia 
molecular 
Alteração da 
função célula, 
tecido, órgãos 
ou sistemas 
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Lesões 
Dinâmica das lesões: 
 
 
 
 
Inicio  Evolução 
Cura 
 
 
 
Cronicidade 
Processo 
Patológico 
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Lesões 
Aspectos cronológicos de uma doença 
Causas 
Período de 
incubação 
Período prodrômico 
Período de estado 
 
EVOLUÇÃO 
 
Cura 
Cronificação 
Complicações 
Óbito 
Sinais e sintomas típicos 
Sinais e sintomas inespecíficos 
Sem manifestações 
Sem sequela 
Com sequela 
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Classificação das lesões 
No organismo 
• células parenquimatosas ou do 
estroma 
 
• componentes intercelulares ou do 
interstício 
 
• circulação sanguínea e linfática 
 
• Inervação 
Ao atingirem o organismo as lesões comprometem um tecido ou 
órgão. 
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Classificação das lesões 
1.Lesões Celulares 
 
2.Danos ao interstício 
 
3.Transtornos locais da circulação 
 
4.Disturbios locais da inervação 
 
5.Alterações complexas. 
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Classificação das lesões 
Não letais  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Letais  
As alterações são compatíveis com recuperação do 
estado de normalidade após cessada a agressão. Não 
esta associada à morte celular. 
 
• Degenerações (acumulo de substancias intra-celulares) 
• Hipertrofia 
• Hipotrofias 
• hipoplasias 
• metaplasias 
• displasias 
• neoplasias 
A lesão é representada por necrose (morte seguida de 
autólise) ou Apoptose (morte sem autolise) 
1. Lesões celulares 
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Classificação das lesões 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares Padrão de 
normalidade 
a. Celulas superficiais 
b. Células intemediárias 
c. Células parabasais 
d. Células metaplásicas 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares 
Atrofia menopausal com 
grandes aglomerados de 
células basais ou 
parabasais e alguns 
núcleos nús. (aum 40x) 
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Classificação das lesões 
Células 
metaplásicas 
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Classificação das lesões 
Infecção 
herpética: célula 
multinucleada 
(seta) com 
inclusão viral 
intranuclear. (obj. 
20x) 
 
 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares 
Lesão de baixo grau 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares 
Células parabasais com 
núcleo aumentado, contornos 
nucleares irregulares, com 
anisocariose e anisocitose em 
uma população homogênea 
de células. HSIL. (obj. 20x) 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares 
Adenocarcinoma 
endocervical in situ (AIS): 
células endocervicais 
colunares atípicas, com 
núcleos volumosos, 
alongados e 
hipercromáticos. Aspecto 
típico em plumagem 
(feathering) e paliçada. 
(obj. 20x) 
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Classificação das lesões 
1. Lesões celulares 
Adenocarcinoma invasor: 
aumento médio de uma 
área com uma população 
significativa de células 
colunares atípicas, 
dispostas em agregados 
irregulares. Notar também 
a presença de células 
atípicas bem preservadas 
isoladas. Enorme 
desorganização e 
dispersão celular. (obj. 
20x) 18:35:08 
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Classificação das lesões 
2. Alterações do interstício 
 
Englobam modificações de: 
 
 Substância fundamental amorfa 
 Fibras colágenas, elásticas e reticulares 
 
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Classificação das lesões 
Substância fundamental amorfa: 
 
Formada por GAGs (Glicosaminoglicanas que são 
polissacarídeos de repetição de uma única cadeia dissacarídea) 
sulfatadas e Proteoglicanas. Trata-se de um gel altamente 
hidratado que funciona como barreira de proteção patogênica,pois dificulta a penetração de microorganismos. A água nela 
contida é uma água de solvatação, ou seja, uma água ligada a 
uma macromolécula, que no caso é uma GAG. Isto acontece 
devido à carga negativa do gel, que atrai íons Na++, que por 
sua vez carregam consigo a água. 
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Classificação das lesões 
Fibras colágenas 
O colágeno é uma proteína 
de importância fundamental 
na constituição da matriz 
extracelular do tecido 
conjuntivo sendo responsável 
por grande parte de suas 
propriedades físicas. 
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Classificação das lesões 
Tecido conjuntivo: 
Feixes de fibras 
colágenas e 
fibroblastos 
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Classificação das lesões 
Fibras Elásticas: são formadas por glicoproteínas (microfibrilas) e 
elastina (que é mais resistente que o colágeno)., organizando-se em 
uma trama irregular. Ficam mal coradas com HE, por isto usa-se 
Orceína para destacá-las. Pode estar presente na parede de vasos 
(membranas elásticas fenestradas 
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Classificação das lesões 
Fibras Reticulares: é formada por colágeno do tipo III e 6-12% de 
açúcares. São mais finas que as fibras colágenas e se localizam em 
órgãos relacionados ao sangue. Para ser melhor visualizado deve-se 
usar uma coloração que identifique açúcares, como a Impregnação 
Argêntica (IA). 
Fibras reticulares: Trama retícular 
peritubular 
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Fibras reticulares (pretas-seta curta) 
Fibras colágenas (castanho-seta longa) 
 
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Classificação das lesões 
3. Distúrbios da circulação 
 
- Hiperemia 
 
- Oligoemia 
 
- Isquemia 
 
- Trombose 
 
 
- Embolia 
 
- Hemorragia 
 
- Edema 
 
Aumento do fluxo sanguíneo 
Diminuição do fluxo sanguíneo 
Cessação do fluxo sanguíneo 
Coagulação intra-vascular 
Substâncias que não se misturam ao 
sangue e provocam oclusão vascular 
Saída de sangue do leito vascular 
Acúmulo de líquidos no leito intersticial 
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Classificação das lesões 
4. Alterações da inervação: 
 
-Sua importância esta ligada ao papel integrador das fun ções do 
tecido nervoso. 
 
 
 
 
5. Inflamação: 
 
Modificações locais da micro-circulação e saida de elementos 
celulares do leito vascular. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Estudo morfológico  Macro e microscópico. 
Exames citológicos. 
 
Obtenção de material: 
 
- Raspados (de pele ou mucosa) 
 
- Coleta de secreções (traqueobronquica, nasal, uretral, mamilar,etc) 
 
- Coleta de líquidos (serosas, urina, liquido amniótico, LCR, etc) 
 
- Punção aspirativa (lesões nodulares – tireóide, mama, linfonodos) 
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Métodos de estudo em Patologia 
Exames citológicos. 
 
Fixação do material 
 
- Líquidos fixadores 
 
- álcool etílico à 95GL 
 
 
Coloração do material 
 
- Papanicolau método universal de coloração. 
 
Agentes Corantes: Hematoxilina/Eosina (H/E), Fucsina, Tricrômico de 
Mallory, Tricrômico de Masson, Tricrômico de Gomori, Tricrômico de 
Shorr, Corante de Leishman, Floxina, etc. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Exames citológicos. 
 
Expressão de resultados 
 
De acordo com o achado citológico. 
 
 
Classificação Papanicolau: 
 
Classe I: Esfregaço normal; 
Classe II: Esfregaço inflamatório; 
Classe III: Lesões displásicas ou pré-neoplásicas; 
Classe IV: Provavelmente maligno (geralmente carci-noma in situ); 
Classe V: Esfregaço com padrão de neoplasia maligna 
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Métodos de estudo em Patologia 
Exames anatomopatológicos. 
 
 
Biópsia  remoção de uma amostra de tecidos ou células para posterior 
estudo laboratorial. 
 
 
 
Pode ser: 
 
• Excisionais ou ablativas  remove-se toda a lesão. 
 
• Incisional  remove-se apenas parte da lesão para estudo diagnóstico. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Exames anatomopatológicos. 
 
 
Obtenção da amostra: 
 
- Por endoscopia 
- Por curetagem 
- Por agulha (punções) 
- Por trepanação 
 
 
As biópsias podem ser dirigidas por aparelhos especiais: 
- Ultrasonografia 
- Colposcopia 
- Cerebral estereotáxica. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Exames anatomopatológicos. 
 
 
Conservação e embalagem da amostra: 
 
 
-Fixador 
• formaldeido a 4% (ou formol bruto a 10%) em volume de 6 a 10 vezes 
o volume da peça. 
 
• Álcool 
• Zenker 
• Bouin 
• Glutaraldeido 
 
Para técnicas especiais. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Análise morfológica 
 
 
 
Necropsia  exame post-mortem dos órgão ou parte deles. 
 
Objetivo  determinar a causa da morte 
 
Imunoistoquímica  
 
procedimento que usa anticorpos marcadores como reagentes específicos. 
 
Objetivo detecção de antígenos específicos. 
 
Técnicas de imunoistoquímica: 
 Imunofluorescência 
 Imunoenzimática. 
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Classificação das lesões 
Painel de imunoistoquímica para diagnóstico de adenocarcinoma da 
próstata. 
A Hematoxilina-eosina 200x 
B Cytokeratin HMW (Dako, clone 34ßE12) 1/150 Citrato 100x 
C p63 (Dako, clone 4A4) 1/500 Citrato 100x 
D P504S (Dako, clone 13H4) 1/300 Tris-Edta pH9,0 100x 
Adenocarcinoma com imunoexpressão negativa (figuras B e C) e 
positiva (figura D) com controles (ácinos normais) respectivamente 
positivo e negativo. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Cultura celular 
 
 
Trata-se de multiplicar células em caldos especialmente desenvolvidos os 
quais favorecem a reprodução celular. 
 
Desenvolvimento celular “in vitro”. 
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Métodos de estudo em Patologia 
Citometria 
 
Determinação quantitativa de componentes celulares (contagem) 
 
 
Morfometria 
 
Determinação da medida das dimensões dos tecidos, órgãos, células, 
tamanhos nucleares. 
 
Auto-radiografia 
 
Incorporação de isótopos radioativos às células ou tecidos, a análise é 
realizada em laboratório mediante técnicas especiais de revelação. 
 
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Métodos de estudo em Patologia 
Biologia molecular 
 
Análise de DNA e RNA 
 
Reação da polimerase em cadeia 
Reação em cadeia da polimerase (PCR), é um método comum 
para se obter grandes quantidades de um fragmento específico 
de DNA. PCR amplifica rapidamente uma molecula de DNA em 
bilhões de moleculas 
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Aplicação: Pesquisa 
 
Estudo de neoplasias 
 
 
Estudo de agentes de doenças 
 infecciosas 
 
 
Estudo de doenças genéticas 
 
Bactérias 
Vírus 
Métodos de estudo em Patologia 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Causas das lesões  numerosas 
2 grandes grupos 
Pereira,1998 
Exógenas (externas – do ambiente) 
- Agentes físicos, químicos e biológicos 
 
 
Endógenas (internas – do organismo) 
-Relacionadas à genética 
- Relacionadas à resposta imunitária 
- Relacionadas aos fatores emocionais 
Lesão criptogenética: lesão sem causa conhecida. 18:35:08 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
 
 
 
Ação dosagentes lesivos: 
 
- Direta  inibição de enzimas 
 quebra molecular 
 ação de lise (poder detergente) sobre membranas 
 quebra molecular 
 alteração bioquímica de conformação espacial molecular 
 
 
-Indireta  perturbam o fornecimento de oxigênio 
 interferem nos mecanismos de produção e inativação de 
 Radicais Livres. 
 desencadeiam respostas locais ou sistêmicas capazes de 
 provocar lesão tecidual ou celular. 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Hipóxia e Anóxia 
Hipóxia  redução do fornecimento de oxigênio 
 
 
Anóxia  parada de fornecimento de oxigênio. 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
1. Diminuição da sintese de ATP leva: 
 
 Ritmo das oxidações 
 
 FADH2 e NaDH2 
 
 
 
 
Atividade do ciclo de Krebs 
 
 
acetil CoA 
Sintese de ácidos graxos 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
2. Acúmulo de ADP e AMP (decorrente da redução síntese de ATP) 
gera aumento da atividade enzimática que controlam glicólise 
anaeróbica, com isto eleva a quebra de glicose com síntese de ATP 
com grande consumo de NAD e geração de NADH2. Ocorre 
produção de ácido pirúvico em presença de NADH2 forma ácido 
lático, o pH intracelular baixa. A acetil CoA entra nas mitocondnrias 
e eleva mais a quantidade de ácido lático disponível para a síntese 
de ácidos graxos. 
 
 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
3. A redução na sintese de ATP mitocondrial se reflete nas bombas de 
eletrólitos das membranas celulares, há redução de ATPase Na/K 
dependente. Ocorre aumento do ion sódio no citosol e diminuição 
do bombeamento de eletrólitos na membrana do reticulo 
endoplasmático, ocorre rearranjo na distribuição de ions, Na e H2O 
entram no RE e dilatam as cisternas. O citosol se expande pelo 
aumento de H2O decorrente da retenção de Na. 
 
 
 A célula sofre expansão isosmótica do citoplasma com acúmulo de 
H20 e Na no citosol e no RE tornando-se tumefeita. Há alteração na 
permeabilidade dos eletrólitos na membrana mitocondrial e leva a 
passagem do ion Ca++ para o citosol. 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
4. As sínteses celulares diminuem, ribossomos se desacoplam do RE, 
polissomos se desagregam. O pH intracelular condensa a cromatina 
junto à membrana nuclear, isto dificulta a transcrição gênica. 
Reduz-se a síntese de lipídeos complexos, principalmente 
fosfolipídeos dependentes de ATP, isto diminui a reposição desses 
componentes nas membranas. 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
5. Ocorre aumento de triglicerideos devido ao aumento de alfa 
glicerofosfato (oriundo da glicólise) e de acetil CoA disponíveis para 
a síntese de ácidos graxos. 
 
 No citosol ocorre acúmulo de triglicerídeos (micro-gotículas) 
visíveis ao MO (Esteatose) 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Alterações da redução no fornecimento de oxigênio 
 
6. Cessada a hipóxia, os eventos cessam e a célula recompoe sua 
atividade metabólica, reajusta o equilíbrio eletrolítico e volta a 
atividade normal. 
 
 persistindo a hipóxia, as perturbações eletrolíticas e na síntese de 
proteinas e lipídeos passam a agredir a membrana citoplasmatica e 
as organelas, agravando progressivamente as condições da célula. 
 
 Caso isso aconteça, as lesões tornam-se irreversíveis e a célula 
morre. 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Até o aparecimento das lesões irreversíveis encontramos as seguintes 
modificações: 
 
1. As membranas se alteram pela perda de molécula estruturais e pela 
incapacidade de repor os constituintes perdidos. 
 
2. No RE, as membranas formam uma bainha de mielina. 
 
3. Nas mitocondrias a membrana sofre alterações moleculares 
indicadas pelo aparecimento de estruturas floculares na matriz (ao 
ME) 
 
4. Lissosomos sofrem tumefação e perdem capacidade de reter 
hidrolases, estas são liberadas no citoplasma e iniciam o processo de 
autólise. Ao MO ótico isto é evidente e mostra que a célula morreu 
(necrosou). 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Sob o aspecto funcional: 
 
A lesão é irreversível quando: 
1. Ocorre depleção acentuada de ATP 
2. Cessa a glicólise anaeróbica com acumulo de H2 e lactato. 
3. Conversão de nucleotídeos em nucleosídios e bases orgânicas. 
 
 
 
As células resistem de forma diferente à hipóxia e anóxia. 
Ex. 
Neurônios  muito sensíveis à anóxia  resistem a até 3 minutos sem 
 O2. 
 
Células miocárdicas  menos sensíveis  podem resistir a até 30 
 minutos sem O2. 
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Resumindo lesão celular reversível: 
 
 Diminuição da atividade da bomba de Na+ 
 Aumento da taxa da glicólise anaeróbica 
 Redução da síntese protéica 
 Morfologicamente: 
 Bolhas na superfície celular 
 Figuras de mielina 
 Tumefação de organelas e de toda a célula 
Etiopatogênese Geral da lesões 
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 Tumefação intensa das mitocôndrias 
 Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial 
 Influxo maciço de Ca++ 
 Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de 
metabólitos que reconstituem o ATP 
 Lesão de membranas lisossômicas 
Etiopatogênese Geral da lesões 
Resumindo lesão celular irreversível: 
 
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 Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases 
e catepsinas. 
 Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular 
(CK e LDH no coração). 
 Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula. 
 A célula morta é substituída por figuras de mielina que são 
fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos. 
Etiopatogênese Geral da lesões 
Resumindo lesão celular reversível: 
 
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 As lesões da membrana se dão por: 
 Disfunção mitocondrial – fosfolipases 
 Perda dos fosfolipídeos da membrana 
 Anormalidades citoesqueléticas-proteases 
 Espécies de oxigênio reativo 
 Produtos de degradação de lipídeos 
São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipídeos 
 
 
Etiopatogênese Geral da lesões 
Resumindo lesão celular reversível: 
 
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 Produtos de degradação de lipídeos 
Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana 
 Perda dos aminoácidos intracelulares 
A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos 
do Ca++ 
Etiopatogênese Geral da lesões 
Resumindo lesão celular reversível: 
 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Reperfusão. 
 
Reperfusão é o nome dado ao retorno do sangue a todos os órgãos que 
estiveram privados dele por algum tempo 
 
Pode ser farmacológica ou mecânica 
Efeitos da reperfusão: 
 
Agravamentoda lesão celular ou tecidual. 
 
Porque isto ocorre? 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Efeitos da reperfusão: 
 
a. > captação de Ca++ , ocorre aumento do nível no tecido. 
 
b. Produção de radicais livres pelos leucócitos nas paredes dos 
vasos. 
 
c. Chegada súbita de plasma – ocorre choque osmótico na célula, 
isto leva a tumefação súbita (turgidez) e ocorre ruptura de 
mebrana. 
 
 
Estes 3 pontos levam a irreversibilidade do processo. 
 
 
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Etiopatogênese Geral da lesões 
Efeitos da reperfusão: 
 
Hipóxia de pequena duração induz lesões degenerativas rapidamente 
recuperáveis. 
 
Hipóxia de média duração induz a lesões degenerativas graves. 
 
Lesões provocadas por anóxia duradoura não são alteradas após 
reperfusão, porém, com re-oxigenação ocorre ampliação da lesão. 
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São moléculas que apresentam um elétron não-emparelhado em sua 
órbita externa. 
 
 Podem ser formados por: 
 Absorção de energia radiante 
 Metabolismo de drogas 
 Reações de oxi-redução no metabolismo 
 Metais de transição – ferro e cobre. H2O2 + Fe++ = OH* + 
OH- + Fe+++ 
 Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios e outras 
células. 
Lesão por radicais livres. 
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 Os principais deles são as espécies reativas de O2 
 Na respiração celular o O2 é reduzido a água ganhando 4 e-. 
 Fases intermediárias: superóxido - O2. e hidroxila - OH. 
 O O2 também produz substâncias reativas que não são 
radicais – água oxigenada. 
 Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos. 
 
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Lesão por radicais livres. 
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 OH. + lipídeos = peróxidos que após propagação haverá lesão de 
membrana. 
 OH. + DNA = inibição da replicação. 
 OH. + proteínas = lesão da membrana. 
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Lesão por radicais livres. 
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 São inativados por: ácido ascórbico, vitaminas lipossolúveis A e E, 
catalase, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro, 
cobre 
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Lesão por radicais livres. 
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Resposta imunitária local (na origem da agressão) 
 
 
Agente antigênico  ação do sistema imunitário frente ao reconhecimento 
 do agente (liberação de anticorpos). 
Lesão ou agravamento de lesão pré-existente. 
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Resposta imunitária local (na origem da agressão) 
 
 Anticorpos interferem com o funcionamento ou lesam a célula através de: 
 
1. Bloqueio ou estimulação de uma função celular. 
2. Formação de Ag-Ac  liberação de fatores quimiotáticos  inicio de 
 reação inflamatória ou agressão direta da célula alvo destruindo-a. 
3. Citotoxicidade celular dependente de anticorpos. As células com 
capacidade citotóxica (linfócitos, macrofagos, neutrófilos) recobnhecem 
o fragmento Fc dos anticorpos presentes nas células alvo e as lesam. 
 
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Resposta sistêmica à agressões localizadas 
 
O organismo responde sistemicamente a agressões para eliminar o 
agente agressor. 
 
Mecanismos: 
 
 Proteinas de fase aguda – Proteina C reativa 
 Ceruloplasmina 
 alfa 1 antitripsina 
 transferrina 
 haptoglobulina 
 fibrinogênio 
 componentes do complemento 
Hepatócitos diminuem a produção de albumina e 
sintetizam as proteinas de fase aguda. 
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Resposta sistêmica à agressões localizadas 
 
 
 Alterações metabólicas 
 
 Alterações do apetite e do sono. 
 
 Febre 
 
 Resistência a dor 
 
 Atividade dos fagócitos 
 
 Alteração numérica dos leucócitos. 
 
 Modulação da resposta imunitária 
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Agentes físicos como causa de lesão. 
 
1. Força mecânica 
 
2. Variação da pressão atmosférica. 
 
3. Variação da temperatura 
 
4. Eletricidade 
 
5. Radiações 
 
6. Ondas sonoras (ruidoso) 
 
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Referências bibliográficas 
ROBBINS. Patologia Estrutural e funcional. 
BROGLIOLO. Patologia Celular. 
Próxima aula: 
 
Adaptação celular 
Apoptose 
Necrose 
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