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KÁTIA CILENE DE MELLO FRANCO R.A. 8061674 PORTFÓLIO 1 - CICLO 1 PATOLOGIA Trabalho apresentado ao Centro Universitário Claretiano, para a disciplina de Patologia, do curso de Nutrição, ministrada pela Professora Virginia Mara de Deus Wagatsuma. SÃO PAULO 2021 CENTRO UNIVERSITÁRIO CLARETIANO Curso Nutrição Polo São Paulo Aluno KATIA CILENE DE MELLO FRANCO RA 8061674 Disciplina Patologia Professor Virginia Mara de Deus Wagatsuma Cesar Augusto Bueno Zanella Atividade Portfólio 1 Prazo 13/04/2021 Descrição da Atividade: Para a realização dessa atividade você deverá construir um mapa conceitual. Para auxiliá-lo na compreensão dessa ferramenta apresentamos sua definição, além de um artigo base que pode ser consultado pelo link que se encontra disponível em: https://www.revistas.usp.br/gradmais/article/view/117724/115384 Acesso em: 18/02/2021. Considerando esta informação e as leituras realizadas, identifique os conceitos-chave dos conteúdos referentes à definição de patologia e agentes patogênicos, as adaptações celulares, mecanismos e tipos de lesão celular. REFERÊNCIAS BRASILEIRO FILHO, Geraldo Bogliolo. Patologia. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara. Koogan, 2016. KUMAR, Vinay [et al] .Robbins. Patologia Básica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. DEFINIÇÃO DE PATOLOGIA ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, os locais onde ocorrem e as alterações moleculares, morfologicas e funcionias que apresentam PATOLOGIA GERAL PATOLOGIA ESPECIAL OU PATOLOGIA SISTEMICA Do grego - Phatos (doença) e Logos (estudo) ESTUDO DAS DOENÇAS Não abrange todos os aspectos das doenças, mas a analise das alterações que as doenças provocam nas células, tecidos e orgãos PATOLOGIA Estudo das reações presentes nas celulas e tecidos em decorrencia de uma doença Estudo das respostas específicas que ocorrem em orgãos e tecidos em decorrencia de uma determinada doença ETIOLOGIA (ESTUDO DAS CAUSAS) PATOGENESE (ESTUDO DOS MECANISMOS) ANATOMIA PATOLOGICA (ESTUDO DAS LESÕES) FISIOPATOLOGIA (ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DE ORGÃOS E SISTEMAS) Organismo causador de infecções ou doenças infecciosas nos hospedeiros em condições favoráveis. tambem conhecidos como agentes infecciosos ou agente etiológico. PATOGENO PRIMÁRIO Causa a doença mesmo que o organismo esteja saudável VIRUS BACTÉRIAS PATOGENO SECUNDARIO O organismo será infectado e terá a doença quando ocorrerem baixas nas defesas imunologicas FUNGOS Formados por RNA ou DNA invadem a célula hospedeira Seres unicelulares Organismos unicelulares ou pluricelulares Possuem vários tipos de reprodução AGENTES PATOGENOS PROTOZOÁRIOS Seres unicelulares Vida parasitária HOMEOSTASIA (CÉLULA NORMAL) ESTRESSE ADAPTAÇÃO INCAPACIDADE DE SE ADAPTAR LESÃO REVERSÍVEL LESÃO CELULAR MORTE CELULAR APOPTOSE INTENSA E PROGRESSIVA ADAPTAÇÕES CELULARES LEVE OU SE O AGENTE AGRESSOR FOR ELIMINADO LESÃO IRREVERSÍVEL ESTIMULOS NOCIVOS NECROSE CAUSAS DE LESÃO CELULAR ENVELHECI MENTO AGENTES FÍSICOS DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS FATORES GENÉTICOS REAÇÕES IMUNOLOGICAS AGENTES INFECCIOSOS PRIVAÇÃO DE OXIGENIO CATEGORIAS Excesso de glicose Excesso de sal Veneno Poluentes do ar Inseticidas Alcool Drogas terapeuticas AGENTES QUIMICOS Hipoxia Baixa oxigenação do sangue Redução da capacidade do sangue em transportar oxigenio Anemia Envenenamento por monoxido de carbono Virus Riquétsias Bactérias Fungos Protozoários Reações imunes Reações autoimunes contra os próprios tecidos Reações alérgicas contra substâncias ambientais Má formação congênita Defeciência de proteinas funcionais Defeitos enzimáticos Poliformismos Deficiências proteico calóricas Deficiência de vitaminas específicas Excessos alimentares Excesso de ingestão de gordura animal Trauma Temperaturas extremas Radiação Choque elétrico Alteração brusca de pressão atmosférica Podem acontecer por trauma físico, defeito enzimatico ou metabólico Senelidade Alterações nas habilidades replicativas e de reparo de células e tecidos TIPOS DE LESÃO CELULAR A celula não consegue mais se recuperar (LETAL) NECROSE TUMEFAÇÃO CELULAR LESÃO CELULAR REVERSÍVEL MORTE CELULAR Presença de vacúolos lipídicos no citoplasma Observada principalmente em células que participam do metabolismo da gordura O citoplasma pode conter nassas fosfolipídicas DEGENERAÇÃO GORDUROSA Alteração Morfológica de dificil observação microscópica Alteração Hidrópica Degeneração Vaculosa Está associada a perda da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos celulares Dano acentuado, normalmente associado a inflamação Estágios iniciais, lesões leves, são reversíveis se os agentes nocivos forem eliminados e se ainda não progrediu para um dano severo à membrana e a dissolução nuclear (NÃO LETAL) APOPTOSE Quando a célula é privada de fatores de crescimento ou reparo, ou tem seu DNA ou suas proteinas são danificadas. MECANISMOS DE LESÃO CELULAR ACÚMULO DE DNA DANIFICADOE PROTEINAS MAL DOBRADAS AUMENTO DA PERMEABILIDADE DAS MEMBRANAS CELULARES ACÚMULO DE ESPÉCIES REATIVAS DO OXIGÊNIO INFLUXO DE CALCIO LESÃO MITOCONDRIAL DEPLEÇÃO DE ATP Falha das funções dependentes de energia ; lesão reversível; necrose Depleção de ATP; falhanas funções celulares dependentes de energia; evolui para necrose, em alguns casos para apoptose Acontece a ativação de enzimas que irão danificar os componentes celulares, pode desencadear a apoptose Ocorre a modificação covalente de proteínas celulares, lipídios, ácidos nucleicos Pode desencadear a necrose, pode. afetar a membrana plasmática, membramas lisossômicas, membramas mitocondriais Dispara a apoptose ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE Adaptações celuares são alterações reversiveis em numero, tamanho, fenotipo, atividades metabólicas ou das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente HIPERTROFIA HIPERPLASIA ATROFIA PATOLÓGICAS Resposta ao estresse que permitem que ás células modularem sua estrutura e função escapando da lesão FISIOLÓGICAS Resposta celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores quimicos endogenos METAPLASIA Aumento do tamanho das células ou orgão Resposta ao aumento de trabalho Ocorre nos tecidos que não possuem a capacidade de divisão celular Aumento do numero de celulas em respostaa hormonios ou outros fatores Ocorre em celulas com capacidade de divisão ou com abundancia de células tronco Diminuição da célula e do orgão , por desuso ou falta de nutrientes Alteração do fenótipo em células diferenciadas Redução de funções tendencia aumentada para malignidade
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