12.1 Quimioterapia.ppt

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Quimioterapia
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Quimioterapia
Quimioterapia é um tratamento que utiliza medicamentos para destruir as células doentes que formam um tumor. 
Dentro do corpo humano, cada medicamento age de uma maneira diferente. 
Por este motivo são utilizados vários tipos a cada vez que o paciente recebe o tratamento.
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Quimioterapia
Estes medicamentos se misturam com o sangue e são levados a todas as partes do corpo, destruindo as células doentes que estão formando o tumor e impedindo, também, que elas se espalhem pelo corpo.
O paciente pode receber a quimioterapia como tratamento único ou aliada a outros, como radioterapia e/ou cirurgia.
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Introdução
O tratamento é administrado por enfermeiros especializados e auxiliares de enfermagem, podendo ser feito das seguintes maneiras:
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Via oral (pela boca): o paciente ingere pela boca o medicamento na forma de comprimidos, cápsulas e líquidos. Pode ser feito em casa.
Intravenosa (pela veia): a medicação é aplicada diretamente na veia ou por meio de cateter (um tubo fino colocado na veia), na forma de injeções ou dentro do soro.
Intramuscular (pelo músculo): a medicação é aplicada por meio de injeções no músculo.
Subcutânea (pela pele): a medicação é aplicada por injeções, por baixo da pele.
Intracraneal (pela espinha dorsal): menos freqüente, podendo ser aplicada no líquor (líquido da espinha), pelo próprio médico ou no centro cirúrgico.
Tópico (sobre a pele ou mucosa): o medicamento (líquido ou pomada) é aplicado na região afetada.
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Tempo de tratamento
A duração do tratamento é planejada de acordo com o tipo de tumor e varia em cada caso. 
Ainda que o paciente não sinta qualquer mal-estar, as aplicações de medicamento não devem ser suspensas. 
Somente o médico indicará o fim do tratamento.
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Aplicação
A quimioterapia não causa dor. 
O paciente deve sentir apenas a “picada” da agulha na pele. 
Algumas vezes, certos remédios podem causar uma sensação de desconforto, queimação na veia ou placas avermelhadas na pele, como urticária. 
O médico deve ser imediatamente avisado de qualquer reação. 
O tempo de aplicação vai depender do tipo de tratamento determinado pelo médico.
Existem situações em que o paciente precisa se internar para receber aplicações mais prolongadas.
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Rotina durante o tratamento
O paciente pode manter as atividades de trabalho normais, devendo comunicar ao médico qualquer reação do tratamento.
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Tipos de Quimioterapia
Existem três formas de emprego da quimioterapia:
 Quimioterapia de indução
 Quimioterapia adjuvante
 Quimioterapia neoadjuvante
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Avaliação da resposta à quimio
Segundo os critérios da OMS:
Remissão completa: (2 observações separadas por 4 semanas)
Remissão parcial: redução de 50% (durante 4 semanas)
Enfermidade estável: redução < 50% ou crescimento < 25%
Progressão da Enfermidade: crescimento > 25%
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Tumor x resposta à quimioterapia 
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Tumor x resposta à quimioterapia 
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Técnicas de administração da QT
A via de administração depende:
Fármaco
Tumor
Paciente
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Técnicas de administração da QT
Via oral: metotrexato, bussulfan, ciclofosfamida, idarrubicina
Via intravenosa: citarabina, cisplatina, bleomicina
Vias subcutânea e intramuscular: bleomicina, citarabina, metotrexato, asparaginase.
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Perfusão IV contínua
Vantagens:
Permite níveis plasmáticos mais prolongados (fluorouracil e citarabina)
Diminui a toxicidade
Desvantagens:
Células tumorais resistentes
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Administração regional
A administração local e regional pretende conseguir:
Exposição maior (concentração, tempo)
Menor distribuição e toxicidade
Exigem técnicas complexas
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Administração regional
Via intraarterial: se aplica no carcinoma hepático e na perfusão de um membro isolado em sarcomas ou melanomas limitados a uma extremidade.
Via intracavitaria: administração em cavidades orgânicas.
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Exemplos de QT localizada ou IC
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Intensificação da dose 
A quimioterapia intensiva ou QAD, tem sido necessária em alguns tumores:
Leucemia mieloblástica aguda: 1ª RC/1ª recaída
Leucemia linfoblástica aguda: 1ª RC
Leucemia mielóide crônica: primeiro ano de evolução
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Antineoplásicos empregados em QAD
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Toxicidade limitante em QAD
Carboplatino: mucosite, diarréia, neurotoxicidade e hepatite
Cisplatina: renal e neurológica
Paclitaxel: hipersensibilidade, mucosite, neuropatia
Ciclofosfamida: náuseas, vômitos, cistite hemorrágica, cardíaca
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Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD
Técnicas de resgate hematopoético:
Transplante de progenitores hematopoéticos
Fatores estimulantes de colônias (eritropoetina, fator estimulante de colônias granulocíticas)
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Estratégias de suporte para superar a toxicidade da QAD
Agentes de resgate farmacológico:
Amifostina: proteção contra xerostomia
Dexrazosano: proteção da miocardiopatia
Leucovorin: proteção de células normais ao metotrexato.
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Farmacologia dos Antineoplásicos
Associações de antineoplásicos resulta em maior taxa de resposta. Para realizá-lo, os fármacos combinados devem ter:
 Atividade antitumoral demonstrada em monoterapia;
 Diferentes mecanismos de ação;
 Toxicidades diferentes sobre tecidos normais;
 Ausência de resistência cruzada.
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Asparaginase 
Mecanismo de ação:
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Asparaginase 
Indicações:
Tratamento de indução de:
Leucemia linfocítica aguda e
Linfomas não-Hodgkin e Hodgkin.
Contra-indicações:
Hipersensibilidade ao fármaco. Pancreatite ativa ou história da doença.
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Asparaginase 
Interações medicamentosas:
Aumento de toxicidade: mercaptopurina, vincristina, prednisona
Diminuição do efeito de: metotrexato
Aumento do efeito de: ciclofosfamida, anticoagulantes cumarínicos
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Asparaginase 
Farmacocinética:
Via intramuscular ou intravenosa
Pequena fração atravessa a BHE
Meia-vida plasmática: dose-dependente (8-30 h a 39- 49 h)
Desconhece-se o processo de eliminação. 
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Azatioprina
Mecanismo de ação:
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Azatioprina
Indicações:
 Adjuvante na prevenção de rejeição de enxertos
 Tratamento de artrite reumatóide grave
 Tratamento de várias doenças autoimunes.
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Azatioprina
Contra-indicações:
 Hipersensibilidade
 Gravidez e lactação. 
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Azatioprina
Interações medicamentosas:
Aumento de efeito: alopurinol (toxicidade), agentes alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil, melfalam) aumentam o risco de neoplasias, metotrexato.
IECA: leucopenia severa. 
Diminui a ação de anticoagulantes, ciclosporina.
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Azatioprina
Farmacocinética:
 Via oral
 Azatioprina e 6-MP: ligam a proteínas plasmáticas (30%)
 Acumulam-se nos tecidos
 Sofre extenso metabolismo, produzindo 6-mercaptopurina (6-MP), pela xantina oxidase
 Azatioprina: meia vida de 12 min. e 6-MP de 0,7-3 h.
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Bleomicina
Mecanismo de ação:
 Antibiótico glicopeptídeos
 Inibe a incorporação de timidina no DNA
 Liga-se ao DNA - quebra suas hélices
 Inibição menor do RNA e proteínas
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Bleomicina
Indicações:
 Carcinoma testicular, linfoma de Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, melanomas, sarcomas.
 
Contra-indicações:
Hipersensibilidade, reação idiossincrásica, doença pulmonar grave.
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Bleomicina
Interações medicamentosas:
Diminui efeito de: digoxina, fenitoína.
Cisplatina aumenta efeito da bleomicina (diminui sua eliminação).
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Bleomicina
Farmacocinética:
 Vias I.M., I.Pleural, I.P., S.C., e I.V.
 Taxa de ligação a proteínas: 1%
 Não atravessa a BHE
 Metabolizada: fígado, rim, intestino, pele,
pulmão.  
 Eliminação: de 50% a 70% do fármaco são eliminados na forma íntegra na urina. 
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Ciclofosfamida
Mecanismo de ação:
 Impede a divisão celular
 Induz ligação cruzada e/ou fragmentação das hélices de DNA
 É um pró-fármaco
 É agente não-específico de fase do ciclo celular
 Possui atividade imunossupressora.
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Ciclofosfamida
Indicações:
 Adjuvante do:
 Câncer de mama e de metástases;
 Câncer colo-retal, 
 Câncer de cérvice uterina,
 Adenocarcinoma de pulmão
 Doença de Hodgkin,
 Linfoma não-Hodgkin, 
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Ciclofosfamida
 Leucemia linfóide aguda,
 Leucemia mielocítica e monocítica,
 Mieloma múltiplo,
 Neuroblastoma,
 Retinoblastoma, 
 Carcinoma de testículo, próstata, endométrio e ovariano,
 Câncer de bexiga, rim,
 Como imunossupressor. 
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Ciclofosfamida
Contra-indicações:
Hipersensibilidade,
Depressão grave da medula óssea.
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Ciclofosfamida
Interações medicamentosas:
 Reduz os efeitos de: digoxina e quinolonas.
 Aumenta a toxicidade de: citarabina, doxorrubicina, alopurinol, colchicina, probenecida, cloranfenicol, anticoagulantes orais.
 C/ Cimetidina:  toxicidade da ciclofosfamida. 
 Com Fenobarbital e fenitoína: menor efeito.
 Com Tiazidas: prolonga a leucopenia. 
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Ciclofosfamida
Interação benéfica:
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Ciclofosfamida
Farmacocinética:
 Bem absorvida via oral
 Taxa de ligação a proteínas: 10% a 56%
 Atravessa parcialmente a BHE e a placenta
 É excretada pelo leite materno.
 Meia vida: 1,3 a 16 h.
 Menos de 10% excretados na forma íntegra e 85% a 90%, na forma de metabólitos (urina)
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Cisplatina
Mecanismo de ação:
 Agente alquilante não-específico sobre o ciclo celular.
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Cisplatina
Indicações:
 Câncer de bexiga,
 Câncer de próstata, ovário, testículo, mama
 Câncer de cabeça e pescoço,
 Câncer de pulmão,
 Linfomas Hodgkin e não-Hodgkin,
 Neuroblastoma, mieloma e osteossarcoma.
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Cisplatina
Contra-indicações:
 Insuficiência renal pré-existente,
 Mielossupressão,
 Dificuldades na audição,
 Alergia. 
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Cisplatina
Interações medicamentosas:
 Fármacos que têm seu efeito diminuído: Carbamazepina (absorção reduzida ou eliminação acelerada); fenitoína; fármacos para tratamento da gota ( [ ] de ácido úrico no sangue).
  efeitos tóxicos da cisplatina: Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e vancomicina.
 Uso concomitante de anti-histamínicos: pode mascarar ototoxicidade.
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Cisplatina
Farmacocinética :
 Ligação a proteínas plasmáticas: > 90%.
 SNC: [ ] baixa. Alta captação em rins, fígado, ovários, útero e pulmões.
 Excreção urina: > 90% , bile: 10%.
 Meia-vida: 16 a 53 h.
A inibição do DNA persiste por vários dias.
 Acumula-se nos tecidos.
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Citarabina
Mecanismo de ação:
 Análoga das purinas.
 Entra na célula através de carreador,
 Convertida: trifosfato de aracitidina,
 Compete com o substrato normal pela enzima DNA polimerase, inibindo-a,
 Reduz a síntese de DNA. 
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Citarabina
Indicações:
 Citarabina convencional:
 Leucemia não-linfocítica aguda
 Leucemia mielocítica crônica (fase blástica).
 Linfomas não-Hodgkin em crianças.
 
Citarabina lipossomal:
Tratamento de meningite linfomatosa.
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Citarabina
Contra-indicações:
 Hipersensibilidade,
 Infecção meníngea ativa (citarabina lipossomal).
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Citarabina
Interações medicamentosas:
 Citarabina convencional:
  efeito de: digoxina, gentamicina, flucitosina.
 Aumenta efeito de: metotrexato.
Citarabina lipossomal:
 Mínimo potencial para interação com outros medicamentos.
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Farmacocinética:
 Citarabina convencional:
 Via I.V., S.C., 
 15% de ligação c/ proteínas plasmáticas,
 Atravessa a BHE,
 Biotransformação: plasma, fígado e outros tecidos. 
 Excreção urinária: metabólitos inativos (80%). Cerca de 10% excretados inalterados. 
Citarabina
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Citarabina
 Citarabina lipossomal: 
 Via intratecal,
 Metaboliza-se no plasma a ara-U (inativo),
 Meia-vida terminal: 100 a 263 h.
 Eliminação urinária.
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Doxorrubicina
Mecanismo de ação:
 Antibiótico citotóxico antraciclínico,
 Intercala-se na dupla hélice do DNA,
 Forma cplexo ternário com topoisomerase II e DNA.
 A estabilização do cplexo de clivagem inibe nova ligação do DNA e causa quebras na dupla hélice.
 Também inibe diretamente a topoisomerase II,
 Morte celular por apoptose. 
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Doxorrubicina
Indicações:
 Doxorrubicina convencional:
 Leucemias linfoblástica aguda e mieloblástica aguda,
 Neuroblastoma, mieloma múltiplo,
 Osteossarcomas, carcinomas de bexiga,
 Câncer de mama, ovário, tireóide, estômago e pulmão de pequenas células,
 Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcoma de Kaposi.
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Doxorrubicina
 Doxorrubicina lipossomal:
 Sarcoma de Kaposi,
 Carcinoma metastático de ovário em pacientes refratários à terapêutica com paclitaxel e derivados da platina.
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Doxorrubicina
Contra-indicações:
 Doxorrubicina convencional:
 Hipersensibilidade,
 Insuficiência cardíaca congestiva grave,
 Cardiomiopatia,
 Mielossupressão pré-existente. 
Doxorrubicina lipossomal:
Hipersensibilidade.
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Doxorrubicina
Interações medicamentosas:
 Doxorrubicina convencional e lipossomal
 Reduz os níveis de digoxina e fenitoína.
 Interage com Fenobarbital.
 Uso concomitante c/ ciclosporina: convulsões ou coma e c/ cisplatina: leucemia.
 Radioterapia:  sua cardiotoxicidade.
 Verapamil:  toxicidade da doxorrubicina. 
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Doxorrubicina
Farmacocinética:
 Doxorrubicina convencional:
 Via intravenosa, ligação protéica: 70%
 Distribuída: fígado, baço, rim, pulmão, coração e no leite humano. Não atravessa a BHE.
 Metabólito ativo: doxorrubicinol
 Excretada: bile, 50% íntegro e 23% como doxorrubicinol; (-) 10% eliminado pela urina.
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Doxorrubicina
 Doxorrubicina lipossomal:
 Distribuição: limitada,
 Biotransformada: fígado e no plasma, produzindo metabólitos ativos e inativos.
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Fluorouracil
Mecanismo de ação:
 Antimetabólito, análogo das pirimidinas,
 Mecanismo de ação: inibe síntese de DNA,
 Também é incorporado diretamente em cadeias de DNA e RNA, perturbando suas funções. 
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Fluorouracil
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Fluorouracil
Indicações:
 Carcinoma colo-retal, gástrico, pancreático e de mama, 
 Carcinoma prostático, de bexiga, do epitélio ovariano, cervical, endometrial, anal, esofágico.
 Tumores metastáticos de carcinoma de pele, hepáticos, de cabeça e pescoço e hepatoblastoma, etc.
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Fluorouracil
Contra-indicações:
 Hipersensibilidade,
 Depressão da medula óssea,
 Infecções potencialmente graves.
 Forma tópica: mulheres grávidas ou que pretendam engravidar. 
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Fluorouracil
Interações medicamentosas:
  do efeito do fármaco: leucovorina, folinato cálcico, metronidazol. 
  toxicidade do fármaco: alopurinol, cimetidina, folinato cálcico, diuréticos tiazídicos, tamoxifeno. 
 Aumento do efeito de: anticoagulantes (especialmente cumarínicos)
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Fluorouracil
Farmacocinética:
 Absorção via oral errática,
 Via tópica, a absorção sistêmica mínima (6%),
 Via intravenosa,
 Atravessa a BHE e a placenta,
 Produz metabólitos ativos,
 Eliminação: via respiratória (90%) e por via renal.
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Metotrexato
Mecanismo de ação:
 Antimetabólito, antagonista do ácido fólico.
 Reversão: com dose mil vezes maior do substrato ou pela administração de ácido fólico,
 Mecanismo imunossupressor e antiinflamatório: não esclarecido.
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Metotrexato
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Metotrexato
Indicações:
 Imunossupressor.
 Antineoplásico: câncer de mama, cabeça, pescoço, pele e ovário, linfoma não-Hodgkin, sarcoma osteogênico, carcinoma colo-retal, linfoma de Hodgkin, leucemias, carcinoma de esôfago e estômago, carcinoma de
pulmão.
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Metotrexato
Contra-indicações:
 Hipersensibillidade,
 Gravidez ou durante a amamentação,
 Insuficiência renal ou hepática crônica,
 Psoríase ou artrite reumatóide que tenham doença crônica de fígado, com evidências laboratoriais de síndr. de imunodeficiência, hipoplasia da medula óssea, leucopenia, trombocitopenia, anemia, alcoolismo.
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Metotrexato
Interações medicamentosas:
 Alimentos,
 Reduz a ação de fenitoína,
 Aumentam a toxicidade: Vincristina, etretinoato, salicilatos, sulfonamidas, probenecida, ciclosporina, procarbazina antinflamatórios não-esteroidais e altas doses de penicilina,  
 Ácido fólico:  a resposta do metotrexato.
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Metotrexato
Farmacocinética:
 Absorção oral excelente em doses < a 30 mg/m2,
 Biodisponibilidade oral é de 90%, 
 Via I.M.: biodisp. de 76% - 100%,
 Taxa de ligação a proteínas: 50%
 Início do efeito terapêutico: 7 a 10 dias para mielosupressão e de 3 a 6 semanas para artrite reumatóide. 
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Metotrexato
 Atravessa a placenta,
 Meia-vida de eliminação: 8-15 horas para altas doses e de 3-10 horas para baixas doses,
 Pouco metabolizado (<10%),
 Excretado pelo rim: fármaco íntegro (80%-90%) e pela bile (0%-10%). 
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Paclitaxel
Mecanismo de ação:
Célula Cancerosa
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Paclitaxel
Indicações:
 Carcinoma primário e metastático de ovário, em combinação com cisplatina,
 Adjuvante de carcinoma de mama metastático,
 Tratamento de carcinoma de pulmão, 
 Segunda escolha no sarcoma de Kaposi.
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Paclitaxel
Contra-indicações:
 Hipersensibilidade,
 Pacientes com tumores sólidos e contagem de neutrófilos < 1500 células/mm3,
 Sarcoma de Kaposi, com contagem de neutrófilos < a 1000 células/mm3. 
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Paclitaxel
Interações medicamentosas:
 Aumentam o efeito do paclitaxel: cisplatina e doxorrubicina (reduz depuração),
 Inibidores do sistema enzimático citocromo P450 diminuem seu metabolismo,
 Cisplatina + paclitaxel: mielossupressão mais profunda, inverter a ordem de administração.
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Paclitaxel
Farmacocinética:
 Via I.V. 
 Ligação a proteínas plasmáticas: de 89 - 98%,
 Metabolizado no fígado pelo sistema do cit. P450, produzindo metabólitos inativos,
 Excreção biliar,
 Meia vida terminal: 5,8 - 17,4 h. 
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Vimblastina
Mecanismo de ação:
 Interrompe as células em metáfase,
 O efeito citotóxico é facilitado pela ligação do fármaco à tubulina,
 Ocorre dissolução dos microtúbulos, parada da divisão celular em metáfase. 
 Leva à morte celular.
 Tanto células normais quanto malignas sofrem alterações.
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Vimblastina
Indicações:
 Tratamento paliativo de carcinoma de mama,
Tratamento paliativo de sarcoma de Kaposi,
 Tratamento paliativo de linfoma histiocítico,
 Tratamento paliativo de linfoma de Hodgkin generalizado, 
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Vimblastina
 Tratamento paliativo de linfoma não-Hodgkin,
 Tratamento paliativo de linfoma linfocítico nodular ou difuso,
 Tratamento paliativo de câncer de testículo avançado,
 Tratamento combinado de câncer de bexiga,
 Tratamento de melanoma,
 Tratamento de câncer de próstata.
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Vimblastina
Contra-indicações:
 Granulocitopenia,
 Infecções bacterianas,
 Administração intratecal,
 Hipersensibilidade.
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Vimblastina
Interações medicamentosas:
 Inibidores do cit.P 450, 
 Associação com mitomicina: resulta em toxicidade pulmonar e broncoespasmo intenso,
 Diminui a biodisponibilidade de fenitoína, por reduzir a absorção gastrintestinal.
 Zidovudina: aumenta a toxicidade hematológica.
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Vimblastina
Farmacocinética:
 Via I.V., 
 Liga-se às proteínas plasmáticas: 98 a 99,7%,
 Metabolismo: hepático, apresenta metabólito ativo – diacetil vimblastina,
 Excreção: renal (13,6-23,3%) e pelas fezes (10%).
 Meia vida: 24,8 h.
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Vincristina
Mecanismo de ação:
 Agente antimitótico,
 Impede a divisão mitótica durante a metáfase ao se ligar à tubulina,
 Bloqueia a utilização do ácido glutâmico (síntese proteica e ác. nucleicos),
 A interrupção da mitose leva a morte celular. 
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Vincristina
Indicações:
 Tratamento de leucemia linfoblástica aguda,
 Linfoma de Hodgkin e não-Hodgkin,
 Neuroblastoma cerebral,
 Mieloma, câncer de mama, carcinoma de pulmão de pequenas células.
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Vincristina
Contra-indicações:
 Hipersensibilidade,
 Uso intratecal,
 Gravidez.
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Vincristina
Interações medicamentosas:
 Fármacos que  os níveis plasmáticos da vincristina: itraconazol (inibição do cit.P450), asparaginase (diminui o metabolismo).
 Administração concomitante com mitomicina C: pode causar taquipinéia e broncoespasmo severo. 
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Vincristina
 Fármacos que  os níveis plasmáticos: fenitoína, carbamazepina.
 Reduz os níveis plasmáticos da digoxina. 
 Vincristina + zidovudina: aumenta o risco de toxicidade hematológica. 
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Vincristina
Farmacocinética:
 Absorção via oral: pobre,
 Penetra pouco a BHE,
 Liga-se em 75% a proteínas plasmáticas,
 Metabolismo: fígado pelo cit. P450,
 80% excretado pela bile e fezes e 10 a 20 %, pela urina,
 Meia vida final: 24 h.
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Atenção Farmacêutica em Oncologia
Dificuldades para implantar AF em oncologia:
Dificuldade de contato com o paciente e obtenção de dados clínicos relevantes
Oncologistas são profundos conhecedores dos PRM’s
Interação com o paciente muito complexa
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Monitorização da toxicidade da QT
Toxicidade hematológica
Toxicidade gastrintestinal
Toxicidade cardíaca
Nefrotoxicidade e urotoxicidade
Alopécia
Toxicidade hepática
Toxicidade neurológica
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Graus de toxicidade 
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Graus de toxicidade 
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Toxicidade Hematológica
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Toxicidade gastrintestinal
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Toxicidade gastrintestinal
Mecanismo pelo qual a QT induz a vômitos: 5-HT
Náuseas e vômitos: fase aguda e fase tardia
Êmese antecipatória
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Profilaxia da Êmese aguda
QT com potencial emetógeno de moderado a elevado:
Antagonista de 5-HT3 + corticóide
70-90% proteção
Vias oral e intravenosa
Dose do ondansetron: 8-32 mg em dose única ou em duas tomadas.
Dose da dexametasona: 20 mg
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Profilaxia da Êmese aguda
QT pouco emetógena:
Corticóide + antidopaminérgico
QT muito pouco emetógena:
Não requer profilaxia
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Profilaxia da êmese tardia
Os antagonistas de 5-HT3 são de pouco valor
Dexametasona + antidopaminérgico
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Tratamento de resgate quando a profilaxia falha
Prática clínica: 
Utilizam-se todos os antieméticos
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Mucosite
Mucosite: localização
Queimação local e úlceras
Frequente em pacientes com QAD e tratamentos prolongados
Agentes mais implicados: doxorrubicina, 5-fluorouracil, metotrexato, vinblastina.
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Mucosite
Medidas paliativas na mucosite:
Enxagues bucais e higiene rigorosa da cavidade oral
Evitar substâncias irritantes
Evitar alimentos secos, pegajosos, ácidos ou picantes e comidas quentes
Ingerir uma dieta adequada e muito líquido
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Diarréia
Classificação da diarréia devido à QT:
Diarréia aguda
Diarréia tardia
Diarréia + neutropenia: internação
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Cardiotoxicidade
Antineoplásicos mais implicados: antraciclinas e doxorrubicina e daunorrubicina
Anomalias no ECG e hipotensão 
ICC e redução na fração de ejeção ventricular abaixo de 50%
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Cardiotoxicidade
Interação desaconselhada:
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Cardiotoxicidade
Interação benéfica:
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Cardiotoxicidade
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Nefrotoxicidade e urotoxicidade
Fármacos mais implicados:
Cisplatino e metotrexato: túbulos renais
Ciclofosfamida e ifosfamida: bexiga
Pacientes que recebem cisplatino na dose > 60 mg/m2, recebem amifostina na dose entre 740 e 910 mg/m2.
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Nefrotoxicidade e urotoxicidade
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Alopécia
Fármacos mais implicados: 
Antraciclinas, bleomicina, ciclofosfamida, dactinomicina, docetaxel, paclitaxel, vinblastina, etc.
Medidas de apoio:
Aplicação de frio local
Medidas estéticas: perucas, chapéus, etc.
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Neurotoxicidade
Fármacos mais implicados:
Asparaginasa, alcalóides da vinca, procarbazina, 5-fluorouracil, cisplatino, metotrexato.
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Hepatotoxicidade
Fármacos mais implicados:
Asparaginasa, carboplatino, citarabina, mercaptopurina, metotrexato, etc.
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Sono
É importante dormir bem e repousar, principalmente após receber a aplicação. 
Isso porque um corpo descansado responde melhor ao tratamento e ajuda a reduzir os efeitos desagradáveis que ele pode causar.
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Outros medicamentos
O paciente deve informar ao médico se possui outro problema de saúde e se toma outros remédios.
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Bebidas alcoólicas
São permitidas, desde que ingeridas em pequenas quantidades. 
É proibido tomar bebidas alcoólicas poucos dias antes ou poucos dias após receber a aplicação da quimioterapia; e quando o paciente estiver tomando antibióticos, tranqüilizantes ou remédios para dormir.
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Queda dos cabelos:
Caso ocorra, é importante saber que o cabelo voltará a crescer quando acabar o tratamento ou até mesmo antes. Para contornar esse desconforto, podem ser usados bonés, perucas, lenços etc.
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Menstruação
As mulheres que menstruam podem apresentar algumas alterações no ciclo menstrual o fluxo de sangue do período pode aumentar, diminuir ou parar completamente. 
Se isto acontecer, o médico responsável deve ser comunicado. 
No entanto, após o término do tratamento, o ciclo menstrual retornará ao normal.
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Tratamento dentário
Só deve ser feito mediante autorização do médico.
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Atividades sexuais
A quimioterapia não interfere nem prejudica as relações sexuais, que podem ser mantidas normalmente. 
Vale ressaltar que a gravidez deve ser evitada durante o tratamento. 
Por isso, homens e mulheres devem usar preservativo (camisinha) em todas as relações sexuais, e as mulheres também devem usar pílulas anticoncepcionais se o médico prescrever.
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Efeitos Colaterais:
Fraqueza: o paciente deve evitar esforço excessivo e aumentar as horas de descanso. Para tanto, pode dividir com alguém as atividades caseiras e combinar um melhor horário de trabalho.
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Efeitos Colaterais:
Diarréia: o médico irá receitar medicamentos próprios para combater a diarréia, o que pode ser ajudado com a ingestão de líquidos e de alimentos como arroz, queijo, ovos cozidos, purês e banana, que ajudam a “segurar” o intestino. O paciente deve se lavar após cada episódio de diarréia e consultar-se com o nutricionista.
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Efeitos Colaterais:
Perda de peso: alimentos como gemadas, milk-shakes, queijo, massas e carnes, ajudam a aumentar seu peso, e devem ser ingeridos principalmente no intervalo entre uma aplicação e outra.
Aumento de peso: neste caso, o paciente deve reduzir a quantidade de alimentos, diminuir ou cortar o sal da alimentação e comer mais frutas
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Efeitos Colaterais:
Feridas na boca: para minimizar esse efeito, deve-se manter a boca sempre limpa, e evitar usar escova de dentes e prótese dentária. O enxágüe deve ser feito com água filtrada e uma colher de chá de bicarbonato. É indicado comer alimentos pastosos, sopas ou sucos. Alimentos gelados (sorvetes, refrigerantes, gelatina) ajudam a anestesiar a boca.
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Efeitos Colaterais:
Queda de cabelos e outros pêlos do corpo: para contornar essa situação passageira, podem ser utilizados perucas, lenços e demais acessórios para melhorar o visual.
Tonteiras: o paciente deve vir acompanhado para a sessões da quimioterapia. Após a aplicação, deve descansar, evitando passeios.
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Efeitos Colaterais:
Enjôo: o paciente deve comer em pequenas quantidades e com mais freqüência. Balas à base de hortelã, água mineral gelada com limão, bebidas com gás e sorvetes ajudam a melhorar este tipo de desconforto.
Vômitos: evitar alimentos com muito tempero ou muito gordurosos (é bem aceita pipoca sem gordura) e bebidas alcoólicas; tomar os remédios para enjôo e vômito que forem receitados pelo médico; comer algo leve antes da aplicação e dormir após.