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Resumo Perda de Sangue

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meio do interstício, bem como da troca desses produtos pelas membranas celulares.
O dano à microcirculação, fundamental às respostas fisiopatológicas nos últimos estágios
de todas as formas de choque, resulta na desorganização do metabolismo celular, que é,
em última análise, responsável pela insuficiência orgânica.
A resposta endógena à hipovolemia leve ou moderada é uma tentativa de restaurar
o volume intravascular mediante alterações na pressão hidrostática e na osmolaridade. A
constrição arteriolar leva à redução da pressão hidrostática capilar e do número de leitos
capilares perfundidos, limitando, assim, a área de superfície capilar por meio da qual
ocorre a filtração. Quando a filtração é reduzida enquanto a pressão oncótica
intravascular continua constante ou aumenta, ocorre uma reabsorção de líquido no leito
vascular, de acordo com a lei de Starling de troca de líquido entre capilares e interstício.
As alterações metabólicas (incluindo a hiperglicemia e elevações nos produtos de
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glicólise, lipólise e proteólise) aumentam a osmolaridade extracelular, levando a um
gradiente osmótico que aumenta os volumes intersticial e intravascular às custas do
volume intracelular.
Respostas Celulares 
O transporte intersticial de nutrientes é prejudicado no choque, levando ao declínio
das reservas intracelulares de fosfato de alta energia. A disfunção mitocondrial e o
desacoplamento da fosforilação oxidativa são as causas mais prováveis da diminuição
das quantidades de adenosina trifosfato (ATP). Em consequência, há acúmulo de íons
hidrogênio, lactato, espécies reativas de oxigênio e outros produtos do metabolismo
anaeróbio. À medida que o choque avança, esses metabólitos vasodilatadores suprimem
o tônus vasomotor, agravando a hipotensão e a hipoperfusão. Acredita-se que a disfunção
das membranas celulares representa o estágio final de uma via fisiopatológica comum
entre as várias formas de choque. 
O potencial transmembrana celular normal cai e há um aumento da água e do
sódio intracelular, ocasionando edema celular, que interfere ainda mais na perfusão
microvascular. Em um evento pré-terminal, há perda da homeostase do cálcio por meio
dos canais de cálcio, ocorrendo inundação de cálcio no citosol e hipocalcemia extracelular
concomitante. Também há evidências de perda celular apoptótica (morte celular
programada), disseminada e seletiva, que contribui para a insuficiência de órgãos e
falência imunológica.
Resposta Neuroendócrina 
A hipovolemia, a hipotensão e a hipoxia são percebidas por barorreceptores e
quimiorreceptores, os quais contribuem para uma resposta autonômica que tenta
restaurar o volume sanguíneo, manter a perfusão central e mobilizar os substratos
metabólicos. A hipotensão desinibe o centro vasomotor, resultando em aumento do débito
adrenérgico e redução da atividade vagal. A liberação de norepinefrina dos neurônios
adrenérgicos induz vasoconstrição periférica e esplâncnica significativa, um elemento
essencial para a manutenção da perfusão dos órgãos principais, enquanto a atividade
vagal reduzida aumenta a frequência e o débito cardíacos. Também se sabe que a perda
de atividade vagal suprarregula a resposta inflamatória inata da imunidade. 
Os efeitos da epinefrina circulante liberada pela medula suprarrenal no choque são
amplamente metabólicos, causando aumento da glicogenólise e da gliconeogênese, bem
como redução da liberação pancreática de insulina. Entretanto, a epinefrina também inibe
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a produção e liberação de mediadores inflamatórios por meio da estimulação de
receptores β-adrenérgicos nas células imunes inatas.
Dor intensa ou outras causas de estresse levam à liberação hipotalâmica de
hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). Isso estimula a secreção de cortisol, a qual
contribui para redução da captação periférica de glicose e aminoácidos, aumento da
lipólise e aumento da gliconeogênese. O aumento da secreção pancreática de glucagon
durante o estresse acelera a gliconeogênese hepática, elevando a concentração de
glicose no sangue. Essas ações hormonais agem sinergicamente aumentando a glicemia
para o metabolismo tecidual seletivo e a manutenção do volume sanguíneo. Demonstrou-
se, recentemente, que muitos pacientes criticamente enfermos exibem baixos níveis
plasmáticos de cortisol e resposta deficiente à estimulação do ACTH, o que está ligado a
uma menor sobrevida. A importância da resposta do cortisol ao estresse é ilustrada pelo
grave colapso circulatório que ocorre nos pacientes com insuficiência adrenocortical.
A liberação de renina é aumentada em resposta à descarga adrenérgica e à
perfusão reduzida do aparelho justaglomerular no rim. A renina induz a formação de
angiotensina I, que é então convertida em angiotensina II pela enzima conversora da
angiotensina; a angiotensina II é um vasoconstritor extremamente potente e estimulador
da liberação de aldosterona pelo córtex suprarrenal e vasopressina pela neuro-hipófise. A
aldosterona contribui para a manutenção do volume intravascular pelo aumento da
reabsorção tubularrenal de sódio, resultando em um volume de urina pequeno,
concentrado e sem sódio. A vasopressina tem uma ação direta no músculo liso vascular,
contribuindo para a vasoconstrição, e atua também nos túbulos renais distais aumentando
a reabsorção de água.
Resposta Cardiovascular
Três variáveis – enchimento ventricular (pré-carga), resistência à ejeção ventricular
(pós-carga) e contratilidade miocárdica – são fundamentais no controle do volume
sistólico. O débito cardíaco, maior determinante de perfusão tecidual, é produto do volume
sistólico e da frequência cardíaca. A hipovolemia diminui a pré-carga ventricular, a qual
reduz o volume sistólico. O aumento na frequência cardíaca é um mecanismo
compensatório útil, mas limitado, para manter o débito cardíaco. O choque costuma
provocar redução na complacência miocárdica, o qual reduz o volume diastólico final
ventricular e, assim, o volume sistólico independentemente da pressão de enchimento. 
A restauração do volume intravascular pode normalizar o volume sistólico, mas
apenas em pressões de enchimento elevadas. O aumento das pressões de enchimento
também estimula a liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP), que provoca a
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secreção de sódio e volume para aliviar a pressão no coração. Os níveis elevados de
BNP correlacionam-se com pior desfecho após estresse intenso. Além disso, sepse,
isquemia, infarto do miocárdio, traumatismo tecidual grave, hipotermia, anestesia geral,
hipotensão prolongada e acidose também podem prejudicar a contratilidade miocárdica,
assim como reduzir o volume sistólico sob qualquer volume diastólico final ventricular. A
resistência à ejeção ventricular é significativamente influenciada pela resistência vascular
sistêmica, elevada na maioria das formas de choque. Porém, a resistência está diminuída
no estágio hiperdinâmico inicial do choque séptico ou no choque neurogênico, permitindo,
inicialmente, que o débito cardíaco seja mantido ou elevado. 
O sistema venoso contém cerca de dois terços do volume sanguíneo total
circulante, a maior parte nas veias pequenas, e serve como reservatório dinâmico para a
autoinfusão de sangue. A venoconstrição ativa desencadeada pela atividade α-
adrenérgica é um mecanismo compensatório importante para a manutenção do retorno