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* * Prof. Edinaldo Moraes APOPTOSE * * * * * * * * Via de MORTE celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. * * APOPTOSE CONDENSAÇÃO e FRAGMENTAÇÃO DA CROMATINA NUCLEAR BROTAMENTO DO CITOPLASMA FAGOCITOSE DOS CORPOS APOPTÓTICOS ELIMINADOS * * CARACTERÍSTICAS DA NECROSE e da APOPTOSE * * ● DO GREGO apo = DE, e ptose = CAIR ● CONHECIDA COMO MORTE CELULAR PROGRAMADA ● NÃO HÁ AUTÓLISE ● FRAGMENTAÇÃO CELULAR ENDOCITOSE POR CÉLULAS VIZINHAS ● SEM QUIMIOTAXIA e ATIVAÇÃO DE CÉLULAS FAGOCITÁRIAS ● OCORRE EM ESTADO FISIOLÓGICO E PATOLÓGICO * * ● APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS - DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO NOTOCORDA; LINHA PRIMITIVA - CORTE NO SUPRIMENTO DE HORMÔNIOS ESTIMULATÓRIOS MENOPAUSA - CORTE NO SUPRIMENTO DE HORMÔNIOS ESTIMULATÓRIOS COLAPSO ENDOMETRIAL DURANTE O CICLO MENSTRUAL - CORTE NO SUPRIMENTO DE HORMÔNIOS ESTIMULATÓRIOS PROLACTINA REGRESSÃO DA MAMA LACTANTE * * * * Teratoma sacrococcigeo * * ● APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS * * ● APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS - RENOVAÇÃO DE CÉLULAS LÁBEIS (PELE E EPITÉLIO INTESTINAL) - ESTIMULAÇÃO POR LINFÓCITO T CITOTÓXICO INFECÇÃO VIRAL * * ● APOPTOSE EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS PERDA DA CAUDA DO GIRINO METAMORFOSE * * ● PATOLÓGICA - MORTE CELULAR PRODUZIDA POR VÁRIOS ESTÍMULOS NOCIVOS: * LESÃO DO DNA RADIAÇÃO E DROGAS CITOTÓXICAS ANTICANCEROSAS * CALOR E HIPÓXIA DOSES MODERADAS - LESÃO CELULAR EM CERTAS DOENÇAS VIRÓTICAS HEPATITE VIRAL * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS - ATINGE CÉLULAS INDIVIDUALMENTE DIFÍCIL IDENTIFICAÇÃO MICROSCÓPICA - ENCOLHIMENTO CELULAR - CITOPLASMA DENSO * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS - CROMATINA CONDENSADA e DISPOSTA EM GRUMOS ACOPLADOS A CARIOTECA NÚCLEOS EM MEIA LUA - CARIORREXE FRAGMENTAÇÃO NUCLEAR - BROTAMENTOS DA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA FORMAÇÃO DOS CORPOS APOPTÓTICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS - CORPOS APOPTÓTICOS * ENDOCITOSE POR CÉLULAS VIZINHAS * FICAM NO INTERSTÍCIO * CORPÚSCULOS INTENSAMENTE BASÓFILOS GRANDE FRAGMENTO NUCLEAR * CORPÚSCULOS INTENSAMENTE ACIDÓFILOS FRAGAMENTO DE CITOPLASMA CONDENSADO * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS EVAGINAÇÕES da MEMBRANA NUCLEAR CROMATINA CONDENSADA FORMAÇÃO DOS CORPOS APOPTÓTICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS N: CÉLULAS NORMAIS SETA: CÉLULAS EM APOPTOSE FRAGMENTAÇÃO EM GLÓBULOS CORPOS APOPTÓTICOS SEM REAÇÃO INFLAMATÓRIA * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS CONDENSAÇÃO DA CROMATINA EM FORMA DE MEIA LUA NA PERIFERIA DO NÚCLEO. * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS * * ● ASPECTOS MORFOLÓGICOS CÉLULAS FOLICULARES DE FOLÍCULO OVARIANO ATRÉSICO PERDA DE CONTATO ENTRE AS CÉLULAS VIZINHAS CROMATINA CONDENSADA DE FORMA IRREGULAR (1) CROMATINA CONDENSADA: ESFERA COMPACTA ou EM FORMA DE ANEL ou PLACA (2) NÚCLEO FRAGMENTADO (3) CÉLULA FRAGMENTADA COM LIBERAÇÃO DE CORPOS APOPTÓTICOS: FRAGMENTOS NUCLEARES ou CITOPLASMÁTICOS (4) * * ● CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DA APOPTOSE - DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS * HIDRÓLISE DE PROTEÍNAS ATIVAÇÃO DAS CASPASES * CASPASES CLIVAGEM DE PROTEÍNAS CELULARES VITAIS I- LAMININAS II- DNases DEGRADAÇÃO DO DNA NUCLEAR - DECOMPOSIÇÃO DO DNA * DECOMPOSIÇÃO DO DNA EM GRANDES PEDAÇOS 50 A 300 Kb * CLIVAGEM EM OLIGONUCLEOSSOMOS MÚLTIPLOS DE 180 a 200 pb * * ● CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DA APOPTOSE - DECOMPOSIÇÃO DO DNA * DECOMPOSIÇÃO DO DNA EM GRANDES PEDAÇOS 50 A 300 Kb * CLIVAGEM EM OLIGONUCLEOSSOMOS 180 a 200 pb * * ● CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DA APOPTOSE - RECONHECIMENTO FAGOCITÁRIO CÉLULAS APOPTÓTICAS EXPRESSAM NA M.P. FOSFATIDILSERINA RECONHECIMENTO PELOS MACRÓFAGOS FAGOCITOSE PRECOCE SEM INFLAMAÇÃO POUCA ou LESÃO INEXISTENTE DOS TECIDOS ADJACENTES * * ● MECANISMOS DA APOPTOSE - INDUZIDA POR UMA CASCATA DE EVENTOS ATIVAÇÃO DE CASPASES - PARTES DO PROCESSO * FASE DE ATIVAÇÃO CASPASES CATALITICAMENTE ATIVAS * FASE DE EXECUÇÃO CASPASES CAUSANDO MORTE CELULAR - INÍCIO DA APOPTOSE * VIA EXTRÍNSECA * VIA INTRÍNSECA ATIVAÇÃO DAS CASPASES * * ● VIA EXTRÍNSECA MORTE INICIADA POR RECEPTOR - INÍCIO: ATIVAÇÃO DE RECEPTORES DE MORTE DOMÍNIO DE MORTE - TNF DO TIPO 1 (TNFR1) e FAS LIGAÇÃO FAS/FASL UNIÃO DE 3 a 4 MOLÉCULAS DE FAS LIGAÇÃO DA PROTEÍNA ADAPTADORA (DOMÍNIO FADD) AOS DOMÍNIOS DE MORTE DE FAS LIGAÇÃO DE FADD A CASPASES INATIVAS APROXIMAÇÃO e CLIVAGEM DE VÁRIAS PRÉ-CASPASES CASPASES ATIVAS INIBIÇÃO: PROTEÍNA FLIP VÍRUS * * ● VIA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL - AUMENTO DA PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL - LIBERAÇÃO DE MOLÉCULAS PRÓ-APOPTÓTICAS NO CITOPLASMA EQUILÍBRIO ENTRE AS MOLÉCULAS PRÓ-APOPTÓTICAS e PROTETORAS QUE REGULAM A PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL e a LIBERAÇÃO DE INDUTORES DE MORTE, OS QUAIS ESTÃO PRESOS NO INTERIOR DAS MITOCÔNDRIAS. * * ● VIA INTRÍNSECA MITOCONDRIAL - AUMENTO DA PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL - LIBERAÇÃO DE MOLÉCULAS PRÓ-APOPTÓTICAS NO CITOPLASMA Bcl-2/Bcl-x ANTIAPOPTÓTICAS Bak, Bax e Bim PRÓ-APOPTÓTICAS * *
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