ANESTÉSICOS LOCAIS + vaso

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Anestesia Local 
Anestesia Local 
 Bloqueio reversível 
da condução nervosa, 
determinando perda 
de sensações sem 
alteração do nível de 
consciência. 
FERREIRA (1998) 
Anestesia Local 
 
• Fibras autossômicas; 
• Sensação de dor; 
• Sensação térmica; 
• Sensação tátil; 
• Fibras proprioceptivas; 
• Fibras motoras. 
 FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
Anestésicos Locais 
 
• Ação reversível; 
• Não deve ser irritante para os tecidos; 
• Grau reduzido de toxicidade sistêmica; 
• Início de ação rápido e duração suficiente; 
• Ser incapaz de desencadear reações alérgicas; 
• Ser estável em solução e sofrer rápida biotransformação no 
organismo; 
• Potência e eficácia em baixas concentrações. 
TERRA e EUGÊNIO (1989); BENNET (1989) 
Qualidades de um anestésico local 
Anestésicos Locais 
Classificação 
 Quanto à cadeia intermediária 
• Tipo éster: procaína, tetracaína, benzocaína, 
clorprocaína. 
• Tipo amida: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, 
bupivacaína. 
 FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
Classificação 
 Quanto à duração de efeito 
• Curta duração: procaína e clorprocaína; 
• Duração intermediária: lidocaína, prilocaína e 
mepivacaína. 
• Longa duração: tetracaína, bupivacaína, 
etidocaína. 
FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
 Composição da solução anestésica 
• Agente anestésico local; 
• Vasoconstritor; 
• Agente redutor; 
• Agente preservativo; 
• Fungicida; 
• Veículo. 
ROBINSON et al.(2004) 
Anestésicos Locais 
 Composição da solução anestésica 
Vasoconstritor 
• Aumento da duração anestésica; 
• Redução de sangramento; 
• Efeitos tóxicos sistêmicos podem ser reduzidos. 
ROBINSON et al.(2004) 
Anestésicos Locais 
 Composição da solução anestésica 
Agente redutor 
• Metabissulfito de sódio; 
• Previne a oxidação do vasoconstritor e atua 
competindo com a adrenalina pelo oxigênio 
dissolvido disponível na solução. 
ROBINSON et al.(2004) 
Anestésicos Locais 
 Composição da solução anestésica 
Agente preservativo 
• Metilparabeno e caprilhidrocuprienotoxina; 
• Aumenta a vida útil dos AL (18 meses a 2 anos), 
mas podem provocar reações alérgicas; 
• Menos utilizados atualmente. 
ROBINSON et al.(2004) 
Anestésicos Locais 
 Composição da solução anestésica 
Fungicida 
• Timol: usado, ocasionalmente, em algumas 
soluções. 
Veículo 
• É uma forma modificada da solução de Ringer 
Lactato, ajustada a um pH biocompatível. 
ROBINSON et al.(2004) 
Anestésicos Locais 
 Composição molecular 
• Grupo lipofílico (anel benzeno); 
• Grupo hidrofílico (amina 
terciária); 
• Cadeia intermediária (éster ou 
amida). 
 FERREIRA (1998); SÁ LIMA (1996) 
 Bainha de mielina 
Mecanismo de ação 
Anestésicos Locais 
 Mecanismo de ação 
 Interferem em processos de geração e 
condução nervosa por reduzirem ou 
prevenirem aumento de permeabilidade de 
membranas excitáveis ao sódio. 
 FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
 Mecanismo de ação 
• Sob a forma não-ionizada, o AL atravessa a 
bainha neuronal, chegando no interior do axônio; 
• O AL assume sua forma ionizada, inativando o 
mecanismo de portão; 
• Pode ocorrer bloqueio dos canais de potássio. 
 
FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
 
Mecanismo de ação 
Na+ 
Fibra nervosa mielínica 
 1. Despolarização 
Interrupção da condução 
nervosa 
Anestésicos Locais 
 Mecanismo de ação e pH do meio 
• Apesar dos AL serem bases fracas, os 
preparados farmacêuticos são levemente ácidos; 
•Nos tecidos com pH alcalino, há tamponamento 
do ácido e liberação da base não-ionizada, passível 
de ser absorvida; 
• A mudança da forma não-ionizada para a 
ionizada também depende do pH do meio. 
 
 FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
 Mecanismo de ação e pH do meio 
• Quando o pH do meio não favorece essa 
transformação, a ação anestésica não se processa 
(tecidos inflamados); 
•Suplementação excessiva de doses no mesmo 
local determina menor resposta, pois esgota a 
capacidade de tamponamento do meio, não 
liberando a base. 
 FERREIRA (1998) 
Anestésicos Locais 
 Eficiência de um anestésico local 
• Concentração: maior rapidez de ação em 
maiores concentrações; 
• Solubilidade: menor efeito posterior nos tecidos 
e mais rápido início da analgesia, se mais solúvel 
em material aquoso e lipóide; 
• Taxa de ligação de proteína: início e 
recuperação mais rápidos; 
•pH da solução. ROBERTS e SOWRAY (1995) 
Farmacocinética 
dos Anestésicos 
Locais 
Absorção 
 Contato com o meio interno 
 Difusão 
 Atravessa todas as barreiras biológicas 
 
 Ação junto à membrana nervosa 
 
 Microcirculação sangüínea 
SÁ LIMA (1996) 
Absorção 
• Os AL são amplamente absorvidos pela pele e 
mucosas; 
 
• Absorção Concentração sangüínea 
SÁ LIMA (1996) 
Absorção 
Fatores que influenciam na absorção dos AL 
• Vascularização da região; 
• Lipossolubilidade do agente anestésico; 
• Velocidade da biotransformação anestésica; 
• Concentração da solução empregada; 
• Capacidade de fixação da fibra nervosa. 
SÁ LIMA (1996) 
Distribuição 
•Distribuem-se por todos os compartimentos 
orgânicos; 
 
•Atravessam a barreira hematoencefálica e 
placentária. 
SÁ LIMA (1996) 
Biotransformação 
Grupo éster: metabolizados, em grande parte, 
no sangue por estearases e em parte no fígado. 
 
Grupo amida: metabolizados no fígado pelas 
amidases. 
SÁ LIMA (1996) 
Excreção 
 Os AL são eliminados pelos rins após 
biotransformados. 
SÁ LIMA (1996) 
Ações farmacológicas 
dos Anestésicos Locais 
 TERRA e EUGÊNIO (1989); ROBERTS e SOWRAY (1995) 
Sistema Cardiovascular 
•Vasodilatadores em doses terapêuticas; 
•Diminuem a excitabilidade e força de contração do 
coração, diminuindo o débito cardíaco; 
• Nos vasos, produzem relaxamento da musculatura 
lisa com conseqüente dilatação arteriolar; 
• Quando empregados corretamente, os níveis 
sangüíneos raramente são suficientes para gerar 
manifestações clínicas importantes. 
 TERRA e EUGÊNIO (1989); ROBERTS e SOWRAY (1995) 
Sistema Nervoso Central 
 Estimulação do SNC 
Ansiedade, agitação 
 
Respiração profunda, tremores 
 
Convulsões generalizadas 
 TERRA e EUGÊNIO (1989); ROBERTS e SOWRAY (1995) 
Sistema Nervoso Central 
Respiração desordenada 
 
SNC superestimulado 
 
SNC deprimido 
 Parâmetros farmacológicos 
para seleção dos anestésicos 
locais 
Efeitos 
 adversos 
Efeitos adversos 
 Efeitos Locais: neurite, necrose, infecção, hiperalgia, 
anestesia prolongada, reações alérgicas (dermatite, urticária, 
etc). 
 
 Efeitos Sistêmicos: os Al, principalmente do tipo 
éster, podem desencadear reações de hipersensibilidade, como 
urticária, erupções cutâneas, broncoespasmo, edema laríngeo e 
reações anafiláticas. 
 Hipersensibilidade com Al do tipo amida é pouco 
comum; 
 Pacientes idosos, debilitados ou em mau estado 
apresentam maior incidência de reações tóxicas. 
 
 
ARANOVICH et al. (2004) 
Anestésicos locais 
e gestação: 
considerações 
farmacológicas 
• O Al mais seguro para a gestante é a lidocaína 
associada a vasoconstritor (adrenalina ou 
noradrenalina) a 1:200.000; 
 
• Os vasoconstritores felipressina e fenilefrina são 
contra-indicados por apresentarem ação ocitóxica; 
 
•A mepivacaína não é metabolizada
pelo fígado do 
feto. 
Anestésicos locais e gestação 
 
ARANOVICH et al. (2004) 
•A prilocaína pode provocar meta-hemoglobinemia 
fetal, com sérias conseqüências; 
 
•A ropivacaína só foi suficientemente avaliada em 
bloqueios peridurais, até agora com bons resultados. 
Anestésicos locais e gestação 
 
ARANOVICH et al. (2004) 
Referências Bibliográficas 
 
ARANOVICH, S.; PAGNONCELLI, R.M.; SALVI, R.M.; TARASCONI, J.C. Anestésicos 
Locais. Material didático – FO PUCRS, 2004. 
BENNET, C.R. Anestesia Local e controle da dor na prática dentária. 7.ed. Rio de 
Janeiro, Guanabara Koogan, 1989. 
FERREIRA, M.B.C. Anestésicos Locais. In: FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L. 
Farmacologia Clínica: fundamentos da terapêutica racional. 2.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 1998. 
ROBINSON, P.D. et al. Anestesia Local em Odontologia. São Paulo: Santos, 2004. 
ROBERTS, D.H; SOWRAY, J.H. Anestesia Local em Odontologia. 3.ed. São Paulo: 
Santos, 1995. 
SÁ LIMA, J.R. Atlas colorido de Anestesia Local em Odontologia: Fundamentos e 
técnicas. São Paulo: Santos, 1996. 
TERRA, E.S.H.; EUGÊNIO, A.G.B. Princípios da anestesiologia clínica. Campinas: 
Editora da UNICAMP, 1989. 
 
 
 
 AS SOLUÇÕES 
ANESTÉSICAS LOCAIS PARA 
ODONTOLOGIA 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Classificação 
 
 Ésteres 
 (Procaína, Propoxicaína e Benzocaína); não são mais usados 
clínicamente 
 
 Amidas 
 (Lidocaína, Prilocaína, Mepivacaína, Bupivacaína e Articaína). 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Lidocaína 
 
 
 Metabolismo hepático 
 
 excreção renal (10% inalterada) 
 
 Início da ação: rápido ( 2 a 3 minutos) 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Lidocaína 
 
 
 
 Concentração eficaz: 2% 
 
 Usado como anestésico tópico em concentrações de 5% 
 
 Segura durante gravidez e amamentação 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Lidocaína 
 
 É muito vasodilatadora. Não há justificativa atual para 
seu uso sem vasoconstritor associado. 
 
 Embora haja associações com adrenalina 1:50.000 (para 
hemostasia), a escolha deve ser a 1:100.000 
 
 O uso de concentrações de 3%não é clinicamente mais 
eficaz e aumenta o risco de toxicidade. 
 
 
 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Lidocaína 
 
 Uso restrito em hepatopatias graves, nefropatias graves, 
cardiopatas ASA III e IV e alérgicos aos bissulfitos. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Lidocaína 
 
 Duração do efeito (em minutos) 
 
 Pulpar Tecidos moles 
 
sem VC 10 a 20 60 a 120 
 
Adrenalina 60 180 a 300 
1: 100.000 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Mepivacaína 
 
 Sintetizada em 1957, é semelhante à lidocaína em tudo, pois dela é 
derivada. 
 
 O anel da sua molécula, a transforma na base menos vasodilatadora, por 
isso alguns autores sugerem sua utilização sem vasoconstritor o que é 
totalmente contra indicado, pois eleva o risco de toxicidade. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Mepivacaína 
 
 
 Concentração eficaz: 2% com vasoconstritor. 
 
 Não é bem indicada em grávidas e crianças abaixo de 5 anos, devido ao 
seu metabolismo complexo. 
 
 Quando se usa em associação com adrenalina a 1:100.000, seu efeito 
hemostático transcirúrgico é melhor que a associação de lidocaína + 
adrenalina 1:100.000. 
 
 
 
 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 Amidas - Mepivacaína 
 
 Duração do efeito (em minutos) 
 
 Pulpar Tecidos moles 
 
Sem VC 15 a 30 120 a 180 
 
Levonordefrin 60 180 a 300 
1: 20.000 
 
Adrenalina 60 120 a 300 
1: 100.000 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Prilocaína 
 
 Sintetizada em 1953. 
 
 É metabolizada mais eficientemente pelo organismo; apresenta menor 
toxicidade absoluta do que a lidocaína. 
 
 Parte de sua degradação já ocorre no local em que foi injetada e em 
vários outros tecidos do corpo. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Prilocaína 
 
 Potência: 1 
 
 Toxicidade: 0,6 
 
 Metabolismo hepático e local 
 
 Excreção renal (100% fragmentada) 
 
 Início de ação: 2 a 4 minutos. 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Prilocaína 
 
 
 Concentração eficaz: 3 ou 4% 
 
 Contra – indicada para cirurgias extensas, por seu metabolismo 
ser mais veloz, o que diminui rapidamente seu efeito, além de o 
vasoconstritor associado não ser considerado potente 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 Amidas - Prilocaína 
 
 Duração do efeito (em minutos) 
 
 Pulpar Tecidos moles 
 
sem VC 10 a 15 90 a 120 
 
Felipressina 40 a 50 160 a 240 
0, 03 UI 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Bupivacaína 
 
 Sintetizada em 1957 
 
 Apresenta 5 X mais potência e 4 X mais toxicidade absoluta do 
que a lidocaína, mas tem toxicidade relativa menor, pois é usada 
em menores concentrações. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Bupivacaína 
 
 Potência: 5 
 
 Toxicidade relativa: 0,25 
 
 Metabolismo: hepático 
 
 Excreção: renal (16% inalterada) 
 
 Início de ação: 6 a 10 minutos. 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 Concentração eficaz: 0,5% 
 
 Contra – indicada para crianças abaixo de 12 anos, gestantes e idosos acima de 
65 anos, hepatopatas e nefropatas pois o metabolismo é complexo e a ação é 
prolongada. 
 
 Bem indicada para procedimentos invasivos e emergências. Proporciona 
excelente hemostasia trans – cirúrgica (associação com adrenalina), 
tranqüilidade trans --- operatória e analgesia pós – operatória. 
 
 
 
 
Amidas - Bupivacaína 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 Amidas - Bupivacaína 
 Duração do efeito (em minutos) 
 
 Pulpar Tecidos moles 
 
Adrenalina 90 a 300 240 a 540 
1: 200.000 (relatos de até 720) 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Articaína 
 
 Sintetizada em 1967 
 
 É a única base que tem um anel tiopental ou tiofênico. Isso 
aumenta seu grau de difusão tecidual. Aventa-se, inclusive, 
possibilidade de extrações no arco superior apenas por 
injeção vestibular. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Articaína 
 
 Potência: 1,5 
 
 Toxicidade: 0,6 
 
 Metabolismo hepático 
 
 Excreção renal (10% inalterada) 
 
 Início de ação: 1 a 2 minutos 
 
 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
Malamed, 2005 
 
 Amidas - Articaína 
 
 
 
 Concentração eficaz: 4%
 Contra – indicada em gravidez, anemia (potencial 
metahemoglobulinemia) e em alérgicos a medicamentos que contêm 
enxofre 
 (Sulfa, por exemplo) devido ao anel tiopental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 Amidas - Articaína 
 
 Duração do efeito (em minutos) 
 
 Pulpar Tecidos moles 
 
Adrenalina 60 a 75 180 a 360 
1: 100.000 
 
 D R O G A D.OSE MAX.IMA TUBETES 
 
 LIDOCAÍNA. 2% + 
 ADRENALINA ( I/100 MIL ) 4,4Mg/Kg 7,5 
 
 
 MEPIVACAÍNA. 2% + 
 LEVART.(1/30 MIL) 4,4Mg/Kg 7,5 
 
 PRILOCAÍNA. 3% + 6Mg/Kg 6,5 
 
 FELIPRESSINA (0,03 UI) 
 BUPIVACAÍNA. 0,5% 1,3Mg/Kg 8,5 
 ADRENALINA,(1/100 MIL) 
 
 
 ARTICAINA, 4 % + 7Mg/Kg 5,5 
 ADRENALINA ( 1/200 MIL ) 
 
DOSAGEM MÁXIMA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 Os Riscos da dose excessiva 
SNC: ansiedade, agitação, respiração profunda, 
 tremores, convulsões, respiração desordenada, 
 SNC superestimulado e, finalmente, deprimido. 
 
SCV: diminuição da eficiência do músculo cardíaco, 
 diminuição do débito cardíaco, vasodilatação, 
 palidez e queda da pressão arterial. 
BASES ANESTÉSICAS 
 
 
 
 
 Controle da toxicidade 
 
 A prevenção da toxicidade está intimamente relacionada: 
 
 * ao uso de seringa aspiratória; 
 * ao uso de vasoconstritores sempre que for possível; 
 * respeitar as dosagens das bases ; 
 * respeitar as dosagens dos vasoconstritores; 
 * respeitar condições sistêmicas. 
 
 Tipos de Vasoconstritores 
 
I - Catecolaminas 
Adrenalina, Noradrenalina, Levonordefrina 
 
II - Fenólicos 
Fenilefrina 
 
III - Derivados do ADH 
Felipressina 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 Basicamente, reduzem o fluxo sanguíneo, na área em torno 
das fibras nervosas, onde as soluções anestésicas são 
injetadas 
 
Retardam a absorção Produzem hemostasia 
 
 Aumentam a duração Diminuem perda de sangue 
 Melhoram o campo operatório 
 
Diminuem toxicidade Reduzem a dose 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
“Um anestésico sem vasoconstritor produz anestesia de menor duração 
que a mesma droga com vasoconstritor. 
 
 Há menor possibilidade de se obter controle profundo da dor e observa-
se uma resposta de estresse exagerada se o paciente apresentar reação 
dolorosa durante o tratamento.” 
Malamed, 2005 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 É um sal ácido muito solúvel em água. 
 
 É o mais potente vasoconstritor e de uso mais difundido em Odontologia. 
 
 Encontrado em associações com diversas bases, em concentrações de 
1: 50.000, 1:100.000 e 1:200.000 ( no Brasil). 
 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 É potente dilatador da musculatura lisa bronquiolar. 
 
 Provoca aumento da glicemia e da lipólise por ação hepática, em 
doses altas 
 
 Aumenta o consumo de oxigênio nos tecidos de injeção. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 Recente estudo realizado pela Agency For Healthcare Research and 
quality (AHRQ) mostrou que indivíduos hipertensos que se submeteram a 
extrações dentárias sob efeito de anestésicos locais com adrenalina 
apresentaram pequenos aumentos da pressão sistólica e freqüência 
cardíaca. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 tais aumentos, comparados a pacientes normotensos do mesmo 
estudo, também estão relacionados à tensão natural de se submeter 
ao atendimento odontológico. 
 
 Não foram relatados efeitos adversos ou complicações sistêmicas 
em nenhum dos pacientes do estudo. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 As doses máximas recomendadas para pacientes normais saudáveis 
são de 0,2 mg por consulta, ou: 
 
 6,0 tubetes com Ad 1:50.000 
 12 tubetes com Ad 1:100.000 
 22 tubetes com Ad 1:200.000 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Adrenalina 
 Não existem, à luz da ciência moderna, 
contra indicações ao uso da adrenalina, nas 
dosagens odontológicas. Apenas, adequação 
das doses. 
Limitações ao uso 
 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Noradrenalina 
 Conhecida também como Levophed ou Levoarterenol, também é um sal ácido 
solúvel em água. 
 
 Tem ¼ da potência da adrenalina, mas sua vasoconstrição é mais duradoura. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Noradrenalina 
 Aumenta pressão sistólica e diastólica por estimulação extrema 
dos receptores α , o que provoca vasoconstrição periférica com 
concomitante aumento da resistência vascular periférica. 
 
 A vasoconstrição intensa e duradoura pode levar à necrose de 
regiões como o palato duro. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Noradrenalina 
 Os efeitos da superdosagem são potencialmente mais perigosos para o sistema 
cardiovascular, do que os da Adrenalina, pela elevação acentuada da P.A., 
aumentando, inclusive, o risco de disritmas cardíacas em pacientes susceptíveis. 
 
Mesmo em pacientes normais há risco de taquicardia. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Noradrenalina 
 Recomendações recentes da International Federation of Dental 
Anesthesiology Societies (IFDAS), sugerem que a noradrenalina seja 
eliminada como vasoconstritor nos anestésicos locais 
odontológicos. 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Levonordefrina 
 É uma amina sintética. Não é muito utilizada. Parece-se em tudo com 
a adrenalina, mas é menos intensa, tanto nos efeitos desejáveis, 
quanto nos indesejáveis. 
 
 Sua dose máxima sugerida é de 20 ml em soluções de 1: 20.000 para 
pacientes normais saudáveis. Para cardiopatas, 10ml . 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 Fenilefrina 
 Possui apenas 5% da eficiência da adrenalina 
 
Considera-se que seja 20 vezes menos potente que a adrenalina, por 
isso sua concentração é de 1:2500 (equivalente à adrenalina 1:50.000). 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 
 
 A Felipressina 
 
 
 É um polipeptídeo sintético da vasopressina. Também chamado Octapressin. 
 
Sua dosagem é medida em UI. A dose ótima de 0,03 UI/1,8ml 
 
 Sua ação parece ser maior sobre a microcirculação venosa (por 
isso sua hemostasia não é boa). 
 
 
O USO DE VASOCONSTRITORES 
 
 A Felipressina 
 
 
 É totalmente contra-indicada em gestantes, por apresentar ações ocitócicas que 
interferem no tônus uterino. 
 
 Também não é boa para procedimentos demorados. O seu efeito é o menor de 
todos os vasoconstritores. 
 
Não tem efeito direto sobre
o miocárdio. 
 
 Niwa et al, Osaka University, Japão, 2001, Oral surgery, oral medicine, oral pathology 
 
 Boutox Gary F. and Punnia-Moorthy Arumugan, Bupivacaine versus Lidocaine for Third Molar 
Surgery: a double-blind Randomized, Crossover study, Atlanta, 1999, J Oral Maxillofacial 
Surgery 
 
 III Congresso Brasileiro de Hipertensão ArteRial, Brasil, Novembro de1998, Revista 
Brasileira de Clinica e Terapia 
 
 Malamed S. F., Manual de anestesia local, 2000 
 
 Scully C. and Cawson R. A., Medical Problems in Dentistry, London, 2000 
Bibliografia