RESUMO PATOLOGIA (SISTEMA OSTEOARTICULAR)

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RESUMO PATOLOGIA 3
OSSOS: Dão estabilidade ao corpo, possibilitam fixação de tendões e ligamentos, são reservatório de cálcio e tecidos hematopoético.
ESQUELETO AXIAL: crânio+ costelas+ coluna
ESTRUTURA: Compacto (cortical), esponjoso/ trabelucular (central), extremidade (cartilagem articular).
PERIÓSTEO: membrana que recobre o osso. Camada externa fibrosa, camada interna osteoprogenitora – osteoblasto, vascularizada. 
ENDÓSTEO: Reveste espaço do osso esponjoso, células osteoprogenitoras.
MEDULA ÓSSEA: Ocupa cavidades medulares e de osso esponjoso, composição variável de acordo com idade e localização.
Medula Vermelha: Eritrócitos+ formação de células sanguíneas é substituída por medula amarela, porém medula vermelha persiste nas vértebras, costelas e crânio. Medula amarela é constituída de adipócitos. 
SUPRIMENTO: Canais de Havers e Volkmann, ossos esponjosos são nutridos por difusão.
TECIDO ÓSSEO: Matriz rica em sais de cálcio inorgânico, células ósseas, vasos, nervos (é tecido conjuntivo)
Fibras colágenas+ SFA
Hidroxiapatita (sais de fosfato de cálcio)
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS OSTEOBLASTOS OSTEÓCITOS
OSTEOCLASTOS
OSTEOBLASTOS: são responsáveis pela formação óssea (ossificação – formação osteoide) e calcificação (maturação);
Sintetizam colágeno e proteínas
Lesões e fraturas ósseas (reparo)
OSTEÓCITOS: É uma célula madura, possui núcleo menos, lacunas circundadas por matriz calcificada. Responsável pela formação, mineralização e manutenção da matriz óssea. Morte de osteócito resulta em reabsorção.
OSTEOCLASTOS: Influenciado pelo paratormônio/ calcitonia (Tireóide), responsável pela reabsorção óssea, remoção do conteúdo mineral e matriz orgânica.
TECIDO ÓSSEO Divide-se em:
Primário: Imaturo – fibras colágenas não organizadas – menor quantidade de minerais – encontrado em feto, áreas que circundam tumor, infecções e parte de fraturas em consolidação. 
Secundário: Maduro, lamelar – é resistente, formado lentamente, organizado, osso normal, presente no sistema de Havers (lamelas concêntricas de tecido ósseo circundam canal)
Osteóide: Matriz orgânica não mineralizada – fibras colágenas, osteoblastos, aspecto amorfo – eosinofilico, em tumores formadores de tecido ósseo. 
OSTEOGÊNESE
INTRAMEMBRANOSA: Formado a partir de membrana conjuntiva fibrosa, sem modelo cartilaginoso prévio. Ex: calota craniana, maxila/ centro primário de ossificação.
ENDOCONDRAL: Molde de cartilagem hialina arquebouço estrutural reabsorção e substituição por tecido ósseo. Ossos longos e curtos
REMODELAÇÃO ÓSSEA: ossos remodelam enquanto crescem participação de osteoclastos e blasto. Auge: 30-40 anos (equilíbrio entre reabsorção e neoformação)
Auxilia na homeostase mineral, junto com rins e intestino.
HOMEOSTASE DO CÁLCIO: atenção em pacientes com problemas renais/ hepáticos. Importância de Vitamina D;
 DOENÇAS ÓSSEAS: Possuem alta incidência, podem causar incapacidade, podem ser genéticas, metabólicas, traumáticas, infecciosas, neoplásicas.
GENÉTICA: Defeito da matriz extracelular (colágeno – Ex: sindactilia – má formação). 
Osteogênse imperfeita – Ossos quebradiços – anormalidade da deposição de colágeno;
Osteopetrose: hiperprodução de ossos cortical com obliteração total do canal medular;
Acondroplasia;
DOEÇA ENDÓCRINO METABÓLICA: deficiência de cálcio descalcificação do osso 
Raquitismo;
Osteomalácia
Osteoporose (Menor massa ássea)
- Descalcificação produção excessiva de PHT
-OSTEOPOROSE: É uma doença silenciosa com aumento da porosidade resultante da redução da massa óssea ocorre fragilidade e susceptibilidade a fratura
Mais comum em mulheres que homens 
Quanto maior a expectativa de vida maior a incidência da osteoporose
Densidade Mineral Óssea: determinante do risco de osteoporose
Exame: densiometria óssea
- Primária: Pós Menopausa, Senil mais comum acima dos 75 anos (ocorre maior absorção que deposição, pós menopausa x3 – maior perda de osso trabecular)
- Secundária: Endócrina, nutricional, doença sistêmica, medicamento, neoplasia, distúrbio hereditário. 
* Osteobastos em maior quantidade que osteoclastos Devido a ação de estrogênio, GH, testosterona. Por isso, pós menopausa aumenta chances. 
* Pico de massa óssea: depende de fatores genéticos, atividade física, nutrição. 
* Menopausa: Menos estrogênio, maior IL1,IL6,FNT, expressão de RANK(L), maior atividade de osteoclastos.
* Envelhecimento: Menor atividade replicativa de células reprodutoras, maior atividade de osteoblastos, menor atividade biológica de fatores de crescimento da matriz, menor atividade física. 
* Menor espessura e porosidade da cortical, menores trabéculas, alargamento dos espaços medulares. 
* Maior incidência acima de 75 anos no Fêmur, Tíbia, Úmero e Pelve;
* Na menopausa vertébra, perda dentária, rádio distal; 
* Dores na coluna (To e Lo) Menor altura, deformidade, fraturas embolia pulmonar. 
* TRATAMENTO: Suplementação de cálcio, Vitamina D (cálcio no sangue, osso – absorção);
Prática de atividade física maior densidade mineral (maior força muscular, maior equilíbrio)
Terapia de reposição estrogênica (efeito adverso)
Ati-reabsortivo como os disfosfonato (Efeito adverso)
- RAQUITISMO/ OSTEOMALÁCIA
Defeito na mineralização da matriz óssea
Sintese inadequada carência de Vitamina D
Paciente Renal Menor concentração de cálcio, devido a carência de Vitamina D Cálcio passa a ser menos absorvido. Paratormônio Cálcio é retirado do osso mineralização comprometida. 
* Raquitismo: Deformidade da extremidade, criança
* Osteomalácia: Adulto, calcificação deficiente da matriz neoformada, descalcificação da matriz já formada – fragilidade/ pré-disposição a fraturas. 
DOENÇAS ARTICULARES
Tecido Cartilaginoso, avascular, sem nervos matriz em gel, sólida, com elasticidade e condições de deslizamento e suporte.
Art. Sinoviais: Coberta por fina camada de cartilagem, cartilagem articular, membrana sinovaila, cápsula fibrosa. Lubrificação movimentos livres de fricção, distribui cargas. 
- OSTEOARTROSE/ARTROSE: Doença articular degenerativa – desordem articular mais antiga e comum, associada ao envelhecimento. Maior incidência em pacientes acima de 65 anos principal causa de incapacidade física e dor 
* Ocorre perda progressiva da cartilagem articular (atrofia e hipoplasia) e redução da espessura do osso subcondral (abaixo da cartilagem).
* Etiologia Primária Envelhecimento, ocorre em grande parte da população, sem causa aparente. Em homens acomete mais o quadril e nas mulheres joelho e vértebras. 
* Etiologia Secundária Condição predisponente: obesidade (joelho), traumatismo, deformidade do desenvolvimento, d. sistêmica (joelho). Esporte (Joelho, quadril e ombro). 
INDIVÍDUOS NASCEM COM PREDISPOSIÇÃO PRIMÁRIA (A. PRIMÁRIA IDIOPÁTICA) MAIOR Nº DE ENZIMAS QUE DEGRADAM COLÁGENO (MMPS) – DEGRADAÇÃO DE COLÁGENO, GLICOSAMINOGLICANO DISSOCIAÇÃO DA MATRIZ (PODE CAUSAR FISSURA) MENOR ELASTICIDADE E RESISTÊNCIA PROGRESSÃO DA LESÃO. 
* Morfologia: Fissura (Fraturas menores), acumulo de líquido sinovial – passa por fissura e se acumula na cavidade, formação de osteofilo, fratura de osteofilo corpos livres no líquido. Além disso, eburnização (exposição do osso- um passa a entrar em contato com o outro)
* Espondiloartrose Artrose da coluna vertebral, presença de osteofilo 
* Curso Clínico: Dor continua exacerbada pelo uso desencadeada pela compressão dos osteofilos, esforço muscular para que haja estabilidade, rigidez articular matinal, ADM limitada, crepitação (sensação de rangido), nódulos de Heberden (lesão simétrica, interfalangeana distal osteofilo bilateral).
- ARTRITE GOTOSA: Ocorre deposição de cristais nas articulações (cristais de natureza diversa – endógeno ou exógeno), urato mossódico – degradação da purina, fosfato de cálcio e/ou proteases. 
* Patogênese: Maior produção de ácido úrico e/ou menor excreção excesso de ácido úrico no sangue hiperuricemia precipitação de cristais de urato nas articulações fagocitose por monócitos do (liberação de IL1,TNF, IL6) Quimiotaxia de neutrófilos fagocitose dos cristais por neutrófilos lise do neutrófilo liberação de enzimas 
Primária: 90% idiopática (erro no metabolismo)
Secundária: doença pré existente (renal crônica, diabetes, hipertensão), uso de medicamentos (Ex: diuréticos)
Maior prevalência em homens acima de 40 anos com predisposição genética, hiperuricemia, consumos de álcool, cafeína, dieta rica em purina, obesidade.
*Localização: Monoarticular (Muito comum no hálux), peito do pé, tornozelo, calcanhar, bursas (bursite), tendões (tendinite)
* Aguda: Cristais de urato (citoplasma de células inflamatórias e sinovial), hiperemia, edema, infiltrado inflamatório misto.
* Crônica: repetição da fase aguda com deposição de urato (visível na superfície articular).
*Tofos gotosos pedra porosa (agregado de cristais de monourato de sódio pé, mão, cotovelo, joelho.
* Micro: Inflamação crônica granulomatosa do tipo corpo estanho+ áreas de fibrose. 
* Pannus sinóvia hiperplásica, células inflamatórias, fibrose anquilose (aderência entre estruturas ósseas)
HIPERUCEMIA ASSINTOMÁTICA ATRITE GOTOSA AGUDA GOTA INTERCRISE (P. ASSINTOMÁTICOS) EROSÃO ÓSSEA JUSTOARTICULAR – GOTA TOFÁCEA CRÔNICA
- ATRITE GOTOSA X ARTRITE REUMATÓIDE 
 Gota é MONOARTICULAR, NÃO SIMÉTRICA, MAIOR EM MMII, presença de TOFO, cristais de monourato de sódio, sódio no líquido sinovial e tofo. 
DOENÇAS AUTO-IMUNES
- ARTRITE REUMATOIDE: doença inflamatória crônica sistêmica, de natureza autoimunitária, que afeta principalmente a membrana sinovial.
*Inicio na sinóvia Infiltrado inflamatório (linfócito, plasmócito), hiperplasia de elementos celulares, exsudato fibrinoso, repercussão na articulação, pele coração.
* Características: Clínicas, crônica, simétrica
> pequenas articulações (mão e pé) pode comprometer estruturas adjacentes, rigidez matinal;
*Células T: CD8 (Citotoxicidade)
Células T CD4+ citocinas Atividade da célula B, atividade de macrófagos (citocinas – células sinoviais, fibroblasto, condrócitos), atividade do endotélio);
* Morfologia: edema, hiperemia, exsudato inflamatório, hiperplasia de sinovócitos projeção para dentro da cavidade articular e osso (aspecto viloso). Aspecto leitoso do líquido sinovial. 
* Sinais e Sintoma: Fase inicial = assintomático, caracterizado por surtos, articulações inchadas, quentes e dolorosas (fase aguda), rigidez articular (principalmente matinal), limitações de movimento, restrição total (anquilose);
DOENÇA INFECCIOSAS
- OSTEOMIELITE: Inflamação que acomete a medula óssea e tecido ósseo esponjoso e compacto, podendo ou não se estender para tecidos vizinhos. 
* Causas: bacteriana, fungica, aguda ou crônica;
*Aguda purulenta: supuração, crianças e adolescentes (5-15 anos), ossos longos, porção inferior do fêmur e superior da tíbia, estafilococos (80%), estreptococos, pneumococos;
CURA BACTÉRIA INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA (METÁFISE) DIÁFISE DIMINUIÇÃO DO ENDÓSTEO, CANAIS DE HAVERS, VOLKMAN, PERÓSTEO (PODE EVOLUIR PARA NEOFORMAÇÃO ÓSSEA REACIONAL) ACÚMULO DE PUS ENTRE PERIÓSTEO E A CORTICAL (ABCESSO SUBPERIÓTICO) PERFUSÃO DO PERIÓSTEO E DISSEMINAÇÃO DO PUS OU PROPAGAÇÃO POR TODA A EXTENSÃO DA CORTICAL (NECROSE ) CRONIFICAÇÃO;
* Sinais e Sintomas: Dependem da extensão Febre, calafrios, mal-estar, leucocitose, dor, eritema, tumefação;
- OSTEONECROSE: Morte do tecido ósseo e da medula óssea, pode não apresentar relação com d. infecciosa, ausência de osteofilos (lacuna vazia), porção medular necrose gordurosa, calcificação distrófica, áreas de fibrose na periferia da necrose. 
* Causas: idiopáticas, traumatismo, cirurgia, embolia, artrite reumatoide, lúpus, anemia falciforme, corticoterapia, alcoolismo, radiação ionizante. 
* Tratamento: imobilização, AINES, limitação da sustentação do peso, cirurgia, oxigenação hiperbárica. 
DOENÇAS TRAUMÁTICAS
- FRATURA: Descontinuidade do osso provocada por traumatismo ou lesão óssea preexistente. É o tipo mais comum de lesão óssea. Estresse > que capacidade de absorção;
* Traumática (crianças e jovens)
* Fraturas por stress
* Fratura Patológica (ocorre menor resistência óssea por lesão prévia) causas: osteoporose (impacta saúde pública), d. congênita, hipovitaminose (vitamina D), inflamações, neoplasias ósseas;
*Classificação: completa, incompleta, cominutiva, em haste ou galho verde
* Localização: proximal, distal, medial
* Direção da linha da fratura: transversa, obliqua (completas), espiral
* Consolidação: processo reparativo (reconstituição óssea próxima a original) fratura fechada ou incompleta possuem processo de cura mais rápido e eficaz
Reparo de Fratura simples: COÁGULO CALO FIBROCARTILAGINOSO CALO ÓSSEO REMODELAGEM
* Coágulo: Com a fratura há rompimento de vasos em ossos e tecidos vizinho ocorrendo sangramento, que seguido pela formação de coágulo 
* Calo fibrocartilaginoso: Leva mais ou menos 3 semanas ocorre infiltração do coágulo por tecido de granulação 
* Calo ósseo: Transformação da área fibrocartilaginosa em calo ósseo (ossificação) transformação em células osteogênicas. 
*Remodelagem: absorção de tecido ósseo primário pelos osteoclastos. Substituição por ossos lamelar, reorganização do osso mineralizado, estrutura se assemelha a área original. 
* Tempo para reparo da fratura: irá depender da idade, consolidação dos fragmentos, medicamento, distúrbio da coagulação criança de 4-6 semanas, adolescentes 6-8 semanas e adultos 10-18 semanas – menor atividade de osteoblatos com envelhecimento. 
*Consolidação viciosa com deformidade 
* Consolidação Tardia e ausência de consolidação (Ex: Tibia Exposta)
NEOPLASIAS: Tumores ósseos correspondem a 0,2% dos tumores em humanos – mais comum metástase que lesão primária.
Origem pode ser:
Tecido ósseo: osteoma, osteoblastoma benigno, osteosarcoma
Cartilagem: osteocondroma, condroma, condrossarcoma
Medula óssea: mieloma múltiplo
- BENIGNOS: Importante levar em conta a localização, geralmente tem crescimento lento, limites precisos, ossos esclerótico adjacente, assintomático. 
Osteoma: Mais comum em adultos meia idade massa exofítica solitária, crescimento lento, região da cabeça ou pescoço (seios da face, obstrução sinusal, retenção de secreção e infecção)
Osteocondroma: excrescência óssea revestida por cartilagem, de crescimento lento. Tem origem na cartilagem de crescimento, metáfise próximo a placa epifisária de ossos longos (1-2 décadas de vida). Cessa com parada do crescimento do esqueleto, se volta a crescer supeita-se de tumor maligno.
Condroma: Solitário, composto por cartilagem, composto por cartilagem hialina, mais comum em mãos e pés, potencial de crescimento limitado, pode invadir medula óssea.
- MALIGNOS: Mal definidos, estendem-se além dos limites do osso. Sarcomas osteogênicos são mais comuns em adolescentes e em articulação do joelho. Diagnóstico é feito por radiografia, cintilografia, TC, RM. 
Osteossarcoma: Mais frequente, 75% ocorre em jovens menores de 20 anos do sexo masculino. Pode ser central (intramedular) ou periférico (cortical). Fratura pode ser o primeiro sinal, dor, margens pouco distintas, formação óssea periostial reativa, disseminação hematogência (principalmente para pulmões). Tem aspecto de raios de sol. Crescimento inflitrativo, aspecto heterogêneo, hemorragia e necrose podem estar presentes. Produz trabéculas irregulares de tecido ósseo. 
Condrossarcoma: deriva de tecido cartilaginoso, há produção de matriz cartilaginosa, mais comum em homens de 40 anos de idade, na pelve, ombro e costelas, massa dolorosa de crescimento progressivo. Possui baixo grau de malignidade (lembra mais tecido original), quando possui maior grau de malignidade (lembra menos tecido original). Pode ocorrer metástase hematogênica pulmão e esqueleto; 
- ÓSSEA- METASTÁTICA: Pode ocorrer na mama, pulmão, próstata, rim, tireóide, coluna, fêmur, pelve, costelas, esterno, úmero, crânio. Mais comum em pacientes com mais de 40 anos. Presença de dor, é necessário realização de exames de imagem. Evidências de fratura patológicas(fêmur, úmero, vértebras)
- PSEUDO-TUMORAIS: Proliferação excessiva do tecido fibroso, cartilaginoso ou ósseo, formando hamartomas. Pode haver lesões [únicas ou múltiplas. 
Displasia fibrosa: mutação do gene GNAS1, substituição de tecido ósseo por fibroso. Manostótica (70%-80%) ou Poliostomática. Associada ou não a síndrome. Monostótica (2-3 décadas) – costela, fêmur, tíbia, maxilar, maior volume, assintomático, atinge 1 osso. Poliostótica: vários locais (antes da 2ª década) fêmur, crânio, tíbia, úmero/ envolvimento crânio facial (50%). Tende a resultar em graves deformidades – distorção facial e fraturas espontâneas. Pigmentação café com leite + distúrbio endócrino = SM