RESUMO PATOLOGIA ESPECIAL (SISTEMA NERVOSO)

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MÓDULO 1 - REVISÃO PATOLOGIA
EDEMA ENCEFÁLICO: Pode ser de dois tipos
Edema vasogênico: causado pela ruptura da barreira hematoencefálica e consequentemente aumento da permeabilidade vascular, permitindo que o líquido se desloque do compartimento intravascular para espaços intercelulares do encéfalo. A escassez do sistema linfático prejudica muito a reabsorção do líquido. 
Edema citotóxico: é decorrente do aumento do líquido intracelular secundário a lesão da membrana celular neuronal, glial ou endotelial. Pode ser encontrado em indivíduos que sofreram agressão hipóxica/isquêmica. 
Observação: No edema generalizado os giros se encontram aplainados, os sulcos estreitados e cavidades ventriculares comprimidas.
HIDROCEFALIA: O LCR é produzido pelo plexo coroide no interior do sistema ventricular. LCR banha as convexidades cerebrais sendo absorvido pelas granulações aracnoides. A hidrocefalia se referre ao acumulo excessivo de LCR no interior do sistema ventricular. Ocorre como consequência da diminuição do fluxo de reabsorção do LCR. Raramente a superprodução é causa da hidrocefalia. O aumento do volume do LCR no interior dos ventrículos causa aumento das dimensões, que pode elevar a pressão intracraniana. 
Quando surge na infância (antes do fechamento das suturas cranianas): ocorre aumento da cabeça manifestada pelo aumento do perímetro encefálico
Hidrocefalia não comunicante: somente parte do sistema ventricular pode se apresentar aumentada devido ao excesso de LCR. Ex: Caso de tumor no terceiro ventrículo 
Hidrocefalia comunicante: ocorre aumento do tamanho de todo o sistema ventricular. 
Hidrocefalia ex-vácuo: dilatação do sistema ventricular com aumento compensatório no volume de LCR secundário a perda de parênquima encefálico. 
HIPERTENSÃO E HERNIAÇÃO: Quando o volume do encéfalo aumenta além do limite permitido pela compressão de veias e o deslocamento do LCR, a pressão no interior do crânio aumenta. O aumento da pressão intracraniana pode reduzir a perfusão do encéfalo com posterior exacerbação de edema cerebral.
A expansão causada no encéfalo pode causar seu deslocamento em relação a estes compartimentos. No caso da expansão ser suficientemente grave pode correr a síndrome de herniação
- Herniação subfoiçal: Ocorre o deslocamento do giro do cíngulo sob a foice cerebral. Pode causar compressão da artéria cerebral anterior.
- Herniação transtentorial: Ocorre quando a porção medial do lobo temporal está comprimida contra as bordas livres do tentorio . Terceiro nervo craniano pode ser comprimido, levando a prejuízo dos movimentos oculares. Artéria cerebral posterior também pode ser comprimida.
- Herniação Tonsilar: Deslocamento das tonsilas cerebelares através do forame magno. Risco de morte porque pode causar compressão do tronco encefálico e comprometer a respiração vital e os centros cardíacos no bulbo.
TRAUMA: Os determinantes do trauma no SNC são a localização anatômica da lesão e capacidade limitada do encéfalo para realização do reparo funcional. Lesões pequenas podem inclusive ser silenciosas. As forças associadas ao trauma podem provocar fraturas cranianas, lesões parenquimatosas e lesão vascular. Esses podem ocorre concomitantemente. A magnitude e distribuição dependem do formato do objeto causador do trauma, da força aplicada e se a cabeça estava ou não em movimento. Golpe pode ser penetrante ou contuso, podendo levar a lesão aberta ou fechada.
- Fraturas cranianas: Quando o indivíduo cai acordado com frequência o impacto ocorre na porção occipital do crânio. Quando a queda tem como consequência a perda de consciência e, geral resulta em impacto frontal. Os sintomas referentes aos nervos cranianos inferiores, presença de hematomas orbitais ou mastoides sugerem fraturas na base do crânio. Pode ocorrer saída de LCR do nariz ou orelha.
- Lesões parenquimatosas
A- Concussão: Síndrome clinica caracterizada pela alteração de consciência secundária ao trauma craniano, em geral decorre da alteração cinética da cabeça. O padrão neurológico inclui uma disfunção neurológico de inicio instantâneo, parada respiratória temporária, perda de reflexos. Embora, possa haver recuperação, a amnesia persiste.
B- Lesão Direta do Parênquima (Contusão ou Laceração): Trauma leva a rápido deslocamento e ruptura das estruturas vasculares, com consequente hemorragia, lesão tecidual, e edema. Cristas e giros são suscetíveis, pois fazem contato com superfície áspera e irregular do crânio.
C- Lesão Axonal Difusa: Podem ser afetadas regiões das substâncias branca profunda (corpo caloso, hipocampo, pedúnculos cerebrais). Alterações microscópicas incluem edema axonal (lesão hemorrágica difusa e lesões hemorrágicas locais), Apenas aceleração angular, na ausência de impacto pode causar lesão axonal difusa como hemorragia. As forças do trauma danificam a integridade do axônio no nó de Ranvier, com subsequente alteração do fluxo axoplasmático. 
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA: Componente frequente do trauma do SNC e resulta do trauma direto e da ruptura da parede do caso levando a hemorragia. Hemorragia pode ocorrer em vários compartimentos (epidural, subdural, subaracnóide e intraparenquimatoso), podendo ocorrer de forma combinada.
Hematoma Epidural: Extravasamento de sangue pode causar separação da dura máter da superfície interna do crânio. Hematoma possui contorno interno liso que comprime superfície do encéfalo. 
Hematoma Subdural: Se situa entre a superfície interna da dura máter e a camada externa da aracnoide das leptomeninges. Tem como sintoma cefaleia e confusão. Ideal que ocorra remoção do sangue e do tecido organizado associado.
Sequelas: Hidrocefalia pós-traumática devido à obstrução da reabsorção do LCR em decorrência do sangramento no interior do espaço subaracnóide. Demência pós-traumática e síndrome punch drunk (traumas repetidos por período prolongado na cabeça), afilamento do corpo caloso, lesão axonal difusa, emaranhado neurofibrilares. 
Trauma da Medula espinal: Geralmente associado com deslocamento da coluna vertebral (rápido e transitório). Nível da lesão determina manifestações neurológicas.
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
É a terceira causa de morte nos EUA, sendo a doença neurológica mais prevalente em termos de mortalidade e morbidade. Inclui três categorias principais: trombose, embolismo, hemorragia, sendo os cuidados diferenciados em cada caso. 
O acidente vascular é a designação clinica que se aplica a todas essas condições, em particular quando os sintomas se iniciam agudamente. 
Pode ser oriundo de dois processos: Hipóxia, isquemia, infarto (resultantes do prejuízo de fornecimento de oxigênio) e hemorragia resultante da ruptura de um vaso no SNC. 
Causas mais comuns: Isquemia global, embolismo, hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa, ruptura de aneurisma. 
Hipóxia, Isquemia, Infarto: Cérebro requer suprimento constante de oxigênio e glicose (recebe 15% do DC e consome 20% do oxigênio). A autorregulação da resistência vascular mantem fluxo quase constante. A interrupção do fluxo sanguíneo pode ser consequente à redução na pressão de perfusão (como ocorre na hipotensão), da obstrução de vasos. Quando a circulação de parte do encéfalo está reduzida a sobrevivência do tecido depende da presença de circulação colateral, da duração, da magnitude e da rapidez da redução do fluxo. 
Isquemia cerebral global: há redução generalizada de perfusão cerebral, como ocorre no infarto cardíaco, no choque e na hipotensão grave. 
Isquemia Cerebral focal: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do encéfalo devido à doença de grandes vasos.
Isquemia pode levar a liberação de aminoácidos que atuam como NT excitatórios iniciando dano celular por permitir influxo excessivo de cálcio. Além disso, há liberação de radicais livres e lesão mitocondrial. 
No contexto de isquemia, o encéfalo se apresenta edemaciado, com giros aumentados e sulcos estreitados. Seguido por necrose de tecido, influxo de macrófagos e proliferação vascular e glicose reativae reparação após duas semanas. 
Neurônios são mais sensíveis que outras células. Na isquemia global há morte difusa de neurônios, paciente pode evoluir para estado vegetativo ou morte encefálica. 
Infarto: Pode ocorrer devido à trombose in situ, embolização, vasculites. A maior parte das oclusões trombóticas ocorre devido à arterosclerose (um local comum para que isso ocorra é a bifurcação da carótida). Está frequentemente associada a doenças sistêmicas, como a diabetes e a hipertensão arterial.
Chuva de êmbolos pode surgir após fraturas. Individuo manifesta disfunção cerebral com distúrbio de funções cerebrais e consciência. 
Podem levar a infarto: Vasculite (associada a tuberculose, sífilis), estado de hipercoagulabilidade, aneurisma dissecante, abuso de drogas. Se dividem em hemorrágico (múltiplas hemorragias petequiais e podem ser associados a eventos embólicos), não hemorrágicos (associados geralmente à trombose). Tratamento é diferente, trombolíticos são indicados no segundo caso, mas no primeiro caso são altamente contra indicados. 
Déficits são determinados pela localização do encéfalo, sintomas surgem rapidamente. 
Doença Cerebrovascular Hipertensiva: Os efeitos mais comuns incluem infartos lacunares, hemorragias em fenda e encefalopatia hipertensiva.
Infartos lacunares: Hipertensão afeta artérias perfurantes cerebrais e arteríolas que suprem núcleos da base, substância branca hemisférica e o tronco encefálico. Esses vasos desenvolvem esclerose arteriolar e ficam ocluídos. Ocorre desenvolvimento de infartos cavitários (lacunas), que ao microscópio constituem áreas de perda tecidual com macrófagos podem ser silenciosos ou casar grandes déficits. 
Hemorragia em fenda: Hipertensão pode causar ruptura de vasos e a ocorrência de pequenas hemorragias.
Encefalopatia hipertensiva: síndrome caracterizada pela disfunção cerebral difusa, apresentando também cefaleia, confusão, vômito e convulsões, podendo levar ao estado de coma. Pode ser causada por artioesclerose cerebral, trombose vascular, embolização, esclerose arteriolar. 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA: Podem ocorrer em qualquer lugar do SNC. Podem ser decorrência de infarto em zonas de fronteira vascular transitória (fenômeno secundário), podem ocorrer devido a trauma (fenômeno primário). Hemorragias no interior do parênquima e espaço subaracnóide, são manifestações, aos frequentes de uma doença cérebro vascular subjacente, embora o trauma também possa causar esses quadros. 
Hemorragia Intracerebral: Hemorragia espontânea (não traumática) intraparenquimatosa ocorre mais frequentemente no meio ou no fim da vida adulta, sendo causada muitas vezes pelo rompimento de pequenos vasos. Duas etiologias comuns são a hipertensão e angiopatiacerebral, além de distúrbios sistêmicos de coagulação, neoplasias, vasculites, aneurismas e má formações. Hipertensão é a maior causa, pois causa um grande número de anormalidades nas paredes dos vasos, incluindo arteriosclerose hialina e em casos mais grave necrose das arteríolas. Dessa maneira, vasos se tornam mais fracos e vulneráveis a ruptura. Alguns casos estão associados com o desenvolvimento de pequenos aneurismas. Pode ser clinicamente devastadora caso se estenda para o interior do sistema ventricular ou evoluir para infarto.
Hemorragia Subaracnóide: Geralmente associada à ruptura de aneurisma sacular. Pode ser decorrente da expansão de hematoma traumático, de hemorragia intracerebral hipertensiva para o sistema ventricular, malformação vascular, tumores. Os Aneurismas saculares podem ser decorrentes do tabagismo e hipertensão. O aneurisma sacular não rompido é uma envaginação em forma de bolsa (paredes com calcificações e placas ateromatosas). Rompimento pode ocorrer a qualquer momento, porém geralmente ocorre com aumento abrupto da pressão arterial e os indivíduos apresentam súbita cefaleia, perdendo rapidamente a consciência. Nos primeiros dias após a hemorragia existe risco adicional de isquemia, devido ao vasoespasmo. 
INFECÇÕES: Dano ao tecido nervoso em uma infecção pode ser consequência a uma agressão direta aos neurônios e células da glia pelo agente infeccioso ou pode ocorrer indiretamente pela liberação de toxinas microbiotas ou pela resposta inflamatória. Existem 4 rotas principais para o agente alcançar o sistema nervoso, que são:
Pela disseminação hematogênica (entram na circulação arterial ou venosa retrógada) 
A implantação direta (traumática ou má formação)
Extensão local (Osteomielite, infecção dental).
Transporte pelo SNP
Meningite Aguda: Meningite se refere ao processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro do espaço subaracnóideo, enquanto a menino encefalite combina esses aspectos com a inflamação do parênquima encefálico.
Meningite Piogênca Aguda (Bacteriana): Em recém-nascido, principalmente a Escherichia Coli e estreptococo do grupo B. Em idosos Streptococccus pneumoniae. Em jovens adultos é mais comum ser causada por Neusserua meningitidis. Indivíduos infectados apresentam sinais típicos (cefaleia, fotofobia, irritabilidade, rigidez na nuca, punção lombar com LCR turvo
Meningite Asséptica Aguda (Viral): se refere à ausência de um organismo reconhecível em paciente com irritação meníngea, febre, alteração de consciência. Nome incorreto, visto que etiologia geralmente é viral O curso clinico é menos fulminante e ocorre pleocitose linfocitária (elevação de proteínas é somente moderada e conteúdo de glicose é quase normal). Geralmente são autolimitadas.
Meningoenecefalite Crônica bacteriana
Causada por tuberculose: Apresentam cefaleia, mal-estar, confusão mental, vômitos. Ocorre pleocitose moderada no LCR. Complicações mais sérias são a fibrose da aracnoide, que produz hidrocefalia e pode afetar raiz de nervos.
Meningoencefalite viral: Algumas viroses podem infectar células especificas. Latência é um aspecto importante.
Resumo 
Meningite bacterina: Geralmente aguda: pode causar hemorragia e é purulenta. Bactéria fura a barreira hematoencefálica e não possui faixa etária. Sintomas: Cefaleia, náusea, fotofobia, quanto mais nos extremos na vida mais imunossupressão, instabilidade dos nervos, hipersensibilidade. 
Viral: Meningite linfocitica aguda (muito linfócito), Não há colonização do líquor. Exame do líquor limpo>>> exclui bacteriana.
Prevenção pode ser feita: com isolamento de pessoas que tiveram contato com doente, tratamento do doente.
ESCLEROSE MÚLTIPLA: é uma doença desmielinizante autoimune caracterizada por episódios distintos de instalação de déficits neurológicos, separadas no tempo e atribuíveis a lesões de substância branca. As lesões são causadas por uma resposta imune que é dirigida aos componentes da bainha de mielina (patogenia envolve fatores genéticos e ambientais). Há polimorfismo dos receptores de citocinas que podem influenciar entre células T efetoras patogênicas e células T protetoras regulatórias
Sintomas: Prejuízo visual unilateral (envolvimento do nervo óptico), ataxia, nistagmo (quanto afeta tronco encefálico), déficits motes e de sensibilidade (quando atingem medula). 
Em resumo, é uma doença que acomete a substância branca e é neuroinflamatória. É desmielinizante. Seu mecanismo é celular através do linfócitos T (reação de hipersensibilidade) e afeta capacidade neuromotora e cognitiva. Alguma coisa ativa reação, promovendo maior síntese de LT e passagem para o SNC>>> exposição do axônio (desmielinizante). Pode começar no nervo ocular. Causa curto devido à perda da mielina.
ALZHEIMER: Acomete córtex cerebral (neurônios colinérgicos)>>> córtex atrófico. Memória de fatos recentes é quase extinto. Ocorre degeneração hialina, algumas placas amiloides (perda de neurônio). Patogênse é complexa. Causa alteração do humor, fala locomoção, cognitivo, motor fino. 
Se observa aumento compensatório dos ventrículos (hidrocefalia ex-vácuo) As estruturas do lobo temporal medial, incluindo hipocampo, córtex entorrinal e amígdala são envolvidos precocemente no curso da doença. A face desses indivíduos é pouco expressiva. Primeiroafeta funções intelectuais superiores. Progressão é lenta, sintomas inicial é esquecimento, que evolui para déficits de linguagem, habilidades motoras adquiridas, incontinência, mudos, incapazes de andar. 
 DOENÇA DE PARKINSON: Acomete população acima de 60 anos. Pode apresentar pequenos problemas motores e cognitivos anteriormente. Perda de dopamina, que é liberada na fenda pré sináptica com função inibitória. Núcleo de relé (ponto de parada – estimulo sai mais fraco)
Corpúsculo de Lewy: Mostra degeneração/ Sintoma: Marcha comprometida, todos os movimentos voluntários e rítmicos. 
Principais características: Tremor, rigidez, bradicinesia. Palidez da substância negra.
TRABALHOS
ELA: É uma doença neurodegenerativa motora, irreversível, não esclarecida. Causa dependência do paciente ao decorrer dos anos, porém função psíquicas e cognitivas inalteradas. 
Sintomas principais são fraqueza muscular/ lateral de um lado do corpo / fasciculação e espasmo dos músculos/ em estágios mais avançados falta de ar e problemas da fala. 
Fatores de risco: Trauma físico, homens, brancos mais afetados, fatores genéticos. 
Diagnostico é difícil (eliminatório): necessário encaminhamento para especialistas. 
Huntington: Doença autossômica dominante, se manifesta dos 30-40 anos, acomete cromossomo 4 (Xcag), ocorre atrofia do caudado e do putamen (neurônios gabanérgico – motor e colinérgicos – emocional). Causa hidrocefalia ex-vácuo (devido à atrofia do encéfalo). Diagnostico é feito por tomografia e ressonância e teste genético (PCE). Sintomas motores, cognitivos, psiquiátricos, gerais (maioria falece pelos sintomas). Fisioterapia trabalha equilíbrio, transferência, respiratório. Associação fornece apoio e esclarecimento.
Ataxia de Friedreich: doença neurológica, genética, paciente deixa de produzir proteína, que protege células de radicais livres. Afeta gânglios dorsais e torácicos. Ocorre ataxia, disartria, desenvolvimento de deformidade óssea, perda de sensibilidade de membro, perde deambulação, diabetes, inversão do pé, base alargada. Não tem cura. Fisioterapia busca aumentar a função e reduzir a dor e promove a mobilidade.