Crescimento e Desenvolvimento Craniofacial

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1 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
PREVENÇÃO - PRIMEIRA PROVA 
CRESCIMENTO FACIAL 
MOTIVOS DE ESTUDO: 
- Desarmonias esqueléticas e dentárias são relacionadas ao crescimento: palato ogival; 
- Orienta na possibilidade de recidivas: ter que voltar a usar aparelho ortodôntico; 
- Época para início de tratamento: quando há diferença de crescimento da maxila e 
mandíbula o tratamento deve começar cedo. 
Crescimento é o aumento de tamanho ou volume; aumenta o número de células. 
Desenvolvimento é o aumento na complexidade ou maturidade das funções; 
especialização das células. 
CARACTERÍSTICAS: 
Gradiente cefalocaudal de crescimento: estruturas próximas à região encefálica 
crescem mais precocemente do que estruturas corpóreas distantes do encéfalo, como 
comparando o cérebro com os membros inferiores ou o neurocrânio com o 
viscerocrânio. 
Curva de Scammon: nem todos os tecidos possuem crescimento igual. 
 
TEORIAS DO CRESCIMENTO CRANIOFACIAL: 
John Hunter, 1771: ocorre remodelação óssea na mandíbula com reabsorção na 
porção anterior e aposição ou deposição na porção posterior, simultaneamente, o que 
permite criar espaço para o rompimento dos molares permanentes. 
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2 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
Sicher, 1947: acreditava que o crescimento se dava por meio das suturas, em que o 
tecido conjuntivo fibroso se prolifera e promove o afastamento dos ossos craniofaciais; 
que é o crescimento propriamente dito e é consolidado pela calcificação do tecido 
fibroso. SÍNDROME DE CROUZON é a calcificação precoce das suturas da região da 
maxila, por isso essa teoria não é aplicada porque não há proliferação das suturas. 
Além disso, ocorre exoftalmia (“salto” do globo ocular). 
Moss, 1962: é a teoria da matriz funcional; em que o tecido esquelético cresce e se 
mantém em resposta a tecidos moles ou estruturas anexas. Por isso, grande parte do 
crescimento da órbita se deve ao crescimento do globo ocular e, na maxila e 
mandíbula, a falta de dente causa involução óssea. 
TIPOS DE OSSIFICAÇÃO 
Endocondral: ocorre sobre um molde de tecido cartilaginoso onde há formação de 
tecido ósseo. 
Intramembranosa: ocorre a partir de tecido conjuntivo membranoso, em que: 
Células mesenquimatosas, que são indiferenciadas e possuem capacidade de se 
diferenciar, se diferenciam em -> osteoblastos, que produz -> matriz osteóide, que 
sofre -> calcificação, e forma -> tecido ósseo. 
MECANISMOS DE CRESCIMENTO ÓSSEO 
Remodelação: aposição óssea na cortical onde há direção do crescimento e 
reabsorção óssea do lado oposto; tanto na mandíbula quanto na maxila ocorre 
reabsorção na parte anterior (na mandíbula, ocorre no ramo) e aposição na porção 
posterior e superior. Sendo assim, a remodelação é posterior e superior em ambos os 
casos. 
Deslizamento: movimento gradual da área de crescimento provocado pela aposição e 
reabsorção óssea; é um movimento sutil e guiado pela remodelação. Tanto na maxila 
quanto mandíbula o deslizamento é no sentido posterior e superior. 
Deslocamento: movimento de todo o osso como uma unidade. Pode ser primário ou 
secundário: 
- Primário: deslocamento da maxila/mandíbula devido à remodelação do próprio osso 
no sentido contrário a essa remodelação. Ex: maxila empurra base do crânio e 
mandíbula empurra a fossa mandibular. 
- Secundário: deslocamento da maxila/mandíbula devido ao crescimento de outro 
osso. Ex: base do crânio empurra maxila e fossa mandibular empurra a mandíbula. 
Em ambos os casos, o deslocamento tanto da mandíbula quanto da maxila é inferior e 
anterior. 
CRESCIMENTO DA MAXILA CRESCIMENTO DA MANDÍBULA 
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3 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
Ossificação intramembranosa com 
aposição de osso nas suturas 
Ossificação endocontral; mas no corpo 
ocorre ossoficação intramembranosa 
Remodelação óssea e deslizamento no 
sentido posterior e superior 
Remodelação óssea e deslizamento no 
sentido posterior e superior 
Deslocamento sentido anterior e inferior Deslocamento sentido anterior e inferior 
Síndrome de Apert: calcificação precoce 
da maxila 
Impacto do lado direito leva à fratura do 
lado esquerdo 
 
 O crescimento da base do crânio é por ossificação endocondral (cartilagens e 
sincondroses, como esfeno-etmoidal, interesfenoidal e esfeno-occipital). 
O crescimento da abóbada craniana é por ossificação intramembranosa com aposição 
de osso nas suturas; a reabsorção é próxima ao encéfalo e a aposição óssea é mais 
distante do encéfalo. 
DESENVOLVIMENTO DA OCLUSÃO 
Dentição: difiodonte (decídua e permanente). 
Dentadura: são as fases que o indivíduo passa durante o desenvolvimento dos dentes 
(oclusão); pode ser: decídua, mista ou permanente. 
 
Espaço primata: na mandíbula é entre canino e 1º molar; na maxila é entre incisivo 
lateral e canino. 
 
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4 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
Dente decíduo Nº de raiz Nº de cúspide 
Incisivos 51, 61, 71, 81, 52, 62, 72 e 82 1 1 
Caninos 53, 63, 73 e 83 1 1 
1º e 2º molares superiores 54, 55, 64 e 65 3 4 
1º molares inferiores 74 e 84 2 4 
2º molares inferiores 75 e 85 2 5 
Dente permanente Nº de raiz Nº de cúspide 
Incisivos 11, 21, 31, 41, 12, 22, 32 e 42 1 1 
Caninos 13, 23, 33 e 43 1 1 
1º prés superiores 14 e 24 1, 2 ou 3 2 
1º prés inferiores 34 e 44 1 2 
2º prés superiores 15 e 25 1 2 
2º prés inferiores 35 e 45 1 2 ou 3 
1º molares superiores 16 e 26 3 4 
1º molares inferiores 36 e 46 2 5 
2º molares superiores 17 e 27 3 3 ou 4 
2º molares inferiores 37 e 47 2 4 
3º molares superiores 18 e 28 1, 2 ou multi Variável 
3º molares inferiores 38 e 48 variável 4 ou 5 
 
5 meses intraútero: formação dos dentes decíduos - incisivos, caninos e 1ºs molares. 
7 meses intraútero: idem anterior mais 2ºs molares. 
Nascimento: continua formação dos decíduos e inicia formação do 1º molar 
permanente. 
6-8 meses: irrupção dos incisivos centrais decíduos inferiores (71 e 81) e depois 
superiores (51 e 61); inicia formação dos dentes permanentes anteriores. 
9-11 meses: irrupção dos incisivos laterais decíduos inferiores (71 e 82) e depois 
superiores (52 e 62). 
12-14 meses – 1 ano: os 8 incisivos decíduos já estão na boca e os incisivos centrais 
estão completamente irrompidos (em oclusão – 51 com 81 e 61 com 71). 
18-20 meses: 8 incisivos centrais completamente irrompidos; irrupção dos 1ºs molares 
decíduos aleatoriamente (54, 64, 74 e 84). 
22-30 meses – 2 anos: irrupção dos caninos decíduos (53, 63, 73 e 83); irrupção dos 
2ºs molares decíduos (55, 65, 75 e 85); e formação dos 1ºs pré-molares (14, 24, 34 e 
44). 
36 meses – 3 anos: dentadura decídua estabelecida (todos os dentes estão em 
oclusão); coroa completa dos 1ºs molares permanentes (16, 26, 36 e 46); formação 
dos 2ºs pré-molares (15, 25, 35 e 45) e 2ºs molares permanentes (17, 27, 37 e 47). 
4 anos: início da formação radicular dos incisivos permanentes e dos 1ºs molares 
permanentes. 
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5 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
5 anos: início da rizólise dos incisivos decíduos. Rizólise: esfoliação, reabsorção 
radicular. 
1º período transitório 
6 anos: irrupção dos 1ºs molares permanentes e continua a rizólise dos incisivos 
decíduos. 
7 anos: completa erupção dos 1ºs molares permanentes; irrupção dos incisivos 
centrais permanentes (primeiro os inferiores – 31 e 41 – depois os superiores – 11 e 
21). 
8 anos: irrupção dos incisivos laterais permanentes; início da formação radicular dos 
2ºs molares permanentes. 
Fim do 1º período transitório 
Dentadura mista: período inter-transitório; dos 8 aos 9,5 anos – fase do patinho feio. 
2º período transitório: 9,5 – 12 anos 
9,5 anos: troca dos caninos inferiores decíduospor caninos inferiores permanentes 
10 anos: troca dos 1ºs molares decíduos pelos 1ºs pré-molares permanentes 
11 anos: troca dos 2ºs molares decíduos pelos 2ºs pré-molares permanentes 
12 anos: troca dos caninos superiores decíduos por caninos superiores permanentes 
 2ºs molares permanentes quase todos formados 
13 anos: oclusão de 12 dentes superiores com 12 inferiores; irrupção dos 2ºs molares 
permanentes. 
14 anos: dentadura permanente estabelecida (13 superiores e 13 inferiores). 
DENTADURA DECÍDUA 
Características clínicas 
- Os dentes decíduos encontram-se verticalizados nas bases alveolares (ósseas) (os 
permanentes possuem inclinação vestibular). 
- Os incisivos devem guardar trespasse horizontal (overjet) positivo de 2mm: 
superiores mais anteriores 2mm dos inferiores. 
- Os incisivos devem guardar trespasse vertical positivo (overbite): superiores devem 
cobrir ½ dos inferiores. 
- Arco tipo I de Baume: é mais favorável; é a presença generalizada de diastema. 
- Arco tipo II de Baume: é menos favorável; é a presença de espaços primatas 
(diastemas localizados – na maxila é entre incisivo lateral e canino e na mandíbula é 
entre canino e 1º molar decíduos. 
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- Curva de Spee planificada. 
-Estabilidade nas dimensões dos arcos dentários: expansão latero-lateral pouco 
significativa na dentadura decídua e grande na mista. 
Fatores compensatórios – ajudam a acomodar os incisivos permanentes 
- Presença de diastemas; 
- Aumento da distância intercaninos; 
- Distalização dos caninos decíduos; 
- Erupção vestibular dos incisivos permanentes; 
- Lee Way Space: a soma da dimensão mésio-distal de canino, 1º molar e 2º molar 
decíduos é maior que a soma da dimensão mésio-distal de canino, 1º pré-molar e 2º 
pré-molar permanentes. 
CLASSIFICAÇÃO DAS MÁ-OCLUSÕES 
Quais são os objetivos de estudar as má-oclusões? 
1. Reunir um grande nº de casos em um pequeno nº de grupos; 
2. Facilitar compreensão; 
3. Facilitar comunicação; 
4. Possibilitar a comparação de casos clínicos com aspectos semelhantes ou 
distintos. 
CLASSIFICAÇÕES ANTIGAS 
Fox, 1803: era baseada na inclinação dos incisivos superiores: 
1- Inclinação lingual de 1 incisivo superior 
2- Inclinação lingual de 2 incisivos superiores 
3- Inclinação correta dos centrais e lingualização dos laterais 
4- Inclinação lingual dos 4 incisivos superiores 
Delabarre, 1819: baseada na posição da maxila e mandíbula – 1ª a considerar 
alterações esqueléticas: 
1- Protrusão maxilar: maxila exagerada ou em posição espacial mais anterior. 
2- Retrusão mandibular: mandíbula com tamanho reduzido ou posição 
espacial mais posterior; a linha queixo-pescoço é pequena. 
3- Protrusão mandibular: mandíbula exagerada ou em posição espacial mais 
anterior; os incisivos inferiores normalmente lingualizam. 
4- Mordida aberta esquelética: ausência de relação dos incisivos anteriores 
superiores com inferiores; problema na pré-maxila ou na parte anterior da 
mandíbula. 
5- Mordida cruzada posterior: relação inversa dos dentes posteriores 
superiores com os inferiores; normalmente, os dentes superiores são mais 
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vestibulares e, nesse caso, os inferiores que ficam vestibularizados; a linha 
média desvia para o lado oposto da mordida cruzada posterior se esta for 
unilateral. 
Carabelli, 1842: baseada na oclusão – intercuspidação de dentes superiores com 
inferiores. 
1- Oclusão normal: os caninos superiores ocluem entre canino inferior e 1º 
pré-molar inferior; a cúspide mésio-vestibular do 1º molar permanente 
superior oclui no sulco vestibular do 1º molar inferior permanente. 
2- Mordida topo a topo: a borda incisal do incisivo superior está em contato 
com a borda incisal do incisivo inferior. 
3- Mordida aberta: ausência de relação dos incisivos superiores com os 
incisivos inferiores. 
4- Protrusão da maxila ou mandíbula: aumento da maxila/mandíbula ou sua 
posição espacial mais anterior. 
5- Retrusão da maxila ou mandíbula: diminuição da maxila/mandíbula ou sua 
posição espacial mais posterior. 
6- Mordida cruzada: dentes posteriores inferiores vestibularizados; pode ser 
uni ou bilateral. 
CLASSIFICAÇÕES COMTEMPORÂNEAS 
Angle, 1899: Características -> classificação simples, prática e abrangente; adotada 
universalmente; classe I, classe II e classe III; e baseada na posição do 1º molar 
superior permanente com relação ao 1º molar inferior permanente (16/46 e 26/36). 
 
1- Má oclusão classe I: posição correta do 1º molar (cúspide mésio-vestibular o 1º 
molar superior oclui no sulco vestibular do 1º molar inferior); obrigatoriamente 
ocorre apinhamento, diastemas, más-posições dentárias individuais, mordida 
aberta, mordida profunda, mordida cruzada. 
2- Má oclusão classe II: cúspide mésio-vestibular do 1º molar superior oclui 
mesialmente em relação ao sulco vestibular do 1º molar inferior; pode ocorrer 
apinhamento, diastemas, más-posições dentárias, mordida aberta, mordida 
cruzada. 
i. Divisão 1: relação molar classe II e vestibularização dos incisivos 
superiores; associação frequente com trespasse horizontal 
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aumentado = sobressaliência (overjet). Pode ser por respiração 
bucal ou hábitos de chupar dedo ou língua. 
ii. Divisão 2: relação molar classe II; verticalização ou inclinação 
palatina dos incisivos centrais superiores; e incisivos laterais 
inclinados para vestibular e/ou mesial; associação frequente 
com trespasse vertical aumentado = sobremordida (overbite). 
iii. Divisão 1 e 2: quando os molares de um lado apresentam 
relações de classe I e o outro lado em relação de classe II. 
Recebe a denominação de subdivisões direita ou esquerda, 
conforme a chave de oclusão de classe II esteja do lado direito 
ou esquerdo, respectivamente. 
3- Má oclusão classe III: cúspide mesio-vestibular do 1º molar superior oclui 
distalmente em relação ao sulco vestibular do 1º molar inferior. 
Frequentemente associada à mordida cruzada anterior. Podem apresentar 
subdivisões direita ou esquerda. 
Limitações da classificação de Angle: classificação apenas dentária, é apenas no 
sentido anteroposterior e depende da presença dos primeiros molares permanentes. 
Relação de molares na dentadura decídua: observa-se o 2º molar e sua relação com o 
antagonista: 
 
1- Plano terminal reto: a face distal do 2º molar inferior decíduo está no 
mesmo plano que a face distal do 2º molar superior decíduo. 
2- Degrau distal: a face oclusal do 2º molar inferior decíduo é mais distal que a 
face distal do 2º molar superior decíduo. 
3- Degrau mesial: a face oclusal do 2º molar inferior decíduo é mais mesial que 
a face distal do 2º molar superior decíduo. 
Lisher, 1912: baseada em má-posição dentária individual; acrescenta o sufixo “versão”: 
1. Mesioversão: o dente está mesializado em relação à sua posição normal. 
2. Distoversão: distalização do dente em relação à sua posição ideal. 
3. Vestibuloversão/labioversão: o dente está vestibularizados em relação à 
sua posição normal. 
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4. Linguoversão/palatoversão: o dente está lingualizado em relação à sua 
posição normal. 
5. Supraversão: o dente apresenta sua face oclusal/incisal além do plano 
oclusal -> não há o dente antagonista. 
6. Infraversão: o dente apresenta sua face oclusal/incisal aquém do plano 
oclusal. 
7. Giroversão/torsiversão: indica uma rotação do dente em torno do seu longo 
eixo. 
8. Axiversão indica uma alteração da inclinação do longo eixo dental. 
9. Transversão: o dente sofre uma transposição,isto é, troca seu 
posicionamento no arco dental com outro elemento dentário. 
10. Perversão/impactação: indica a impactação do dente, em geral, por falta de 
espaço. 
Os termos podem vir combinados, como infravestibuloversão ou 
girolinguoversão. 
Simon, 1922: baseada em 3 planos anatômicos (sagital, Frankfurt e orbitário): 
 Anomalias transversais: alterações dos arcos dentários tomando como base 
o plano sagital: 
o Contração: o arco se aproxima do plano sagital; repercute em uma 
mordida cruzada posterior e normalmente ocorre na maxila por ser 
mais plástica. 
o Distração: o arco se afasta do plano sagital; não ocorre oclusão dos 
dentes posteriores (mordida de Brodie) e normalmente ocorre na 
maxila por ser mais plástica. 
 Anomalias verticais: alterações dos arcos dentários tomando como base o 
plano de Frankfurt (horizontal): 
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o Atração: o arco se aproxima do plano de Frankfurt; repercute em 
mordida aberta (arco superior) e em mordida profunda (arco 
inferior). 
o Abstração: o arco se afasta do plano de Frankfurt; geralmente 
acompanha uma atração; repercute mordida profunda ou mordida 
aberta. 
 Anomalias posteroanteriores: alterações dos arcos dentários tomando 
como base o plano orbitário: 
o Protração: o arco localiza-se mais para anterior, se afastando do 
plano orbitário; ocorre tanto na mandíbula quanto na maxila. 
o Retração: o arco localiza-se mais para posterior, se aproximando do 
plano orbitário; ocorre tanto na maxila quanto na mandíbula. 
Andrews, 1972: conjunto de características que o paciente deve possuir para ser 
considerado um paciente de oclusão normal -> relação dos molares permanentes, 
angulação das coroas, inclinação das coroas, rotações, contatos interproximais e curva 
de Spee. 
1) Relação dos molares permanentes: a cúspide mésio-vestibular do 1º molar 
superior permanente deve ocluir no sulco vestibular do 1º molar inferior 
permanente; e a cúspide disto-vestibular do 1º molar superior permanente 
oclui na face vestibular, na região da crista marginal mesial do 2º molar 
inferior permanente. 
2) Angulação das coroas: a coroa é sempre mais mesial que a raiz (sempre 
positiva). 
3) Inclinação das coroas: é vestibular em relação à raiz nos dentes permanente 
e, em dentes decíduos, é vertical. 
4) Rotações: o normal é não existir rotações. 
5) Contatos interproximais: presença de contatos interproximais entre todos 
os dentes. 
6) Curva de Spee: em dentes decíduos é reta e, em dentes permanente, é 
côncava e suave. 
Capelozza, 2004: baseada no padrão esquelético da face: 
 Padrão I: a face é equilibrada; existe proporção entre mandíbula e maxila; 
proporção do terço médio com terço inferior -> o terço inferior é 
ligeiramente maior que o terço médio; selamento labial passivo; não precisa 
de tratamento ortopédico, apenas ortodôntico. 
 Padrão II: desproporção da maxila/mandíbula; maxila protruída ou 
mandíbula retruída; necessita de tratamento ortopédico e ortodôntico. 
 Padrão III: desproporção maxila/mandíbula; maxila retruída ou mandíbula 
protruída; tratamento ortopédico e ortodôntico. 
 Padrão face longa: excesso do terço inferior; selamento labial ativo; 
tratamento para mordida aberta. 
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 Padrão face curta: diminuição do terço inferior; selamento labial 
compressivo; tratamento para mordida profunda. 
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES 
FATORES GENÉTICOS FATORES AMBIENTAIS 
Tipo facial Traumatismo de dente decíduo 
Padrão esquelético da face (Capelozza) Perda precoce de dente decíduo 
Discrepância dente/osso Perda de dente permanente 
Anomalias dentárias Hábitos deletérios: 
hábitos de sucção de dedo, interposição 
de língua, postura ou respiração bucal 
Infraversão de molares decíduos 
Anomalias craniofaciais 
FATORES GENÉTICOS: 
1- Tipo facial 
a. Dolicofacial: o crescimento vertical se sobressai ao horizontal -> 
tendência à mordida aberta. 
b. Braquifacial: o crescimento horizontal se sobressai ao vertical -> 
tendência à mordida profunda. 
c. Mesofacial: crescimento horizontal e vertical proporcionais -> tendência 
à deslizamento dentário. 
2- Padrão esquelético da face: já foi abordado. 
3- Discrepância dente/osso: 
a. Apinhamento: má posição de dente por falta de espaço no arco. 
b. Espaçamento: excesso de espaço no arco (diastemas). 
4- Anomalias dentárias: 
a. Número: supranumerários ou agenesias dentais. 
b. Tamanho: micro ou macrodontia. 
c. Forma: conóide (forma de cone). 
5- Infraversão de molares decíduos: ocorre supraversão do dente antagonista. 
6- Anomalias craniofaciais: 
a. Disostose cleidocraniana: rara; hipoplasia da clavícula; hipoplasia de 
maxila; protrusão de mandíbula; e dentes supranumerários. 
b. Displasia ectodérmica: anomalia genética que causa efeitos em 
estruturas ectodérmicas; hipotricose (queda de cabelo); hipodontia 
(oligodontia que é diminuição no número de dentes ou anodontia que é 
diminuição de todos os dentes); diminuição dos maxilares; menos osso 
alveolar; e menor terço inferior. 
c. Fissuras labiopalatinas: má formação congênita que ocorre no período 
embrionário; falta ou deficiência da fusão dos processos palatinos da 
maxila; necessária intervenção cirúrgica. 
FATORES AMBIENTAIS 
1) Traumatismo de dente decíduo: tendência de o dente decíduo ficar retido e, 
quando o permanente for erupcionado, vai para o palatino. 
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2) Perda precoce de dente decíduo: ocorre meio/distoversão dos dentes vizinhos. 
3) Perda de dente permanente: ocorre supraversão do antagonista e 
mesio/distoversão dos dentes que estavam relacionados com o que perdeu. 
4) Hábitos deletérios: 
a. Sucção de dedo: mordida aberta anterior, inclinação vestibular dos 
incisivos superiores e lingual dos inferiores, aumento de trespasse 
horizontal, diastema, mordida cruzada posterior. 
b. Sucção de chupeta: mordida aberta circular. 
c. Sucção de lábio inferior: aumento do trespasse horizontal, 
retroinclinação dos incisivos inferiores e inclinação vestibular dos 
incisivos superiores. 
d. Interposição da língua e postura: perpetua mordida aberta e, no caso de 
dormir com a mão debaixo do travesseiro no rosto, perpetua mordida 
cruzada posterior. 
e. Respiração bucal: as causas são: hipertrofia da adenoide, cornetos e 
tonsilas, rinite alérgica e desvio de septo nasal. Síndrome da face longa: 
i. Ausência de selamento passivo 
ii. Lábios hipotônicos e ressecados 
iii. Terço inferior aumentado 
iv. Narinas pequenas 
v. Olheiras e aparência de cansaço 
CARIOLOGIA 
➔A cárie afeta esmalte, cemento e dentina 
➔Em crianças é mais comum em esmalte e em dentina 
➔É o problema bucal mais frequente em crianças 
➔É uma doença multifatorial 
 
 
 
Três fatores precisam estar presentes: hospedeiro, microbiota e substrato. 
-Hospedeiro: presença de dente, saliva – capacidade de tamponamento, 
posição do dente, superfície do dente. 
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13 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
-Microbiota: capacidade acidogênica e acidúrica. 
-Substrato: dieta cariogênica. 
-Fatores extras: genética, idade, classes econômica e social, comportamento, 
dieta, composição e secreção da saliva, tempo, atitude, flúor e educação. 
 
Hoje, ocorre polarização da doença: 80% da doença acomete 20% da população 
brasileira. 
 
Formação da lesão: 
 O dente começa a perder íons em pH inferior a 5,5. 
 Mancha branca demora 14 dias para manifestação clínica. 
 Perda de mineral -> aumento do espaço intercristalino. 
 Progressão lenta, raramente auto-limitante (ou seja, sem intervenção clínica não 
cessa). 
 Não étransmitida, pois apenas um fator etiológico é repassado (microbiota). 
 Não é infecciosa. 
 Biofilme e sacarose dependente. 
 
Detecção = método para avaliar a existência ou não da lesão. 
Diagnóstico = avaliação de todos os sinais (exame clínico e testes complementares) e 
sintomas (anamnese). 
 Depende da extensão e profundidade: se a cárie for de esmalte, o controle será 
menos intenso que a cárie de dentina. 
 Depende se houver ou não cavitação: com cavitação deverá tomar medida para 
controle local do biofilme (oclusal é diferente da proximal); sem cavitação deve ter 
controle do biofilme com medidas não invasivas. 
 Depende da atividade da cárie (fator mandatório na decisão do tratamento): cárie 
ativa precisa modificar e/ou controlar o biolfilme; cárie inativa não é necessária 
nenhuma intervenção nem invasina nem não invasiva. 
Métodos de detecção da lesão: 
 Tátil: utiliza sonda exploradora (que pode ser trocada por sonda da OMS), 
causa danos à superfície da lesão da cárie e possui baixa precisão. 
 Inspeção visual: necessita de cuidados prévios, como limpeza da superfície, 
iluminação e secagem. A limpeza é feita com escova de Robinson (oclusal) ou 
taça de borracha (superfície lisa) e fio dental. Secagem de 5 segundos. A luz é 
necessária para diferenciação de tecido cariado do não cariado. 
Possui alta especificidade, baixa sensibilidade (pouca capacidade de detectar 
lesão), subjetividade e avaliação da atividade da lesão. 
 Exame visual-tátil: uso cuidadoso da sonda OMS, avaliação da textura das 
lesões, avaliação da perda de estrutura e avaliação da profundidade das lesões. 
Se necessário, faz uma separação temporária para verificar as superfícies 
proximais com suspeita de lesão. 
Características clínicas de atividade de cárie: 
Em esmalte: opaca, rugosa e porosa. Quando inativa, apresenta-se lisa, brilhante e 
polida. 
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14 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
Em dentina: tecido amolecido, aspecto úmido, opacidade no esmalte adjacente e cor 
amarelada. Quando inativa, apresenta-se com tecido endurecido no fundo da lesão, 
cor marrom escura, aspecto seco e ausência de opacidade no esmalte adjacente. 
 
No consultório, utilizamos método visual + exame radiográfico quando apresenta 
dúvida durante o exame clínico. Avalia-se a profundidade da lesão, mas não nos 
mostra se tem cavidade nem se essa lesão está ativa ou inativa. 
 
➔A superfície oclusal dos dentes é a que apresenta maior risco. 
1ª janela de infectividade: molares decíduos 
2ª janela de infectividade: primeiro molar permanente 
 
Processo des/remineralização: 
➔Saliva supersaturada > há produção de apatita > remineralização 
➔Acidez > quebra da apatita > desmineralização 
-A reação ocorre nos dois sentidos 
-A acidez ocorre com a ingestão de sacarose 
 
➔Placa: sacarose, bactérias e íons 
Onde acumula mais: superfícies oclusal, interproximal e margem gengival 
 
➔Cárie oclusal tem forma de triângulo, com base voltada para a polpa. 
➔Cárie de sulco ou fissura atinge superfície oclusal, proximal ou cíngulos e palatina de 
molares superiores. 
➔Cárie de mamadeira ou cárie noturna: alimentação prolongada com carboidratos 
fermentáveis sem higiene oral. À noite tem menor fluxo salivar, e maior redução de 
pH, o que favorece a cárie. 
➔Cárie precoce na infância ocorre até 71 meses ~ 5 anos. Evolução: vestibular dos 
incisivos superiores, os inferiores são afetados por último. 
 
USO RACIONAL DO FLÚOR EM ODONTOPEDIATRIA 
Efeitos do flúor: Flúor incorporado ao esmalte 
 Flúor presente no meio 
Mecanismos de ação do flúor: 
 Com pH abaixo de 5,5, o dente começa a perder minerais. 
 A fluorapatita retarda a desmineralização e acelera a remineralização, 
provocando um equilíbrio entre a des/remineralização. 
 Com a presença da fluorapatita, o pH crítico cai para 4,5; ela também é 
menos solúvel que a hidroxiapatita. 
 Aplicações tópicas -> flúor excedente forma uma película de fluoreto de 
cálcio envolta do dente. O CaF é um reservatório de flúor. 
Formas de utilização: 
 Sistêmica, ex: água fluoretada. 
 Tópica, ex: água fluoretada e dentifrício. 
 
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15 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
 Baixa concentração com alta frequência: é o caso da água fluoretada e do 
dentifrício. 
 Alta concentração: uso profissional (gel, verniz ou mousse) e bochechos. 
Intoxicação aguda: 
DPT: é a dose provavelmente tóxica = 5mgF/Kg 
Os sintomas são: náuseas, dor gástrica, fraqueza generalizada, problemas 
gastrointestinais... até parada cardiorrespiratória. 
Intoxicação crônica: 
 Ocorre com o tempo. 
Como diferenciar uma lesão cariosa de uma fluorose? 
1. Tempo de mineralização de incisivos centrais é semelhante ao dos 1ºs molares, logo, 
se tiver fluorose, irá acometer ambos os dentes. 
2. Ao levantar a papila do dente, se tanto a coroa clínica quanto a anatômica estiverem 
branca, é fluorose. 
3. Na anamnese, pergunta se teve acesso a pasta de dente quando criança, que pode 
ser também um indicativo de fluorose. 
Importante: a mineralização ocorre até os 9 anos de idade, se tiver uso excessivo de 
flúor depois disso, capaz de não ter fluorose por esse motivo. 
 
USO RACIONAL: 
Sem atividade de cárie: baixa concentração com alta frequência. 
Com atividade de cárie: alta concentração com baixa frequência. 
 
Com o uso da água de abastecimento fluoretada, diminuiu bastante o CPO-D de 
crianças de 12 anos. 
Dentifrícios fluoretados: 
 A forma mais eficiente de controle da cárie, pois associa a vantagem do 
flúor com a higiene oral; 
 Mantém o nível de flúor constante na cavidade bucal se escova 2 ou 3 vezes 
ao dia; 
 É a principal razão da queda de incidência de cárie nos últimos anos; 
 Composição: monofluorfosfato (MFP), fluoreto de sódio (NaF), fluoreto 
estanhoso (SnF) e amino fluoretos; 
 Possui benefício com concentração acima de 1000ppm ou acima. Porém, a 
concentração de flúor para crianças abaixo de 6 anos deve ser balanceada 
por conta da fluorose; 
 A indicação é para todas as crianças a partir da erupção dos primeiros 
dentes; 
 O dentifrício deve ter, no mínimo, 1000 ppm, mas adequa-se a quantidade 
colocada na escova dental: em bebês é um grão de arroz cru, em crianças e 
adultos é um grão de ervilha (confirmar). 
 Prioridades de saúde oral para população de baixa renda: tratamento de 
urgências, dentifrícios fluoretados facilmente disponíveis e tratamento 
restaurador atraumático. 
Bochechos: 
 Geralmente é composto por NaF 
 0,05% para uso diário e 0,2% para uso semanal 
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16 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
 Redução efetiva da cárie 
 Como desvantagem: custo benefício e toxicidade (uso em maiores de 6 
anos com supervisão) 
 Indicação: crianças maiores de 6 anos com alta atividade de cárie e em 
programas de saúde pública (grupo de risco) 
Géis e mousses: 
 Fluoreto de sódio (NaF) 2% - usado em crianças com restaurações 
 Flúor fosfato acidulado (FFA) 1,23% - afeta restaurações estéticas 
 O mousse possui a mesma concentração do gel, é acidulado ou neutro, é 
mais aceito por ter um sabor melhor, mas tem que tomar cuidado com a 
quantidade 
 Aplicação: 
o Profilaxia -> pode ser com a escova 
o Criança em posição sentada, não deitada 
o Colocação do flúor em moldeiras (por arcada) ou cotonetes + fio 
dental (por quadrantes) 
 Isolamento relativo -> sugador e rolos de algodão 
 1 minuto e cuspir exaustivamente 
 Cuidado com a quantidade -> deve ser o suficiente para 
cobrir o fundo da moldeira 
 Não ingerir água ou alimentos por 30 minutos 
o Se for mousse, preferir aplicar com moldeiras ao invés de cotonete, 
pois a moldeira tem a pressão necessária para as faces proximais, o 
que não conseguimos com o cotonete 
 Indicação: qualquer criança, mas tem que tomar cuidado com a idadepelo 
risco de ingestão. 
o Em crianças com menos de 3 anos usar o flúor verniz 
Vernizes com flúor: 
 Flúor passível de colocação em apenas 1 elemento dentário 
 Geralmente 5% de NaF com 22.600 ppm de flúor 
 Permite maior tempo de contato do flúor com o dente 
 Facilidade de uso 
 Menor toxicidade -> por isso pode ser usado em bebês 
 Grande aceitação pelas crianças 
 Desvantagens: 
o Alteração de cor temporária 
o Vernizes importados possuem custo maior 
o Vernizes nacionais com eficiência não comprovada 
o Possibilidade de reação alérgica a corantes 
 Técnica de aplicação: 
o Limpeza 
o Isolamento relativo por quadrante 
o Colocação do verniz com pincel 
o 3 a 4 minutos 
o Recomendações: não escovar nem ingerir alimentos duros 
 Indicação: bebês. Em crianças maiores, analisar se a lesão está localizada 
em um único elemento (vernizes) ou generalizadas (gel). 
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17 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
IMPORTANTE: só usamos outras formas de fluoretos tópicos além da água fluoretada e 
dentifrício em pacientes com lesões de cárie ativa! Água fluoretada e dentifrício com 
pelo menos 1000 ppm de flúor é indicado para todos. 
Fazer no mínimo 4 aplicações semanais de gel ou mousse. Se não saiu o aspecto opaco 
e rugoso com 6 aplicações, precisa restaurar, pois a higienização do paciente não é boa 
e possui dieta cariogênica, além do paciente ter que ir toda semana no consultório. 
 
Selantes para fossas e fissuras: 
Utiliza materiais adesivos (selante resinoso, CIV) como barreira mecânica para impedir 
o acúmulo de biofilme bacteriano -> evita lesões de cárie, mas é medida preventiva ou 
terapêutica? É mais indicado como terapia. 
 
Quando selar? Há lesão? Há atividade? Ex: 8 anos, vários históricos passados da 
doença -> alto risco = selar os molares para evitar cárie. Mas, normalmente, só indica 
quando já fez fluorterapia e não conseguiu inativar a lesão em molar. 
 
Dentes em erupção: impossibilidade de isolamento absoluto 
-> CIV libera flúor, incorpora flúor do meio e é resistente à umidade 
-> Aplicar com ou sem flúor dá na mesma, pois a intenção é criar a barreira física 
 Técnica de aplicação: 
o Profilaxia 
o Isolamento absoluto 
o Condicionamento ácido com ác. Fosfórico por 15’’ 
o Lavagem 
o Observar o esmalte – tem que estar esbranquiçado, com aspecto de giz 
o Aplicação do selante com sonda exploradora 
 
EROSÃO 
Erosão é causada única e exclusivamente por utilização de ácido. 
 
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18 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
Formas de desgaste possuem etiologias diferentes: 
 ATRIÇÃO: desgaste mecânico em decorrência do contato entre dentes 
antagonistas; generalizado e horizontal; facetas de desgaste de antagonistas se 
encaixam; grau semelhante de desgaste no esmalte e na dentina. 
 ABRASÃO: desgaste por contato entre superfícies dentárias e tecidos moles 
e/ou objetos introduzidos na cavidade oral; localizado ou generalizado, 
dependendo do impacto predominante; normalmente acomete a região 
cervical; superfícies incisais e/ou oclusais: consumo de dieta muito abrasiva 
o Abfração dental: processo de perda de estrutura dental associada a 
estresse mastigatório. A força mastigatória causa um rompimento das 
ligações químicas dos cristais de esmalte, levando à perda de estrutura. 
Essa tal perda ocorre na vestibular e na cervical dos dentes afetados. 
Geralmente afetam regiões subgengivais (uma grande diferença dela 
para os outros processos). 
 EROSÃO: desgaste dentário que causa a perda progressiva de estrutura 
dentária, em decorrência de exposição crônica a ácidos de origem não 
bacteriana. Localizado ou generalizado, ausência de periquimácias, brilho e 
lisura excessivos, formação de crateras ou “cuppings” (cavidades rasas e 
brilhantes). 
o O ácido chega à cavidade bucal, entra em contato com o dente e libera 
H+, que vai desmineralizar o esmalte, causando amolecimento do 
mesmo e a saliva faz a remineralização. Em repetidos eventos, há 
erosão e perda de volume = desgaste dentário erosivo (ácidos + forças 
mecânicas abrasivas). 
 
➔Origem dos ácidos envolvidos na erosão dentária 
◆Intrínsecos: ácidos estomacais > DRGE = doença do refluxo gastro esofágico, 
alcoolismo crônico/ pH/ vômito frequente/ alterações salivares, transtornos 
alimentares (bulimia). 
◆Extrínsecos: origem ocupacional (exposição à ácidos sulfúrico e hidroclórico), 
provadores de vinho e nadadores profissionais, medicamentos e suplementos, dieta, 
bebidas alcoólicas, bebidas não alcoólicas, frutas. 
 
➔Diagnóstico: é complexo nos estágios iniciais 
 Perda de brilho com ausência de periquimácias 
 Brilho excessivo, com preservação de borda de esmalte 
 Aumento da translucidez incisal 
 Formação de concavidades – “cuppings” 
 Perda de estrutura dentária ao redor de restaurações 
 Envolvimento pulpar 
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➔Prevalência de erosão: tem aumentado tanto a prevalência quanto a gravidade 
devido à mudança de dieta, por exemplo. Não há mais uma padronização dos índices. 
➔Consequências: sensibilidade, estética, perda de dimensão vertical, alterações de 
oclusão. 
➔Prevenção: diretamente relacionada ao controle dos fatores etiológicos 
objetivando: 
 Redução do contato com o ácido: 
o Alteração dos hábitos alimentares: uso de canudos, evitar a 
retenção e/ou o ato de bochechar bebidas ácidas, reduzir consumo 
de bebidas e comidas ácidas principalmente antes de dormir. 
 Aumento dos fatores de proteção: 
o Aumento do fluxo salivar, desenvolvimento de alimentos menos 
erosivos (adição de íons cálcio, fosfato e fluoreto), redução das 
forças mecânicas (escovas com cerdas macias, dentifrício com baixa 
abrasividade, bochechos com soluções fluoretadas) e utilização de 
fluoretos (géis, vernizes, soluções). 
➔Tratamento: controle dos fatores etiológicos e tratamento restaurador quando há 
presença de sensibilidade, comprometimento estético e/ou funcional. 
 
MANUTENÇÃO PREVENTIVA 
 Fases: 
o Fase I = adequação do meio bucal (educação em saúde, urgências, 
exodontias, selamento de cavidades, fluortetapia) 
o Fase II = tratamento pulpar 
o Fase III = restaurações definitivas 
o Fase IV = colocação de aparelhos removíveis ou fixos 
o Fase V = manutenção preventiva (revisões periódicas) -> 
acompanhamento do paciente e sua família para estabelecer 
estratégias de saúde bucal. 
 Trabalhar com a tríade: profissional, pais e criança. 
 Reforço das orientações e motivação das práticas de higiene bucal 
o ESCOVAÇÃO ORIENTADA: deixar a criança ou o responsável escovar e 
passar o fio dental -> observar -> orientar (quantidade de pasta na 
escova = 1 grão de arroz até 4 anos e 1 grão de ervilha após 5 anos / uso 
do fio dental / abordagem de todos os dentes na escovação). 
o TÉCNICAS DE ESCOVAÇÃO: os requisitos ideais são: remover placa 
bacteriana, estender-se a maior parte da população, ausência de efeitos 
colaterais como retração gengival / abrasão de colo/ etc, prevenção e 
cura de doenças bucais, não existe técnica ideal. 
 POSIÇÃO DE STARKEY: para crianças pré-escolares ou com pouca 
habilidade manual; criança em pé, na frente e de costas para a 
mãe, com a cabeça apoiada nela; segurar a boca e mandíbula. 
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20 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
 TÉCNICA DE FONES: vestibular = movimentos circulares; palatina 
= escova colocada na vertical em movimento gengivo-incisal; 
superfícies oclusais e incisais = movimentos ântero-posterior (15 
vezes). 
 TÉCNICA DE STILLMAN MODIFICADA: palatina e vestibular = 
cerdas apoiadas na gengiva, deslizam para oclusal ou incisal; 
oclusal = movimentos ântero-posteriores. 
 TÉCNICA DE BASS: pacientes com aparelhos ortodônticos; cerdas 
colocadas no sulco gengival, num ângulo de 45°com o longo 
eixo do dente = movimentos vibratórios ântero-posteriores (15 
vezes); face oclusal = movimento ântero-posterior. 
o FIO DENTAL: opção = amarrar o fio dental e fazer círculo. 
 Orientação e motivação de hábitos alimentares saudáveis: índice de consumo 
de sacarose obtido por meio do diário dietético de 3 dias. 
 Controle das restaurações realizadas anteriormente. 
 Acompanhamento da irrupção dentária: 
o Cronologia e sequência de irrupção: dentes decíduos e dentes 
permanentes. 
o Fatores que interferem na irrupção: hematomas, fibrose gengival, 
problemas sistêmicos. 
 Prevenção e controle de novas lesões de cárie. 
 Intercepção precoce de alterações oclusais e maus hábitos: 
o Sucção de dedo 
o Chupeta 
o Mordida aberta anterior 
o Mordida cruzada posterior 
o Falta de espaço 
o Trespasse horizontal aumentado 
 COMO PREVER OU CONTROLAR O REAPARECIMENTO DA ATIVIDADE DE CÁRIE? 
o Atividade de cárie = cárie já existe ou mancha branca; 
 Diagnóstico precoce: lesões de cárie ativa não cavitadas / 
mancha branca / cárie precoce na infância. 
 3 a 5 anos – oclusal dos molares decíduos 
 6 aos 11 anos – oclusal dos 1ºs molares permanentes 
 A partir dos 12 anos – oclusal dos 2ºs molares 
permanentes 
o Risco de cárie = cárie ainda não está lá, mas tem chance de se instalar. 
 Eficiência da limpeza dental: índices feitos antes da escovação 
orientada-> placa visível (IPV), sangramento gengival (ISG). 
 Consumo racional de sacarose: diário dietético de 3 dias e 
recordatório de 24 horas. 
 Estágio de erupção do 1ºs e 2ºs molares permanentes: 
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21 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
o Até o dente atingir o plano oclusal -> é o período de maior 
vulnerabilidade do dente: maior acúmulo de placa e o esmalte ainda 
não está suficientemente maduro em termos de mineralização. 
 Avaliação de risco de cárie: 
o Dentição decídua: antes do 1º molar permanente. 
 Critérios: 
 Limpeza adequada 
 Uso de fluoretos 
 Dieta adequada 
 Cárie anterior 
 Fator socioeconômico 
o Dentição mista (6 aos 11 anos) antes do 2º molar: 1º molar em oclusão. 
o Dentição mista final (9 aos 11 anos) ou permanente (12 aos 16 anos): 2º 
molar em oclusão. 
PASSO A PASSO 
1) Receber o paciente e sua família na sala de espera = apenas jaleco e cabelo 
preso. 
2) Entrar com o paciente e o responsável para a clínica: 
a. Operador faz a ficha com o responsável 
b. Auxiliar conversa com a criança 
Responsável vai sair do consultório. 
3) Paramentação e exame físico extra oral e intra oral: 
a. Pesar e medir a criança 
b. Exame de face 
c. Exame de oclusão 
d. Exame de tecidos moles intraorais (lábios, palato, língua, etc.) 
e. Índice de placa visível 
f. Índice de sangramento gengival 
4) Escovação orientada: 
a. Forma de como a criança escova 
b. Quantidade de dentifrício na escova 
c. Uso correto do fio dental 
Responsável participa desse momento. 
5) Polimento coronário: caso ainda haja presença de placa após a escovação 
orientada 
a. Vestibular e lingual: taça de borracha 
b. Oclusais e superfícies rugosas: escova de Robbinson 
6) Levantamento de necessidade: 
a. Exame dente a dente 
b. Dentes limpos, secos e bem iluminado 
7) Chamar o professor para conferir o diagnóstico e retirar as dúvidas. 
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22 PREVENÇÃO – 1ª PROVA – JÚLIA ARRIGHI SILVA 
8) Chamar o responsável ao consultório: 
a. Explicar tudo o que foi realizado na criança 
b. Mostrar aos pais alguma alteração encontrada (lesão de mancha branca 
ativa, lesão cavitada de cárie, problema oclusal, etc.) 
c. Orientar os pais sobre qual será a sequência de tratamento: 
i. Continua com manutenção preventiva 
ii. Encaminhado para a odontopediatria 
iii. Encaminhado para a ortodontia 
d. Coletar assinatura do responsável na ficha clinica 
9) Preencher no prontuário o trabalho realizado: 
a. TX: detalhar todo o procedimento realizado no dia 
b. CX: comportamento da criança (escala de Frankl: ++, +, -, - -) 
c. RX: qual encaminhamento será dado para a criança: manutenção 
preventiva, vai para ortodontia, vai para odontopediatria? No cado da 
odontopediatria, deve preencher o motivo, falar qual dente e qual 
procedimento. 
 
QUESTÕES QUE VETERANOS FALARAM: 
 Tx: tratamento realizado no paciente, como atualização de ficha clínica, IPV, 
ISG, escovação orientada, levantamento de necessidades. 
Cx: comportamento do paciente, que pode ser ++ (paciente colaborador), + 
(dá pouco trabalho), - (trabalho adicional) ou - - (dá muito trabalho). 
Rx: retorno do paciente, se ele irá permanecer na manutenção preventiva 
(fluorterapia) ou será encaminhado para a Ortodontia, Atenção Integral ao 
Adolescente ou Odontopediatria (nesse caso, temos que acrescentar os 
dentes que precisam ser observados). 
 Número de cúspides de tal dente, geralmente ela pede do 1º molar inferior: 
5. 
 Qual origem do osso? Se é endocondral ou intramembranosa e explicar. 
 Má olcusão: como é classe III? Cúspide mésio-vestibular do 1º molar 
superior oclui distalmente ao sulco vestibular do 1º molar inferior. Pode 
ocorrer subdivisão direita ou esquerda e frequentemente está associada a 
casos de mordida cruzada anterior. 
 Qual é a característica clínica da erosão ácida? No caso do ácido que vem do 
estômago (erosão intrínseca), encontramos erosão na face palatina ou 
lingual dos dentes anteriores superiores porque a língua protege os outros 
dentes. No caso do ácido de alimentos (erosão extrínseca), os dentes 
apresentam concavidades, pq a ação do ácido vai dissolvendo o esmalte e 
formando buracos. 
 Questão de escovação na 2ª prova