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Patologia pulpar e periapical dentina dentinapolpa POLPA • Tecido conjuntivo frouxo • Especial Peculiaridades da polpa Totalmente circundada por tecido duro – pouca tolerância a edema. Falta de circulação colateral – dificuldade para combater bactéria, tecido necrótico e inflamação. Presença do odontoblasto – capacidade para formar tecido (dentina) para própria proteção. Como é este tecido? Histologia pulpar: 1. Fibras colágenas 2.Substância fundamental amorfa 3.Líquido intersticial 4.Vascularização 5.Inervação 6.Odontoblastos 7.Células: defesa, indiferenciadas AGENTES ETIOLÓGICOS 1. Causas de origem diversa microbiana - cárie dental, doenças periodontais físicas - traumatismos, desequilíbrio térmico, forças, reabsorções externas idiopáticas Paiva & Antoniazzi, 1993 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS Alterações Pulpares Regressivas Associadas ao processo de envelhecimento Resultado de lesões Cárie Estímulos de baixa intensidade Calcificações pulpares Calcificações pulpares Nódulos Dentículos Calcificações lineares difusas Características ◦ Assintomáticos ◦ Sem significado clínico relevante e sem necessidade de tratamento ◦ Aspecto radiográfico de acordo com o tamanho CALCIFICAÇÃO PULPAR LINEAR Alterações Inflamatórias Reabsorção Interna Rara - maioria relacionada a injúria dos tecidos pulpares devido a trauma ou pulpite de origem bacteriana. Alterações vasculares - tecido de granulação - compressão das paredes dentinárias provocando as reabsorções. Diagnóstico clínico. REABSORÇÃO INTERNA Coroa com pigmentação rósea (dente pigmentado de Mulberry) REABSORÇÃO INTERNA Imagem radiolúcida simétrica e circunscrita Reabsorção Interna Contorno do canal é perdido Imagem radiolúcida mostrando alargamento do canal Reabsorção Interna Características histológicas ◦ Infiltrado inflamatório crônico ◦ Células gigantes multinucleadas de origem clástica REABSORÇÃO INTERNA Etiologia da Inflamação e Necrose Pulpar BACTERIANA ◦ Cárie ◦ Fratura ◦ Trauma ◦ Bolsa periodontal TRAUMÁTICA ◦ Luxação ◦ Avulsão • Iatrogênica – Preparo cavitário – desidratação – Restauração – ortodontia • Química – Material restaurador – desinfetantes Pulpites Reversível x Irreversível Aguda x crônica Pulpite Reversível Alteração inflamatória leve e inicial em que existe reparação tecidual após remoção da causa. Persistência – inflamação moderada ou severa (=pulpite irreversível) que culmina com a necrose. Pulpite Reversível • Características clínicas – Assintomática – Dor aguda, rápida e fugaz em respostas a estímulos que normalmente não evocam dor – Queixa comum – dor ao frio Essas alterações podem ser localizadas • Características histológicas – Vasodilatação (hiperemia) – Edema intersticial leve ou inexistente – Resposta inflamatória leve – A organização tecidual está mantida Pulpite Irreversível A polpa sofre alterações irreversíveis (normalmente devido às características peculiares) caracterizadas por inflamação severa e somente a remoção do estímulo não é suficiente para reverter o quadro A necrose é inevitável. A progressão resulta em lesão dos tecidos periradiculares. Pulpite Irreversível Aumento da permeabilidade vascular prolongado e acentuado – elevação da pressão hidrostática - excede limiar das fibras amielínicas do tipo C = DOR PULSÁTIL, CONTÍNUA E EXPONTÂNEA Maior aumento da pressão – fibras param de responder (degeneração) Pulpite Irreversível Aumento da pressão hidrostática em vasos de paredes finas (vênulas) – compressão – aumento da resistência venular – diminuição da drenagem sanguínea = HIPÓXIA TECIDUAL, CONCENTRAÇÃO DE PRODUTOS TÓXICOS E QUEDA DE Ph NECROSE Essa seqüência de eventos pode ser localizada – progressão gradual Pulpite Irreversível Forma aguda = pulpite aguda Forma crônica = pulpite crônica ◦ Pode levar anos até a necrose. ◦ Em pacientes jovens pode resultar na formação de pólipo = pulpite crônica hiperplásica. Pulpite Irreversível Características clínicas ◦ Assintomática - inicial ◦ Episódio de dor (características descritas) ◦ Empregos de analgésicos comuns não apresenta eficácia Testes pulpares ◦ Calor – exacerbação (vasodilatação) ◦ Frio – alívio (vasoconstritor) ◦ Elétrico – resposta a altas correntes Pulpite aguda Pulpite crônica Pulpite crônica hiperplásica - Pólipo pulpar Dente jovem: Ápice amplo Alta Celularidade Alta vascularização Alta capacidade de resposta Necrose pulpar Características clínicas ◦ Assintomática – história prévia de dor ◦ Evolução periapical – dor presente ◦ Escurecimento da coroa Testes pulpares ◦ Calor – geralmente negativo ◦ Frio – sempre negativo ◦ Elétrico – negativo Necrose pulpar Patologia periapical Reações inflamatórias decorrentes necrose pulpar e contaminação bacteriana conduto Aceita-se: ausência bactérias reação periapical baixa intensidade Patologia periapical Pericementite = periodontite apical aguda Abscessos = Abscessos periodontais Periodontite Apical Aguda = Pericementite Etiologia – química, física e infecciosa Inflamação aguda do pericemento, membrana periodontal apical e osso adjacente Clinicamente: sensibilidade a percussão, dor a pressão, mobilidade, dor súbita, sensação dente crescido Periodontite Apical Aguda = Pericementite Periodontite Apical Aguda = Pericementite Histologicamente: Inflamação aguda ápice: edema (?) Aumento da pressão hidrostática Compressão neural (dor!) Sensação de dente crescido Granuloma dental = granuloma periapical Patologia apical mais comum ◦ 2308 lesões apicais 48% granulomas 42% cistos 10% outras patologias Após necrose pulpar – sem sintomas! Presença contínua de bactérias região apical Granuloma dental Imagem radiolúcida pequena Granuloma dental Tratamento ◦ endodontia ou extração ◦ Reparo ósseo em 12 meses ◦ Acompanhamento - cirurgia parendodôntica Abscessos: Abscesso periodontal apical Periodontite apical Edema e pus coleção neutrofílica e dor Abscessos: Abscesso agudo ou crônico: Crianças – agudo: sintomas e sem alt. rad Adultos - crônico Podem agudizar e cronificar Testes radiculares negativos Abscesso Periodontal Apical
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