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O coração como ‘bomba’ O coração como ‘bomba’ O coração como ‘bomba’ O coração como ‘bomba’ Ciclo e Débito CardíacoCiclo e Débito Cardíaco Efeitos Efeitos do Exercíciodo Exercício LiseteLisete C. MicheliniC. Michelini Relembrando conceitos da aula anterior… Sendo o coração um sincício, todas as células cardíacas respondem ao estímulo gerado no nódulo SA Como Como explicarexplicar o o aumentoaumento dada forçaforça de de contraçãocontração do do miocárdiomiocárdio, , observadoobservado porpor exemploexemplo durantedurante o o exercícioexercício?? ECG ⇒⇒⇒⇒ Mecanismos de regulação da força de contração (inotropismo) do miocárdio: 1. 1. TamanhoTamanho inicialinicial do do sarcômerosarcômero DentreDentre de de limiteslimites fisiológicosfisiológicos, , quantoquanto maiormaior a a distensãodistensão do do sarcômerosarcômero, , maiormaior suasua forçaforça de de contraçãocontração (Lei de Frank(Lei de Frank--Starling)Starling) Comprimento inicial fibra (Volume diastólico final ventrículo) F o r ç a d e c o n t r a ç ã o ( P r e s s ã o V e n t r i c u l a r ) Ca++ Mecanismos de regulação da força de contração (inotropismo) do miocárdio: 2. 2. DisponibilidadeDisponibilidade de Cade Ca++++ ↑↑↑↑ [Ca++] ↑↑↑↑ Força ATP DentreDentre de de limiteslimites fisiológicosfisiológicos, , quantoquanto maiormaior a a disponibilidadedisponibilidade de de CaCa++++, , maiormaior a a forçaforça de de contraçãocontração ↑↑↑↑ Força Mecanismos que regulam a disponibilidade de Ca++ intracelular Canais de Ca2+ operados por Voltagem Ca2+-ATPase do sarcolema Canais de Ca2+ operados por receptor Trocador Na+/Ca2+ (bidirecional), acoplado à Na+-K+ATPase Canais de Rianodina Ligantes de Ca2+ (Calmodulina, Mosina de cadeia leve, troponina C) Ca2+-ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA) Transporte Ca2+ no mitocôndria (trocador Na+/Ca2+ , H+/Na+ Mecanismos de regulação da força de contração (inotropismo) do miocárdio: 3. 3. AtivaçãoAtivação simpáticasimpática DentreDentre de de limiteslimites fisiológicosfisiológicos, , quantoquanto maiormaior a a ativaçãoativação simpáticasimpática, , maiormaior a a forçaforça de de contraçãocontração Ciclo cardíacoCiclo cardíacoCiclo cardíacoCiclo cardíaco Efeitos do ExercícioEfeitos do Exercício Ciclo Cardíaco = atividade sincrônica das câmaras cardíacas (contração) e válvulas atrioventriculares e semilunares (direcionamento do fluxo sanguíneo) Válvulas semilunares: aórtica e pulmonar Válvulas atrioventriculares: tricúspide e mitral Como Como sãosão geradosgerados PressãoPressão e e fluxofluxo pelospelos ventrículosventrículos?? F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) P r e s s ã o ( m m H g ) P. aorta P. ventrículo P. átrio Ciclo Cardíaco Na diástole do coração, átrios e ventrículos estão em repouso, as válvulas atrioventriculares encontram-se abertas e o sangue flui para átrios e ventrículos. O nodo SA despolariza-se, conduzindo a excitação para átrios (onda P) que se contraem, deslocando sangue para os ventrículos e completando seu enchimento (pequena elevação da P. atrial e P. ventricular) F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) E C G B u l h a s despolarização atrial Contração atrial Ciclo Cardíaco A despolarização atinge o nodo AV, despolariza o Hiss-Purkinje e em sequencia os ventrículos (QRS) que se contraem elevando a P ventricular Quando a P dos ventrículos ultrapassa a dos átrios, fecham-se as válvulas atrioventriculares separando os ventrículos da circulação. Os ventrículos, isolados e cheios de sangue, contraem-se elevando abruptamente a P. ventricular P r e s s ã o ( m m H g ) P. aorta P. ventrículo P. átrio F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) B u l h a s Despolarização ventricular 1ª bulha cardíaca F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) E C G Contração isovolumétrica ventricular Quando a pressão nos ventrículos supera a dos grandes vasos ⇒ abertura válvulas semi- lunares e início da ejeção de sangue para aorta e artéria pulmonar: há aumento abrupto de fluxo com elevação da P. na aorta e artéria pulmonar (ventrículos encontram-se em continuidade com os grandes vasos). Ciclo Cardíaco P r e s s ã o ( m m H g ) F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) P aorta P ventrículo P átrio Válvula aórtica abre Nesta fase os ventrículos encontram-se despolarizados, desenvolvendo a contração Ejeção ventricular rápida F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) E C G B u l h a s aumento do fluxo aórtico Segmento S-T (platô despolarização ventricular) 1ª bulha cardíaca P r e s s ã o ( m m H g ) F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) P aorta P ventrículo P átrio diminuição A ejeção prossegue mais lentamente, há redução do fluxo aórtico, e, com a saída de sangue dos ventrículos a P. ventricular fica ligeiramente menor que a da aorta (e artéria pulmonar) com tendência a fluxo retrógrado Ciclo Cardíaco Nesta fase ocorre a repolarização (onda T) que precede o relaxamento ventricular F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) E C G B u l h a s diminuição do fluxo aórtico repolarização ventricular Ejeção ventricular lenta Com a tendência ao fluxo retrógrado p/ ventriculos fecham-se as válvulas semilunares e novamente ventrículos são câmaras separadas da circulação que se relaxam Ciclo Cardíaco Inicia-se a diástole ventricular com queda abrupta da P. ventricular. Cessa o fluxo de sangue para os grandes vasos e a P. nos mesmos cai mais lentamente em função de suas resistências P. aorta P. ventrículo P. átrio Nó dicrótico P r e s s ã o ( m m H g ) F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) Relaxamento Isovolumétrico ventricular sem fluxo aórtico 2ª bulha F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) E C G B u l h a s Quando a P dos ventrículos cai abaixo da P atrial, as válvulas atrioventriculares abrem-se iniciando o enchimento ventricular. Ciclo Cardíaco A despolarização do nodo SA despolariza os átrios (onda P, seta), iniciando-se um novo ciclo cardíaco P r e s s ã o ( m m H g ) F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m in ) Enchimento ventricular (rápido e lento) E C G B u l h a s F l u x o s a n g u í n e o A ó r t i c o ( l / m i n ) P O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo SístoleSístole Ventricular:Ventricular: •• contraçãocontração isovolumétricaisovolumétrica •• ejeçãoejeção rápidarápida •• ejeçãoejeção lentalenta DiástoleDiástole Ventricular: Ventricular: •• relaxamentorelaxamento isovolumétricoisovolumétrico•• relaxamentorelaxamento isovolumétricoisovolumétrico •• enchimentoenchimento rápidorápido •• enchimentoenchimento lento (lento (diástasediástase)) •• contraçãocontração atrialatrial aórtica fecha aórtica abre P r e s s ã o ( m m H g ) O ciclo cardíaco: sucessão de períodos/fases ao longo do tempo e através relação Pressão-Volume i s o v o l u m é t r i c a r e l a x a m e n t o i s o v o l u m é t r i c o ejeção ventricular mitral abre mitral fecha P r e s s ã o ( Volume (ml) volume sistólico final volume diastólico final enchimento ventricular c o n t r a ç ã o i s o v o l u m é t r i c a r e l a x a m e n t o i s o v o l u m é t r i c o Volume sistólico (VS) VD VE Sequência de eventos no VD/art. pulmonar é similar ao do VE/aorta, diferindo apenas nos valores de pressão pressão VE > VD volume sistólico VE = VD Débito Cardíaco VE = VD PressãoPressão e e FluxoFluxo gerados pelos VE e VD nas grandes artérias gerados pelos VE e VD nas grandes artérias sãosão intermitentesintermitentes Volume Sistólico (VS): Efeitos da pré- e pós- carga e da contratilidade cardíaca ↑↑↑↑ P. Vent. ↑↑↑↑ Ino ↓↓↓↓ Ino ↑↑ prépré--cargacarga ((↑↑↑↑↑↑↑↑ RV) RV) ⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒ ↑↑↑↑↑↑↑↑ VS VS ↑↑ póspós--cargacarga ((↑↑↑↑↑↑↑↑ RP) RP) ⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒ ↓↓↓↓↓↓↓↓ VSVS ↑↑ ContratilidadeContratilidade⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒ ↑↑↑↑↑↑↑↑ VS VS ↑↑↑↑ Inotropismo ventricular Débito cardíacoDébito cardíacoDébito cardíacoDébito cardíaco Efeitos do ExercícioEfeitos do Exercício Determinantes do DC: Fatores que afetam o VS e o DC DC = VS (mL) x FC (b/min) DC = mL/min ou L/min ↓↓↓↓ Distensibilidade DC ou Volume Minuto Cardíaco: valores no repouso e exercício Repercussão Funcional de alterações da FC sobre o VS e DC Alteração do tonus vagal e simpático Alteração do Débito Sistólico (DS) e Débito Cardíaco (DC) durante aumentos excessivos da FC C a r d í a c a ( b / m i n ) VS F r e q u e n c i a C a r d í a c a Fatores que alteram o VS e FC para ajustar o DC às necessidades momentâneas VS FC Mecanismo Frank-Starling contratilidade disponibilidade Ca++ RV / PVC (pré-carga) distensibilidade alt. postura volemia tônus venoso DC RECUMBENTE ERETA + SIMPATICO VS RP / PA (pós-carga) contratilidade (canais iônicos) estr. sarcômero = Simpático / hormônios = Vago Como estes diferentes fatores Como estes diferentes fatores contribuiriam para o ajuste do DC no contribuiriam para o ajuste do DC no exercício dinâmico e de força? exercício dinâmico e de força? Fatores que regulam o DC no exercício dinâmico FC Mecanismo Frank-Starling RV / PVC (pré-carga) distensibilidade alt. postura volemia tônus venoso DC VS RP / PA (pós-carga) contratilidade disponibilidade Ca++ (canais iônicos) estr. sarcômero = Simpático / hormônios = Vago DC Fatores que regulam o DC no exercício de força FC Mecanismo Frank-Starling RV / PVC (pré-carga) distensibilidade alt. postura volemia tônus venoso DC VS RP / PA (pós-carga) contratilidade disponibilidade Ca++ (canais iônicos) estr. sarcômero = Simpático / hormônios = Vago DC Efeitos do exercício dinâmico sobre o DC S T Exercício = Exercício = ↑↑↑↑↑↑↑↑ FC x FC x ↑↑↑↑↑↑↑↑ VS VS ⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒ ↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑ DCDC o o menormenor ou ou maiormaior ↑↑↑↑↑↑↑↑ da FC é determinado pelo condicionamento físicoda FC é determinado pelo condicionamento físico
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