Dietoterapia nas Doenças renais

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DOENÇAS	
RENAIS	
Prof.	Rebecca	Peixoto
NEFROLITÍASE
CÁLCULOS	RENAIS
[	]	de	componentes	na	urina	
atingem	um	nível	em	que	é	
possível	a	cristalização
Dimensões	e	localização	
capazes	de	conferir	significado	
clínico-patológico.
FATORES	DIETÉTICOS	NA	
NEFROLITÍASE
CÁLCIO |	PRINCIPAL	FORMADOR	CÁLCULOS	|
HIPERCALCIÚRIA		
REABSORTIVA
HIPERCALCIÚRIA		
RENAL
HIPERCALCIÚRIA		
ABSORTIVA
CÁLCIO |	PRINCIPAL	FORMADOR	CÁLCULOS	|
!
PASSADO	:	restrição	ingestão	de	cálcio		é		risco	de	formação	de	cálculo	
!
A	êingestão	de	cálcio	pode	favorecer	a	formação	de	cálculos	renais,	
balanço	negativo	de	Ca	e	perda	de	massa	óssea.	
Cálcio	ausente								luz	intestinal													é		disponibilidade	para	o	
oxalato	livre	ser	absorvido	
!
Maior	absorção	de	oxalato									hiperoxalúria											supersatu-	
ração										formação	de	cristais	de	oxalato	de	cálcio
Na	presença	de	maiores	quantidades	de	Ca	no	intestino,	o	
oxalato	se	liga	a	este,	sendo	ambos,	então,	excretados	pelas	fezes
RECOMENDAÇÃO	DE	
CÁLCIO	DIETÉTICO	:	
		
800	a	1000	mg/dia	
ÚNICA	INDICAÇÃO	DE	RESTRIÇÃO	(800MG/DIA)	–	NA	
HIPERCALCIÚRIA	ABSORTIVA	TIPO	II	(	RELACIONADA	A	UM	
EXCESSO	DE	CÁLCIO	NA	DIETA)																																																																			
(Cuppari,	2014;	Krause,	2013;Silva	e	Mura,	2011)
Apenas	10-20%	do	oxalato	urinário	provém	do	oxalato	
da	ALIMENTAÇÃO.
 OXALATO |VARIAÇÕES	TEM	MAIOR	EFEITO	SOBRE	CRISTALIZAÇÃO|
Relação	cálcio	e	oxalato	na	urina	-		5:1
Proveniente	
principalmente	do	
metabolismo	
endógeno	e	da	vit.	C
O	oxalato	urinário	parece	ser	mais	importante	do	que	o	
cálcio	para	formação	de	cálculos.
Não	existem	estudos	que	comprovem	que	a	restrição	de	
oxalato	efetivamente	reduza	a	recorrência	de	cálculos
Elevação	na	ingestão	de	oxalato	em	torno	de	100mg/dia,	sob	a	forma	
de	chocolate	amargo	(94mg	oxalato+	26	mg	Ca),	produziu	um	
aumento	em	torno	de	20%	na	excreção	de	oxalato,	que	não	foi	
observado	quando	os	paciente	ingeriram	chocolate	ao	leite	(94mg	
oxalato+	430mg	Ca).
Presença	do	cálcio	(Leite)
Grande	parte	do	oxalato	ingerido	é	degradado	
	pelas	bactérias	intestinais	(Oxalobacter	formigenes)
(Mendonça	et	al,	2003)
Espinafre,	ruibarbo,	beterraba	
(	>	600	mg),	nozes,	amendoim	
(muito	biodisponível	–	solúvel)	
chocolate	amargo,	devem	ser	
evitados.
Metabolização	do	ácido	ascórbico	→ produção	
de	oxalato	
!
Consumo	≥	1	a	2g/dia	→ ↑ 41%	risco	de	
formação	de	cálculos	
						VITAMINA	C |	Fator	de	risco	|
!
EVITAR	CONSUMO	DE	
GRANDES	DOSES	DE	
SUPLEMENTOS:	
	≥	500	mg/dia	
|	Na	e	o	Ca	são	reabsorvidos	em	locais	comuns	
no	túbulo	renal	–	há	competição	entre	eles	|
				↑	ingestão	de	sódio																								↑excreção	de	cálcio	urinário	
(100	mEq	na	ingestão	Na)														(incremento	40	mg	na	excreção	Ca)	
!
RECOMENDAÇÃO:	Adequar	ingestão	de	sódio	dietético																																																																																																													
Recomenda-se	não	ultrapassar	5g	de	NaCl/dia		
																																																																																																																																																																														
							SÓDIO	
NÃO	DEVEM	SER	CONSUMIDOS	:	
Alimentos	industrializados,	enlatados,	
conservas,	frios	e	embutidos,	alimentos	
conservados	em	salmoura,	temperos	
prontos,	sopas	de	pacote,	e	caldos	
concentrados
!
Produto	do	ciclo	intracelular	de	Krebs	
Forma	complexo	de	cálcio	na	urina	→		menos	Ca	
disponível	para	ligar-se	ao	oxalato	urinário	
!
Auxilia	na	prevenção	de	formação	cálculo	oxalato	de	
cálcio	ou	de	fosfato	de	cálcio																																																																			
 CITRATO	
!
|	Inibidores	cálculo	urinário	|
Hipocitratúria
Excreção	urinária	inferior	a	300mg/dia
Acomete	30-50%	dos	pacientes	com	litíase			
Origem	predominantemente	dietética
!
Acidose	+	hipocalemia	
Síndrome	má-absorção	com	
hiperoxalúria	entérica	
Ingestão	excessiva	carne													
(cinza	de	ácido)
REDUÇÃO	NÍVEIS	DE	
CITRATO	URINÁRIO
DEVEM	SER	INCENTIVADOS	
INGESTÃO	DE	SUCOS	CÍTRICOS	
(LARANJA	–	230	mL	E	LIMÃO-	
45	mL)
A	baixa	ingestão	de	potássio	pode	ser	um	fator	de	risco	para	
a	litogênese	(↑	calciúria	e	↓	citratúria)																																					
!
Os	alimentos	ricos	nesse	mineral	tendem	a	ser	ALCALINOS,	o	
que	aumenta	a	excreção	do	citrato	urinário		
							
POTÁSSIO	
RECOMENDA-SE	INGESTÃO	ALIMENTOS	
RICOS	EM	POTÁSIO:	
Leguminosas	(feijão,	ervilha,	lentilha,	grão-
de-bico,	soja),	frutas	(banana	prata,	melão,	
laranja	pera)	e	vegetais	(cenoura,	batata)	
!
|	Produto	final	do	metabolismo	das	
purinas:	Ácido	Úrico	|
Hiperuricosúria		-	ocorre	quando	a	
ingestão	de	alimentos	ricos	em	
purinas	é	>	175mg/dia	
O	excesso	alimentar	de	purinas	–	
Hiperuricosúria	:	cristalização	de	
uratos	ou	mesmo	sais	de	cálcio	
							PURINAS	
DEVEM	SER	EVITADOS	
ESPECIALMENTE	ALIMENTOS	DE	
ORIGEM	ANIMAL	RICOS	EM	
PURINAS
|A	razão	da	proteína	ser	litogênica	é	
multifatorial	|
							
PROTEÍNAS	
❑HIPERURICOSÚRIA	(sobrecarga	de	purinas)	
❑HIPEROXALÚRIA	(↑ síntese	de	oxalato)	
❑HIPOCITRATÚRIA	(↑ reabsorção	tubular	de	citrato)	
❑HIPERCALCIÚRIA	(↑ reabsorção	óssea	e	↓	reabsorção	tubular	de	
cálcio,	↑ na	TFG	e	sobrecarga	ácida)	
❑SOBRECARGA	ÁCIDA	proveniente	do	metabolismo	de	aa	
sulfurados	(presentes	em	maior	quantidade	das	ptns	de	origem	
animal)
RECOMENDAÇÃO:	0,8	a	1,0g/Kg/dia	(50%	AVB)	
Não	restringir	leite	e	derivados	(conteúdo	de	cálcio).
↑ INGESTÃO	DE	PROTEÍNA	DE	ORIGEM	ANIMAL:
↑	INGESTÃO	DE	LÍQUIDOS	–	2,0	A	2,5	LITROS/DIA
	↑		Volume	urinário	 		↓	[	]	dos	promotores	
da	cristalização
|	Profilaxia	para	evitar	recidivas	|
RECOMENDAÇÃO:	Ingestão	30ml/Kg/dia	de	líquidos,	
preferencialmente	água,	chás	de	frutas,	flores	ou	ervas														
e	sucos	de	frutas		
							
LÍQUIDOS	
EVITAR:	Chá	preto,	mate	e	bebidas	com	cola	(↑ teor	de	oxalato),	bebidas	
alcoólicas	(contém	purinas),	bebidas	isotônicas	(0,5g	de	sal/	garrafa).
↓	pH	urinário		
éácido	úrico
↓Produção	e	
excreção	NH3
Estado	nutricional:
Curhan	et	al	(1998)	
Mulheres	com	IMC	>32	kg/m²	=	risco	75%	maior	
que	as	com	IMC	entre	21	e	22,9	kg/m²
RESISTÊNCIA	A	
INSULINAOBESIDADE
Silva	JAM	&	Correia	MITD,	2001
(Silva	e	Mura,	2011)
DOENÇA	RENAL	CRÔNICA
Síndrome	clínica	decorrente	da	perda	lenta,	progressiva	e	irreversível	das	funções	renais.	
Caracteriza-se	pela	presença	de	dano	renal	ou	redução	das	funções	por	um	período	igual	ou	superior	a	3	meses,	independente	da	sua	etiologia.
AVALIANDO	A	FUNÇÃO	RENAL
!
EXAMES	DE	ROTINA:	
!
URÉIA	
CREATININA	
URÉIA:	menos	sensível	
CREATININA:	mais	sensível,	utilizada	para	o	diagnóstico	da	insuficiência	renal
Creatinina	sérica:	0,8-1,2mg/dL	
Uréia:40mg/dL																													Microalbuminúria:	30-300mg/dia	
Macroalbuminúria:	maior	que	300mg/dia	
!Reflete	quebra	protéica	exógena		-	monitorização	da	ingestão	protéica	do	paciente 
URÉIA
	é -	 insuficiência	renal,	desidratação,	infecção,	diabetes	descompensado,	ingestão	protéica	excessiva	e	catabolismo
ê -		Desnutrição,	ingestão	protéica	baixa,	hiper-hidratação,	gestação.
!Reflete	quebra	protéica	
endógena	(catabolismo).	
!
Uréia		!
CREATININA
É	produzida	de	forma	constante	pelos	músculos	e	eliminada	em	sua	maior	parte	por	filtração	glomerular.Creatinina	sérica	→ reflete	tardiamentea	↓ da	TFG	→ só	começa	a	se	elevar	após	perda	de	+	de	50%	da	TFGColeta	de	urina	de	24h	→ útil	na	mensuração	da	excreção	de	creatinina	
→ erros	de	coleta	e	variações	diárias	na	excreção	de	creatinina
		TFG	pode	ser	medida	pela	depuração	da	creatinina		ou	clearance	de	
creatinina	(	Clcr	)	
A	capacidade	funcional	dos	rins	pode	ser	avaliada		com		base	no	
ritmo	de	filtração	glomerular	ou	taxa	de	filtração	glomerular	(TFG)
Clearance	é	o	volume	de	plasma	por	unidade de	tempo	que	é	depurado	pelo	rim	de	uma determinada	substância 
Valor	de	normalidade	=	100	±	10	ml/min/1,73m2
26
Estágio TFG	
(ml/min/1,73	m
Descrição
1 	≥	90 Lesão	renal,	com	TFG	normal	ou	aumentada2 60	–	89 Lesão	renal	com	diminuição	leve	da	TFG3 30	–	59 Lesão	renal	com	diminuição	moderada	da	TFG4 15	–	29 Lesão	renal	com	diminuição	grave	da	TFG5 <	15 Insuficiencia	renal	terminal	ou	fase	dialítica
Estadiamento	da	doença	renal	crônica
TRATAMENTO	DA 

DOENÇA	RENAL	CRÔNICA
		
TRATAMENTO	
CONSERVADOR	
2	FASES
Terapia	de	substituição	da	função	renalTerapia	para	retardar	a	progressão	da	doença	renal
▪ 	Sódio		
▪ 	Líquidos		
▪ 	Potássio	
▪ 	Fósforo	
▪ 	Proteínas		
▪ 	Calorias
É	muito	importante	seguir	rigorosamente	sua	recomendação	dietética	e	monitorar	a	ingestão	de:
Individualizado
ORIENTAÇÕES	GERAIS	DRC
RECOMENDAÇÕES	NUTRICIONAIS	
NA	DRC	em	TTO	CONSERVADOR
(Cuppari	et	al,	2014)
Cetoácidos
•Análogos	de	AAE	sem	o	N;	
•Fígado	(transaminação):	N	incorporado	à	cadeia		carbônica	→ AAE	correspondente;	
•↓ Disponibilidade	de	N	→ ↓ formação	de	compostos	nitrogenados	tóxicos	provenientes	de	seu	metabolismo;		
•1	comprimido	p/	cada	5Kg	de	peso	corporal;	
•Suplementação	com	vitaminas → dieta	muito	restrita;		
•Excluir	fontes	de	ptn	de	origem	animal;
Benefícios	da	terapia	com	cetoácidos
■ ê	mais	acentuada	de	sintomas	urêmicos	
■ ê	Acidose	metabólica	
■ ê		Hiperfosfatemia	
■ ê	Resistência	à	insulina
Limitações
■ Difícil	adesão	à	dieta	hipoprotéica	(vegetal)	
■ Custo	elevado	(Ketosteril	-	Fresenius	kabi)	
■ Grande	nº	de	comprimidos
(Riella	e	Martins,	2013)
Restrição	Protéica
!Ingestão	protéica		 Degradada	em	uréia	e	outros	compostos	nitrogenados
!
Eliminados	
pelos	rins 
!DRC !↓ TFG Acúmulo	dos	produtos	nitrogenados	
!
Síndrome	
urêmica	
!
↓ Alimentos	fontes	
de	proteínas	
Ameniza	sintomatologia	urêmica,	↓ níveis	séricos	de	P	e	K,	↓ formação	de	ácidos	e	↓ oferta	de	gordura	saturada	e	sódio,	↓ velocidade	de	progressão	IRC
Efeitos	da	Restrição	Protéica
• Pressão	Intraglomerular	!
• Proteinúria	!
• Retenção	de	Fosfato	!
• Lipídeos	Séricos	!
• Acidose	Metabólica
Redução:
Proteína	Vegetal
SOJA	
•↓ P,	 colesterol	 e	 maior	 relação	 de	 energia/	proteína	
•Alguns	 estudos → dieta	 hipoproteica	 à	 base	 de	soja → retarda	a	progressão	da	doença	renal:		 -	↓ estímulo	 sobre	a	 filtração	glomerular	em	relação	à	ptn	animal		 -	↓ níveis	de	colesterol	total		 -	Isoflavonas → efeito	antiinflamatório
5	g	de	sal	de	cozinha	=	2000mg	de	sódio	=		˜87	mEq	de	Na
SÓDIO
!Redução	da	ingestão	de	sódio	→ auxilia	no	controle	da	hipertensão	e	do	edema;	
1	tampinha	de	caneta	BIC	de	Sal	=	1g	de	Sal;
ATENÇÃO:	Não	fazer	confusão	entre	Na	e	NaCl!!!
•	 Hiper	 e	 Hipocalemia:	 fatores	 de	 risco	 para	 arritmias	cardíacas	e	morte	súbita	
!
•Balanço	 neutro:	 ingestão	 e	 absorção	 pelo	 intestino	 =	eliminação	pelas	fezes	e	urina	
!
•	TFG	< 30ml/min	→ Hipercalemia
POTÁSSIO
	Causas:↑ ingestão,	Oligúria,↑ catabolismo,	Acidose	Metabólica,	Medicamentos	que	dificultam	eliminação	do	K	pelos	rins	(antihipertensivos	inibidores	de	ECA),	Constipação	intestinal
MEDICAMENTOS	QUE	↑ K
RESTRIÇÃO	DE	POTÁSSIO
K	é	perdido	na	água	de	cocção	(60%)	
!Cortar	os	alimentos	e	deixar	de	molho	no	vinagre.	No	dia	seguinte,	joga	a	água,	cozinha	com	bastante	água	e	de	preferência	trocar	a	água	do	cozimento.	
!
EVITAR:		 	 -	Café	solúvel,	chá,	sal	dietético		 	 -	Sopas		 	 -	Coco,	água	de	coco,	leite	de	coco
CARAMBOLA
!
TÓXICA	–	proibida	sua	ingestão	para	pacientes	DRC	devido	a	presença	de	caramboxina	(neurotóxica).	
Ingestão	pode	levar	a	sintomas	neurológicos,	podendo	ser	fatal.	
!
Sintomas:	2,5	a	14h	após	ingestão	→ dormência	nos	membros,	soluço	persistente,	distúrbio	de	consciência,	diminuição	da	força	muscular,	dispnéia	e	parestesia.		
TERAPIAS	DE	SUBSTITUIÇÃO	RENAL
!
Pacientes	com	IRC	terminal	com	sintomas	de	uremia	e	aqueles	em	
que	o	tto	conservador	que	não	é	capaz	de	manter	a	qualidade	de	
vida	sem	prejuízo	do	seu	estado	nutricional	ou	agravamento	de	
complicações	crônicas	da	uremia.	
	
!
TFG	(Clcr)	<	15	mL/min/1,73	m2				
(~	15	%	da	função	renal)		
!
INDICAÇÃO	
	
TERAPIAS	DE	SUBSTITUIÇÃO	RENAL
HEMODIÁLISE
DIÁLISE	PERITONEAL	
AMBULATORIAL	CONTÍNUA	
DIÁLISE	PERITONEAL	
AUTOMÁTICA	
TRANSPLANTE	RENAL	
OBJETIVOS	DO	TRATAMENTO	
NUTRICIONAL
◆Alcançar	e	manter	um	bom	estado	nutricional	
◆Prevenir	ou	melhorar	a	toxicidade	urêmica	e	de	
outros	distúrbios	metabólicos	influenciados	pela	
nutrição
Recomendação	Nutricional	na	HD
(Riella	e	Martins,	2013)
Recomendação	Nutricional	na	DP
(Riella	e	Martins,	2013)
(Riella	e	Martins,	2013)
	 Oferta	involuntária	de	glicose	absorvida	
(dialisato)	→	contribui	com	≅	1/3	das	
necessidades	diárias	
	 Glicose	absorvida:	60	a	80%	do	total	
infundido
Recomendação	Nutricional	na	DP
(Riella	e	Martins,	2013)
!
PRÉ-Tx	
!
PÓS-Tx	IMEDIATO	
!
PÓS-Tx		
TARDIO	
4	a	6	semanas	após	Tx Restante	da	vida	ou	do	enxertoEstágio	5	DRC
	TRANSPLANTE	RENAL
!
PRÉ-Tx	
!
PÓS-Tx	IMEDIATO	
!
PÓS-Tx		
TARDIO	
4	a	6	semanas	após	Tx Restante	da	vida	ou	do	enxertoEstágio	5	DRC
FASES	DO	Tx	RENAL
!
Estado	
nutricional	
(Desnutrição	e	
Obesidade)	
interferem	no	
processo	
cirurgico	do	Tx	
!
PRÉ-Tx	
!
PÓS-Tx	IMEDIATO	
!
PÓS-Tx		
TARDIO	
4	a	6	semanas	após	Tx Restante	da	vida	ou	do	enxertoEstágio	5	DRC
FASES	DO	Tx	RENAL
!
Estado	
nutricional	
(Desnutrição	e	
Obesidade)	
interferem	no	
processo	
cirurgico	do	Tx	
!
Estresse	
metabólico	da	
cirurgia		
+	
Altas	doses	dos	
imunossu-	
pressores		
!
PRÉ-Tx	
!
PÓS-Tx	IMEDIATO	
!
PÓS-Tx		
TARDIO	
4	a	6	semanas	após	Tx Restante	da	vida	ou	do	enxertoEstágio	5	DRC
FASES	DO	Tx	RENAL
!
Estado	
nutricional	
(Desnutrição	e	
Obesidade)	
interferem	no	
processo	
cirurgico	do	Tx	
!
Estresse	
metabólico	da	
cirurgia		
+	
Altas	doses	dos	
imunossu-	
pressores		
Problemas	devido	
uso	crônico	
imunossupressores:	
	obesidade,	DM,	
HAS,	DLP,	
Hipercalemia,	
Alterações	metab.	
Ca,	P	e	Vit	D	
Energia:	30	–	35kcal/kg/dia	
Proteínas:	1,3	–	1,5	g/kg/dia	
Lipídios:	30-35%	do	VCT	
Carboidratos:	50%	do	VCT	(CHO	complexos)	
Fibras:	25-30g/dia
RECOMENDAÇOES	NUTRICIONAIS	
NO	PÓS-TRANSPLANTE	IMEDIATO
!
Líquidos:	variam	dependendo	do	nível	de	função	
renal	
	 	 	 	
!
!
(Riella e Martins, 2013)
Sódio:	até	3g/dia	(HAS	ou	retenção	hídrica:	1	a	2g/dia)	
Potássio:	 individualizada,	 restrição	 (1	 a	 3g)	 se	
hiperpotassemia	e/ou	oligúria	 	
HIPERTENSÃO
DIABETES
DISLIPIDEMIA
Complicações	pós	Tx:
PESO	CORPORAL
	 													Prevalência	80	%		
Fatores	risco:	doador	cadáver,	rins	
nativos,	obesidade,	tempo	
prolongado	isquemia,	recorrência	
doença	levou	DRC
	 													Prevalência	80-90	%		
Associadas	grau	função	enxerto,	
obesidade,	aumento	ingestão	
energética	e	gorduras,	alterações	
metabólicas	prévias	Tx	
AZA	-	↑TG		/	CsA	+	Pred	–	↑col	/		
Sirolimus+	Csa+	Pred	–	↑col	e	↑	TG
	 													Prevalência	2-54	%	
Fatores	risco:	↑	40	anos,	história	
familiar	DM,	intolerância	glicose,	
obesidade,	síndrome	metabólica,	
terapia	imunossupressora
↑	Peso	–	prevalência	40%(↑	10%	no	1°	ano	pós-Tx)	
Estilo	de	vida,	liberação	restrições	
alimentares,	imunossupressores	
↓	Peso	–	prevalência	15-20%	
Comorbidades,	insuficiência	enxerto,	
infecções,	efeito	catabólico	dos	
imunossupressores
!
						Energia:	25	–	30kcal/kg/dia	(depende	do	EN)	
																						20	–	25	kcal/kg	(sobrepeso/obesidade)	
																						35	–	45	kcal/kg	(estresse	metab,	infecção,	febre)	
						Proteínas:	0,8	g/kg/dia	
!
!
!
Perda	crônica	função	enxerto:	0,6-0,8	g	ptn/kg/dia,	
com	ingestão	>	25kcal/kg	e	Pred	≤	0,2	mg/kg/dia	
Doses	elevadas	corticóide:	ingestão	ptn	normal	ou	
levemente	aumentada.
(Riella e Martins, 2013)
RECOMENDAÇOES	NUTRICIONAIS	
NO	PÓS-TRANSPLANTE	TARDIO
!
!
!
!
Lipídios:	≤	30%	do	VCT	[	10%	sat,	≥	10%	mono,	
10%	poli	(4	a	13%	n-6,	1	a	2%	n-3,	<	2%	trans),	
colesterol	<	300	mg/dia]	
!
!
Recomendação	não	efetiva,	recomenda-se,	no	
mínimo	6	meses:	≤	25%	VCT	(>7%	sat,	10-15%	mono,	
≥10%	poli,	<	200mg/dia	colesterol	
(Riella e Martins, 2013)
RECOMENDAÇOES	NUTRICIONAIS	
NO	PÓS-TRANSPLANTE	TARDIO
LESÃO	RENAL	AGUDA	(LRA)
	 Geralmente:	rins	anteriormente	saudáveis
Caracterizada	por	uma	↓ abrupta	da	função	renal
Normalmente	reversível
Períodos	variáveis	de	tempo	(alguns	dias	a	várias	semanas)
Desenvolve-se	em	≅ 5%	dos	pacientes	em	alguma	fase	do	período	de	suas	hospitalizações.
inabilidade	dos	rins	em	exercer	suas	funções	básicas	de	excreção	e	manutenção	da	homeostase	hidroeletrolítica	do	organismo
Hipercatabolismo	na	LRA
HIPER	
CATABO-
LISMO
Sangramento Perda	de	nutrientes
Diálise
Aumento	das	citocinas
Redução	da	ingestãoEventos	associados	(sepse,	choque)
Anormalidades	endócrinas
Imobilização
Toxinas	urêmicas
Acidemia
Conduta	Nutricional	LRA
	Melhorar	o	Estado	Nutricional;	
	Reduzir	a	alta	taxa	de	mortalidade;	
	Pacientes	têm:	
	 	 -	Uremia;	
	 	 -	Acidose	metabólica;	
	 	 -	Desequilíbrio	de	líquidos	e	eletrólitos;	
	 	 -	Estresse	fisiológico	(↑ necessidades	protéicas);
Objetivos:
Estratégia	Nutricional	na	LRA
	 Paciente	eutrófico	e	retoma	dieta	normal	em	1	semana	
→ não	necessita	Terapia	Nutricional	específica;	
	 Pacientes	catabólicos → a	Terapia	Nutricional	deve	ser	iniciada	precocemente.		
	 Geralmente,	a	LRA	caracteriza-se	por	intenso	catabolismo,	com	balanço	nitrogenado	muito	negativo,	com	perdas	de	nitrogênio	de	até	150-200g/diaNão	há	terapia	que	interrompa	o	hipercatabolismo,	dessa	maneira,	a	teapia	nutricional	deve	ser	dirigida	para	minimizar	a	perda	protéica
(Riella	e	Martins,	2013)
-	Ingestão	individualizada	conforme	níveis	séricos	-	Depende	da	função	renal,	método	e	frequência	diálise	-Potássio	→	até	3g/dia	-	Repor	perdas	na	fase	diurética
POTÁSSIO
-	A	ingestão	hídrica	deve	ser	equilibrada;	-	Depende	da	função	renal,	método	e	frequência	diálise -	Sódio	→ 0,5	a	4,0	g/dia	-	Líquidos	→ 500	a	750mL	+	diurese
LÍQUIDOS	E	SÓDIO
	Estágios	iniciais	→ paciente	moribundo	e	incapaz	de	se	alimentar	
	NPT	+	diálise	precoce	→ impacto	positivo	na	sobrevida	
	 PROTEÍNAS:	Quantidade	depende	da	causa	de	base,	do	grau	de	catabolismo	e	da	necessidade	de	diálise		Não	é	a	LRA	que	determina	a	necessidade	de	suporte	nutricional,	mas	o	tipo	e	a	severidade	da	doença	subjacente	e	o	grau	de	catabolismo	associado.
Estratégia	Nutricional	na	LRA
Leitura	SugeridaRIELLA	MC,	MARTINS	C.	Nutrição	e	o	rim.	2	ed.	Rio	de	Janeiro:	Guanabara	Koogan,	2013	CUPPARI,	 L;	 AVESANI,	 CM;	 KAMIMURA	 MA.	 Nutrição	 na	
doença	renal	crônica.	Barueri,	SP:	Manole,	2013.	MAHAN,	 L.K.;	 ALIN,	 M.T.	 KRAUSE.	 Alimentos,	 nutrição	 e	
dietoterapia.	12	ed.	São	Paulo:	Rocco,	2010.		CUPPARI,	 L.	 Nutrição	 nas	 doenças	 crônicas	 não	
transmissíveis.	Barueri,	SP:	Manole,	2009.	CHEMIN,	SS;	MURA	 JDP.	Tratado	de	alimentação,	nutrição	e	
dietoterapia.	São	Paulo:	Rocca,	2007	CUPPARI,	 L.	 Nutrição	 Clínica	 do	 Adulto.	 3	 ed.	 São	Paulo:Manole,	2014	AJZEN	 H,	 SCHOR	 N.	 Guias	 de	 Medicina	 Ambulatorial	 e	
Hospitalar:	Nefrologia.	Barueri,	SP:	Manole,	2002 
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