Síndrome Nefrótica

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Síndrome Nefrótica
- Síndrome clínica caracterizada por:
- Proteinúria: excreção aumentada de PTN na urina.
- Hipoalbuminemia: diminuição das concentrações de albumina
em virtude da proteinúria.
- Pode causar hiperlipidemia, edema e outras complicações.
- A Síndrome nefrótica ocorre pelo aumento da permeabilidade gerada pela
membrana basal danificada no glomérulo renal.
- Resultado de uma anormalidade da permeabilidade glomerular que
pode ser primária ou secundária (devido a infecções, diabetes, lúpus).
INTRODUÇÃO SÍNDROME NEFRÓTICA E HIPERLIPIDEMIA
- Causa metabolismo desordenado de lipídeos e lipoproteínas
- Se manifesta como níveis anormais de triglicerídeos, colesterol e
lipoproteínas (VLDL, LDL e HDL). -> fatores de risco para doenças
cardiovasculares.
METABOLISMO LIPÍDICO ANORMAL
- Colesterol e/ou triglicerídeos elevados, bem como aumento de VLDL, LDL e
HDL -> sempre existem na presença de hipoalbuminemia da síndrome
nefrótica.
- Isso ocorre pelo aumento da secreção de proteínas, pelo fígado, para
compensar a hipoproteinemia causada pela excreção excessiva de
proteínas na urina.
- As lipoproteínas são os principais transportadores de lipídios no sangue e
estão envolvidas nas vias de transporte exógeno, endógeno e reverso do
colesterol -> responsáveis pela produção e transporte de lipídeos.
- Os lipídeos ingeridos (triglicerídeos, ácidos graxos e colesterol) são
envoltos em quilomícrons pelas células da mucosa intestinal.
- Os quilomícrons entram no sistema linfático e depois na corrente
sanguínea.
- Triglicerídeos e fosfolipídios são quebrados pela lipoproteína lipase
(LPL) nas superfícies das células endoteliais e então liberados
principalmente como ácidos graxos livres que são absorvidos pelos
músculos, tecido adiposo e outros.
- Os quilomícrons remanescentes são reconhecidos por uma proteína
chamada proteína associada ao receptor de LDL (LRP) e são
eliminados pelo fígado.
- O fígado produz VLDL, que interage com a LPL no sangue para
resultar na formação de IDL e libera triglicerídeos e ácidos graxos
livres na via endógena.
- O processo reverso de transporte do colesterol envolve a remoção do
colesterol das células extra-hepáticas para o HDL, principalmente
através dos transportadores ABCA1 e ABCG1. O HDL transporta o
colesterol esterificado para o fígado, onde é convertido em ácidos
biliares ou excretado como colesterol livre pela bile.
- O processo reverso de transporte do colesterol envolve a remoção do
colesterol das células extra-hepáticas para o HDL, principalmente
através dos transportadores ABCA1 e ABCG1. O HDL transporta o
colesterol esterificado para o fígado, onde é convertido em ácidos
biliares ou excretado como colesterol livre pela bile.
- Em pacientes com síndrome nefrótica (SN), há uma perturbação no
metabolismo dos lipídios e lipoproteínas devido à diminuição da
atividade de algumas enzimas, como a LCAT, e à ativação de outras,
como a CETP.
- Isso resulta na geração de HDL imaturo e na redução do fluxo
de colesterol.
- A proteína PCSK9 também desempenha um papel, inibindo a
internalização do LDL pelo fígado, levando ao aumento dos
níveis de LDL. Além disso, a hipercolesterolemia e a
hipertrigliceridemia são comuns na SN, devido ao
desregulamento do metabolismo dos ácidos graxos no fígado.
- Isso resulta no acúmulo de VLDL e outras lipoproteínas,
diminuindo a depuração dessas substâncias do sangue. A
perda de fatores ativadores na urina pode contribuir
para o mau funcionamento dessas enzimas.