Pediatria Resumo Completo

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COMPORTAMENTO INFANTIL E ETAPAS DO DESENVOLVIMENTO-
O termo Crescimento representa o desenvolvimento físico, é o processo de aumento da massa corporal 
e da altura, uma relação peso e altura. É avaliado de forma quantitativa e objetiva, pode ser medido por 
curvas de crescimento.
O termo Desenvolvimento representa o desenvolvimento de atividades e funções como a motora, 
neuropsíquica e lingüística cada vez mais complexas, como destreza e o controle neuromuscular e de 
novas habilidades. É um processo qualitativo, tendo uma avaliação subjetiva, sendo necessário a 
observação do examinador e informação dos pais ou responsáveis.
O monitoramento do desenvolvimento de todas as crianças deve envolver não só a função motora, mas 
também, a sensorial (visão, audição), cognitiva, psíquica, social e linguagem.
Atenção integrada à criança (caderneta da criança do MS):-
Aleitamento ○
Vacinação ○
Acompanhamento do crescimento e desenvolvimento○
Realizada no posto de saúde, realizada pelo médico em parceria com os demais profissionais da equipe 
de saúde. Os eixos que verificam a saúde da criança e que são preconizados pelo Ministério da Saúde 
incluem:
Desenvolvimento Neuropsicomotor:-
Inicia-se no 1º trimestre de gestação, começando na 3ª semana, com o aparecimento da placa neural 
que resultará na formação do tubo neural, o qual originará o SNC e SNP. Diversos fatores extrínsecos e 
intrínsecos influenciam no desenvolvimento.
Neuroplasticidade: momento em que os neurônios começam a realizar maior número de 
conexões. Ao nascimento os neurônios com maiores conexões são de áreas subcorticais (cérebro 
primitivo), com a formação de novas conexões (neuroplasticidade) com as áreas superiores 
situadas no córtex cerebral a criança começa a desenvolver movimentos mais coordenados, 
saindo de uma fase de reflexos subcorticais para movimentos coordenados corticais. 
1.
Mielinização: a mielinização inicia no meio da gestação e se completa ao final do 2º ano de vida. 
Com a mielinização os neurônios adquirem uma maior velocidade e capacidade de condução 
nervosa.
2.
O maior pico do desenvolvimento neuropsicomotor ocorre em crianças menores de 3 anos e depois em 
adolescentes. No primeiro ano de vida se concentra o período de maior crescimento do SNC, onde há 
um maior crescimento do cérebro. Nesta etapa existem dois aspectos que serão determinantes para a 
aquisição do desenvolvimento motor e cognitivo:
No Desenvolvimento Neuropsicomotor há um aprimoramento do lobo frontal do córtex cerebral, que 
também recebem influências de fatores genéticos e ambientais.
Sistema Nervoso Central:
Pediatria -
03-02-2015
Aula 03/02/2015
segunda-feira, 2 de fevereiro de 2015
10:54
 Página 1 de Pediatria 
Sistema Nervoso Central:○
Área motora límbica�
Córtex pré-frontal�
Área pré-motora�
Área motora�
Os processos de desenvolvimento e maturação do SNC ocorre de forma gradual, das áreas mais 
primitivas para áreas corticais mais elaboradas. As diferentes partes do cérebro desenvolvem-se 
em velocidades próprias; o tronco cerebral mais desenvolvido é responsável pelos reflexos. Ou 
seja, o desenvolvimento neuropsicomotor inicia-se em áreas subcorticais e se propagam para 
áreas corticais. 
As áreas sensoriais e motoras desenvolvem-se rapidamente, e são responsáveis pela capacidade 
da criança sair da posição deitada (controle mínino dos movimentos corporais) até a posição em 
pé (controle mais finos e refinos dos movimentos). 
Áreas de desenvolvimento:○
Motor: capacidade de sair da posição deitada, para sentada e depois em pé. �
Sensorial: visão, paladar, olfato, tato, temperatura, equilíbrio e esquema corporal�
Cognitiva: capacidade da criança interagir com o meio, inicialmente através do choro.�
Psíquica�
Social �
Linguagem�
As áreas de desenvolvimento que devem ser abordadas na evolução infantil são:
Pré-natais Genéticos Neuroendócrinos Ambientais Afeto
Irradiação Eixo hipotalâmico-
hipofisário
Nutrição Relação com os pais
Álccol/Fumo Hormônio do 
crescimento
Doenças Cuidadores
Cocaína Nível sócio-
econômico
Infecções congênitas
Como dito, o desenvolvimento neurológico se inicia no primeiro trimestre de gestação e continua até a 
adolescência, onde diversos fatores podem influenciar e são determinantes no desenvolvimento 
neuropsicomotor. O desenvolvimento depende dos seguintes fatores:
O padrão de desenvolvimento do SNC se dá sempre no sentido crânio-caudal e de forma centrífuga, dos 
segmentos proximais para os distais. As etapas se sucedem e são pré-requisitos umas das outras, 
começa o desenvolvimento corporal dos seguimentos mais superiores até chegar em níveis mais 
inferiores. 
Controle cervical: há um controle da cabeça1º)
Controle do tronco: permite que a criança se sente.2º)
Estabilidade dos quadris: a criança consegue ficar em pé. 3º)
Força dos membros4º)
Controle dos esfíncteres: ocorre por volta do 2º ano de vida. 5º)
Seqüência de evolução => 
Deitado – Sentado – de Pé
A avaliação do comportamento infantil, de acordo com as etapas de desenvolvimento, é importante 
para a assistência preventiva de crianças normais, para identificar precocemente um déficit neuromotor 
ou sensorial e patologias cerebrais, assim como transtornos ambientais e psicoemocionais ligados à 
criança e ao seu ambiente de crescimento.
0 a 3 meses: o bebê movimenta-se ativamente, chora alto e retrai-se frente a estímulos 
externos. Neste período seu sistema nervoso está se reorganizando, existe ainda a mudança 
�
Desenvolvimento motor:○
 Página 2 de Pediatria 
Padrão flexor e assimétrico□ Padrão extensor e simétrico□
externos. Neste período seu sistema nervoso está se reorganizando, existe ainda a mudança 
do controle motor do centro subcortical para o sistema cortical. O padrão motor é definido 
por núcleos subcorticais, com movimentos grosseiros com padrão flexor e assimétrico, pois 
ainda não há atuação do córtex. Por volta do terceiro mês de vida os movimentos começam 
a ter um padrão extensor e mais simétricos, percebendo-se a atuação do córtex. 
Erguer a cabeça (3-4 meses)□ Elevar o tórax (5-6meses)□
3 a 6 meses: a criança apresenta mais vivacidade, o aprendizado motor e cognitivo estão 
voltados pra aprender a usar as mãos e sentar-se. O bebê, quando colocado em decúbito 
dorsal, tende a levantar a cabeça, percebendo a existência de um maior controle cervical. 
Por volta do 4 mês de vida já apresenta simetria corporal, junta as mãos na linha média e 
alcança objetos e os traz à boca, também há abundante produção de saliva. Entre o 5º e 6º 
mês, ao deixar a criança em decúbito ventral, tende a levantar a cabeça e tórax.
�
6 meses: Senta-se com apoio□
É capaz de rolar 
9 meses: Senta-se sem apoio□
De pé com apoio
6 meses a 9 meses: o desenvolvimento neuromotor gira em torno do sentar e explorar, 
usando o polegar e o indicador em forma de pinça. Permanece sentado, alcança e segura 
objetos ora com uma mão, ora com a outra (o uso sempre de uma única mão é sinal de 
alerta). Rola e inicia o rastejar, inclina-se com as mãos a frente. Aos 9 meses senta-se 
sozinho, sem apoio e com a coluna ereta, permanece em pé com apoio, na linguagem 
balbucia sons de consoantes repetidas (mama, dada, papa).
�
10 meses a 12 meses: tem o padrão engatinhar - andar e explorar, início da destreza manual 
(pinça). Anda e começa a dizer as primeiras palavras. Inicia-se o processo de 
autoconsciência, com maior percepção do outro, o medo de estranhos atinge o grau 
máximo. Há estabilidade de quadril e força nos membros.
�
O uso de andador não é indicado, é perigoso e desnecessário. Há riscos de acidentes, 
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O uso de andador não é indicado, é perigoso e desnecessário. Há riscos de acidentes, 
principalmente quando encontram um degrau, podendo resultar em traumatismo craniano 
ou morte.Padrão de desenvolvimento psicossocial:○
0-3 meses 3 a 6 meses 6 a 9 meses 12 meses
Percebe e reage 
a estímulos
Busca estímulos que 
lhe dão prazer
Estranhamento Curiosidade e busca pelo que 
é novo
Sorri Forte ligação com a 
mãe
Demonstra felicidade 
ou frustração
Presta maior atenção a 
desenhos, imagens de TV e 
jogos
A falta de sorriso social, que se inicia por volta dos 2 meses, é sinal de alerta para alguma 
alteração psíquica como o autismo. 
Criança que não estranha por volta dos 6 aos 9 meses, do ponto de vista psíquico, é sinal de 
alerta, pois nesta idade a criança já deve saber diferenciar o núcleo familiar.
Padrão de desenvolvimento da linguagem:○
Até 4 meses 6 meses 10 meses 12 a 18 meses 2 anos
Ri Sons 
incompreensíveis/ 
guturais
Balbucia (pa-pá, 
ma-má, ga-gá)
Palavras isoladas 
(papai, mamãe, água, 
vovó, quer, não)
Frases curtas (quer 
au-au, me dá, é 
meu, caiu bubu)
Chora Gestos (dá tchau, 
solta beijo)
Vocabulário de 50 a 
400 palavras
Identifica objetos 
pelo nome
Desvios do desenvolvimento: -
A capacidade motora da criança é avaliada rotineiramente, tendo uma correlação íntima com sua 
maturidade. Com o desenvolvimento do tecido nervoso e a mielinização há uma maior organização da 
conduta e maturação das funções com o passar do tempo. Os reflexos primitivos vão desaparecendo, 
dando lugar a movimentos mais elaborados. 
Alguns achados são normais em determinadas idades, que desaparecem após certo período, sendo o 
seu reaparecimento sinal de doença.
A pesquisa de reflexos primitivos e movimentos automáticos subcorticais devem desaparecer entre o 4° 
e 6° mês de vida, a persistência destes indicam lesão cerebral e risco de paralisia cerebral.
Em uma criança com mais de 4 meses este reflexo deve desaparecer, onde o reflexo normal seria 
de tentar agarrar algo. 
Reflexo de Moro (Reflexo do abraço): É um tipo de 
resposta involuntária que está presente no 
nascimento e que geralmente desaparece após os 3 
ou 4 meses de idade. O reflexo é seguido de abertura 
rápida e descoordenada dos braços, às vezes também 
das pernas e choro. Pode ser demonstrado 
colocando-se o bebê na posição supina (tronco para 
cima) e elevando-o pelo tronco acima do plano da 
mesa e repentinamente o solta, apoiando-o em 
seguida para que não caia.
○
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Reflexo da Preensão Palmar: No bebê, em posição supina, o 
examinador coloca o dedo na face palmar. A resposta esperada é a 
flexão dos dedos e fechamento da mão. Este reflexo deve 
desaparecer após os quatro meses de vida.
○
Reflexo Tônico-Cervical Assimétrico (Magnus-Kleijn): o 
reflexo do esgrimista, geralmente, é observado até o 
final do 3º ou 4º mês de vida, não devendo estar mais 
presente no 6º mês de vida. Rodando a cabeça para um 
dos lados, ocorre abdução e flexão do membro 
superior do lado oposto e abdução e extensão do 
membro superior do lado facial (Posição do esgrimista). 
○
Reflexo da Marcha (ou Reflexo do Apoio Plantar): se segura o recém-nascido 
de pé pelas axilas e ao colocar seus pés apoiados sobre uma superfície, 
imediatamente ele retificará o corpo e iniciará a marcha reflexa. Este reflexo 
deve desaparecer completamente aos 6 meses de vida. A partir do 6 meses 
o reflexo normal seria da criança tentar se sentar. 
○
Devo pedir exames complementares?○
Cariótipo (para suspeita da Síndrome de Down)�
Tomografia de crânio�
Eletroencefalograma�
Pesquisa de endocrinopatias e erros do metabolismo�
O diagnóstico da alteração no desenvolvimento neuropsicomotor é realizado através do exame 
clínico. Se há suspeita de alterações no desenvolvimento o examinador deve realizar 
primeiramente os testes dos reflexos. Na presença dos reflexos primitivos fora da faixa etária é 
que se deve desconfiar de lesão do SNC, devendo realizar o estudo anatômico cerebral. Se os 
reflexos primitivos estão normais a alteração é do meio bio-psíquico-social, podendo haver maus 
cuidados, mal alimentada ou que não está sendo estimulada adequadamente. 
A presença de reflexos primitivos após o 6º mês de vida é indicativo de lesão do SNC e que precisa 
de melhor investigação. 
Uma reflexão:-
Caso Clínico:-
Bebê de 6 meses com relato de que é uma criança molinha, que não fica bem apoiada no braço. Pré-
natal sem intercorrências. Etilismo social durante a gravidez. Cuidada pela avó, passa a maior parte do 
tempo sozinha no berço.
P= 7,2kg / Comprimento= 62cm
Moro ausente.
RTCA ausente.
Ri. Tenta pegar chocalho durante o exame.
Médico pediu TC de crânio e encaminhou para neurologista. Será correta esta conduta?
A solicitação da TC e o encaminhamento para um neurologista não está correta, pois os reflexos 
primitivos estão ausentes em uma criança maior de 6 meses, não indicando sinal de lesão do SNC.
Neste caso a criança apresenta um atraso no desenvolvimento e no tônus cervical, que provavelmente 
foi mantido pela falta do correto estímulo bio-psíquico-social. 
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CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO-
Introdução:-
Na pediatria o termo Crescimento é utilizado para representar o incremento físico (aumento da massa 
corporal ou expressão de hiperplasia e hipertrofia celular), avaliado de forma quantitativa. Ou seja, o 
crescimento é um processo biológico, dinâmico e contínuo de multiplicação (hiperplasia) e aumento do 
tamanho (hipertrofia) celular, que ocorre desde a concepção até o final da vida, considerando-se os 
fenômenos de substituição e regeneração de tecidos e órgãos. De uma forma geral, o crescimento é 
entendido como o aumento do tamanho corporal, cessando com o término do aumento do crescimento 
linear (altura).
Seu estudo inclui a avaliação de peso e altura da criança ao longo do tempo. O crescimento é 
considerado um dos melhores e mais importantes indicadores de saúde da criança, também é um 
importante instrumento de conhecimento da saúde individual e coletiva.
O termo Desenvolvimento traduz a capacidade de uma criança de realizar tarefas cada vez mais 
complexa (destreza e controle neuromuscular), é um processo qualitativo, não tendo como ser medido 
de forma quantitativa.
Fatores Determinantes do Crescimento do Ser Humano:○
O processo de crescimento tem influência direta de fatores intrínsecos (orgânicos) como carga 
genética sistema neuroendócrino; e fatores extrínsecos (ambientais) tais como alimentação, 
patologias, condições de habitação e saneamento básico, assim como acesso aos serviços de 
saúde, cuidados de higiene e a relação mãe-bebê. Também o cuidado com a saúde da mulher, o 
planejamento familiar, uma adequada assistência ao pré-natal, ao parto (nascimento saudável) e 
ao puerpério são condições cruciais para que o crescimento infantil se processe de forma 
adequada.
Os fatores que influenciam o crescimento do ser humano podem ser divididos em fatores 
intrínsecos, aqueles relacionados ao sistema neuroendócrino e à energia hereditária, e fatores 
extrínsecos, aqueles relacionados ao ambiente como a alimentação, as condições 
socioeconômicas, geofísicas e de urbanização e a relação mãe-filho. A interação contínua entre 
esses fatores interfere no processo saúde-doença.
Endógena�
Exógena�
Doença□
Cond. Geofísicas�
Cond. Sócio-econ.�
Urbanização�
Interação mãe-filho�
Ambiente□
Dieta□
Extrínsecos (ambientais):a)
Genética (Energia Hereditária)□
Sistema Neuroendócrino□
Sexo□
Etnia□
Intrínsecos (orgânicos):b)
Todo indivíduo nasce com um potencial ou alvo genético de crescimento. Poucas funções 
biológicas dependem tanto do potencial genético quanto o crescimento. No entanto, esse alvo 
pode ser ou não atingido, dependendo fortemente das questões ambientais.
Como a carga genética não muda, as alterações no crescimento geralmente estão relacionadas 
aos fatores extrínsecos. Ou seja, crianças que poderiam alcançar o alvo genéticoda família, 
quando são privadas dos fatores extrínsecos, geralmente, não conseguem manter o crescimento 
ideal.
Pediatria - ...
Aula 10/02/2015
terça-feira, 10 de fevereiro de 2015
17:02
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ideal.
É importante ressaltar que as condições favoráveis ao crescimento vão para além de recursos 
materiais e institucionais com os quais a criança pode contar, como boa alimentação, moradia, 
saneamento, serviços de saúde, creches, pré-escola, mas também são de grande importância 
cuidados gerais como a atenção, o estímulo, o afeto que a mãe, a família e a sociedade dedicam a 
ela.
Antropometria-
Os pediatras normalmente acompanham o peso, a estatura, as medidas do segmento inferior (sínfise 
púbica até o chão), segmento superior (estatura menos o seguimento inferior) e a relação entre o 
tamanho do tronco e dos membros inferiores, e o perímetro cefálico para estimar a adequação do 
crescimento. Entretanto, o peso e a altura são os parâmetros mais importantes. O peso pode sofre 
influência de muitos fatores, é um indicador mais sensível, porém menos específico. A estatura é um 
indicador mais confiável, menos sensível, porém mais específico.
Estatura:○
Abaixo de 2 anos (até 1 metro): comprimento (medida na horizontal - deitado), utilizar 
régua antropométrica.
�
Acima de 2 anos (> 1 metro): altura (medida na vertical - em pé)�
O termo comprimento é usado para determinar o crescimento linear em crianças até 2 anos. A 
partir de 2 anos usamos o termo altura. A estatura, por sua vez faz referência a ambos os termos.
Perímetro Cefálico:○
É uma medida que representa o crescimento do cérebro. Nos primeiros meses de vida é útil para 
identificar desvios do desenvolvimento neurológico. A medida é realizada através de fita métrica 
do ponto mais elevado do occipital até o sulco supraorbitário. O perímetro cefálico é maior do que 
o perímetro torácico.
Peso:○
Ao nascimento a média de peso é de 3,4kg. Existe uma perda de 10% (eliminação de urina + 
mecônio + jejum) nos primeiros 7 dias de vida, com recuperação por volta do 14o dia. A criança 
dobra o peso do nascimento aos 4-5 meses; triplica aos 12 meses e quadruplica 2 ou 2 anos e 6 
meses. De 2 até 8 anos, cada criança ganha em média 2kg/ano. 
Até 2 anos: balança pediátrica�
Acima de 2 anos: balança de plataforma�
Os bebês até 2 anos ou até 16kg deverão ser pesados na posição deitada ou sentados na balança 
pediátrica. Já as crianças maiores de 2 anos são pesados na balança plataforma.
=> Peso (kg) = Idade x 2 + 9
Fórmula do peso aproximado de acordo com a idade de 3 aos 11 anos:
Auxograma:-
Auxogramas são os gráficos de crescimento pôndero-estatural padronizados que nos fornecem uma 
definição estatística da normalidade, comparando crianças do mesmo sexo e idade. Com isso 
verificamos o ritmo de crescimento e a presença ou não de concordância dos parâmetros.
Existem várias curvas de crescimento, específicas para meninos e meninas. O gráfico de crescimento ou 
auxograma ou gráfico de desenvolvimento pôndero-estatural, padronizado pelo "National Center for 
Health Statistics" (NCHS), nos fornece uma definição estatística da normalidade, comparando crianças 
do mesmo sexo e idade.
As curvas mais antigas trabalhavam com o conceito de percentis, adotadas pela NCHS; as curvas mais 
novas falam em "Escore Z" e desvio-padrão da normalidade, adotado pela OMS, mas na essência quer 
dizer a mesma coisa. O Ministério da Saúde recomenda a utilização do gráfico da OMS.
Nos percentis a medida da criança era posicionada em relação a 100 crianças de mesma idade e sexo, 
dizendo quantas crianças estão mais ou menos pesadas numa proporção de 100 em relação a criança 
que está sendo medida. Desta forma, quando se fala em percentis (3, 15, 50, 85, 97, ...) quer dizer a 
comparação da criança que está sendo medida com outras do mesmo sexo e idade. Por exemplo: 
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comparação da criança que está sendo medida com outras do mesmo sexo e idade. Por exemplo: 
quando dizemos que um paciente se encontra no percentil 85 para o peso, significa dizer que ele tem 
um peso superior a 85% das crianças do mesmo sexo e idade.
No escore Z utiliza-se a mesma lógica, dizendo que existem desvios-padrões que são considerados 
normais, com uma margem de tolerância. Os gráficos disponíveis para ambos os sexos são: Peso X 
Idade; Peso X Estatura; Estatura X Idade; IMC X Idade; Peso X Comprimento. O perímetro cefálico é 
acompanhado segundo o gráfico do NCHS, com normalidade entre p10 e p90.
Estatura => Normal entre os percentis 3 e 97○
Alta Estatura - ↑ de p97
 Alta Est. - entre p90 e p97 
Canais de Vigilância => Baixa est. - entre p10 e p3 e�
Anormal => Baixa Estatura - ↓ de p3 e ○
 Anormal - Abaixo do p3 e acima do p97 (correlacionar com clínica e com a direção do peso 
no gráfico: →, ↘, ↗ )
Canais de Vigilância (Risco Nutricional) => Entre os percentis 3 e 10 baixo peso e 90 e 97 
para sobrepeso, acima de 97 para obesidade.
�
Peso => Normal entre os percentis p3 e p97 (correlacionar com a estatura)○
Critérios para avaliação (pelo padrão NCHS)-
Obs.: uma criança abaixo de p3 é dita muito baixo peso, o termo desnutrição é uma 
característica metabólica. Uma pessoa pode ser muito magra, mas não ser desnutrida.
Perímetro Cefálico: quando as aferições se distanciarem dos pontos de referência, a criança 
deverá ser encaminhada ao especialista. Algumas vezes, a suspeita de hidrocefalia pode ser dada 
apenas com a verificação do perímetro cefálico. O correto acompanhamento pode evitar que a 
criança tenha seqüelas.
○
Curvas de Prematuros:-
O prematuro (idade gestacional menor que 37 semanas) exige um acompanhamento diferenciado tendo 
em vista suas particularidades. 
Impossível falar em crescimento e desenvolvimento do prematuro sem falar nos termos “idade 
cronológica” e “idade corrigida”. 
Idade cronológica: A “idade cronológica” é a idade real que o bebê tem, o tempo de vida dele 
depois do nascimento. Por exemplo: um bebê que nasceu dia 10 de Abril terá 3 meses de idade 
cronológica no dia 10 de Julho.
○
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cronológica no dia 10 de Julho.
Idade corrigida: A “idade corrigida” é a idade ajustada ao grau de prematuridade. É a idade que o 
bebê teria se tivesse nascido de 40 semanas.
○
A idade de todo prematuro deve ser corrigida para o termo (40 semanas), pois as curvas de crescimento 
foram elaboradas para crianças nascidas a termo. Também devemos levar em consideração que o 
prematuro passa por diversas situações adversas que influenciarão no seu padrão de crescimento.
Nos primeiros 2 a 3 anos de um bebê, existem marcos do desenvolvimento: sentar, engatinhar, andar, 
falar, entre outros. Não dá para exigir de um prematuro que nasceu de 27 semanas (6 meses) que se 
sente sem apoio aos 8 meses, porque o corpinho dele ainda será de 5 meses, sua idade corrigida.
Sendo assim, utilizamos a “idade 
corrigida” para avaliar de forma mais 
adequada o desenvolvimento físico, 
intelectual e comportamental do 
prematuro, que poderá ser diferente 
do padrão típico de um bebê que 
nasceu de 40 semanas. 
Inicialmente, a curva de crescimento 
do prematuro é contada em 
semanas, a partir das 40 semanas é 
contado em meses. Isto significa que 
quando a criança completar 40 
semanas é que se considera o 
nascimento para marcos estatísticos. 
Monitorização do Crescimento:-
Esquema Mínimo de Consultas:○
no primeiro ano de vida: 1, 2, 4, 6,9 e 12 meses; �
no segundo ano de vida: 18 e 24 meses;�
no terceiro, quarto e quinto anos de vida: pelo menos uma vez por ano.�
Existem algumas patologias que se houver uma intervenção em tempo hábil, o prognóstico da 
criança pode melhorar significativamente. Por isto o Ministério da Saúde preconiza um esquema 
mínimo de consultas pediátricas:
Percentil – situa a posiçãodo indivíduo em relação ao grupo de referência�
Desvio-Padrão (Escore Z) – número de desvios padrão abaixo ou acima da mediana da 
população de referência em que se encontra o índice antropométrico da criança. NORMAL = 
entre –2 e +2 DP.
�
Curvas de Crescimento:○
Avaliação do Crescimento:-
O crescimento é considerado como um dos melhores indicadores de saúde da criança, pois reflete as 
condições de vida desta, no passado e no presente, em função da sua estreita relação com o ambiente. 
O acompanhamento do crescimento é parte integrante e fundamental de toda consulta pediátrica, 
tendo como objetivos promover o processo de crescimento para que se dê na plenitude do potencial da 
criança; sinalizar precocemente anormalidades, propiciando uma intervenção imediata nos casos de 
desvio, impedindo o progresso de agravos já instalados.
Após a coleta das medidas antropométricas, deve-se relacionar com os valores de referência e verificar 
se estão dentro dos limites normais. Por isto, é importante que em toda consulta se marque as medidas 
na curva de crescimento, que é a ideal para análise e interpretação.
Apesar do cartão com a curva de crescimento ser muito importante, existem alguns parâmetros isolados 
que podem auxiliar ao médico saber se a criança está dentro da normalidade na falta deste cartão.
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que podem auxiliar ao médico saber se a criança está dentro da normalidade na falta deste cartão.
Dados Antropométricos – Peso, altura, Perímetro Cefálico (PC) e Perímetro Torácico (PT).
Peso Nascimento = 3300g (média); diminui 10% nos primeiros dias; após 20 a 30 g/ dia. A 
partir de 2500g já é considerado peso normal. Se o peso for > 4000g já é considerado acima 
do normal.
�
Estatura = 50cm (média)�
Perímetro Cefálico = 34 cm (média). PC > PT�
Recém Nascido (até 28 dias de nascido): ○
Peso: PN x 2 aos 5meses; PN x 3 aos 12 meses□
Estatura: + 25cm aos 12 meses□
Perímetro Cefálico: aumenta 12cm até os 12 meses, quando PC = PT□
Primeiro ano:�
∆P = Peso Diário
PM = Peso do Dia
PP = Peso Anterior
∆T = Intervalo de tempo entre as consultas
∆P = (PM - PP)
 ∆T
O ganho ponderal diário no 1o ano de vida pode ser calculado da seguinte forma:
1o Trimestre = 30g/dia□
2o Trimestre = 20g/dia□
3o Trimestre = 12g/dia□
4o Trimestre = 8g/dia□
Os valores de ganho aproximados esperados são:
Peso: aumenta 2,5 kg/ano□
Estatura: aumenta 12 cm/ano□
Perímetro Cefálico: aumenta menos de 2 cm/ano□
Segundo ano:�
Lactente (de 29 dias até 2 anos de vida): ○
Peso= aumento de 2 kg/ano�
Estatura = aumenta 6 a 8 cm/ano�
Pré-Escolar (de 2 até 6 anos):○
Peso = aumento de 2,5 a 3,5 kg/ano�
Estatura = aumento de 6 cm/ano�
Escolar (a partir de 6 anos): ○
Peso – aumento secundário ao aumento de altura�
Altura – aumento de 10 cm/ano (no estirão�
Adolescente: ○
Regras Práticas:-
 2
3 a 12 meses => Peso (kg) = Idade (meses) + 9○
1 a 6 anos => Peso (kg) = Idade (anos) x 2 + 8○
 2
7 a 12 anos => Peso (kg) = Idade (anos) x 7 - 5○
Uma fórmula para cálculo aproximado do Peso que pode ser usada para crianças de:
Fórmula para Altura utilizada para crianças de 2 até 12 anos => Altura (cm) = Idade (anos) x 6 + 77
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TORCHES-
Infecções Congênitas e Perinatais-
Devido à conhecida importância das infecções congênitas e perinatais, se preconiza o correto 
conhecimento e o rastreamento das doenças passíveis de transmissão vertical.
O acrônimo médico TORCHES é utilizado para designar um grupo de infecções neonatais de etiologia 
parasitária, viral e bacteriana que podem conduzir a anomalias severas ou mesmo à morte fetal. Torna-
se necessário um acompanhamento clínico e laboratorial da grávida e do recém-nascido com suspeita 
de infecção com vista a evitar ou diminuir essas seqüelas. 
Toxoplasmose Congênita○
Outros(Sífilis, HIV, Hepatites)○
Rubéola○
Citomegalovírus○
Herpes Simples○
As doenças que compõem do acrônimo TORCHES são:
As crianças acometidas por estas infecções apresentam características que quase sempre estão 
presentes. Quando um recém-nascido apresenta alguma anormalidade como hepatoesplenomegalia, 
icterícia importante, micro ou hidrocefalia o médico deve sempre levantar na hipótese da presença das 
TORCHES. 
Toxoplasmose:-
O termo toxoplasmose deriva de seu agente causador, o protozoário Toxoplasma gondii. Os felinos são 
hospedeiros do T.gondii, o homem é um hospedeiro intermediário. 
A transmissão congênita ocorre por via transplacentária (vertical), devido a infecção primária materna. A 
capacidade de transmissão aumenta quanto mais se aproxima do final da gestação, devido ao aumento 
do fluxo placentário, apesar do poder teratogênico ser maior nas fases iniciais da gravidez. 
=> Mais transmissível no final da gestação, mais grave no início da gestação.
Assintomático (subclínica): a grande maioria das infecções congênitas se apresentam de 
forma assintomática.
�
Coriorretinite:é uma alteração oftalmológica mais característica da toxoplasmose 
congênita.
□
Hidrocefalia: é mais frequente a hidrocefalia, mas o RN pode apresentar microcefalia□
Calcificações Cerebrais Difusas: a presença de calcificações intracerebrais, verificadas 
através de TC, até que se prove o contrario, é presença de TORCHES.
□
Sintomático: quando a infecção é sintomática, cerca de 10% podem apresentar a clássica 
tríade de Sabin, caracterizada por:
�
Quadro clínico:○
Diagnóstico:
Pediatria - ...
Aula 24/02/2015
terça-feira, 24 de fevereiro de 2015
09:56
 Página 11 de Pediatria 
Diagnóstico:○
Mãe: clínica, sorologia positiva para IgG e IgM, teste de avidez IgG�
Feto: IgM positiva (cordocentese), USG seriadas (hidrocefalias e calcificações), PCR Líquido 
amniótico (97% sensib. e 100% espec.).
�
RN e Lactente: achados clínicos, exame oftalmológico (coriorretinite), USG transfontanela 
(calficiações), líquor, Sorologia positiva para IgG (> que IgG materna) e IgM (se negativa => 
repetir 15/15 dias durante 3 meses).
�
O diagnóstico pode ser realizado na vida intra-uterina, acessível apenas nos grandes centros, e 
após o nascimento. 
Tratamento:○
O tratamento da mãe gestante se justifica pela possibilidade de reduzir as seqüelas no RN.
Mãe: Espiramicina 3gr/dia até o 
parto.
�
Infecção Fetal Comprovada 
(IgM +): associar ao tratamento 
da mãe => Pirimetamina, 
Sulfadiazina e Ácido Folínico. 
Alternar com Espiramicina em 
ciclos de 3 semanas.
�
Contra-indicação: feto < 17 
semanas, para não prejudicar a 
embriogênese. A Pirimetamina 
dificulta a absorção do Ác. 
Fólico.
Recém-Nascido: mesmo 
esquema apenas se a doença 
estiver em atividade (IgM +), 
Pirimetamina, Sulfadiazina, Ác. 
Folínico, Prednisona. Se não 
estiver em atividade tratar 
apenas as seqüelas.
�
Sífilis:-
A sífilis é um infecção bacteriana causada pela espiroqueta Treponema Pallidum, o contágio da mãe se 
dá por relações sexuais. A sífilis congênita pode ser adquirida de uma mãe infectada pela transmissão 
transplacentária do T. pallidum em qualquer momento da gestação ou no parto. A transmissão ao feto 
pode dar-se em qualquer estágio da doença, sendo o risco maior nas gestantes com sífilis primária ou 
secundária.
Horizontal: contato direto com lesão na via de parto�
Vertical: transplacentária�
Transmissão:○
Sífilis Congênita:○
Pênfigo Palmo-Plantar (parece pele escaldada na palma da mão e planta do pé)□
Meningite□
Rinite serossanguinolenta (uma secreção nasal com sangue e pus)□
Osteocondrite e periostite(pseudo paralisia de Parrot)□
Sífilis Congênita Precoce: detectada nos primeiros meses de vida (até 3 meses), 
caracterizada por:
�
É um bebê extremamente irritado, que não pára de chorar, principalmente se pega no colo, 
devido a dor nas articulações. Diferenciando dos demais bebês queparam de chorar quando 
pegos ao colo.
A sífilis congênita tem duas divisões do ponto de vista de evolução:
 Página 12 de Pediatria 
pegos ao colo.
Fronte olímpica□
Nariz em sela□
Maxila curta□
Dentes de Hutchinson (patognomônico da sífilis 
congênita tardia)
□
Surdez□
 Dentes de Hutchinson
Sífilis Congênita Tardia: aparecimento dos sintomas após 2 anos de vida. As manifestações 
clínicas tardias são resultantes das lesões iniciais e inflamação crônica, podendo apresentar:
�
Diagnóstico:○
De uma forma geral, a utilização de testes sorológicos permanece como sendo a principal forma 
de se estabelecer o diagnóstico da sífilis. São divididos em testes não-treponêmicos (VDRL, RPR) e 
treponêmicos (TPHA, FTA-Abs, ELISA). 
O significado de testes positivos, treponêmicos ou não, no soro dos recém-nascidos, é limitado em 
razão da transferência passiva de anticorpos IgG maternos que, no entanto, tendem 
progressivamente a declinar até a sua negativação, ao fim de alguns meses. Na ocorrência de sífilis 
congênita, ao contrário, os títulos se mantêm ou ascendem, caracterizando uma infecção ativa.
VDRL: O VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) é um teste utilizado para a triagem 
sorológica da sífilis em gestantes e da sífilis adquirida, tendo em vista a sua elevada 
sensibilidade (78 a 100%) e a possibilidade de titulação, o que permite o acompanhamento 
sistemático do tratamento. No Brasil, o VDRL é o teste mais utilizado. O resultado é descrito 
qualitativamente (“reagente”, “não reagente”) e quantitativamente (titulações tais como 
1:2, 1:32 etc.). Assim, na sífilis congênita, a utilidade do VDRL é realizar triagem dos recém-
nascidos possivelmente infectados, filhos de mães com teste não-treponêmico reagente na 
gravidez ou parto, para que sejam investigados com exames complementares; permitir o 
seguimento do RM com suspeita de infecção, se o título for maior do que o da mãe é uma 
forte evidência de infecção congênita por sífilis.
�
Nos recém nascidos não-reagentes, mas com suspeita epidemiológica, deve-se repetir os 
testes sorológicos após o terceiro mês pela possibilidade de positivação tardia.
LCR: a sensibilidade da avaliação do LCR é menor em crianças assintomáticas. 
Independentemente dos achados no LCR, recomenda-se que toda a criança com o 
diagnóstico/suspeita de sífilis congênita receba tratamento específico que seja adequado 
para o tratamento da neurossífilis.
�
Tratamento:○
Mãe não tratada: SEMPRE TRATAR com Penicilina cristalina�
Mãe inadequadamente tratada com VDRL ou Clínica positiva na criança: TRATAR com 
Penicilina cristalina
�
Mãe adequadamente tratada com VDRL ou clínica negativa na criança: TRATAR com 
penicilina benzatina IM/dose única.
�
O tratamento é realizado com penicilina, desde que utilizada em doses e intervalos adequados.
Deve-se ainda tratar a criança assintomática quando os títulos maternos não caíram após 
tratamento adequado na gestação, se a mãe apresenta evidências de reinfecção ou caso o 
seguimento da criança não possa ser assegurado. A penicilina é, de novo, a droga de escolha.
Nos casos de alergia à penicilina, recomenda-se a dessensibilização da gestante e a posterior 
aplicação de penicilina benzatina.
Seguimento:○
VDRL Quantitativo: 1, 3, 6, 12 e 18 meses, se em algum momento apresentar 2 dosagens �
A medida de controle da sífilis congênita mais efetiva consiste em oferecer a toda gestante uma 
assistência pré- natal adequada, e para criança:
 Página 13 de Pediatria 
VDRL Quantitativo: 1, 3, 6, 12 e 18 meses, se em algum momento apresentar 2 dosagens 
seguidas negativas, a alta já pode ser dada, se a titulação aumentar deve-se tratar.
�
FTA-Abs: realizado a partir dos 18 meses, pois os anticorpos da mãe podem interferir no 
resultado.
�
Rubéola Congênita:-
A rubéola é uma doença contagiosa que se transmite pelo sistema respiratório através das secreções de 
nariz ou garganta. A viremia se dá 5 a 7 dias depois do contato durante o qual o vírus pode ser 
transmitido da mãe para o feto por disseminação transplacentária hematogênica (vertical).
O vírus da rubéola tem uma ação teratogênica causando más formações congênitas graves, quanto mais 
precoce ocorrer a infecção, maiores e mais graves serão as seqüelas e as chances de óbito fetal. Quando 
a infecção da rubéola ocorre durante a gravidez, especialmente no primeiro trimestre, as conseqüências 
são graves e podem causar abortos, morte fetal/natimortos, e um recém nascido que nasce com uma 
série de anomalias congênitas conhecidas como síndrome de rubéola congênita (SRC).
A rubéola é uma doença prevenível por vacinação. Assume-se que a imunização proporcionada pela 
vacina dura a vida toda. O Ministério da Saúde preconiza que toda mulher em idade fértil deve fazer a 
vacina para rubéola (tríplice viral). As gestantes que são soronegativas devem ser vacinadas contra 
rubéola imediatamente depois do parto. Não existem contra-indicações para a vacinação pós-parto 
enquanto a mãe estiver amamentando, nem foram registrados problemas para o embrião ou feto se 
uma mulher grávida é vacinada inadvertidamente contra a rubéola.
Restrição do Crescimento Intra-Uterino (RCIU)�
Síndrome da Rubéola Congênita (tríade): Catarata, Surdez e Persistência do Canal Arterial 
(PCA) ou Estenose de Artéria Pulmonar.
�
Meningoencefalite�
Seqüelas neurológicas�
Quadro clínico:○
Feto: PCR na amniocentese e/ou cordoncentese�
Achados clínicos□
Sorologia IgM até 6 meses de vida□
Sorologia IgG dos 6-12 meses□
Achados histopatológicos em tecidos e secreções□
Lactente: �
Diagnóstico:○
Tratamento:○
Sintomáticos�
Suporte de reabilitação�
Não existe tratamento específico para rubéola, somente uso de sintomáticos (analgésicos e 
antitérmicos).
Citomegalovírus:-
O CMV humano é um vírus ADN do grupo do vírus do herpes que infecta células e faz com que estas 
aumentem de tamanho. A transmissão (horizontal) se dá pelo contato humano, pela saliva, sangue, 
urina, sêmen, secreção cervical/vaginal ou leite materno de pessoas portadoras. O CMV sobrevive nos 
fômitos, incluindo fraldas, brinquedos e mãos. 
A transmissão (vertical) pré-natal se dá por via transplacentária. A infecção perinatal pode ser devida à 
exposição ao CMV no trato genital. No período pós-natal, o bebê pode ser infectado pelo contato com 
fluidos corporais contaminados como o leite materno ou saliva, ou por transfusão de sangue. As vias 
mais comuns de transmissão do CMV são o aleitamento, a exposição a crianças pequenas ou o contato 
sexual. O contagio é freqüente em creches. A soroconversão é relativamente comum nos bebês de mães 
positivas para CMV que amamentam; o risco de transmissão aumenta com o número de meses de 
aleitamento.
Entre todas as TORCHES, o CMV é a infecção mais comum.
Quadro clínico: na maioria são assintomático. As principais manifestações clínicas são:
 Página 14 de Pediatria 
RCIU�
Microcefalia�
Icterícia�
Hepatoesplenomegalia�
Calcificações Intracranianas Periventriculares�
Surdez sensório-neural�
Quadro clínico: na maioria são assintomático. As principais manifestações clínicas são:○
As calcificações intracranianas diferem daquelas encontradas na toxoplasmose. No CMV a 
calcificação é periventricular, já na toxoplasmose são difusas.
Achados clínicos�
Sorologia (IgM e IgG positivos)�
Cultura do vírus�
Diagnóstico:○
Tratamento:○
Sintomáticos: �
Antiretrovirais: Ganciclovir, indicado apenas em situações especiais, como em pacientes 
imunodeprimidos e infecções congênitas sintomáticas. A toxicidade deste medicamento é 
grave, causando neutropenia.
�
Vai depender da clínica e das condições hematológicas da criança.
Herpes Simples:-
O herpes simples é uma doença crônica, causada pelos vírus do herpes tipo 1 ou 2 (HSV-1or HSV-2), que 
dura toda a vida; pode manifestar-sepor lesões vesiculares recorrentes genitais ou orais ou ser 
totalmente assintomática. 
Via de transmissão: vertical e horizontal. A grande maioria dos casos de herpes neonatal se dá por 
contágio por contato na passagem pelo canal de parto no nascimento. O contágio transplacentário ou 
por infecção ascendente, ou a infecção por HSV-1 por contato íntimo com pessoas com herpes oral é 
menos freqüente.
Fetal: RCIU, prematuridade e malformações�
Lactente: vesículas em pele (parecendo catapora), olhos e boca, encefalite,infecções 
disseminadas em múltiplos órgãos.
�
Quadro clínico:○
Esfregaço das vesículas�
Hibridização�
Exame clínico�
Diagnóstico:○
Tratamento:○
Aciclovir�
O tratamento recomendado para bebês com suspeita ou confirmação de herpes neonatal é 
Aciclovir 20 mg/kg de peso corporal IV a cada 8 horas durante 21 dias para doença do SNC, e 14 
dias para a doença de pele, olhos e mucosas.
Prevenção: evitar parto vaginal com lesões em atividade, sendo indicado a cesariana.○
 Página 15 de Pediatria 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ICTERÍCIA NEONATAL-
Caso 01:-
Recém-Nascido na 10 hora de vida apresenta icterícia da cabeça até os joelhos. Nasceu de parto normal, 
a termo (39 semanas). Mãe A-, tipagem sanguínea do RN O+. Mãe GIII, PI, A2.
Ao Exame físico: Regular Estado Geral, eupneico, afebril, descorado, hidratado, ictérico (Zona 3 de 
Kramer). Ausculta Cardiorespiratória: RCR em 2T, BNF s/s; MV presente em AHT. Abdome distendido 
com hepatoesplenomegalia, indolor a palpação. Presença de edema em mãos e pés (2+/4+).
Qual a Hipótese Diagnóstica?1)
Qual a Fisiopatologia desta Icterícia?2)
A icterícia nada mais é do que a deposição de Bilirrubina na pele e mucosa, quando este depósito é 
acima de 8mg/dl se torna evidente e capaz de ser quantificado. Na pediatria se utiliza a escala de 
Kramer para se ter uma idéia clínica dos níveis de Hiperbilirrubinemia, ressalte que não é um método 
preciso e confiável para determinar os níveis séricos de bilirrubina. Sabe-se que a progressão da icterícia 
se faz de maneira "craniocaudal", podendo ser quantificada pela sua progressão, onde Kramer 
relacionou os níveis de bilirrubina com a zona dérmica de icterícia.
Toda vez que o médico se depara com um caso de icterícia, deve procurar saber se a icterícia tem 
predomínio de Bilirrubina Direta (BD) ou de Bilirrubina Indireta (BI), pois o raciocínio diagnóstico muda. 
Outro determinante é saber se a icterícia ocorreu antes de 24 horas de vida ou não, pois é certo que 
toda icterícia que aparece nas primeiras 24 horas vida é patológica, após pode ou não ser patológica.
As custas de Bilirrubina Direta (BD) ou Bilirrubina Indireta (BI)�
Antes de 24 horas de vida ou Após 24 horas de vida�
Início do raciocínio sobre icterícia, saber:○
É necessário conhecer sobre o Metabolismo da Bilirrubina:
A maior parte da bilirrubina (80-85%) provém da degradação das hemácias, o restante provém de outras 
proteínas hêmicas (citocromos e mioglobina). As hemácias no adulto tem uma vida média de 120 dias, 
mas na criança é menor, girando entre 60-90 dias. Terminado o ciclo de vida normal da hemácia, ela 
será capturada sistema retículo endotelial (particularmente no Baço), sofrendo degradação enzimática 
chamada de Hemocaterese. O resultado desta destruição é a formação da globina e do Heme. A globina 
é uma proteína que será reaproveitada pelo organismo. O Heme será quebrado por ação da heme-
oxidase, transformando-a em biliverdina e depois por ação da enzima biliverdina redutase transformada 
em bilirrubina (não conjugada ou indireta). O ferro liberado é reaproveitado pelo organismo e 
armazenado no baço e fígado.
Como a BI é uma molécula hidrofóbica, a BI é liberada pelo sistema retículo endotelial ligada a proteína 
plasmática Albumina, sendo transportada até o fígado e captada pelos hepatócitos. Uma vez captada 
Padiatria - ... Padiatria - ...
Aula 25/02/2014
quarta-feira, 25 de fevereiro de 2015
21:14
 Página 16 de Pediatria 
plasmática Albumina, sendo transportada até o fígado e captada pelos hepatócitos. Uma vez captada 
pelos hepatócitos será conjugada e excretada. Logo que a BI é captada pelo hepatócito se adere a 
Ligandina para ser carreada até o retículo endoplasmático liso, dentro desta organela a BI é convertida à 
Bilirrubina Direta (BD) com auxílio da enzima UDP-Glucuronil-transferase, pela adição de 2 moléculas de 
carboidratos (radicais glucoronis) nas extremidades da BI. A quantidade insuficiente desta enzima no 
recém-nascido causa a icterícia fisiológica do 2º ao 5º dia após o nascimento. Uma vez conjugada, as 
moléculas de BD estão aptas a serem liberadas na bile. 
Com a bile, a BD chega ao intestino, onde através de enzimas bacterianas (β-glicuronidase) será reduzida 
a estercobilina ou urobilina, um composto corado que dará cor as fezes. Uma pequena parte é 
reabsorvida pela circulação entero-hepática e depois excretada pelos rins (urobilina) dando a cor 
amarelada na urina.
Hiper-Hemólise: é a principal causa de Hiperbilirrubinemia Indireta. Uma maior quantidade de 
hemólise irá aumentar a quantidade de BI, que irá acumular e acarretar a icterícia as custas da BI. 
Doença como Incompatibilidade Rh leva a uma hiper-hemólise e a icterícia do RN.
1.
Deficiência da UDP-Glicuronil-transferase: a falha ou falta de conjugação da BI em BD, por 
deficiência desta enzima haverá um aumento da BI, causando a BI as custas de BI.
2.
Hipoalbuminemia: doenças que cursam com hipoalbuminemia (↓albumina)3.
No período neonatal algumas doenças levarão a uma elevação da BI: 
Respondendo ao caso clínico 01: -
Como a icterícia ocorreu antes de 24 horas de vida, sabemos que é uma icterícia patológica. Relata-se 
que a mãe tem fator Rh (-). Apesar de ser o primeiro filho, teve 2 abortos anteriores, podendo ter sido 
previamente sensibilizada, lembrando que os anticorpos são da classe IgG que passam pela placenta. 
Desta forma, a criança pode ter nascido com Eritroblastose Fetal (Incompatibilidade materno-fetal Rh), 
doença que é causa da hiper-hemólise no feto nas primeiras horas de vida, levando a uma grande 
anemia. De forma secundária, devido ao aumento da hemólise, o baço estará aumentado e por reflexo 
irá aumentar o fígado, causando a hepatoesplenomegalia apresentada pela criança. Quando se tem uma 
anemia importante, ocorre um fenômeno chamado Hidroxila fetal, causando edema de mãos e pés 
característicos. 
Mãe de fator Rh- deve fazer o teste de Coombs, pois este permite avaliar se em algum momento a mãe 
produz anticorpos contra o feto, permitindo o rastreamento precoce da doença hemolítica do recém-
nascido.
Existe outro tipo é a Incompatibilidade do Sistema ABO, sendo que este tipo de icterícia é mais tardia, 
não se dando nas primeiras horas de vida, geralmente detectado após 72 horas de vida. Lembrar que 
quem tem tipagem sanguínea A ou B, produz aglutinina A e B respectivamente, já a tipagem sanguínea 
O não produz aglutinina. Desta forma, se a mãe for O e o recém-nascido A ou B, pode existir uma 
Incompatibilidade do Sistema ABO. Desta forma, quando o pediatra tem uma história clínica 
característica, com a criança apresentando uma icterícia leve, a mãe tem tipagem O e a criança A ou B, 
prefere-se retardar a alta do recém-nascido para após 72 horas, para observar se a criança não esta 
desenvolvendo Incompatibilidade ABO. Um dado importante é que esta doença protege se existir 
Incompatibilidade Rh, que é mais agressiva.
Outra possibilidade, caso a mãe e filho fossem fator Rh (+), é a Anemia Hemolítica do tipo 
Autominume. As anemias hemolíticas podem ser do tipo Autoimune, Isoimune (ou Incompatibilidade 
ABO ou Rh) ou por Deficiência Enzimática (mais comum é a Deficiência da G6PD). Estas duas últimas são 
mais frequentes. A clínica da Deficiência de G6PD é semelhante a da Incompatibilidade Rh, aparacendo 
 Página 17 de Pediatriamais frequentes. A clínica da Deficiência de G6PD é semelhante a da Incompatibilidade Rh, aparacendo 
nas primeiras horas de vida, com hiperbilirrubinemia as custas de BI, normalmente não é tão grave a 
ponto de ocasionar hepatoesplenomegalia. 
O tratamento deve ser instituído o mais precoce possível, pois o aumento demasiado dos níveis séricos 
de bilirrubina, onde a capacidade de ligação à albumina e outras proteínas fica excedida, resulta em 
maior fração livre, com capacidade de difundir e impregnar nas células nervosas do encéfalo, que tem 
predileção pelos núcleos da base, causando a Encefalopatia Bilirrubínica (ou Kernícterus), que é 
irreversível. Desta forma o Kernícterus é uma das formas evitável de retardo mental.
Hiperbilirrubinemia (> 22mg/dl) => Kernícterus○
Assim, o aprendizado do Diagnóstico diferencial de Icterícia Neonatal e saber tratar é evitar que se 
transforme em Encefalopatia Bilirrubínica, tendo como seqüelas o retardo mental. Uma vez a bilirrubina 
depositada nas células nervosas é irreversível, por isto é necessário intervir antes que cheguem aos 
núcleos da base. 
Infecções congênitas (TORCHS), também são causas de icterícia nas primeiras horas de vida, sendo que 
as custas de Bilirrubina Direta (BD). Estas doenças provocam hepatite na criança, onde o fígado não 
conseguirá realizar o processo de secreção da BD. Quando a secreção está diminuída, a bilirrubina 
continua sendo conjugada aumentando os níveis de bilirrubina direta, que não pode ser secretada para 
bile e termina por passar para o sangue (regurgitação). Desta forma, as TORCHS sempre vão ocasionar 
hiperbilirrubinemia as custas de BD.
Outra patologia que cursa com hiperbilirrubinemia as custas de BD é a Sepse Neonatal, pois novamente 
será provocada uma hepatite na criança. 
Hiperbilirrubinemia por BD => TORCHS e Sepse Neonatal○
Hiperbilirrubinemia por BI => Hiper-Hemólise (Incompatibilidade Rh, ABO ou Deficiência 
Enzimática - G6PD)
○
Caso 02:-
Recém-Nascido do sexo feminino, parto normal, a termo, pesando 3500g, retorna ao pediatra no 6º dia 
de vida com icterícia Zona 2 de Kramer. Ao Exame Físico: Bom estado geral, eupneica, afebril, ictérica 
(Zona 2 de Kramer), corada e hidratada. Tipagem sanguínea de ambos A+. Peso na consulta 3000g. RCR 
em 2T, BNF s/s; MV+ em AHT sem ruídos adventícios. Abdome inocente. Filho de 1ª gestação, em 
aleitamento materno exclusivo. Exames: BT = 10; BI = 9; BD = 1
Qual a hipótese diagnóstica?1)
Qual a conduta mais acertada?2)
Como dito anteriormente, a icterícia após 24 horas de vida pode ser patológica ou não, pelo exame 
verificamos que a icterícia é as custas de BI (=9). Chama a atenção neste caso que a criança, apesar de 
estar em aleitamento materno exclusivo, perdeu muito peso desde que nasceu (-500g). 
Sabe-se que toda criança nascida a termo perde cerca de 10% do seu peso inicial, mas recupera-os nos 
primeiros 7 dias de vida, as crianças pré-maturas podem perder até 14% de seu peso inicial, 
recuperando-o até o 14º dia de vida. Diante desta afirmação, temos que a criança do caso clínico 
poderia perder até 350g, mas ela perdeu 500g (> 10% do peso), isto nos dá uma dica muito grande em 
relação ao caso.
É comum que toda primípara tenha dificuldade na amamentação, isto é verificado ao analisar os 
mamilos da mãe (podem apresentar fissuras) e a posição em que a criança é colocada para amamentar, 
prejudicando a sucção e a criança vai perdendo peso.
Quando a criança tem uma ingesta inadequada de leite materno, menos leite chega ao trato 
gastrointestinal, onde menos urobilinogênio é convertido em estercobilinogênio. Este urobilinogênio 
volta para circulação entero-hepática, este aumento da circulação intra-hepática provoca 
hiperbilirrubinemia indireta, sendo chamada de Icterícia do Aleitamento Materno.
A conduta mais adequada no caso de Icterícia do Aleitamento Materno é orientar quanto a correta 
 Página 18 de Pediatria 
A conduta mais adequada no caso de Icterícia do Aleitamento Materno é orientar quanto a correta 
técnica de amamentação.
O principal diagnóstico diferencial com esta patologia é com a Icterícia Fisiológica. Se a 
hiperbilirrubinemia ocorrer entre o 2º e 7º dia de vida e for as custas de BI, as duas principais 
possibilidades são: 1) Icterícia Fisiológica; 2) Icterícia do Aleitamento Materno.
Na Icterícia Fisiológica a hiperbilirrubinemia é as custas de BI, reflexo da degradação mais rápida das 
hemácias fetais e captação e a conjugação mais lentas, por isto sua instalação também é mais lenta, 
podendo ocorrer a partir do 2º dia de vida.
Outra patologia que causa hiperbilirrubinemia as custas de BI é a Síndrome de Crigler-Najjar, devido a 
deficiência na UDP-Glicuronil-transferase nos tecidos hepáticos, impedindo a conjugação da BI. O 
diagnóstico é levantado com o prolongamento da icterícia, depois de descartado a icterícia fisiológica, 
do aleitamento materno, mas que progressivamente continua com icterícia as custas de BI nas primeiras 
semanas de vida.
Caso 03:-
Recém-Nascido no 14º dia de vida, procura o Pronto-Atendimento com icterícia Zona 5 de Kramer. A 
hiperbilirrubinemia é as custas da fração direta (BD). Nasceu de parto Cesário, a termo e não apresentou 
intercorrências nas primeiras horas de vida. Aleitamento materno exclusivo. Hemograma Normal. 
TORCHS negativo.
Qual a Hipótese Diagnóstica?1)
Qual a conduta deve ser adotada?2)
A causa mais provável de hiperbilirrubinemia as custas de BD após a 2ª semana de vida é a Colestase 
Neonatal, decorrente da obstrução mecânica ou funcional do sistema de excreção biliar, por causas 
anatômicas, genéticas, metabólicas ou infecciosas. A criança pode continuar com bom estado geral, 
alimentado-se normalmente, inclusive com ganho de peso.
Colestase Neonatal => hiperbilirrubinemia as custas de BD após a 2ª semana de vida○
Define-se hiperbilirrubinemia direta ou Colestase Neonatal quando os níveis de BD são maiores ou iguais 
a 1,5mg/dl OU quando sua dosagem representar 20% ou mais da Bilirrubina Total (BT).
As causas de Colestase Neonatal é a Atresia de Vias Biliares (mais comum).
Na Atresia de Vias Biliares ocorre obliteração de toda a árvore extra-hepática. Seu diagnóstico é obtido 
pela USG Abdominal através da presença do sinal do Cordão Triangular, relacionados com achados 
clínicos e laboratoriais. Seu diagnóstico é de urgência e seu tratamento é a correção cirúrgica, que deve 
ser realizada até o 8º sem. de vida, um procedimento chamado de Portoenterostomia de Kasai, uma 
derivação em Y de Roux, permitindo a drenagem das vias biliares.
Sepse Neonatal Tardia○
Trombose de Veia Porta (principalmente nos prematuros, pela cateterização do coto umbilical)○
Erros Inatos do Metabolismo (Glicogenoses)○
Infecção Congênita (TORCHS) após a 2ª semana de vida○
Alguns diagnósticos diferenciais de icterícia neonatal as custas de BD na 2ª semana de vida, que não seja 
a Atresia de Vias Biliares (Colestase Neonatal), são:
Assim, quando chega um RN ao pronto-atendimento com icterícia colestática, as custas de BD, na 2ª 
semana de vida, devido a urgência e necessidade cirúrgica, deve-se afastar a Atresia de Vias Biliares. 
Afastada a Atresia de Vias Biliares pensar nos diagnósticos diferenciais citado acima (Sepse, TORCHS, 
defeitos enzimáticos, Gilbert).
Caso 4:-
Recém-Nascido no 15º dia de vida, apresenta hiperbilirrubinemia as custas de BI (BI = 18 e BD = 0,6). 
Ganhou 320gramas desde o nascimento. Aleitamento materno exclusivo. Tipagem sanguínea mãe é B+, 
do RN é O+. Ao exame Físico: EGB, exceto pela icterícia Zona 5 de Kramer. Teste de Coombs da criança 
 Página 19 de Pediatria 
do RN é O+. Ao exame Físico: EGB, exceto pela icterícia Zona 5 de Kramer. Teste de Coombs da criança 
negativo (afasta hemólise). Hemograma normal.
Qual a Hipótese Diagnóstica Principal? (Icterícia do Leite Materno)1)
Mais um caso de icterícia ascustas de BI, o teste de Coombs negativo afasta a hipótese de hemólise. 
Não há histórico de incompatibilidade (ABO ou Rh). Quando temos a Zona 5 de Kramer, a bilirrubina 
deve estar com níveis de 18mg/dl. Como os demais dados da criança estão normais, apresentando-se 
saudáveis, com ganho ponderal, e sem alteração hepática, apenas com a icterícia, a suspeita deve ser de 
Icterícia do Leite Materno, uma forma mais tardia de icterícia. Lembrar que o Icterícia do Aleitamento 
Materno ocorre na 2ª semana de vida, na icterícia do leite materno a icterícia ocorre mais tardiamente.
A Icterícia do Leite Materno se caracteriza por uma hiperbilirrubinemia indireta, que progride 
rapidamente, chegando a níveis de Zona 5 de Kramer. Neste caso a conduta é a suspensão do 
aleitamento materno e fototerapia por 24 horas, neste período os níveis de bilirrubina caem 
rapidamente e o organismo da criança passa a ficar adaptado ao leite materno, podendo reintroduzir a 
amamentação exclusiva. O mecanismo exato é desconhecido, mas parece ser devido a fatores presentes 
no leite materno que interferem na conjugação da bilirrubina.
No caso de suspeita de icterícia do leite materno, pode-se realizar uma prova terapêutica com 
suspenção do aleitamento materno por 24 horas, deixando o RN com complemento. Caso a icterícia 
continue e os níveis de bilirrubina não caiam, a suspeita é direcionada a Síndrome de Criger-Najjar, pela 
deficiência enzimática da UDP-Glicuronil transferase.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLICEMIA NEONATAL-
A hipoglicemia neonatal é definida como qualquer valor de glicemia capilar < de 40mg/dl em neonatos 
e deve ser vigorosamente tratado.
Quem mantém os níveis de glicemia é a insulina e os hormônios contra-reguladores (Glucagon, 
adrenalina e GH). Se o organismo passar por um aumento de insulina (Hiperinsulinismo) os níveis de 
glicose irão diminuir, levando a um quadro de hipoglicemia. Outras possibilidades de ocorrer 
hipoglicemia é o aumento de captação periférica e não ter reservas de glicose.
Caso 05:-
Recém-Nascido, nascido de parto Cesário, a termo, pesando 4800g, mãe diabética. Com 6 horas de vida 
apresenta crise de cianose. Exames: HGT (glicemia capilar) = 32mg/dl.
Qual foi a causa da hipoglicemia?1)
Qual a conduta imediata a ser tomada?2)
Cerca de 70% da glicemia do feto é passada pela mãe. A hiperglicemia materna faz com que a glicose 
passe para o feto em excesso (a insulina materna não passa!). Esta hiperglicemia fetal promove um 
hiperinsulinismo de rebote (pois a hiperglicemia promove hipertrofia e hiperplasia das ilhotas 
pancreáticas) e conseqüente hipoglicemia após o nascimento quando cessa a infusão transplacentária 
de glicose com a interrupção abrupta do cordão umbilical.
Uma mãe com glicemia de 300mg/dl estará passando durante a gestação para o feto 210mg/dl, levando 
a um ambiente fetal de hiperglicemia, onde as células pancreáticas serão estimuladas a produzir mais 
insulina, criando um ambiente de hiperinsulinemia. Quando se corta o cordão umbilical, a glicose 
materna não passa mais para criança, mas o ambiente de hiperinsulinismo permanece, pois o organismo 
da criança terá que se adaptar a nova situação. Sendo assim, o hiperinsulinismo presente vai levar a um 
quadro de hipoglicemia neonatal nas primeiras horas de vida.
A insulina, além de promover a captação da glicose, tem papel anabólico importante, promovendo uma 
proliferação celular, síntese protéica, lipogênese e de glicogênese. Por isto que todo feto em ambiente 
de hiperinsulinismo vai aumentar a proliferação celular, tendo organomegalia. Por isto que filho de mãe 
diabética é macrossômico, nascendo com peso elevado.
Todo filho de mãe diabética (também de mãe obesa) precisa ser rastreado para hipoglicemia no 
nascimento, deve ser feito dosagens de glicemia capilar (HGT) constantes, com 0 - 3 - 6 - 9 e 12 horas de 
vida e depois a cada 4 a 6 horas, dependendo da necessidade. A amamentação deve ser o mais precoce 
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vida e depois a cada 4 a 6 horas, dependendo da necessidade. A amamentação deve ser o mais precoce 
possível, ou seja, a criança deve ser estimulada a amamentar na sala de parto. Uma vez o HGT < 40mg/dl 
no recém-nascido, independente dos sintomas, o tratamento deve ser instituído imediatamente.
Os sintomas de hipoglicemia no RN incluem: hipoatividade, tremores finos de extremidade, nistagmo, 
cianose e até convulsão.
Outra causa de hiperinsulinemia no RN é a presença de uma mutação genética, liberadora de insulina, 
causando uma Hipoglicemia Neonatal Hiperinsulinêmica (também conhecido por Nesidioblastose ou 
Síndrome de Dismaturidade das Ilhotas Pancreáticas). 
Quando há aumento dos níveis glicêmicos, a glicose se liga a receptores da célula β-pancreáticas, 
estimulando a liberação de cálcio intracelular, este cálcio promoverá a abertura dos canais de potássio, 
chamados de canais KIR e SUR, a entrada de potássio permite a exocitose dos grânulos de insulina. 
Obs.: as sulfoniluréias agem nos canais SUR, permitindo o influxo de potássio e a exocitose dos 
grânulos de insulina.
Se o RN tiver uma mutação ativadora, que permita que os canais KIR e SUR fiquem permanentemente 
abertos, haverá estimulação contínua e liberação de insulina, promovendo o hiperinsulinismo.
Mutações genéticas têm sido descritas em diversos genes, principalmente no SUR1 e no Kir6.2, que 
afetam a função dos canais de potássio dependentes de ATP das células β do pâncreas, podendo ter 
herança autossômica recessiva ou dominante. 
Os pacientes com hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente da infância são, na maioria das vezes, 
recém-nascidos grandes para a idade gestacional, que apresentam sintomas persistentes de 
hipoglicemia, incluindo convulsões de difícil controle, freqüentemente desde o período neonatal. O 
tratamento do hiperinsulinismo inclui agentes que suprimem a secreção de insulina, que antagonizam 
seu efeito nos tecidos ou que reduzem as ilhotas. O tratamento cirúrgico tem indicação nos casos de 
insucesso da terapia clínica ou nos casos de hiperprodução focal de insulina.
Caso 06:-
Recém-Nascido, de parto normal, com trabalho de parto prolongado de 24 horas, nasceu em morte 
aparente, com hipóxia grave, foi reanimado e levado a UTI, na 4ª hora de vida apresentou convulsão 
tônico-clônica generalizada. HGT = 24mg/dl
Qual o mecanismo da hipoglicemia no RN?1)
Qual o tratamento imediato?2)
O trabalho de parto prolongado leva a uma hipóxia e a uma maior demanda de glicose, com liberação de 
catecolaminas no RN, estas catecolaminas vão requisitar mais glicose através da gliconeogênese, 
esgotando as reservas de glicose, causando a hipoglicemia por Redução das Reservas de glicose do RN. 
A hipóxia e acidose (asfixia) estimulam a liberação de hormônios contra-reguladores (catecolaminas) 
que mobilizam o estoque de glicogênio hepático. A presença de hipóxia favorece a manutenção de um 
metabolismo anaeróbico, provocando consumo mais veloz dos estoques de glicose.
A Policitemia é outra causa para hipoglicemia, mas por aumento da captação periférica de glicose. 
Considera-se policitemia quando o Hematócrito estiver > 60mg/dl. As hemácias só utilizam glicose como 
fonte de energia, o seu excesso causa um aumento do consumo periférico de glicose sem ocorrer 
hiperinsulinismo. 
O tratamento deve ser imediato, em caso de sintomatologia grave (convulsão) deve ser feito 4ml/kg de 
glicose a 10% (Push de Glicose). Se apresenta sintomas leves a dose de glicose é menor (2ml/kg de 
glicose a 10%). Após a terapia inicial, deve-se instituir uma infusão contínua de glicose e monitorização a 
cada 2 horas, posteriormente o tratamento é reduzido gradativamente e suspenso quando a glicemia 
estiver na faixa normal.
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Caso 07:-
Recém-Nascido, pré-maturo de 28 semanas, apresentou hipoatividade e dificuldade na ingesta de leite 
maternopor sonda orogástrica na 8ª hora de vida. HGT = 35mg/dl.
Qual o mecanismo da hipoglicemia?1)
É sabido que a deposição de glicogênio hepático no feto ocorre por volta do último trimestre de 
gestação. Desta forma, RN prematuros, não apresentam estoques de glicogênio hepático (Não tem 
Reservas de glicose), não sendo capaz de realizar glicogenólise. Além disso, seus estoques de gordura e 
proteína também são reduzidos, com seus sistemas enzimáticos limitados para realizar cetogênese e 
gliconeogênese. 
Os RN a termo, mas pequenos para idade gestacional (peso < 2500g ou estatura < 47cm), devido a um 
retardo no desenvolvimento fetal , também tem uma diminuição da reserva de glicogênio hepático, 
tendo risco aumentado de hipoglicemia neonatal. 
O mecanismo desta hipoglicemia é exatamente a falta de reserva de glicose. 
É bom ressaltar que nos RN com defeito genético (Hipoglicemia Neonatal Hiperinsulinêmica) nos canais 
KIR e SUR podem não responder a terapia de push de glicose, o próximo passo é realizar terapia com 
glicocorticóide (hidrocortisona), caso este não responda ainda há outros tratamentos (chamar 
especialistas).
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Pediatria - ...
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS NO RECÉM-NASCIDO-
Logo após o nascimento, o RN terá de iniciar a respiração em poucos segundos. Seu pulmão deverá 
transformar-se rapidamente de um órgão preenchido de líquido e com pouco fluxo sanguíneo em um 
órgão arejado e com muito fluxo de sangue, que seja capaz de executar uma forma inteiramente 
diferente de respiração, ou seja, a troca direta de gás com o meio ambiente. O sucesso no processo de 
adaptação imediata à vida extrauterina depende essencialmente da presença de uma função 
cardiopulmonar adequada. 
Desse modo, os sinais e os sintomas de dificuldade respiratória são manifestações clínicas importantes e 
comuns logo após o nascimento, sendo um desafio para os profissionais que atuam em unidades 
neonatais. O desconforto respiratório pode representar uma condição benigna, como retardo na 
adaptação cardiorrespiratória, mas também pode ser o primeiro sinal de uma infecção grave e 
potencialmente letal, sendo fundamental o reconhecimento e avaliação precoces de todo bebê 
acometido.
O prematuro está mais vulnerável a problemas de saúde visto que a gravidez encurtada não permitiu o 
desenvolvimento completo dos órgãos; por isso, ele é mais sensível do que o recém-nascido que atinge 
o termo da gravidez.
Taquipneia transitória do Recém-Nascido (TTRN)○
Síndrome de Aspiração Meconial○
Doença da Membrana Hialina○
Pneumonia Neonatal/Intrauterina○
Dentre os principais distúrbios respiratórios no RN temos:
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN):-
É um taquipnéia e/ou dispnéia iniciada logo após o nascimento. A TTRN ou síndrome do pulmão úmido é 
caracterizada por um desconforto respiratório leve a moderado, decorrente de retardo na absorção do 
líquido pulmonar após o nascimento.
O aparecimento da taquipnéia é precoce, incidindo em RN próximo ao termo ou termo, submetidos a 
cesária sem trabalho de parto, com evolução benigna e autolimitada (recuperação dentro de 3 dias), 
com maior incidência no sexo masculino.
Decorre do déficit de absorção do líquido pulmonar fetal, ausência de compressão da caixa torácica no 
recém-nascido de parto Cesário e da imaturidade pulmonar.
Etiopatogenia:○
O pulmão fetal contém em seu interior líquido secretado pelo epitélio respiratório desde o 
período canalicular (17ª semana gestacional). O líquido pulmonar exerce pressão de distensão 
sobre as vias aéreas, que é um estímulo essencial para seu desenvolvimento e crescimento.
Durante o processo de nascimento ocorrem alterações cardiopulmonares importantes. Cessa a 
produção e secreção do líquido pulmonar, que é substituído por ar. A absorção do líquido 
pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do trabalho de parto, por mecanismos 
ainda pouco conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do líquido seja reabsorvido antes do 
nascimento. Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5 a 10% do líquido 
pulmonar e o restante é absorvido nas 6 horas pós-parto pelos vasos linfáticos e capilares 
pulmonares.
Cesariana eletiva sem trabalho de parto�
Asfixia perinatal�
Diabetes e asma brônquica materna�
Policitemia�
Nas seguintes situações a reabsorção do líquido pulmonar está prejudicada:
Aula 03/03/2015
terça-feira, 3 de março de 2015
18:54
 Página 23 de Pediatria 
Policitemia�
Evolução Clínica:○
Dentre os sinais clínicos de aumento do trabalho respiratório, o mais evidente é a taquipneia
(60-100ipm), raramente, gemência e retração. O desconforto respiratório inicia-se nas primeiras 
horas após o nascimento, melhorando a partir de 24 a 48 horas quando ofertado oxigênio 
suplementar com FiO2 < 40% (HOOD). O quadro clínico é muito semelhante ao da Síndrome do 
Desconforto Respiratório (SDR) leve, sendo muito difícil fazer clinicamente o diagnóstico 
diferencial.
Se não houver melhora da taquipnéia nas primeiras horas depois de ofertado o oxigênio 
suplementar, outras suspeitas devem ser cogitadas, principalmente quando relacionadas a 
história pré-natal, como uma ITU na mãe que não foi corretamente tratada, podendo ser inclusive 
uma pneumonia neonatal.
Quadro Radiológico:○
Hipotransparência pulmonar simétrica (como um vidro fosco)�
Trama vascular proeminente�
Cissuras espessadas�
Hiperaeração (hiperinsuflado)�
Ocasionalmente discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural�
A imagem radiológica é típica e permite fazer o diagnóstico na grande maioria dos casos. Os 
achados radiológicos mais comuns consistem de:
Evolução radiológica de um neonato com TTRN. 3A – RN com 2 horas de vida 3B – RN com 24 horas de vida 
e 3C – RN com 36 horas de vida
Lembrar que a conduta terapêutica não deve esperar a chegada da radiografia, sendo necessário 
colocar o RN em suporte ventilatório, pois a clínica e a história materna é o que vai balizar o 
médico para uma conduta adequada.
Tratamento:○
Não é necessário medicamentos, o tratamento é de suporte, com oferta de O2 (FiO2 < 40%), 
preferencialmente por HOOD (capacete), o cateter nasal pode ser utilizado na falta do HOOD. O 
CPAP nasal pode ser a escolha se a evolução não for satisfatória. Se a FR > 60ipm é prudente que a 
dieta do RN seja por Sonda Oro-gástrica (SOG), pois tem risco de broncoaspirar na amamentação.
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM):-
Para se ter a síndrome da aspiração meconial é necessário ter na história de nascimento a presença de 
mecônio. Desta forma a SAM se dá quando há aspiração de líquido amniótico meconial durante trabalho 
de parto difícil e prolongado.
A aspiração do mecônio leva a fenômenos obstrutivos e inflamatórios, podendo levar a quadros de 
atelectasias e sufocação. 
RN com idade gestacional maior que 40 semanas (Pós-Termo)○
RN que sofreu asfixia perinatal○
Crescimento intrauterino restrito○
Pélvicos○
Macrossômicos (dificulta a passagem do RN no canal de parto, trazendo sofrimento)
Considera-se grupo de risco para pneumonia aspirativa: 
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Macrossômicos (dificulta a passagem do RN no canal de parto, trazendo sofrimento)○
Fisiopatologia:○
Os mecanismos que levam o mecônio a ser eliminado para o líquido amniótico permanecem 
controversos. São citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compressão 
mecânica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal (Pós-Termo), entre 
outros. Acredita-se que a aspiração possa ocorrer intraútero quando o bem-estar fetal é 
interrompido com a instalação da hipoxemia. Desencadeiam-se então movimentos respiratórios 
tipo gasping, com entrada de líquido amniótico meconial no interior da árvore respiratória. A 
aspiração também pode ocorrer após o nascimento, com as primeiras respirações.
O sofrimento fetal agudo ou crônico reduz o fluxo sanguíneoplacentário, levando a hipóxia, que 
por sua vez aumenta o peristaltismo intestinal com relaxamento esfincteriano e liberação de 
mecônio. Uma vez liberado o mecônio e aspirado pelo RN, poderá haver obstrução de vias aéreas
e uma pneumonite química irritativa, levando ao aprisionamento do ar, atelectasia e shunt 
pulmonar, ocorrendo o distúrbio respiratório.
Quadro Clínico:○
A SAM atinge em geral RN a termo ou pós-termo com história de asfixia perinatal e líquido 
amniótico meconial. Os sintomas respiratórios são de início precoce e progressivo, com presença 
de cianose grave. 
Geralmente é um RN pós maturo, com impregnação meconial, com pele seca, enrugada e sem 
vérnix. Devido a taquipnéia aparecem os sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de 
vida.
Leve: ofertar FiO2 < 40% por < 48h�
Moderado: FiO2 > 40% por > 48h�
Grave: Ventilação Mecânica ou Hipertensão arterial pulmonar�
Dependendo da quantidade de mecônio aspirado a SAM pode ser:
Obrigatoriamente, na suspeita de aspiração de mecônio, o médico deve colocar o laringoscópio e 
visualizar a via aérea, caso necessário passa-se um tubo para aspirar e retirar o mecônio existente. 
Se mesmo após a aspiração, o RN apresentar piora do desconforto respiratório, será necessário 
reentubar e colocá-lo em ventilação mecânica. 
Quando não há complicações (barotrauma e/ou hipertensão pulmonar) o mecônio vai sendo 
gradativamente absorvido, com melhora do processo inflamatório e resolução do quadro em 5 a 7 
dias.
Pneumotórax/Pneumomediastino�
Hipertensão arterial pulmonar�
Complicações:○
Quadro Radiológico:○
A radiografia apresenta áreas de atelectasia com aspecto 
granular grosseiro alternado com áreas de hiperinsuflação em 
ambos os campos pulmonares. Podem aparecer áreas de 
consolidação lobares ou multilobares, enfisema intersticial, 
pneumotórax e/ou pneumomediastino.
Infiltrado grosseiro e difuso�
Áreas de hipotransparência e hiperinsuflação�
Atenção para as complicações: pneumotórax, enfisema 
intersticial
�
Relato de LA meconial�
Presença de mecônio aspirado da traquéia em RN deprimido�
Sina de Insuficiência respiratória precoce�
Diagnóstico:○
 Página 25 de Pediatria 
Manutenção temperatura, glicemia e calcemia�
Oxigenação(PaO2: 60-90mmHg)�
Assistência respiratória depende do grau de comprometimento do RN: HOOD (FiO2 até 
60%) -à CPAP OU Ventilação Mecânica
�
Antibiótico: de acordo com critérios clínicos e laboratoriais. Não deve constituir rotina! Pois 
a pneumonia instalada é química e não bacteriana, desta forma, não é obrigatório utilizar 
antibioticoterapia na SAM.
�
Tratamento:○
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA:-
A doença da membrana hialina é uma patologia relacionada com a imaturidade estrutural e funcional 
do pulmão é mais comum em recém-nascidos em menos de 28 semanas de gestação. Esta condição 
também é mais comum em meninos, e até seis vezes mais elevadas em crianças cujas mães são 
diabéticas. É causada pela deficiência quantitativa e qualitativa de surfactante pulmonar no RN 
prematuro. 
Prematuridade�
Asfixia perinatal�
Mãe diabética (a insulina produzida compete com o surfactante, a quantidade de 
surfactante é suficiente, mas a qualidade deste diminui)
�
Hemorragia materna�
Parto cesáreo�
Fatores de risco:○
Fisiopatologia:○
O surfactante pulmonar é responsável pela diminuição da tensão superficial alveolar, sendo 
sintetizado a partir da 20ª semana gestacional pelos Pneumócitos I e II. Sua produção aumenta 
progressivamente durante a gestação, atingindo o pico por volta da 35ª semana. A presença do 
surfactante evita o colabamento dos alvéolos no final da expiração.
O RN pré-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta, portanto, deficiência da 
quantidade total de surfactante pulmonar. Tal deficiência resulta em aumento da tensão 
superficial e da força de retração elástica, levando à instabilidade alveolar com formação de 
atelectasias progressivas, com diminuição na complacência pulmonar e na CRF. 
As atelectasias diminuem a relação ventilação/perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar e 
levando à hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provocam vasoconstrição e 
hipoperfusão pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e, consequentemente, 
shunt extrapulmonar através do canal arterial e forame oval, com agravamento da hipoxemia e 
acidose iniciais, estabelecendo-se assim um círculo vicioso.
Quadro Clínico:○
Os sinais de aumento do trabalho respiratório (Taquipneia/dispnéia) aparecem logo após o 
nascimento e intensificam-se progressivamente nas primeiras 24 horas, resultando em um 
esforço respiratório moderado a grave, persistindo por 3 dias, e depois com melhora gradativa. 
Nos casos com má evolução, os sinais clínicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e 
deterioração dos estados hemodinâmico e metabólico.
Como é um quadro mais grave o RN apresenta retração subcostal, batimento de asa de nariz, 
palidez cutânea e gemência. A gemência é expiratória, numa tentativa de eliminar o ar dos 
pulmões.
A evolução clássica da Doença da Membrana Hialina pode ser modificada por meio da 
administração pré-natal de corticóide, assistência ventilatória precoce e uso de surfactante 
exógeno.
 Página 26 de Pediatria 
Quadro Radiológico:○
Hipotransparência homogênea�
Padrão retículo granular(“vidro moído”): microatelectasias + 
edema intersticial
�
Broncograma aéreo (lobo superior)�
RX inicial normal. Evolução para padrão típico em 6-12h�
O aspecto típico é de infiltrado retículo-granular difuso (vidro moído) 
distribuído uniformemente nos campos pulmonares, além da 
presença de broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar.
Evidências de prematuridade e imaturidade pulmonar.�
Início do desconforto respiratório nas primeiras 3 horas de vida.�
Evidências de complacência pulmonar reduzida, CRF diminuída e trabalho respiratório 
aumentado.
�
Necessidade de oxigênio inalatório e/ou suporte ventilatório não invasivo ou invasivo por 
mais de 24 horas para manter os valores de gases sanguíneos dentro da normalidade.
�
Radiografia de tórax mostrando parênquima pulmonar com velamento reticulogranular 
difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24 horas de vida.
�
Diagnóstico:○
Tratamento:○
Controle da temperatura, suporte hemodinâmico e oferta calórica�
Oxigenoterapia: PaO2: 50-70 mmHg/Sat de O2:90-95%�
Surfactante => Iniciar nas primeiras 2h de vida, com a dose fracionada, caso não haja 
melhora a dose fracionada pode ser repetida mais uma vez. A demora na aplicação do 
surfactante piora o prognóstico do RN.
�
Baseado na estabilização metabólica, reposição precoce de surfactante e ventilação mecânica não 
agressiva.
Nos casos de Doença da Membrana Hialina o HOOD não é indicado, pois o pulmão do RN requer 
pressão expiratória final para não colabar, devido a falta de surfactante, sendo indicado a 
utilização do CPAP (casos leves e moderados) ou um ventilador mecânico (casos graves).
Prevenir o parto prematuro (principalmente tratar ITU da mãe, que é a principal causa de 
partos pré-maturos)
�
Betametasona 12mg IM a cada 12h□
Gestação: 24-34 sem□
Corticóide até 48h antes do parto, principalmente nas gestantes que entram em trabalho 
de parto entre a 24ª e 34ª semana de gestação.
�
Profilaxia:○
PNEUMONIA NEONATAL:-
A pneumonia neonatal é um processo inflamatório infeccioso dos pulmões resultante da colonização 
bacteriana, viral ou fúngica. As pneumonias neonatais têm sido classicamente divididas em:
Precoces: quando adquiridas até 48 horas de vida, com predomínio de bactérias Gram-negativas. 
Podem ser classificadas, de acordo com seu modo de aquisição em:
○
Adquiridas antes do nascimento ou Congênitas: o processo infeccioso ocorre no ambiente 
intrauterino por via transplacentária, secundárias à infecção sistêmica