Atendimento-Imediato-ao-RN

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ATENDIMENTO IMEDIATO
AO RECÉM-NASCIDO
I - ASPECTOS GERAIS
O recém nascido deve ser observado quanto à pre-
sença de malformações aparentes, mobilização dos
membros, tônus muscular e movimentos anormais.
1. Pele
Os recém nascidos (RN) apresentam certa instabili-
dade vasomotora e lentidão circulatória periférica.
Estas alterações produzem uma cor vermelho-escura
ou até mesmo violácea durante o choro. Pode ocor-
rer cianose de extremidades (acrocianose) quando
há exposição ao frio. O mosqueamento da pele, tam-
bém um exemplo de instabilidade vasomotora, pode
estar associado a doença grave (sendo um sinal
inespecífico de desconforto respiratório ou sepse,
por exemplo) ou apenas ser decorrente de uma
flutuação transitória da temperatura cutânea.
Palidez pode representar asfixia (vasoconstricção),
anemia, choque ou edema. A aparência vermelha in-
tensa é vista na policitemia.
A alteração da cor do arlequim que se traduz por uma
divisão do corpo da região frontal ao púbis em meta-
des vermelha e pálida, é uma alteração vasomotora
transitória, não significando doença nem condição
mórbida associada.
As manchas mongólicas. representadas por pigmen-
tação cinza-azulada no dorso e nas nádegas, não
possuem nenhuma importância clínica. Tendem a
desaparecer no Io ano.
A pérolas de Epstein são acúmulos temporários de cé-
lulas epiteliais no palato duro, desaparecendo espon-
taneamente algumas semanas após o nascimento.
Áreas amolecidas nos ossos parietais no vértice pró-
ximo à sutura sagital são chamadas de craniotabes.
sendo comuns em prematuros e neonatos que foram
expostos à compressão uterina.
0 vérnix caseoso e hemangiomas capilares maculares
transitórios comuns em pálpebras e pescoço, também
são achados físicos normais em recém-nascidos.
A lanugem, que são pêlos finos, macios e imaturos, é
encontrada nos prematuros. Nos lactentes a termo é
substituída por pêlos. Tufos de pêlos na coluna
lombossacra sugerem uma anomalia subjacente
como espinha bífida oculta, fístula ou tumor.
O eritema tóxico é descrito como pápulas ou lesões
vesicopustulosas que surgem de 1 a 3 dias após o
nascimento, sendo localizado na face, tronco e mem-
bros. É classificado como um exantema benigno, de-
saparecendo em 1 semana.
A pele do RN é mais fina e lisa quanto mais prematu-
ra for a criança. A maior proporção de água em sua
constituição contribui para consistência quase gela-
tinosa nos prematuros extremos.
2. Crânio e Sistema Musculoesquelético
Cavalgamentos ósseos são comuns, principalmente
dos parietais sobre os occipitais e os frontais. As
linhas de suturas e as fontanelas devem ser palpadas.
A craniosinostose corresponde à fusão prematura
das suturas.
As fontanelas têm tamanho bastante variável. A per-
sistência de fontanela anterior e posterior excessiva-
mente grandes pode estar associada à acondropla-
sia, à hidrocefalia, ao hipotireoidismo, à síndrome de
rubéola congénita e às trissomias do 13,18 e 21. Uma
terceira fontanela pode ser palpável em prematuros e
nos pacientes com trissomia do 21.
As clavículas devem ser palpadas à procura de fra-
turas e crepitações.
3. Aparelho Circulatório
Como vimos na apostila de Cardiologia Pediátrica,
durante o período pré-natal a oxigenação do sangue
fetal ocorre na placenta, um órgão de baixa resistên-
cia vascular.
O sangue oxigenado retorna para o feto por meio da
veia umbilical. Esta penetra no fígado através da veia
porta. Continuando o trajeto, o sangue, agora, ga-
nha o ductus venosus e daí a cava inferior. No átrio
direito, o sangue é "shuntado", graças ao forame
oval patente, para o átrio esquerdo e ventrículo es-
querdo, sendo ejetado para as coronárias e sistema
nervoso central.
O sangue dessaturado da cava superior ganha as
cavidades direitas e circulação pulmonar. Devido as
elevadas pressões em circulação pulmonar, cerca de
90% do sangue da artéria pulmonar desvia-se, por
meio do ductus arteriosus, para porções mais distais
da aorta torácica, seguindo pela aorta descendente e
retornando para a placenta por intermédio das artéri-
as umbilicais.
Logo após o nascimento, com a respiração, ocorre
uma redução dos níveis de pressão na artéria pulmo-
nar (PAP), ocorrendo uma diminuição do fluxo
sanguíneo através do forame oval e canal arterial.
O forame oval tem seu fechamento funcional preco-
ce entre a 1' e a 2a hora de vida. O canal arterial tem
seu fluxo reduzido após 10 h, fechando-se comple-
tamente entre o 3o e 10° dia de vida.
O canal venoso umbilical e hipogástrico têm seu fe-
chamento funcional imediatamente após o nascimen-
to e o fechamento anatómico se completa em torno
da 3a semana de vida.
A frequência cardíaca do RN é 120a 140 bpm após 12h
de vida. A PA sistólica ao nascer é de 70mmHg, sendo
um pouco menor nos RN pequenos para idade gesta-
cional (PIG < 2,5 kg). A saturação arterial de O2 situa-
se em torno de 90% entre 30 e 180 min. Podemos aus-
cultar sopros transitórios que, na maioria dos casos,
não representam cardiopatias congénitas.
4. Aparelho Respiratório
A respiração intra-uterina inicia-se por volta da 24a
semana de gestação, situando-se entre 30 e 90 irpm.
A frequência respiratória no RN a termo ao nascer é
de 40 irpm. Os prematuros podem apresentar valores
mais elevados. •
A FR acima de 60 durante períodos de respiração re-
gular, indicam patologias de origem pulmonar ou
cardíaca. Os ápices pulmonares se expandem antes
das bases. Estas últimas têm sua total expansão em
2 a 4 dias.
5. Alterações Hematológicas
A volemia do RN é cerca de 85ml/kg e sua
hemoglobina no 4o dia é de 17g%. Seu número de
MEDCURSO-"Do INTERNATOÀ RESIDÊNCIA"
hemácias no final da Ia semana é de 5.200.000/mm3.
A leucometria ao nascer situa-se entre 15 a 20 mil
células/mm', caindo para 12 mil no final da Ia sema-
na, com predomínio de polimorfonucleares até o 6o
dia e linfócitos até o 4o ano. A contagem de plaquetas
gira em torno de 250.000 células/mm3.
Os fatores de coagulação estão normais, exceto os
vitamina K dependentes (II, VII, IX e X).
6. Alterações Metabólicas
A glicemia cai após as primeiras horas de vida e si-
tua-se em 50 mg% até a primeira alimentação. Obser-
vamos após a administração do alimento uma eleva-
ção para níveis de 50 a 70 mg%.
O cálcio após o 3o dia de nascimento está em 10,5
mg%, podendo eventualmente apresentar variações
da normalidade nas 72 horas iniciais de vida.
7. Aparelho Digestivo
O fígado costuma ser palpável até 2cm abaixo da
margem costal. O sistema glicuronil-transferase não
está completamente maduro, dando origem à icterí-
cia fisiológica do RN (início com 48 h e pico no 4a dia.
desaparecendo em 1 semana).
A musculatura lisa do tubo digestivo tem seu tônus
diminuído, facilitando a distensão abdominal. No
entanto, a distensão quando significativa logo ao
nascimento, nos faz pensar em obstrução ou perfu-
ração do trato gastrointestinal (TGI), geralmente por
íleo meconeal.
Uma distensão abdominal que se inicia mais tardia-
mente pode representar obstrução intestinal, sepse
ou peritonite.
As enzimas presentes no lúmen do tubo digestivo e
em demais órgãos (exceto a amilase que só atinge
quantidades suficientes após algumas semanas) as-
sim como a superfície absortiva do TGI encontram-
se em boas condições.
O ar atinge o cólon no primeiro dia de vida. Uma radio-
grafia abdominal deve revelar gás no reto em 24h. O
mecônio pode ser eliminado logo após o nascimen-
to, mas ocorre geralmente entre 10 e 12 horas (deve
ser eliminado antes de 24h).
8. Aparelho Urinário
A taxa de filtração glomerular, que encontra-se baixa
no período fetal, aumenta com a idade gestacional,
assim como no período pós-natal.
A produção do filtrado glomerular se inicia em tomo
do 4° mês de vida intra-uterina. Cerca de 90% dos
recém nascidos urinam nas primeiras 24h e 100%
antes de 48h de vida. Ao final do décimo dia o volu-
me urinário é de 100 a 300ml.
9. Aparelho Genital
A aderência do prepúcio à glande é comum, raramen-
te necessitando de tratamento. A hiperreflexia
cremastérica pode elevar os testículos durante o cho-ro ou no frio. Pode ocorrer hidrocele não-comunicante
que desaparece após o 4o mês.
A hipertrofia de glândulas mamarias é comum em
ambos os sexos.
Os pequenos lábios podem ser protusos e apresentar
pequenas sinéquias. Pode-se perceber saída de se-
creção catarral, às vezes sanguinolenta, pela vagina.
10. Sistema Nervoso (Reflexos)
• Moro: com ruídos fortes ou movimentos bruscos o
RN joga os braços e pernas para a frente. Desapa-
rece no 4o mês.
• Preensão: flexão dos dedos das mãos e pés quan-
do a palma ou a planta é estimulada com o dedo ou
algum objeto.
• Tónico Cervical: extensão do membro homolateral
com a rotação lateral da cabeça.
• Tendinosos e cutâneo abdominal: presentes ao nas-
cer, mas de forma fraca.
• Plantar: Babinski bilateral. Desaparece em torno
do 3° mês de vida.
• Chvostek: presente em metade dos casos até o T dia.
• Óculo motor: encontra-se presente. Pode haver
dilatação pupilar secundária.
• Sucção e Deglutição: presente exceto nos prema-
turos de baixo peso.
11. Sistema Endócrino
A hipófise e a tireóide atingem pleno funcionamento
antes do nascimento. As paratireóides exercem sua
atividade logo após o nascimento
II -ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO NA
SALA DE PARTO (REANIMAÇÃO NEONATAL)
1. Introdução
Os primeiros minutos da vida de um recém-nascido
são críticos, pois representa um período no qual a
criança está sofrendo uma transição abrupta do úte-
ro materno para o meio extra-uterino. Ajudar o neonato
a fazer essa transição de forma bem sucedida é um
grande desafio.
Os recém-nascidos têm uma probabilidade muito
maior de necessitarem de reanimação do que pacien-
tes em qualquer outra faixa etária. O atendimento à
criança deprimida logo após o nascimento pode afe-
tar diretamente a sua qualidade de vida e ter conse-
quências por toda a vida.
Todo recém-nascido tem o direito de receber uma
reanimação realizada com alto nível de competência.
O material apropriado deve estar disponível em toda
a sala de parto e os profissionais de saúde devem
estar aptos a reanimar o recém-nascido e capacita-
dos a trabalhar de maneira integrada, em equipe.
2. Asfixia e apnéia
Ao nascer, os RN são em geral vigorosos, e quase
que imediatamente após o clampeamento do cordão,
iniciam respiração espontânea, chorando. Nesse
momento, a frequência respiratória estabiliza-se em
120 a 140 bpm e a cianose central inicial desaparece.
Algumas crianças, entretanto, apresentam-se depri-
midas ao nascer, com hipotonia e dificuldade para ini-
ciar os movimentos respiratórios. Elas podem estar
em apnéia ou seu esforço respiratório pode ser insufi-
ciente para estabelecer uma ventilação adequada, li-
mitando a oxigenação e a eliminação de CO2. As cau-
sas de depressão (asfixia) neonatal podem incluir: as-
fixia intrauterina ou periparto (tempo de extração pro-
longado, por exemplo), prematuridade, drogas admi-
nistradas ou ingeridas pela mãe (opiáceos e diazepíni-
cos), malformações congénitas; etc. Uma reanimação
efetiva pode, em geral, desencadear a respiração es-
pontânea e evitar a progressão da asfixia.
O termo asfixia, como visto acima, refere-se à hipoxe-
mia progressiva, com acúmulo de CO2 e acidose. Se
o processo avançar, a asfixia pode resultar em lesão
cerebral permanente ou em morte. Na presença de
asfixia, tanto intra-útero quanto pós-natal, os RN
passam por uma sequência de eventos bem definida.
Quando o feto ou o RN sofre deprivação de oxigé-
nio, no período inicial, nota-se a presença de movi-
mentos respiratórios rápidos. Se a asfixia persiste,
cessam os movimentos respiratórios, a frequência
cardíaca começa a cair, o tônus muscular diminui pro-
gressivamente e o RN entra em um período de apnéia
(apnéia primária). A administração de oxigénio su-
plementar e o estímulo tátil. durante a apnéia primá-
ria, levam ao reinicio da respiração espontânea.
Se a asfixia persistir, o RN desenvolve movimentos
respiratórios profundos, semelhantes a suspiros
(gasping), a frequência cardíaca continua a cair e o
paciente torna-se flácido. Os movimentos respirató-
rios tornam-se cada vez mais fracos, até o último sus-
piro, quando o RN entra em um novo período de
apnéia, agora apnéia secundária. Nesta fase, o RN
não responde à estimulação tátil e não reinicia a res-
piração espontaneamente. A reanimação com venti-
lação assistida deve ser iniciada imediatamente.
Como não é possível diferenciar os dois tipos de
apnéia na sala de parto, um RN em apnéia deve ser
considerado como em apnéia secundária e a reani-
mação deve ser prontamente iniciada.
3. Passos iniciais da reanimação
O ABC da reanimação - os passos da reani-
mação do recém-nascido devem seguir o cha-
mado "ABC da reanimação":
PEDIATRIA VOLUME 7/2004 - ATENDIMENTO I MEDIATO AO RECÉM-NASCIDO
A - (Airway) - manter as vias aéreas pérvias
B - (Breathing) - iniciar a respiração
C - (Circulation) - manter a circulação.
Os vários procedimentos da reanimação neonatal,
relacionados como ABC da reanimação, são descri-
tos abaixo:
A - manter as vias aéreas pérvias
- Posicionar o recém-nascido adequadamente.
- Aspirar a boca, as narinas, e em alguns casos, a
traquéia.
- Se necessário, inserir a cânula traqueal para manter
a via aérea pérvia.
B - iniciar a respiração
- Usar a estimulação tátil, para iniciar os movimen-
tos respiratórios.
- Empregar a ventilação com pressão positiva quan-
do necessário, através de: balão e máscara ou balão
e cânula traqueal.
C - manter a circulação
- Estimular e manter a circulação sanguínea, através
de: massagem cardíaca e medicações.
Os passos iniciais, após identificarmos os RN que
necessitam de reanimação, são:
- Prover calor (colocando O RN sob fonte de calor
pré-aquecida).
- Posicionar a cabeça adequadamente. O recém nas-
cido deve ser posicionado corretamente para asse-
gurar a permeabilidade das vias aéreas. Para um po-
sicionamento correio o paciente deve ser colocado
em decúbito dorsal ou lateral com o pescoço ligeira-
mente estendido {FIGURA 1).
-Aspirar as vias aéreas. Assim que o recém nascido
estiver adequadamente posicionado, ele deve ser
aspirado: primeiro a boca e depois o nariz. Se houver
mecônio no líquido amniótico, pode haver necessi-
dade de aspiração traqueal sob visualização direta.
- Secar e remover os campos úmidos.
-Avaliação - após ter feito a estimulação tátil é ne-
cessário monitorar e avaliar o neonato com base nos
três sinais vitais: (1) Movimentos respiratórios, (2)
Frequência cardíaca, (3) Cor.
Escore de APGAR
Fig. 1 - Posição em leve extensão do pescoço.
Você deverá seguir esses passos:
Respiração - observe e avalie os movimentos respi-
ratórios do recém-nascido. Se presentes e regulares,
avalie o próximo sinal. Caso contrário, inicie a venti-
lação com pressão positiva.
SINAL-PONTUAÇÃO
. esforço respiratório
. frequência cardíaca
. tônus muscular
. irritabilidade reflexa
. cor da pele
Frequência Cardíaca -
0
Ausente
Ausente
Flácido
Sem resposta
Cianose central ou palidez
avalie a FC do neonato. Se
[IWÍMIIIBMHIIIB!
Bradipnéia irregular
<100
Flexão de extremidades
Careta
Extremidades cianosadas
registradas nos minutos 1,
2
Choro forte
> 100
Movimentos ativos
Choro, tosse ou espirro
Rosada
5 e 10 e se a criança ainda
acima de 100 bpm, avalie a cor do neonato. Caso
contrário, inicie a ventilação com pressão positiva.
Cor - observe a cor da criança. Se existir cianose
central, administre oxigénio inalatório.
Oxigénio inalatório - quando o recém-nascido apre-
senta apnéia, gasping ou FC baixa, o Oxigénio a 100%
deve ser oferecido imediatamente, através da venti-
lação com balão e máscara. Em algumas ocasiões,
entretanto, o paciente apresenta movimentos respi-
ratórios regulares, a FC é superior a 100 bpm. mas a
cianose central persiste. Diante destas circunstân-
cia, o Oxi génio a 100% deve ser oferecido ao neonato,
através de cateter conectado a fonte de oxigénio a
SL/min.
Estimulação Tátil - desencadeamento da respira-
ção - se o neonato não respirar imediatamente a
estimulação tátil pode ser realizada de modo breve,
como uma tentativa de desencadearos movimentos
respiratórios. Existem dois métodos corretos para a
estimulação tátil:
- Palmadas ou piparotes na sola dos pés
- Fricção suave no dorso do neonato
Mecônio - se existir mecônio no líquido amniótico,
independentemente de sua consistência, o obste-
tra deve aspirar a boca, a faringe e o nariz, assim
que a cabeça for liberada antes do desprendimento
das escápulas. Na criança deprimida após o nasci-
mento (em apnéia ou com respiração irregular, tônus
muscular diminuído ou com FC inferior a 100 bpm)
deve-se proceder à intubação traqueal, removen-
do-se o mecônio, através de aspiração contínua,
diretamente na cânula traqueal, enquanto esta vai
sendo removida.
Escore de APGAR: A escala de Apgar foi original-
mente introduzida para ajudar a quantificar a avalia-
ção inicial dos RN. Notas de Apgar deveriam ser
requer ressuscitação, nos minutos 15 e 20 também.
Entretanto, a avaliação do RN deve ser iniciada ime-
diatamente após o nascimento. Se houver indicação
de qualquer intervenção com base na avaliação dos
movimentos respiratórios, da FC ou da cor, esta deve
ser instituída de imediato. Tais intervenções não de-
vem demorar, aguardando a realização do Escore de
Apgar com 1 minuto de vida. Poucos segundos de
atraso na instituição de manobras de reanimação
podem ser cruciais.
Embora o Boletim de Apgar não seja útil para a toma-
da de decisões, a escala serve como uma estrutura
de referência para orientar os esforços de reanima-
ção. A escala é um indicador de resposta às mano-
bras de reanimação e um meio para definir as crian-
ças que correm um risco elevado de dificuldades
posteriores. A contagem do 5o minuto em diante é um
melhor indicador de sobrevivência e do estado neu-
rológico do que a do Io minuto.
4. Ventilação com Pressão Positiva (VPP)
com balão e máscara e Oxigénio a 100%
A possibilidade de o recém nascido precisar deve
ser prevista.
Material - o material necessário na reanimação deve
estar disponível e funcionando em toda sala de parto.
Esse material inclui um balão de reanimação, capaz de
fornecer oxigénio a 90 - 100% (balão anestésico ou
balão auto-inflável acoplado ao reservatório de
oxigénio - FIGURA 2) e máscaras neonatais de vári-
os tamanhos. Uma fonte de oxigénio deve ser acessí-
vel, em conjunto com um fluxômetro e/ou um
misturador de ar/oxigênio e uma traquéia de oxigénio.
O equipamento de aspiração deve incluir, no mínimo o
bulbo, a fonte de vácuo e as sondas de tamanho apro-
priado. Uma seringa, uma sonda orogástrica, o Guedel
e o material para intubação devem estar à mão.
\ 2 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
Indicações da Ventilação Positiva com Balão e Más-
cara - a ventilação com balão e máscara é indicada
sempre que o recém-nascido apresentar apnéia,
gasping ou quando os movimentos respiratórios não
forem capazes de manter a FC acima de 100 bpm.
Pode-se tentar também, a ventilação com pressão
positiva naqueles neonatos com respiração espon-
tânea e FC>100 bpm e que persistem com cianose
central, mesmo recebendo oxigénio a 100% por via
inalatória após 30 segundos.
Técnica da Ventilação com Pressão Positiva com
Balão e Máscara:
Selecionar o material - o primeiro passo é selecionar
o equipamento apropriado: obter o balão de reanima-
ção e conecta-lo a uma fonte de oxigénio. Selecionar
uma máscara de tamanho adequado. Testar rapida-
mente o balão para se certificar se funciona bem.
Verificar a posição da criança - o pescoço do
neonato deve estar levemente estendido para garan-
tir a permeabilidade das vias aéreas.
Posicionar a máscara e ajustar à face - colocar a
máscara na posição correta e verificar o ajuste à face,
ventilando a criança por duas a três vezes. Observar
se há expansão adequada do tórax.
Ventilar o Recém-nascido - ventilar o neonato com
uma Frequência de 40 - 60 mov/min {aperta - solta -
solta) e utilizar uma pressão suficiente para visualizar
um movimento suave da caixa torácica.
Pressão- 15-20cmH2O -RN com pulmão normal;
30 - 40 cm H2O - movimento respiratório inicial;
20 - 40 cm H2O - RN com doença pulmonar.
Verificar a FC - após a criança ter sido ventilada
com oxigénio a 100% por 15-30 segundos, verificar
a FC por 6 segundos (multiplicar por 10). Se:
- A FC é menor que 60bpm — continuar a ventila-
ção (verificando se a ventilação está adequada: O
RN está bem posicionado? O tórax expande? O
equipamento está correto? A máscara está bem fi-
xada? Está sendo oferecido oxigénio a 100%?) e
iniciar a massagem cardíaca;
- A FC está entre 60 e 1 OObpm - continuar a venti-
lação e interromper a massagem cardíaca,
reavaliando a FC em 30 segundos;
- A FC é maior que 100 bpm e a respiração for
espontânea - então suspender a ventilação. No
entanto, se não se notar a presença de movimen-
tos respiratórios espontâneos, deve-se continuar
a ventilar.
Sinais de Melhora - três sinais indicam melhora na
condição clínica da criança submetida à reanimação:
aumento da FC, aparecimento da respiração es-
pontânea e melhora da cor.
5. Intubaçao Traqueal
A VPP pode ser realizada com balão e máscara ou
balão e cânula traqueal. A vantagem do uso de balão
e máscara é que a ventilação pode ser iniciada imedi-
atamente, o que evita qualquer "perda de tempo"
que possa ocorrer durante a inserção da cânula
traqueal.
Indicações de Intubaçao:
- Necessidade de aspiração traqueal, em RN depri-
midos com líquido amniótico meconial;
- Massagem Cardíaca
- Administração Traqueal de Drogas
-VPP ineficaz
- VPP prolongada
- Recém-nascido com hérnia diafragmática congénita
- Recém-nascido prematuro de extremo baixo peso
(<1000g)
Providenciar e preparar o material - selecionar o
tamanho correto da cânula traqueal, baseada no peso
ou na idade gestacional do recém-nascido (Tabela 1).
Tabela 1 - Tamanho do Tubo Traqueal (TOT) relacionado
ao peso e Idade Gestacional do RN
Tamanho TOT Peso RN I. Gestacional RN
2,5 < 1.000 <28
3,0 1.000 a 2.000 28 a 34
3,5 2.000 a 3.000 34 a 38
3,5 e 4,0 > 3.000 > 38
Escolha o tamanho correto da lâmina de laringoscópio
(N°0 para prematuros e N° 1 para neonatos a termo);
verifique a luz do laringoscópio e providencie material
para fixação da cânula traqueal à face do neonato.
Prepare o material necessário para aspiração, lembran-
do que a pressão máxima de aspiração é 100 mmHg.
Prepare o cateter de oxigénio, conectando à fonte de
oxigénio; prepare e teste o balão de reanimação.
Posicionar - posicione o recém nascido com o pes-
coço levemente estendido.
Inserir o laringocóspio - posicione-se atrás da ca-
beça do recém-nascido; segure o laringoscópio com
a mão esquerda; estabilize a cabeça do RN com a
mão direita; introduza a lâmina na boca e avance-a,
inserindo-a um pouco adiante da língua; com isto a .
ponta da lâmina deve estar na valécula (FIGURA 3).
No caso de lâmina reta (preferível), introduzi-la até a
epiglote.
Visualizar a Glote - eleve a lâmina e observe as es-
truturas anatómicas. Ao elevar a lâmina a epiglote e a
glote devem aparecer na sua linha de visão (FIGURA
3). No caso de lâmina reta a glote está visível.
Inserir a cânula traqueal - quando visualizar a glote,
introduza a cânula traqueal pelo lado direito da boca,
através da abertura da glote; introduza a extremida-
de distai da cânula até que o marcador das cordas
vocais se alinhe às cordas vocais.
Verificar a posição da cânula - assim que a cânula
for introduzida, deve-se segurá-la firmemente, en-
quanto se retira, com cuidado, o laringoscópio. Ob-
serva-se então o número, em centímetros, no qual a
cânula atinge o nível do lábio superior. Este número
é obtido somando-se o número 6 ao peso, em quilo-
gramas do RN.
Confirmação inicial - a seguir, conecte um balão de
reanimação à cânula e ventile o recém-nascido; aus-
cultar com estetoscópio os dois lados do tórax e o
epigástrio.
Confirmação definitiva — após a confirmação inicial
do posicionamento da cânula, esta é fixada à face do
neonato. A confirmação definitiva da localização da
cânula é feita através da radiografia de tórax (a extre-
midade da cânula localiza-se entre a Ia e a 3a vérte-
bras torácicas).6. Massagem Cardíaca
A massagem cardíaca externa consiste na compres-
são rítmica do esterno, que provoca: a compressão
do coração contra a coluna vertebral, o aumento da
pressão intratorácica e o fluxo de sangue para os
órgãos vitais.
Indicação - a decisão de iniciar a massagem cardíaca
é baseada da FC do recém-nascido. A massagem car-
díaca está portanto indicada quando: após 30 se-
gundos de VPP e oxigénio a 100% a
FC é menor que 60 bpm..
Duas Técnicas - técnica dos polegares (É a técnica
preferível e deve ser suficiente para gerar pulso
palpável) e técnica dos dois dedos — FIGURA 4.
Fig. 3 - Identificando as estruturas durante a laringoscopia.
Fig. 4 - massagem cardíaca técnica dos polegares (es-
querda) e dos dois dedos (direita).
PEDIATRIA VOLUME 7/2004 - ATENDIMENTO IMEDIATO AO RECÉM-NASCIDO
Posição do recém nascido - a criança já deve estar
na posição correta para ventilação, com o dorso dis-
cretamente distendido. Deve-se garantir um suporte
firme para o dorso da criança, de tal modo que o
coração possa ser comprimido entre o esterno e a
coluna vertebral. Se o dorso não estiver devidamen-
te apoiado e estiver sendo utilizado a técnica dos
dois dedos, colocar uma das mãos sobre o dorso da
criança. Se estiver usando a técnica dos polegares
envolva o tórax do paciente com as suas mãos.
Frequências - o esterno deve ser comprimido cerca
de um terço do diâmetro anterior-posterior do tórax
para gerar um pulso palpável com 3 movimentos de
massagem e uma ventilação a cada 2 segundos. Isto
resulta uma frequência de 90 compressões e 30 ven-
tilações por minuto (3:1 - "um —> dois —> três —>
ventila). Durante a reanimação neonatal, a VPP deve
acompanhar sempre a massagem cardíaca. Como cada
movimento ventilatório deve seguir 3 movimentos
de massagem, a equipe deve estar coordenada para
realizar ambos os procedimentos.
Avaliação da FC - após 30 segundos de massagem e
de ventilação, a FC deve ser verificada por 6 segun-
dos (multiplique por 10). Se:
- A FC é menor que 60 bpm - manter a VPP e a
massagem cardíaca; iniciar drogas (Adrenalina);
- A FC está entre 60 e 100 bpm - continuar a ven-
tilação e interromper a massagem cardíaca;
- A FC é maior que 100 bpm e a respiração for
espontânea - então suspender a ventilação. For-
necer oxigénio inalatório e fazer estimulação tátil.
7. Uso de Medicações
A maioria dos recém-nascidos submetido à reanima-
ção responde à VPP com Oxigénio a 100%, se esta é
realizada de maneira rápida e efetiva. Alguns neona-
tos necessitam também da massagem cardíaca. Pou-
cos recém-nascidos não melhoram com a VPP e a
massagem cardíaca. Nesses pacientes o uso das
medicações é indicado. Se a criança apresenta-se em
assistolia, as drogas podem são administradas ime-
diatamente, de maneira simultânea ao início da VPP e
da massagem cardíaca. As medicações e os expan-
sores de volume são administrados durante os pro-
cedimentos da reanimação para:
Estimular o coração
Aumentar a perfusâo tecidual e
Restaurar o equilíbrio ácido-básico
0 uso de medicações pode ser necessário em recém-
nascidos que não respondem à ventilação com oxi-
génio a 100% e à massagem cardíaca. A indicação de
cada medicação e o número de drogas necessárias
são determinados pela condição clínica do paciente,
após a administração de cada uma delas.
As vias para administração das drogas incluem -
veia umbilical, veias periféricas e a instilação
endotraqueal.
Drogas — as medicações empregadas na reanimação
neonatal são: adrenalina, expansores de volume,
bicarbonato de sódio e cloridrato de naloxone.
•ADRENALINA
Indicação: FC < 60 bpm após 30 segundos de VPP +
O2 a 100% + massagem cardíaca.
Dose: 0,1 a 0,3ml/kg (1:10.000).
Via: IV ou ET - rapidamente.
Efeitos: aumenta a força e a frequência das contra-
ções cardíacas. Causa vasoconstricção periférica.
Resposta: após 30 segundos, há aumento daFC (>100
bpm).
EXPANSORES DE VOLUME
São indicados quando há evidência de sangramento
agudo com sinais de hipovolemia.
São sinais de hipovolemia no recém-nascido: pali-
dez após oxigenação, pulsos fracos com FC nor-
mal, má resposta à reanimação e queda da pressão
arterial.
Tipos: Soro Fisiológico 0,9%, Ringer Lactato, San-
gue total compatível.
Dose: lOml/kg, IV em 5 a 10 minutos.
Efeitos: aumenta o volume vascular diminui a acidose
metabólica.
Resposta: aumento da pressão arterial
BICARBONATO DE SÓDIO
Indicação: parada prolongada sem resposta a outras
medidas.
Dose: 2mEq/kg - IV, lentamente (2 min) da solução
4,2%.
Efeitos: corrige a acidose metabólica e promove ex-
pansão de volume.
Resposta: aumento da FC após 30 segundos.
CLORIDRATO DE NALOXONE
Indicação: depressão respiratória grave e história de
uso materno de opióides 4 horas antes do parto.
Dose: 0,1 mg/kg - IV, ET, BVI ou SC - rapidamente.
Efeitos: antagonismo dos opióides.
Resposta: respiração espontânea imediata.
Ill - CUIDADOS INDISPENSÁVEIS NA
SALA DE PARTO :•
Na sala de parto, os cuidados iniciais constituem-se
em elemento de fundamental importância para o bem
estar do RN. Abaixo, descreveremos as principais
medidas a serem adotadas, no cuidado de RN de baixo
risco (sem necessidade de manobras de reanimação):
— Posicionar o RN corretamente imediatamente após
o parto; o bebêde baixo risco deve ser colocado com
a cabeça inclinada para baixo a fim de limpar a boca,
faringe e nariz, de líquido, muco, sangue, e restos
amnióticos, por gravidade.
— Aspirar vias aéreas (boca e narinas) com um cate-
ter macio no intuito também de remover o material
citado acima
— Aquecê-lo e secá-lo. A taxa estimada de perda
calórica do RN é cerca de 4 vezes a do adulto. Sob
condições climáticas da sala de parto, a temperatura
do RN cai a 0,3°C por minuto. Os RN a termo, e prin-
cipalmente os prematuros, podem desenvolver
acidose metabólica, hipoxemia, hipoglicemia e aumen-
to da excreção renal de sal e água quando expostos
ao frio.
- Instilação de gotas de nitrato de prata a 1% (crede)
nos olhos do RN, no intuito de prevenir a infecção
gonocócica.
- Administração de Vitamina K hidrossolúvel 1 mg
LM. evitando a doença hemorrágica do RN.
-Exame do coto umbilical, aferição da temperatura,
realização de medidas antropométrícas, avaliação da
idade gestacional e aleitamento nas primeiras 2 h.
IV - RECÉM NASCIDO DE ALTO RISCO
Definimos como RN de alto risco aqueles bebés que
encontram-se mais sujeitos a eventos mórbidos no
período perinatal quando comparados à outros neo-
natos. Estas crianças devem permanecer sob vigi-
lância estreita por parte de médicos e enfermeiras.
Sabemos que o risco mais alto de mortalidade
neonatal se dá em crianças com menos de l.OOOg ao
nascer e em gestações com menos de 30 semanas.
Existem algumas condições ou fatores referentes à
mãe, ao RN e ao próprio parto que predispõem ao
alto risco. Portanto, vale a pena memorizá-los.
1. Fatores Maternos de Risco
História familiar de anomalias congénitas, antece-
dentes de prematuridade ou pequeno para idade
gestacional (PIG), problemas sociais graves (dro-
gas, idade <16 anos ou > 40 anos, mãe solteira),
ausência ou escassez de cuidados durante o pré-
natal, estatura < l,55m, cinco ou mais gestações,
nova gestação antes de 3 meses decorridos do últi-
mo parto, antecedentes de infertilidade prolonga-
da, doenças virais teratogènicas no primeiro trimes-
tre, stress, fumo exagerado, complicações obstétri-
cas passadas ou presentes, parto múltiplo, cresci-
mento fetal anormal, apresentações anómalas, alte-
rações cardiotocográficas, mãe portadora de
cardiopatias, hipertensão (específica da gravidez ou
crónica), diabetes, neoplasias, epilepsia, insufici-
ência renal, tuberculose em atividade, falcemia,
síndrome antifosfolipídica, lúpus eritematoso
sistémico, isoimunização ou anemia, oligodrâmnio,
hidrâmnio, pós-maturidade, gestação múltipla, uso
de medicações (magnésio, lítio).
2. Fatores ligados ao Parto
Cesárea eletiva ou de emergência, hemorragias,
amniorrexe > 24 h, emprego do fórceps, apresenta-
ções anómalas, prolar so de cordão, sofrimento fetal
e período expulsivo prolongado, proporção L/Eima-
tura, escore de AP jAR< 7 no 5o minuto, parto > 42
semanas ou <37 semanas, líquido amniótico meconial.
3. Fatcres ligados ao Recém-nascido
PIG, gemelaridade, GIG, filhos de mãe diabética ou
toxicómana, pré-termo, má-formações e sintomas res-
piratórios.
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
V - PREMATURIDADE E RETARDO
DO CRESCIMENTO INTRA UTERINO
De acordo com a OMS, considera-se prematuro os
bebés nascidos vivos entre a 20* e a 37a semana a
contar do primeiro dia do último período menstrual.
Período de nascimento e idade gestacional:
Dados estatísticos revelam que cerca de 7% dos nas-
cimentos são prematuros. Porém, tais valores se al-
teram, dependendo do país e até mesmo da classe
sócio-econômica das gestantes. A incidência de par-
to prematuro é maior em populações de baixo recur-
so sócio-econômico e em pacientes que não rece-
bem assistência pré-natal.
Cerca de 2/3 dos recém nascidos com peso inferior a
2.500 gramas são prematuros.
Os bebés que pesam 2.500 g ou menos ao nascimen-
to são denominados recém nascidos de baixo peso.
Estes podem ser:
- Prematuros - caso o período gestacional seja infe-
rior a 37a semana.
- PIG (pequeno para idade gestacional) - quando há
retardo do crescimento intra-uterino para sua idade
gestacional.
Nos países em desenvolvimento, cerca de 70% dos
RNs de baixo peso ao nascimento apresentam retar-
do do crescimento intra-uterino. A taxa de morbidade
e de mortalidade nestes bebés é maior do que naque-
les que apresentam crescimento apropriado.
Bebés com peso inferior a 1.500g são chamados de
recém nascidos de muito baixo peso e predominan-
temente são prematuros.
Desta forma, concluímos que prematuridade e baixo
peso não são sinónimos. Estas duas entidades po-
dem ou não coexistir em um mesmo RN.
Causas de Prematuridade:
- Fetais: sofrimento fetal, gestação múltipla, eritro-
blastose, hidropsia não-imune.
- Placentária: placenta prévia, DPP.
- Uterinas: útero bicornado, colo de útero incom-
petente.
- Maternas: Pré-Eclâmpsia, doenças crónicas (do-
ença renal, cardiopatia cianótica, diabetes), infec-
ção (listeriose, estreptococo do grupo B, ITU, cori-
oamnionite), toxicomania.
- Outras: amniorrexe prematura, polidrâmnio, iatro-
genia
O parto prematuro de bebés, cujo baixo peso ao nas-
cimento é apropriado para sua idade gestacional, em
geral associa-se a distúrbios uterinos (em que o úte-
ro torna-se incapaz de reter o feto), a interferência no
curso da gravidez, DPP ou a estímulo das contra-
ções antes do termo.
As infecções bacterianas podem desencadear o tra-
balho de parto prematuro, pois seus produtos po-
dem estimular a produção de citocinas locais, que
induzem contrações uterinas prematuras ou inflama-
ção das membranas, com consequente ruptura das
mesmas.
Muitos fatores são comuns aos prematuros e a be-
bés com baixo peso ao nascimento devido a retardo
do crescimento intra-uterino. Descreveremos na pró-
xima página as principais causas de retardo de cres-
cimento intra-uterino:
Tipo I - Interferência precoce com o crescimen-
to fetal (da concepção até 24 semanas de ges-
tação).
Anomalias cromossômicas (trissomia 21, 13-15,
18, etc).
Infecções fetais.
Drogas maternas.
Hipertensão crónica materna; diabetes grave com
vasculopatia.
Tipo II - Desnutrição intra-uterina crónica (24 a
32 semanas de gestação).
Espaço intra-uterino inadequado (gestações
múltiplas, tumores uterinos).
Insuficiência placentária-doença vascular mater-
na (renal, hipertensão essencial crónica, doen-
ças do colágeno, etc).
Tipo III - Desnutrição intra-uterina tardia (após
32 semanas de gestação).
Infarto ou fibrose placentária.
Hipertensão induzida pela gravidez.
Hipoxemia materna.
Pós-maturidade.
Estatura materna pequena e desnutrição.
Problemas frequentes em RNs prematuros:
- aumento da incidência de óbito neonatal
- asfixia perinatal
-hipotermia
-hipoglicemia
-hipocalcemia
- síndrome da angústia respiratória
- doença pulmonar crónica
- apnéia
- hiperbiTirrubinemia indireta
- dueto arterioso persistente (PCA)
- hemorragia intracraniana
- enterocolite necrosahte
- infecção
- retinopatia da prematuridade
- interação mãe - pai - bebé comprometida
1. Avaliação da Idade Gestacional e do tipo
do RCIU
Tanto o prematuro, quanto o recém nascido com
RCIU, possuem pouca gordura subcutânea. Porém o
bebé com RCIU pode apresentar redução de seu cres-
cimento de uma forma uniforme ou não. Desta forma,
classificamos a redução do crescimento em:
1- Assimétrica - o crescimento da cabeça é rela-
tivamente poupado. Associa-se à nutrição ma-
terna deficiente ou início tardio ou exacerbação
de doença vascular materna.
2- Simétrica - são afetados igualmente períme-
tro cefálico, comprimento e peso. Associa-se a
doenças que afetam o número de células fetais
(distúrbios cromossômicos, má-formações,
teratogênese ou hipertensão arterial materna in-
tensa).
A identificação da maturidade fetal e neonatal tor-
nou-se um indicador preciso de risco perinatal. Os
obstetras utilizam vários métodos para determinar a
idade gestacional (história menstrual, altura do fun-
do do útero, presença dos primeiros BCF, exames
ultra-sonográficos, determinação de substâncias no
líquido amniótico e do Teste de Clemens - relação
lecitina/esfingomielina do líquido amniótico).
Após o nascimento, o pediatra lança mão do exame
físico, somático e neurológico para a avaliação da
maturidade neonatal.
A seguir, descreveremos as características físicas do
recém-nascido, demonstrando as alterações que ocor-
rem semanas após semanas, até o nascimento:
1. Verniz caseoso - surge entre 20 e 24 sema-
nas. Começa a diminuir em torno da 36 se-
manas, desaparecendo com 41 semanas.
Embora a quantidade presente ao nascimen-
to seja correlacionada com a idade gestaci-
onal, isso pode ser modificado pela nutri-
ção fetal.
2. Pregas plantares - entre a 32 e 34 semanas
de gestação uma única prega transversa
anterior está presente. Com 37 semanas,
dois terços da planta apresentam pregas, e
com 41 semanas, o calcanhar encontra-se
enrugado.
3. Descamação da pele - ocorre mais comu-
mente no pós-termo.
4. Coloração e textura da pele - com 37 sema-
nas os vasos são visíveis. A deposição de
gordura que ocorre entre a 36-40 semanas,
dá à pele uma aparência arredondada.
5. Lanugem - surge em torno da 20a semana
da gestação. Em torno da 28 semanas, co-
meça a desaparecer na face e na parte supe-
rior do tronco e, a termo, ainda costuma estar
presente nos ombros.
6. Cabelos - surgem a partir de 20 semanas.
7. Olhos - as pálpebras se fundem no terceiro
mês de vida e só reabrem entre a 28-30 se-
PEDIATRIA VOLUME 7/2004 - ATENDIMENTO IMEDIATO AO RECÉM-NASCIDO
8. Orelhas - antes de 34 semanas são forma-
das por uma espessa dobra de pele, de pe-
queno formato sem cartilagem. Com 34 se-
manas, elas ganham turgor, sendo obser-
vada a formação da cartilagem. Nessa fase,
as orelhas começam a encurvar-se pela par-
te superior. Na 40a semana, o encurvamento
é total, do topo ao lobo, com as orelhas
apresentando consistência firme, manten-
do-se saliente na cabeça.
9. Desenvolvimento mamário - a aréola co-
meça a fazer relevo em tomo da 34a semana.
Na 36a semana, um nódulo mamário de 1-
2mm pode ser palpado. Este aumenta sema-
na a semana, até atingir 10-12mm.
10. Genitália - Masculina: o início da descida
dos testículos para o abdome ocorre na 28a
semana. Na 37a semana, encontram-se na
parte superior da bolsa escrotal. Com 40
semanas descem completamente. Feminina:
no início da gestação, o clitóris é proemi-
nente e os grandes lábios são pequenos.
Com 40 semanas, coincidentemente com a
deposição de gordura, os grandes lábios
aumentam, cobrindo os pequenos lábios e
o clitóris.
Através do escore de Dubowitz, os critérios físicos
externos e os critérios neurológicos são utilizados
para estimar a idade gestacional ao nascimento. A
avaliação neurológica nem sempre é fidedigna, e pode
variar em relação ao estado da criança, (choro, sono
tranquilo, etc).
Devido à complexidade do escore de Dubowitz,
Ballard idealizou um método de avaliaçãoamplamen-
te utilizado, que consiste em seis parâmetros de
maturação neuromuscular somados a seis caracte-
rísticas físicas.
Outro escore de avaliação neonatal é o escore de
Capurro que avalia a textura da pele, tamanho da
glândula mamaria, coloração da aréola, formato da
orelha e pregas da planta dos pés.
VI - ASSISTÊNCIA AO PREMATURO
A assistência ao prematuro tem como objetivo prin-
cipal a redução da mortalidade nesta população. Para
isto, tanto o aspecto obstétrico quanto o pediátrico
devem ser cuidadosamente conduzidos.
Primeiramente, devemos checar se sala de parto en-
contra-se preparada: incubadora aquecida, oxigénio,
material de aspiração e reanimação.
Os pontos fundamentais da assistência incluem:
- Reanimação adequada
- Manter a temperatura corporal
- Evitar infecções
Após a ligadura do cordão umbilical, devemos en-
volver o bebé em roupa esterilizada previamente
aquecida. Realizamos a aspiração das vias aéreas e
os demais procedimentos adotados rotineiramente
na sala de parto.
O peso do RN determinará a sua permanência ou não
na incubadora. Sendo este inferior a 1.800g. ele deve
permanecer. Caso seu peso ao nascimento esteja
acima do descrito anteriormente, a permanência no
interior do equipamento vai depender de seu estado
físico.
A temperatura adequada da incubadora é aquela
que mantém a temperatura central do RN entre 36,5 -
37°C, ou seja, varia entre 28 - 32"C (zona termoneutra).
A oxigenoterapia reduz o risco de lesão hipóxica,
porém pode provocar retinopatia e lesão pulmonar.
Os níveis de oxigénio devem ser necessários apenas
para eliminar os sinais de hipóxia. O uso do oxímetro
de pulso é de grande valia no acompanhamento clí-
nico dos bebés.
1. Alimentação
Com relação à alimentação, devem ser levadas em
conta as seguintes considerações:
A forma de administrarmos o alimento depende do
peso ao nascimento e do estado físico do prematuro.
Caso este apresente condições de sugar e deglutir,
devemos alimentá-lo ao seio. As refeições por suc-
ção não devem ocorrer ou devem ser suspensas nos
casos do RN apresentar peso inferior a 1.500g ao
nascimento, dificuldade respiratória, hipóxia. insufi-
ciência circulatória, secreções excessivas, ânsia de
vómito, sepse. depressão do SNC ou evidências de
doença grave. Devemos fornecer o aporte calórico
então, através de gavagem ou via parenteral (depen-
dendo do caso).
No caso de alimentação por gavagem, devemos em-
pregar sonda macia e com pontas arredondadas; o
posicionamento da mesma deve ser confirmado an-
tes de cada administração alimentar. Podemos mantê-
la por 3 a 7 dias ou trocá-la a cada mamada. A mudan-
ça para a alimentação ao seio deverá ser gradativa,
até que o bebé possua condições de alimentar-se
sem evidências de fadiga.
— O preparo do trato intestinal para a alimenta-
ção é determinado pela presença de peristalse,
eliminação de mecônio, ausência de distensão
abdominal ou sinais de peritonite e resíduos
gástricos não biliosos ou amarelados. O volume
inicial para RN com peso inferior a lOOOg é cerca
de lOml/kg/dia, com aumentos progressivos de
acordo com a tolerância.
- Devemos sempre evitar a administração de
volume excessivo aos prematuros. O excesso
de leite pode provocar vómitos, distensão ab-
dominal, pneumonia por aspiração, acidose e
desidratação hipertônica.
- Neonatos maiores de 28 semanas de gestação
digerem e absorvem adequadamente proteínas
e carboidratos. Os lipídios não são absorvidos
de maneira tão eficaz, devido a quantidades ina-
dequadas de sais biliares.
- Para calcularmos a necessidade de água nos
primeiros 10 dias de vida do prematuro, basta
utilizarmos a seguinte fórmula: 16 (número cons-
tantei x idade do bebé em dias x peso de nasci-
mento em Kg. Ex.: Qual é a necessidade hídrica
em 24 horas de um prematuro no sexto dia de
vida, que pesou 1 Kg ao nascimento ?
16x6x1=96 ml.
No final da segunda semana a necessidade diá-
ria situa-se em 190 mI/kg/24 horas.
A necessidade de água calculada é a total, ou
seja, a que entra também na composição do leite.
- O leite materno é o alimento ideal para o pre-
maturo. Para aqueles com peso inferior a 1500g,
este alimento deverá ser suplementado com for-
tificantes contendo sódio, proteínas, cálcio e
fósforo.
- A administração de suplementos vitamínicos
deve ocorrer, pois as necessidades do prematu-
ro são maiores que as do recém-nato a termo.
Acrescenta-se diariamente como suplemento
dietético, a partir da segunda semana de vida,
as seguintes vitaminas: A (5.000 LT), D (2.000U1),
C(50mg).
O ácido fólico tem seus níveis séricos e eritroci-
tários diminuídos nas primeiras semanas de vida
dos prematuros, permanecendo assim por dois
a três meses. Como uma das causas de hemólise,
poderíamos citar a suplementação precoce de
ferro associada à deficiência de vitamina E, cuja
suplementação estará vinculada à dosagem do
nível sérico, posto que, o uso excessivo dessa
vitamina aumenta o risco de sepse e enterocolite
necrosante. A prescrição de preparados a base
de ferro deve ser feita somente após esta fase, em
uma dosagem de 2mg/Kg/24 h.
—A maior suscetibilidade à infecção faz com que
nossa atenção seja redobrada no que diz respei-
to a lavagem das mãos antes e após a realização
dos cuidados com o prematuro. O contato do
bebé com seus pais não aumenta significativa-
mente o risco de infecções, desde que sejam
mantidas as medidas preventivas. É imprescin-
dível que a equipe multiprofissional possua ha-
bilidade e experiência.
2. Metabolismo das Drogas
Algumas vezes, é aconselhável que aumentemos o
interv?'iO entre a administração das drogas, especial-
mente as excretadas pelos rins, pois o clearance de
creatinina encontra-se diminuído nos recém-nasci-
dos especialmente nos prematuros.
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
Destacamos na tabela 2 reações adversas à algumas
drogas administradas a neonatos prematuros:
VII-PÓS-MATURIDADE
Definimos RN pós-termo, como aqueles que nasce-
ram após 42 semanas de gestação, independente de
seu peso ao nascimento.
Em seu exame físico, notamos ausência de lanugem,
redução ou ausência do verniz caseoso, unhas lon-
gas, pêlos abundantes no couro cabeludo, pele
descamativa e maior vivacidade.
Caso ocorra insuficiência placentária, o líquido
amniótico e o bebé podem estar tintos de mecônio.
Observamos em alguns casos, batimentos cardíacos
fetais anormais. Devemos memorizar que cerca de
20% dos neonatos com síndrome de insuficiência
placentária são pós-termo.
Os pós-maturos tem morbidade neonatal aumentada
devido à asfixia, síndrome de aspiração do mecônio
(SAM), policitemia e hipoglicemia.
As alterações clínicas apresentadas pelo RN pós-
termo guardam íntima relação com sua idade gestaci-
onal. A classificação apresentada abaixo nos auxilia
na identificação dos principais sinais encontrados e
sua relação com o prognóstico do bebé.
1. Classificação
- Estágio I (43 semanas): pele seca apergaminhada,
descamando, palidez discreta, cabelos abundantes,
aspecto desnutrido, olhos abertos e olhar alerta,
unhas longas, turgor diminuído.
- Estágio II (44 semanas): semelhante ao estágio I +
sinais de sofrimento (coloração meconeal e desnu-
trição mais acentuada).
- Estágio III (45 semanas): sinais I e II + impregna-
ção meconeal do umbigo e unhas, descamação in-
tensa da pele, pele escura, sinais de sofrimento
encefálico difuso, redução da quantidade de líquido
amniótico, tendência à pneumonia por aspiração e
perda ponderai mais acentuada.
Observamos um aumento significativo da mortalida-
de quando o parto demora 3 ou mais semanas após o
termo.
Como vimos, a pós-maturidade é acompanhada
de elevada morbidade. Para preveni-la, devemos
sempre sugerir a indução do parto após 42 se-
manas de gestação e sempre indicá-lo após 43
semanas.
VIII - TRAUMATISMOS DURANTE O PARTO
Antigamente se achava que a asfixia decorria de
tocotraumatismos, resultantes de uma ação contun-
dente direta sobre o feto ocorrida durante o trabalho
de parto. Entretanto sabe-se que esta pode ser de
origem mecânica ou principalmente anóxica. É im-
portantefrisarmos que estas lesões não incluem aque-
las consequentes a amniocentese, transfusão intra-
uterina, coleta de amostra sanguínea do couro cabe-
ludo ou procedimentos realizados durante ressusci-
tação.
1. Etiopatogenia
Descreveremos alguns fatores de risco associados a
uma maior incidência de tocotraumatismos:
Fatores maternos - Idade > 40 anos, estreitamento
pélvico, DPP e prematuridade, oligodrâmnio.
Fatores ligados ao feto - RN grandes para idade ges-
tacional (GIG), gemelaridade, malformação fetal.
Fatores ligados ao mecanismo de parto - Posição
anormal, acidente durante o parto, procidência de
cordão, rotura uterina, alterações da dinâmica uterina,
período expulsivo rápido ou muito prolongado,
distocias de apresentação.
Fatores puramente obstétricos - Manobras intem-
pestivas, manuseio inadequado.
2. Lesões Superficiais
Eritemas, equimoses, petéquias e lacerações - Nas
3 primeiras lesões descritas devemos ter conduta
expectante na maioria dos casos. Nas lacerações, a
terapêutica depende da extensão da lesão.
Necrose Adiposa Subcutânea - geralmente ocorre
devido à compressão local no período expulsivo.
Surge entre o 6o e 10° dias. Evolui para a cura espon-
taneamente.
Bossa serossangiiínea (caput succedaneum) - É a
lesão mais frequente. Assintomática, possui consis-
tência mole, flutuante e com limites imprecisos. Ge-
ralmente regride espontaneamente. Nos casos mais
intensos, com a presença de equimoses extensas,
utilizamos a fototerapia para tratarmos a hiperbilirru-
binemia indireta.
Céfalo-hematoma (CH): É uma coleção subperióstea,
desta forma sempre limitada pelas suturas. Não ob-
servamos coloração anormal do couro cabeludo
suprajacente. Uma fratura craniana linear eventual-
mente acompanha o céfalo-hematoma. Este regride
mais lentamente, no decorrer de 2 a 3 semanas, ou
por vezes alguns meses.
3. Lesões da Medula Espinhal ou da Coluna
Vertebral
É ocasionada eventualmente em lactentes que sofrem,
por parte do obstetra, excessiva força rotacional (pro-
vocando lesão em C3-4) ou longitudinal (C7 Tl) du-
rante o parto com apresentação de vértice ou de náde-
gas. Os RN com lesões na medula espinhal geralmen-
te são asfíxicos, apnéicos e flácidos. A persistência de
um reflexo de retirada mediado através de centros
medulares distais à área da lesão pode ser interpreta-
da como representante de movimento voluntário.
4. Lesões nos Nervos Periféricos e Pares
Cranianos
Estão associadas mais comumente lesões do plexo
braquial usualmente decorrentes de tração excessi-
va sobre o pescoço do RN. Observamos paresia e,
algumas vezes, paralisia completa.
PEDIATRIA VOLUME 7/2004 - ATENDIMENTO IMEDIATO AO RECÉM-NASCIDO
Paralisia de Erb-Duchenne: O RN não consegue
de forma alguma abduzir o membro superior no
ombro, girar lateralmente o membro superior e
supinar o antebraço. O quadro clínico apresenta-se
com adução indolor, rotação interna do membro
superior e pronação do antebraço. É ocasionado
por lesão de 5" e 6° nervos cervicais. A paralisia do
frênico (C3-4-5) pode acompanhar a clínica, e pro-
duzir dificuldade respiratória. O reflexo de Moro
obviamente está ausente no lado afetado. A preen-
são palmar está preservada, a menos que a parte
inferior do plexo esteja comprometida.
Paralisia de Klumpke: Observamos paralisia da
mão. Em caso de acometimento do plexo simpático,
o RN pode apresentar síndrome de Horner homola-
teral à lesão. É ocasionada por injúria ao 7", 8o ner-
vos cervicais e Io nervo torácico. Apreensão palmar
está ausente no lado afetado.
Obs.: A lesão ao nervo facial pode ocorrer e geral-
mente é unilateral, envolvendo toda a face.
5. Hemorragia Intracraniana (Intraventricular)
A hemorragia intracraniana/intraventricular geral-
mente resulta de asfixia, causando rotura de vasos
sanguíneos da matriz germinal subependimária gela-
tinosa. Prematuridade, síndrome da angústia respi-
ratória, lesão hipóxico-isquêmica ou hipotensiva,
pneumotórax e hipervolemia são os fatores predis-
ponentes mais importantes.
A hemorragia raramente está presente ao nascimen-
to, visto que 80 a 90% dos casos ocorrem até o ter-
ceiro dia de vida. Os sintomas mais comuns são di-
minuição ou ausência do reflexo de Moro, hipotonia,
sonolência, letargia e apnéia.
Embora os prematuros com hemorragia intraventri-
cular manifestem choque rápido, anemia, coma ou
fontanela abaulada, muitos sinais de hemorragia
são inespecíficos ou estão ausentes. Portanto, re-
comenda-se que os prematuros sejam avaliados
com ultra-sonografia cerebral através da fontanela
anterior para detectar a hemorragia. A tomografia
computadorizada de crânio é indicada para os re-
cém-nascidos a termo nos quais o diagnóstico é
suspeitado, pois a ultra-sonografia pode não re-
velar hemorragia intraparenquimatosa ou infarto.
Uma punção lombar está indicada na presença de
sinais de hipertensão intracraniana ou deteriora-
ção da condição clínica para identificar hemorragia
subaracnóidea franca ou excluir a possibilidade de
meningite bacteriana.
Alguns neonatos com hemorragia intraventricular
desenvolvem hidrocefalia pós-hemorrágica.
A hemorragia intraventricular associada a encefa-
lopatia hipóxico-isquêmica é frequentemente acom-
panhada de disfunção de múltiplos órgãos. As con-
vulsões são tratadas com drogas anticonvulsivan-
tes, a anemia/choque requer transfusão de concen-
trado de hemácias ou plasma fresco congelado e a
acidose é tratada pela administração criteriosa e len-
ta de 1-2 mEq/kg de bicarbonato de sódio. A intro-
dução neurocirúrgica de um cateter de ventriculos-
tomia externa pode ser necessária no estágio inicial
de hidrocefalia sintomática descontrolada.
6. Fraturas Ósseas
Clavícula - Geralmente são unilaterais e encontra-
das em RN macrossômicos. A clínica resume-se em
reflexo de Moro assimétrico e movimentos reduzi-
dos do lado afetado. O prognóstico é muito bom,
com a maioria dos RN necessitando apenas de uma
atadura para imobilização.
Membros - São fraturas mais raras, sendo o úmero
mais frequentemente acometido do que o fémur. O
tratamento consiste em imobilização com tipóia tri-
angular para o úmero e suspensão sob tração para
as fraturas femorais.
Ossos da face - As fraturas em si, não são comuns. No
entanto, a luxação da parte cartilagínea do septo na-
sal para fora do sulco vomeriano e da columela é even-
to comum. Os RN apresentam como manifestações
clínicas dificuldade em alimentar-se, em respirar, nari-
nas assimétricas e nariz achatado e deslocado lateral-
mente. O tratamento consiste na redução da luxação.
7. Traumatismos de Vísceras
Fígado - Constitui-se em um órgão que, juntamente
com o cérebro, pode ser lesado durante o parto. A
lesão é proveniente de pressão sobre o órgão duran-
te o parto da cabeça nas apresentações pélvicas.
Os fatores associados a esta lesão incluem macros-
somia, asfixia intra-uterina, prematuridade extrema e
hepatomegalia. A ruptura do fígado dá origem inici-
almente a um hematoma subcapsular, que contém
provisoriamente o sangramento.
Baço - A rotura é mais rara do que a hepática, eventu-
almente podendo as duas coexistirem. Os fatores de
risco são os mesmos citados acima para a ruptura he-
pática.
Supra-renal - A complicação principal é a hemorra-
gia, que decorre de traumatismos durante o parto,
anoxia e infecções graves. Ela também encontra-se
associada a recém-nascidos grandes para idade ges-
tacional e apresenta-se, eventualmente, sem fator de
risco algum identificável. 90% são unilaterais, sendo
75% do lado direito.
PRINCIPAIS DOENÇAS DO
RECÉM-NASCIDO
1. Doença de Membrana Hialina
A Doença de Membrana Hialina (DMH), causada pela
diminuição da produção de surfactante pulmonar em
recém-nascidos prematuros, é uma das principais
causas de desconforto respiratório no RN.
Os Fatores de Risco para a ocorrência da DMH são
relacionados a seguir:
- Parto prematuro - principal fator
- Recém-nascidos com peso inferior a 2.000g
-Asfixia Perinatal
- Mãe Diabética
- Sexo Masculino
- Hemorragia Materna
Algumas condições clínicas, que podem surgir de
forma isoladaou conjunta, reduzem a probabilidade
do aparecimento da DMH. Poderíamos citar as se-
guintes desordens: pacientes pequenos para a ida-
de gestacional (por CIUR, devido à hipertensão cró-
nica ou gestacional), rotura prolongada de membra-
nas, RN nascidos de parto vaginal e presença de
desnutrição intra-uterina. Recém-nascidos de mães
que utilizaram glicocorticóide (com indicação espe-
cífica) no período pré-parto, são potencialmente me-
nos sujeitos à desenvolver a DMH.
A medida mais importante para prevenir a ocorrência
de DMH é a prevenção do parto prematuro. A indica-
ção do uso de corticóide materno, a fim de se acele-
rar a maturidade pulmonar, para a prevenção do DMH
inclui:
- Idade gestacional entre 24 e 34 semanas de gesta-
ção mesmo em uso de medicamentos tocolíticos.
- Não existem contra indicações definidas por raça,
sexo ou disponibilidade de SPE.
- Os resultados do emprego do glicocorticóide terão
seu efeito máximo 24h após o uso (embora seja ob-
servada com frequência ação da droga antes disso)
e se farão presentes até o sétimo dia.
- Se o RN tem 30 a 32 semanas de gestação, mesmo
:om amniorrexe prolongada, o glicocorticóide deve
ser utilizado, pois diminui o risco de hemorragia in-
raventricular.
Entre a 20a e 24a semana de gestação o desenvolvi-
mento pulmonar é caracterizado pela formação dos
sacos alveolares; nota-se também o início da dife-
renciação das células em pneumócitos tipo I (células
de revestimento) e pneumócitos tipo II. Estes últi-
mos são os responsáveis pela produção do
surfactante. Esta substância é detectada por volta
da 25a e 30a semana, entretanto, só é capaz de confe-
rir estabilidade alveolar por volta da 33a semana.
Normalmente o cortisol endógeno tem papel funda-
mental na síntese do surfactante. O glicocorticóide
estimula os fibroblastos pulmonares a produzir uma
substância denominada fator fibroblasto do
pneumócito (FFP). O FFP faz com que o pneumócíto
tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de
surfactante
Como vimos antes, o surfactante pulmonar é um
fosfolipídio produzido e secretado pelo pneumócito
tipo II; esta substância tem por função diminuir a
tensão superficial da interface/parênquima. Sua pro-
dução inicia-se em torno da 16a semana de gestação,
sendo sua distribuição mais homogénea na faixa das
20 semanas. Entretanto, seus níveis de concentra-
ção serão detectados no líquido amniótico somente
após a 28* semana de gestação.
Quando o surfactante está ausente ou inativo ocor-
rerá um aumento da tensão da interface gás - parede
alveolar acarretando colabamento alveolar progres-
sivo. Há, à autópsia dessas crianças, atelectasia pul-
monar difusa, congestão e edema. A maior parte do
pulmão é perfundida e não ventilada, gerando altera-
ção da relação V/Q, com hipoxemia.
A mecânica ventilatória sofre uma sobrecarga de tra-
balho pelas alterações do metabolismo e da troca
gasosa. Das muitas alterações descritas no pulmão
do RN. a complacência pulmonar diminuída é um fa-
tor agravante que pode contribuir para a instalação
da insuficiência respiratória precoce. A complacên-
cia pulmonar reduzida, volumes correntes pequenos,
aumento do espaço morto fisiológico e aumento do
trabalho para respirar resultam em hipercapnia.
A redução de surfactante, atelectasias, alteração da
V/Q, vasoconstrição pulmonar, hipoperfusão tissu-
lare o metabolismo celular prejudicado formam o que
Farrell (1980) considerou um circulo vicioso que age
perpetuando a hipóxia e a insuficiência respiratória
aguda.
Em muitos pacientes, a evolução pode ser mais bran-
da e autolimitada. Nestes, após um a dois dias de
vida, a resposta ao estímulo gerado pelos glicocorti-
cóides para produção do surfactante pulmonar, so-
mado à sua liberação pelos beta adrenérgicos, reduz
a deficiência inicial do fosfolipídeo.
Descritos mais minuciosamente, três fatores são de-
finitivos na evolução da DMH:
- O tamanho das vias aéreas e seu reduzido calibre
- A pequena complacência dos pulmões
- A elevada tensão superficial local
O primeiro item é uma condição anatómica determi-
nante para o aparecimento de muitas doenças respi-
ratórias nos RN. Além disso, o diafragma, que é o
músculo respiratório mais importante do RN, não
conta com auxilio da parede torácica para seu bom
funcionamento, além de ser submetido a pressões
aumentadas pelo conteúdo abdominal, fatores es-
ses que prejudicam o seu bom desempenho.
Por outro lado, o diafragma do recém-nascido pos-
sui um raio menor, o que traz uma vantagem, pois,
segundo a Lei de Laplace, a diferença de pressão em
ambos os lados de uma membrana esférica sob ten-
são é inversamente proporcional ao raio da esfera,
sendo assim, para uma dada tensão diafragmática
exercida, poderão ser geradas, relativamente, pres-
sões intratorácicas maiores.
Diagnóstico e Evolução Clínica
O diagnóstico da Doença de Membrana Hialina será
definido pela evolução clínica, radiológica e dos exa-
mes laboratoriais associados.
Conforme descrito na fisiopatologia, esta doença
promove um colabamento alveolar progressivo que
se caracteriza inicialmente pela taquipnéia, esforço
respiratório moderado a grave, retração subdiafrag-
mática, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e
gemência. Estas alterações iniciais podem ser segui-
das, no decorrer de algumas horas, por cianose, di-
minuição da entrada de ar à ausculta pulmonar e mes-
21
I - DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN Fisiopatologia e Patogênese da DMH
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
mo, apnéia. Esta evolução é progressiva com a piora
ocorrendo em geral nas primeiras 24h após o nasci-
mento. Na maioria dos casos, os sinais e sintomas
atingem o máximo dentro de três dias, depois dos
quais a melhora é gradual.
Evolução Radiológjca
A realização da radiografia do tórax pode nos auxi-
liar no diagnóstico da doença de membrana hialina.
Encontramos com frequência imagem de hipotrans-
parência homogénea, descrita por alguns autores
como vidro moído ou esmerilhado, devido à forma-
ção de micro atelectasias somadas ao edema inters-
ticial (FIGURA 1). Broncogramas aéreos são proe-
minentes no lobo inferior esquerdo. Eventualmente,
a radiografia inicial é normal, com o padrão típico
desenvolvendo-se em 6-12h. Nos casos graves há
piora radiológica evolutiva, em geral acompanhada
por deterioração clínica.
Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial da DMH pode ser anali-
sado como na insuficiência respiratória no RN. A
gasometria arterial apresentará baixos níveis de oxi-
génio, que progressivamente serão associados ao
aumento da pCO2, com presença de acidose respira-
tória e/ou mista, conforme a gravidade do caso. Ou-
tros dados laboratoriais pouco auxiliarão no diag-
nóstico da DMH.
Fig. 1 - Aparências reticulares em ambos hemitóraces
em uma criança com DMH em fases iniciais.
Diagnóstico Diferencial
Dentre os diagnósticos diferenciais poderíamos ci-
tar as pneumonias congénitas, principalmente por
estreptococos beta hemolítico do grupo B (que pro-
duz um aspecto radiológico praticamente indistin-
guível da DMH), a taquipnéia transitória do RN, as
cardiopatias congénitas e as malformações pulmo-
Tratamento
- Cuidados Gerais: estabilização inicial, controle de
temperatura, oferta de líquidos de forma criteriosa
(líquidos em excesso favorecem o desenvolvimento
da persistência do canal arterial), suporte hemodinâ-
mico e oferta calórica
- Oxigenioterapia
- Pressão positiva em vias aéreas, CPAP nasal
- Surfactante pulmonar exógeno
- Ventilação mecânica convencional
- Ventilação de alta frequência
Surfactante Pulmonar Exógeno (SPE)
O surfactante é uma substância complexa composta
em grande parte por fosfolipídios associados a
lipídeos neutros, apoproteínas específicas e proteí-
nas não específicas .
O principal componente fosfolipídico do SP é a'
lecitina ou dipalmitoil-fosfatidilcolina, também utili-
zado como indicador de maturidade do feto confor-
me descrição anterior. As proteínas são de pequeno
peso molecular e tem função no processo de síntese
de nova molécula do SPE, absorção e dispersão de
substância.Tipos de Surfactante Pulmonar Exógeno - O
surfactante pode ser classificado em 3 tipos confor-
me sua origem: o tipo natural, proveniente da extra-
ção desta substância do pulmão de animais, os tipos
semi-sintéticos e os sintéticos que possuem teorica-
mente como vantagem, um menor risco de antigeni-
cidade e contaminação.
A utilização do surfactante pulmonar exógeno em
muito auxiliou no prognóstico em prematuros com
Doença de Membrana Hialina (DMH). Os efeitos
imediatos incluem melhora dos gradientes de oxigé-
nio alvéolo-arterial, diminuição da pressão média das
vias aéreas pelo respirador, maior complacência pul-
monar e melhora radiológica.
2. Taquipnéia Transitória do RN
A dificuldade de reabsorção dos líquidos pulmona-
res após o nascimento é o fator principal para a ocor-
rência desta afecção respiratória. Estes RN caracteri-
zam-se por idade gestacional a termo ou próximo do
termo, com desenvolvimento pulmonar normal, que
por mais de 3 horas mantém FR superior a 60 irpm.
Em geral sua evolução é benigna e as medidas de
suporte terapêutico pouco invasivas. O parto cesáreo
e a asfixia perinatal têm sido relacionados com esta
variedade de desconforto respiratório.
Etiopatogenia
O pulmão fetal contém em seu interior líquido, que
contribui para seu desenvolvimento no período intra
uterino. No momento do nascimento, aproximada-
mente 50% do líquido pulmonar é eliminado pela ca-
vidade oral.
A aeração pulmonar e a remoção do líquido se dá de
forma concomitante, completando-se o processo
quando o líquido for substituído por igual volume
de ar (30ml/Kg). A completa "secagem" do pulmão
é concluída em aproximadamente 6 horas após o
parto, momento em que o órgão atinge seu peso
mínimo.
Devemos levar em consideração que durante esta
transição ocorrem alterações na pressão hidrostá-
tica e oncótica, além da existência de uma permea-
bilidade passiva do epitélio aos solutos e ao trans-
porte de íons. A mobilização do líquido em direção
ao espaço intersticial promove uma diminuição da
pressão oncótica deste compartimento. Com isto, a
pressão hidrostática do interstício também altera-
se, o que favorece a absorção de fluidos em direção
à circulação.
Somada às alterações descritas, a distensão alveolar
age produzindo uma diminuição da pressão hidros-
tática no interstício pulmonar, gerando pressão ne-
gativa. O epitélio por apresentar permeabilidade va-
riada também auxilia na absorção dos líquidos.
Evolução Clínica
O desconforto respiratório ocorre precocemente, ou
seja, entre a 2a e 4a hora de vida ou mesmo antes, e
evolui quase que exclusivamente com taquipnéia
(FR variando de 60 a 100 irpm) e, eventualmente,
gemência e retrações. Em geral as manifestações
clínicas mais graves (cianose e desconforto respi-
ratório) são resolvidas com a oferta de oxigénio em
baixas concentrações (FiO2<40%). Os achados la-
boratoriais reduzem-se à gasometria alterada, com
discreta queda do oxigénio e pouca repercussão
sobre o pH. Quando as alterações mostrarem-se
graves, outros diagnósticos devem ser analisados;
a ocorrência de asfixia é encontrada com certa fre-
quência.
Aspecto Radiológico
- Diminuição da transparência pulmonar
- Estrias radiopacas em direção ao hilo (trama
vascular pulmonar proeminente)
- Cissuras espessadas
- Hiperaeração, com diafragma achatado
- Eventualmente discreta cardiomegalia e/ou derra-
me pleural. Estas alterações são simétricas com leve
predominância do pulmão direito
Diagnóstico Diferencial
A DMH, a pneumonias por estreptococos beta
hemolítico do grupo B e a síndrome de aspiração de
Tratamento
- Suporte adequado, evitar dieta por sucção caso
FR>60ipra
- Oxigenioterapia
- Não utilizar antibióticos.
PEDIATRIA VOLUME 7/2004 - PRINCIPAIS DOENÇAS DO RECÉM-NASCIDO
A fisiopatologia desta doença permanece com alguns
pontos ainda pouco esclarecidos. De um total de 10
a 20% de RN que apresentam sofrimento no momen-
to do parto (líquido tinto de mecônio ou com mecônio
espesso), apenas 1 a 2% desenvolvem a SAM. A
SAM é definida pela presença do mecônio na árvore
respiratória. Estes pacientes são de termo ou próxi-
mo (acima de 37 semanas).
Fisiopatologia
O sofrimento fetal, associado a uma diminuição do
fluxo placentário e consequente hipoxemia, deter-
mina um aumento do peristaltismo intestinal, se-
guido de relaxamento esfincteriano e liberação de
mecônio.
Ocorre, então, uma alteração dos movimentos respi-
ratórios do feto, invertendo o sentido do fluxo de
líquido pulmonar; este não é mais eliminado de for-
ma adequada, sendo represado dentro do pulmão,
agora com mecônio.
A presença desta substância estranha dentro dos
pulmões pode ter repercussões graves, principal-
mente se o tamanho destas partículas for relativa-
mente grande, o que produz uma pneumonite quí-
mica, obstruindo as vias aéreas (pequenas), provo-
cando atelectasias e áreas de shunt intra pulmonar e
decorrente hipoxemia.
A instabilidade alveolar ocorre quando, por meca-
nismos valvulares, o ar fica aprisionado dentro do
alvéolo em detrimento da distribuição homogénea
no trato respiratório inferior, produzindo hiperinsu-
flação. Este mecanismo favorece a ocorrência de
enfisema intersticial, muitas vezes produzindo pneu-
motórax e/ou pneumomediastino.
Quadro Clínico
O RN que desenvolve SAM, geralmente é pós-maturo,
com impregnação meconial em cordão umbilical, pele
seca, enrugada e sem vérnix. A ausculta respiratória,
pouco específica, pode revelar estertores de médias
e grossas bolhas em ambos os campos pulmonares,
além de expiração prolongada, o que evidencia com-
prometimento de pequenas vias aéreas.
Se submetido à asfixia grave logo ao nascimento, o
RN apresenta sinais de insuficiência respiratória.
Entretanto, notamos muitas vezes esta evolução gra-
ve se instalando de forma mais lenta, isto é, nas pri-
meiras 72 horas de vida. A hiperdistensão do tórax
pode ser proeminente.
As complicações graves, como o pneumotórax, po-
dem aumentar os níveis de hipertensão pulmonar e
shunt; estes fenómenos levam a repercussões clí-
nicas importantes como colapso cardio-circulató-
rio, acidose metabólica, CIVD e distúrbios metabó-
licos. Os acometimentos extra pulmonares são im-
portantes para avaliação do prognóstico destes
pacientes.
Depende do grau de comprometimento da aspiração
de mecônio. O aspecto clássico é de infiltrado gros-
seiro e difuso alternando com áreas de hipotranspa-
rências e hiperinsuflação. Devemos tentar localizar
precocemente áreas de extravasamento de ar,
enfisema intersticial e pneumotórax. Em algumas si-
tuações os achados radiológicos são mais importan-
tes do que a clínica da criança; no entanto, este fato
muitas vezes não prediz piora clínica (como ocorre
na DMH, por exemplo).
Diagnóstico
- Relato de líquido meconial;
- Mecônio na traquéia do RN
- Radiografia compatível com SAM
Tratamento
Na ausência de sofrimento fetal, ou seja, um RN com
choro forte, boa frequência cardíaca e bom tônus,
não é necessário aspirar a traquéia após o nascimen-
to. Entretanto, independente da consistência do lí-
quido meconial (fluido ou espesso), nos casos de o
RN nascer deprimido ele deve ter sua traquéia direta-
mente aspirada com tubo orotraqueal conectado ao
vácuo.
O tratamento pós-natal envolve (1) Cuidados Gerais,
(2) Antibioticoterapia, indicada pela possibilidade de
pneumonia secundária - Penicilina + Aminoglicosí-
deo; (3) ventilação mecânica (4) Fisioterapia respira-
tória e (5) Tratamento da Hipertensão Arterial Pul-
monar Persistente (HPP), quando diagnosticada,
mantendo a PaO2 maior do que lOOmmHg. Na ausên-
cia de HPP, devemos manter os níveis de PaO2 entre
60e90rnmHg
II - OXIGENIOTERAPIA
O principal objetivo do uso do Oxigénio é o aporte
energético às células. Isto ocorre a partir da chegada
do gás aos pulmões, sua passagem para o meio in-
travascular, captação pela hemoglobina, transporte
até os tecidos e seu aproveitamento como substrato
energético celular.
A hipoxemia arterial é a forma mais comum de definir
a redução da concentração de oxigénio livre, passo
inicial para a hipóxiatecidual. Esta condição ocorre
como resultado da hipoventilação, alterações da V/
Q, defeitos da difusão e shunt cardíaco ou intrapul-
monar.
Hipoxemia secundária aos distúrbios V/Q e da difu-
são gasosa respondem ao aumento da concentração
de oxigénio. Por outro lado, hipoxemias com shunt
verdadeiro (extrapulmonar), moderado a grave são
refratárias ao uso de O2, sendo necessária a utiliza-
ção de pressões positivas associadas.
A hipoventilação ocorre por 2 problemas básicos. O
primeiro é a obstrução das vias aéreas que poderá
ocorrer desde as narinas, região glótica ou mesmo
as partes inferiores do trato respiratório e é causa-
da, em geral, por secreção abundante ou espessa,
edema, massas comprimindo alguma parte deste tra-
jeto ou corpos estranhos que impedem a chegada
do oxigénio ao alvéolo. O segundo motivo esta re-
lacionado à incapacidade da musculatura torácica
em produzir pressões intra-pleurais negativas o
suficiente para permitir a entrada do gás proveni-
ente do ar ambiente.
Quando o oxigénio alcança a periferia do pulmão, a
estrutura da membrana alvéolo-capilar alterada po-
derá impedir que ocorra a passagem deste gás para a
corrente circulatória, a destruição do revestimento e
proteção do epitélio pulmonar causado por lesões
tipo SDR ou a deposição de membranas hialinas po-
derão ser fatores que interferem decisivamente para
a troca gasosa.
É fundamental que existam células carreadoras do
oxigénio e que tenham número e função adequados
para cumprir tal objetivo, pois apenas 0,003ml de O2
/lOOml é transportado sob a forma não conjugada
no sangue.
A hemácia, célula transportadora do oxigénio, pos-
sui uma molécula de hemoglobina, com um anel de
ferro-porfirina, associado à proteína globina, com 4
cadeias polipeptídicas (duas alfa e duas beta) que irá
se diferenciar no decorrer da vida fetal (HbF), até
parte do primeiro ano de vida, depois tornando-se
do tipo adulta (HbA).
Para que o sangue alcance os tecidos, o funciona-
mento do sistema cardio-circulatório deve estar pre-
servado, afastando-se fatores como a hipotensão,
bradicardia, choque e a falência do sistema. Acorre-
ção da hipóxia pela maior oferta de oxigénio poderá
auxiliar na melhora da performance circulatória.
É A curva de dissociação do oxigénio é um aspecto
fundamental para o entendimento dos fenómenos
que ocorrem durante seu transporte e dissociação.
Os principais fatores que promovem a menor afini-
dade da hemoglobina pelo oxigénio deslocando a
curva para a direita são:
- Aumento da concentrações de íons hidrogénio
(acidose)
-Elevação dos níveis de CO2 e do 2-3 difosfoglicerato
- Febre ou hipertermia.
- A mudança da curva para a esquerda está ligada a
mudanças inversas às relatadas acima.
Complicações da Oxigenioterapia
A oxigenioterapia dependendo da maturidade do
pulmão do RN, de seu período de utilização e de
concentrações do gás, poderá acarretar comprome-
timentos tanto pulmonares quanto à distância.
A doença pulmonar crónica do RN ou displasia
broncopulmonar (FIGURA 2) é a consequência res-
piratória mais importante da exposição a elevadas
concentrações de oxigénio.
3. Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) Aspecto Radiológico
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
Fig. 2 - Displasia broncopulmonar severa. Nota-se dre-
nagem de pneumotóraces bilaterais.
Outra complicação descrita com frequência é a
retinopatia da prematuridade. A flutuação nos teores
de oxigénio causam constricção dos vasos da retina
e dano endotelial somados posteriormente à fibrose
dos tecidos.
Ill - ICTERÍCIA NEONATAL
1. Introdução
Observamos icterícia em cerca de 60% dos recém-
nascidos em sua primeira semana de vida. O grande
desafio do pediatra é saber identificar a natureza desta
alteração, isto é, se decorrente de estados patológi-
cos ou não, e ter o conhecimento do momento exato
de intervir, empregando medidas terapêuticas, mui-
tas vezes, salvadoras.
Em geral, a icterícia do RN se deve a um aumento da
fração indireta ou lipossolúvel da bilirrubina. Este
pigmento, quando presente em grandes quantida-
des, somado a outras alterações, que veremos mais
tarde, pode cruzar a barreira hematoencefálica e ser
extremamente neurotóxico para o recém nascido.
A hiperbilirrubinemia às custas da fração direta, quan-
do presente nas primeiras horas ou semanas de vida,
indica uma desordem subjacente de extrema gravi-
dade, como sepse neonatal. infecções congénitas
(toxoplasmose, citomegalovirose, rubéola, sífilis,
herpes, etc), atresia biliar, fibrose cística, galactose-
mia, cistos do colédoco e deficiência de alfa 1 anti-
tripsina. No momento, vamos nos ater as diversas
etiologias que determinam níveis elevados da fração
indireta...
2. Etiologia
O metabolismo da bilirrubina em um RN está em tran-
sição do estágio fetal, durante o qual a placenta é a
principal via de eliminação da bilirrubina lipossolúvel,
para o estágio adulto, no qual a forma conjugada
hidrossolúvel é excretada pelos hepatócitos no sis-
tema biliar e depois no trato gastrointestinal.
A bilirrubina é um produto da degradação do heme,
presente principalmente, nos eritrócitos. Os eritró-
citos "velhos" são apreendidos pelo sistema reticulo-
endotelial e a hemoglobina vai sofrer transformação
até o estágio de bilirrubina (passando pela biliverdi-
na). O ferro resultante do processo é armazenado
provisoriamente sobretudo no fígado e no baço, e
depois reutilizado. Sabe-se que lg de hemoglobina
fornece cerca de 35mg de bilirrubina.
A bilirrubina liberada para a corrente sanguínea é
lipossolúvel e, para ser transportada, liga-se à albu-
mina. A albumina tem alta afinidade pela bilirrubina.
Um grama de albumina tem capacidade de ligação de
8,5mg de bilirrubina.
Ligada à albumina, a bilirrubina indireta é levada ao
fígado. Ela é captada facilmente pela membrana do
hepatócito e dentro da célula liga-se à glutation-N-
transferase (antigamente denominada de proteína X
ou ligandina), a qual transportará a bilirrubina até o
retículo endoplasmático liso (REL). No REL, a bilirru-
bina é combinada com um açúcar (conjugação'), em
uma reação mediada pela glicuroniltransferase. A
esterificação com ácido glicurônico resulta em uma
das duas formas de bilirrubina: monoglicuronídeo
ou diglicuronídeo. Esses novos pigmentos são hi-
drossolúveis e suficientemente polares para serem
excretados pela bile ou filtrados pelos rins (bilirrubi-
na direta).
Após a conjugação, a bilirrubina vai rapidamente para
os canalículos biliares atravessando a membrana do
hepatócito por mecanismo ativo. Com a bile, a bilir-
rubina direta chega ao intestino delgado onde, no
adulto e na criança maior, será reduzida a estercobilina
pela presença de bactérias da flora local e uma pe-
quena quantidade será hidrolisada para bilirrubina
indireta (pela enzima beta-glicuronidase) e reabsor-
vida pela circulação entero-hepática. No RN, a flora
intestinal está ausente até mais ou menos o final da
Ia semana de vida, com estercobilina praticamente
indetectável. Além disso, nessa fase da vida, a beta-
glicuronidase está presente de forma ativa, aumen-
tando a quantidade de bilirrubina indireta que será
reabsorvida na circulação entero-hepática.
Descreveremos abaixo os principais fatores que de-
terminam uma elevação da fração indireta da bilirru-
bina:
(1) Aumento da carga de bilirrubina a ser meta-
bolizada pelo fígado (menor sobrevida das
hemácias fetais, maiores índices hematimé-
tricos nessa faixa etária, hemólise e infec-
ção);
(2) Diminuição da captação hepática;
(3) Diminuição da atividade da enzima glicuro-
niltransferase (hipóxia, infecção, hipotireoi-
dismo e hipotermia);
(4) Competição ou bloqueio da enzima glicuro-
niltransferase (substâncias que necessitem
de conjugação com o ácido glicurônico para
excreção e drogas);
(5) Presença de defeitos genéticos que acarre-
tem ausência de glicuronil transferase ou
sua diminuição e defeitos de captação da
bilirrubina pelo hepatócito;
(6) Exacerbação da circulação entero-hepática
(jejum, demora na eliminação do mecônio)
Condições associadas àa um aumento