Hemostasia: processo de coagulação sanguínea

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HEMOSTASIA
Prof: Gamaliel Moura
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Hemostasia é o processo no qual o organismo consegue manter o sangue no sistema vascular líquido e livres de coágulos, permitindo simultaneamente a rápida formação de um tampão sólido de sangue para bloquear rupturas nos vasos sanguíneos.
A hemostasia depende de três componentes: 1) a parede vascular; 2) as plaquetas; 3) o sistema de coagulação.
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A circulação do sangue exerce 3 tipos de forças ou pressão sobre os vasos:
1. Compressão radial / distensão (causada pela pressão intraluminal);
2. Extensão longitudinal (causada pela hiperextensão do vaso)
3. Cisalhamento (atua na superfície interna do vaso)
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Seqüência de eventos na formação de tampão hemostático
1) Ocorre inicialmente um breve período de vasoconstrição devido a fatores humorais como a endotelina.
2) Após a fase inicial ocorre uma adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial altamente trombogênico. As plaquetas também sofrem ativação, ou seja, uma alteração de formato e uma liberação de ADP, tromboxano e serotonina. Em seguida ocorre o recrutamento de plaquetas adicionais, que se agregam as plaquetas iniciais no sentido de construir o tampão hemostático. Esta reação plaquetária ocorre minutos após a agressão e é denominada hemostasia primária. 
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Seqüência de eventos na formação de tampão hemostático
3) A liberação dos fatores teciduais na região da agressão, associada com fatores plaquetários, ativa a seqüência de coagulação plasmática que culmina na formação de trombina. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina e estimula o prosseguimento do recrutamento e da liberação plaquetária. Essa fase exige um prazo maior para a sua conclusão e é denominada de hemostasia secundária.
4) Em um último momento, é produzido um tampão permanente. A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários passam a constituir uma massa sólida que impede a hemorragia no local da agressão.
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Endotélio 
As células endoteliais integras, normalmente atuam no sentido de inibir a aderência plaquetária e a ativação da coagulação sanguinea. Por outro lado, a agressão às células endoteliais representa uma perda dos mecanismos de anticoagulação.
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plaquetas
As plaquetas desempenham papel chave na hemostasia normal. Dentro das plaquetas existem dois tipos de granulação. As granulações alfa que contém fibrinogênio, fibronectina, fatores V e VIII, fator plaquetário IV e fatores de crescimento. A outra forma de granulação corresponde aos corpúsculos eletrodensos, que são locais que armazenam ADP, cálcio, histamina, adrenalina e serotonina.
Quando um vaso é agredido, as plaquetas são expostas à matriz extracelular na parede vascular. Esse evento dispara três eventos importantes nas plaquetas: adesão e alteração de formato; secreção e agregação, coletivamente denominadas ativação plaquetária. 
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plaquetas
A adesão corresponde a ligação das plaquetas a regiões de agressão nas células endoteliais, onde elementos subendoteliais, principalmente o colágeno, são expostos. Esse fenômeno é mediado pelo fator de Willebrand.
A secreção dos conteúdos plaquetários segue-se à adesão. São liberados poderosos fatores pró-coagulantes.
A agregação é iniciada pela liberação de ADP. É o processo onde as plaquetas aderem uma às outras. Entre as plaquetas desgranuladas, forma-se fibrina filamentosa, que juntamente com as plaquetas, constitui o tampão plaquetário.
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Secreção 
Ca+2 (essencial cascata da coagulação)
ADP (estimula a secreção e agregação plaquetária)
Tromboxano A2 (TXA2) – agregador plaquetário e vasoconstrictor
Fator plaquetário 4
Serotonina
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Agregação
Liberação de ADP (formação agregado plaquetário)
 Formação de fibrina
 
+
=
TAMPÃO PLAQUETÁRIO
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agregação
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Sistema de coagulação
O sistema de coagulação é o terceiro componente do processo hemostático. 
O sistema de coagulação compreende essencialmente, uma série de transformações de pró-enzimas em enzimas ativas que culmina na formação de trombina, que converte o fibrinogênio solúvel em fibrina, proteína filamentosa e insolúvel. 
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Sistema de coagulação
Esse processo pode ser iniciado por dois caminhos: 1) via intrínseca, a partir do contato de fatores de coagulação com uma superfície (colágeno, plaquetas, etc.); 2) via extrínseca, ativada pela liberação da tromboplastina (fator tecidual) quando há destruição celular.
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Mecanismo da Coagulação
Via Intrínsica
Via Extrínsica
Colágeno
Tromboplastina tecidual
XII
XI
IX
VIII
X
VII
V
Lipídios
Ca++
Protrombina (II)
Trombina
Fibrinogênio (I)
Fibrina frouxa
Fibrina firme
XII
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Lesão do vaso sanguíneo
Contração
vascular
Tampão hemostático
temporário
Exposição 
ao colágeno
Liberação
Tromboplastina
tecidual
Reação
plaquetária
Agregação
frouxa 
plaquetas
Via intrínsica
Via extrínsica
Ativação
coagulação
Trombina
Fibrina
Tampão hemostático
definitivo
Reações limitadas
Sistema fibrinolítico
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HEMORRAGIA
Saída do sangue do espaço vascular (vaso ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo.
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Nomenclatura
Externa
Interna
Localização
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Hemorragia por Rexe
Sangramento devido a ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em jato.
Causas:
Traumatismo
Enfraquecimento da parede vascular
Aumento da pressão sanguínea
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Hemorragia por Diapedese
As hemácias saem dos capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal
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Conseqüências das hemorragias 
Dependem:
Quantidade de sangue perdido
Velocidade da perda
Local afetado
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Choque hipovolêmico 
perda de 20% do volume sangue
2. Anemia
Sangramento crônico e repetido
Conseqüências das hemorragias 
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3. Asfixia
Hemorragia pulmonar importante: os alvéolos ficam encharcados de sangue.
4. Hemorragia intracraniana
 
Conseqüências das hemorragias 
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DIÁTESE HEMORRÁGICA
Tendência para o sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após trauma. Pode dever-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e do sistema de coagulação.
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