Carboidratos: Funções e Metabolismo

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Carboidratos e suas 
alterações
Bioquímica Clínica
Profª. Carolina M. Wallauer
carolinawallauer@gmail.com
•Mais abundante biomolécula da Terra:
•Fotossíntese converte + 100 bilhões toneladas de CO2 e H2O em
carboidratos (celulose e outros açúcares).
Carboidratos
Funções dos carboidratos
• Reconhecimento celular;
• Adesão celular;
• Estrutura celular: Peptídeoglicanos, Proteoglicanos,
quitina e celulose;
• Reserva energética: glicose, amido, glicogênio;
Funções dos carboidratos: estrutural 
Reconhecimento e adesão celular
Pe
ptid
e
oglica
no
Prote
oglica
nos
AmidoGlicogênioCelulose
Funções dos carboidratos: reserva energética
CARBOIDRATOS
Classificação dos Carboidratos
• Monossacarídeos: Glicose, frutose e galactose
• Dissacarídeos: sacarose, maltose e lactose
• Polissacarídeos: amido e glicogênio
Revisão
Metabolismo dos Carboidratos
• Hidrólise e digestão (amilase, lactases, sacarases, maltases,
invertases..)
• Absorção (células intestinais)
• Distribuição (Todos os tecidos)
• Armazenamento (Fígado, músculo e adipócitos)
Revisão
Carboidratos
GLICOGÊNESE: conversão de glicose a glicogênio;
GLICOGENÓLISE: desdobramento do glicogênio
em glicose;
GLICONEOGÊNESE: formação de glicose a partir
de outras fontes não-carboidratos, como aminoácidos,
glicerol ou lactato.
GLICÓLISE: conversão da glicose ou outras
hexoses em lactato ou piruvato
Revisão
O que ocorre em nosso organismo após uma refeição 
contendo carboidratos?
Glicogênese
100g
Hormônios Reguladores
Hormônios
envolvidos na
regulação
da glicose
Insulina Glucagon
Adrenalina
GH Cortisol
Horm.
Tireóide
Revisão
Insulina e Glucagon
• São hormônios polipeptídeos sintetizados como pró-
hormônios nas células β e α, respectivamente, nas ilhotas
de Langerhans no pâncreas;
• A pró-insulina é clivada liberando insulina madura e
peptídeo C;
• O glucagon também é sintetizado como pró-hormônio e
clivado a glucagon maduro.
Revisão
* SOMATOSTATINA
Insulina
• Liberada em resposta à ingestão de carboidratos;
• Promove a utilização de glicose como substrato energético e
seu armazenamento como gordura e glicogênio;
É o principal hormônio anabólico do organismo
Além disso...
• Promove o aumento da síntese de proteínas
• Crescimento celular, em adição ao armazenamento de
substrato energético.
Hormônios Reguladores
Captação celular
Glicogênese
Síntese proteica
Lipogênese
Transportadores de glicose
Dois mecanismos através da 
membrana celular
Transporte facilitado, mediado
por transportadores de
membrana específicos (GLUT)
Co-transporte com
o íon Sódio
Insulina Receptor 
da insulina
Glicose
GLUT4
Ação da Insulina no transporte intracelular 
da glicose
Glucagon 
• Principal hormônio contra-regulatório da insulina;
• Está diminuído frente a uma refeição rica em
carboidratos;
• Concentração elevada no jejum;
• Sua concentração no sangue sinaliza a abstinência da
glicose e promove a produção de glicose (glicogenólise e
gliconeogênese);
• Também estimula a mobilização dos ácidos graxos.
Hormônios Reguladores
Glicogenólise
Gliconeogênese
Cetogênese
Lipólise
Células Beta
Células alfa
Células Alfa
Células Beta
Insulina
Glucagon
Alta taxa de 
glicose
Baixa taxa 
de glicose
Fígado quebra o glicogênio e 
libera glicose
Fígado absorve a glicose e 
armazena na forma de glicogênio
Carboidratos
• Essas atividades metabólicas levam a glicemia a
níveis normais (70-99 mg/dL), como a
encontrada em jejum.
HIPERGLICEMIAHIPOGLICEMIA
Desordens do metabolismo dos 
Carboidratos
• Diabetes mellitus (DM):
• Síndrome de etiologia múltipla (doença multifatorial),
decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina
de exercer adequadamente seus efeitos.
• Hiperglicemia crônica com distúrbios no metabolismo das
proteínas, carboidratos e lipídeos.
• As consequências a longo prazo incluem danos, disfunção e
falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos,
coração e vasos sanguíneos.
• Hipoglicemia
Desordens do metabolismo dos 
Carboidratos
• Uma epidemia de diabetes mellitus (DM) está em curso.
• Atualmente, estima-se que a população mundial com
diabetes seja da ordem de 387 milhões e que alcance 471
milhões em 2035.
• Cerca de 80% desses indivíduos vivem em países em
desenvolvimento, onde a epidemia tem maior
intensidade e há crescente proporção de pessoas
acometidas em grupos etários mais jovens, as quais
coexistem com o problema que as doenças infecciosas
ainda representam
Desordens do metabolismo dos 
carboidratos
• O número de diabéticos está aumentando em virtude do
crescimento e do envelhecimento populacional, da maior
urbanização, da progressiva prevalência de obesidade e
sedentarismo, bem como da maior sobrevida de pacientes
com DM;
• O Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência do Diabetes no
Brasil evidenciou a influência da idade na prevalência de
DM:
2,7% na faixa etária de 30 a 59 anos
17,4% na de 60 a 69 anos
• O Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência do Diabetes
no Brasil evidenciou a influência da idade na prevalência
de DM e observou incremento de 2,7% na faixa etária de
30 a 59 anos para 17,4% na de 60 a 69 anos, ou seja, um
aumento de 6,4 vezes
• Na maioria dos países desenvolvidos, verifica-se que o
DM figura entre a quarta e a oitava posição entre as
principais causas básicas de óbito
Classificação etiológica do DM (SBD, 2016)
Tipo 1: destruição das células β, provocando deficiência insulínica.
(origem auto-imune ou idiopática)
Tipo 2: Resistência insulínica e/ou deficiência na secreção.
(Associada à fatores ambientais e ou genéticos)
DM gestacional: Resistência à insulina.
Outros tipos específicos: defeitos genéticos funcionais das células
B(MODY), defeitos genéticos na ação da insulina, pancreatite crônica,
DM induzida por fármacos, endocrinopatias, infecções (rubéola
congênita e CMV)...
Diabetes mellitus tipo 1
• O DM tipo 1 é caracterizado por destruição das células
beta que levam a uma deficiência de insulina, sendo
subdivido em tipos 1A e 1B.
• Resultado da destruição imunomediada de células
betapancreáticas com consequente deficiência de insulina.
• Os marcadores de autoimunidade são os autoanticorpos anti-ilhota
ou antígenos específicos da ilhota e incluem os anticorpos anti-
insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65), antitirosina-
fosfatases (IA2 e IA2B) e antitransportador de zinco (Znt).
•
• Esses anticorpos podem ser verificados meses ou anos antes do
diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença, e em até
90% dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia.
• A fisiopatologia do DM tipo 1A envolve fatores genéticos e
ambientais.
Diabetes mellitus tipo 1A - autoimune
• Como o nome indica, não há uma etiologia conhecida para
essa forma de DM.
• Corresponde à minoria dos casos de DM1 e caracteriza-se pela
ausência de marcadores de autoimunidade contra as células
beta.
• Os indivíduos com esse tipo de DM podem desenvolver
cetoacidose e apresentam graus variáveis de deficiência de
insulina.
• Devido à avaliação dos autoanticorpos não se encontrar
disponível em todos os centros, a classificação etiológica do
DM1 nas subcategorias autoimune e idiopática pode não ser
sempre possível.
Diabetes mellitus tipo 1B - idiopático
• O DM2 é a forma verificada em 90 a 95% dos casos e
caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da
insulina e na regulação da produção hepática de glicose.
• A resistência à insulina e o defeito na função das células
beta estão presentes precocemente na fase pré-clínica
da doença. É causada por umainteração de fatores
genéticos e ambientais.
• Entre os fatores ambientais associados estão
sedentarismo, dietas ricas em gorduras e
envelhecimento.
Diabetes mellitus tipo 2
• O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas é
geralmente diagnosticado após os 40 anos.
• Os pacientes não dependem de insulina exógena para
sobreviver, porém podem necessitar de tratamento com
insulina para obter controle metabólico adequado.
Diferentemente do DM1 autoimune, não há indicadores
específicos para o DM2.
Diabetes mellitus tipo 2
Características clínicas do DM
Tipo 1 Tipo 2
Idade inicial Criança, jovens Adultos, idosos
Início Agudo Gradual
Perda de peso Usual Não Usual
Hálito cetônico Usual Não Usual
[Insulina]plasma Baixa ou ausente Normal, baixa ou alta 
DM Gestacional
• Trata-se de qualquer intolerância à glicose, de magnitude
variável, com início ou diagnóstico durante a gestação.
• Entretanto, aquelas pacientes de alto risco e que na consulta inicial
de pré-natal, no primeiro trimestre de gestação, já preenchem os
critérios para diabetes fora da gestação, serão classificadas não
como diabetes gestacional, mas como diabetes mellitus tipo 2.
• Similar ao DM2, o DM gestacional associa-se tanto à resistência à
insulina quanto à diminuição da função das células beta.
• No Brasil, cerca de 7% das gestações são complicadas pela
hiperglicemia gestacional.
Outros tipos específicos de diabetes 
mellitus 
• Pertencem a essa classificação formas menos comuns de DM
cujos defeitos ou processos causadores podem ser
identificados.
• A apresentação clínica desse grupo é bastante variada e
depende da alteração de base.
• Estão incluídos nessa categoria defeitos genéticos na função
das células beta, defeitos genéticos na ação da insulina,
doenças do pâncreas exócrino e entre outras.
Tipos distintos de DM 
• LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)
• Autoimunidade porém instalação tardia
• MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
• Herança autossômica dominante
• Início aos 25 anos e hiperglicemia leve
• Sem obesidade e sem predisposição a cetoacidose
Classes intermediárias no grau de 
tolerância à glicose
• Referem-se a estados intermediários entre a homeostase normal
da glicose e o DM.
• A categoria glicemia de jejum alterada está relacionada às
concentrações de glicemia de jejum inferiores ao critério
diagnóstico para DM, contudo mais elevadas que o valor de
referência normal.
• A tolerância à glicose diminuída representa uma anormalidade na
regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, diagnosticada por
meio de teste oral de tolerância à glicose (TOTG).
• A glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose diminuída são
categorias de risco aumentado para o desenvolvimento do DM, e
o termo “pré-diabetes” também é utilizado para designar essas
condições.
TOTG
Consiste na dosagem de glicemia
basal e após 120 minutos depois da
ingesta de 75g de glicose anidra (em
crianças a dose é de 1,75g/kg de
peso, até no máximo 75g).
Cuidados ao realizar a TOTG
• Período de jejum entre 8 e 12 h
• Atividade física normal
• Comunicação da presença de infecções, ingestão de
medicamentos ou inatividade
No TOTG, a ingesta da solução de glicose deve ser feita
em no máximo cinco minutos, com jejum de oito a doze
horas antes da coleta basal, e o paciente em dieta sem
restrição de carboidratos durante pelo menos os três
dias que antecedem ao teste
Diabetes mellitus
• Fatores de risco para o DM
• Idade
• Dislipidemias
• Obesidade, sedentarismo
• Estresse
• Antecedentes familiares
• Diabetes mellitus gestacional
• Uso de medicação hiperglicemiante (CO, B-
bloqueadores)
Diabetes mellitus
• Sintomas do DM
• Polidipsia
• Poliúria (diurese osmótica)
• Polifagia
• Perda de peso
• Cansaço
• Irritação cutânea e prurido
• Cãibras
Métodos e Critérios para o 
Diagnóstico
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico do 
DM com utilização da glicemia:
• Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos
de glicemia casual ≥ 200 mg/dl. Compreende-se por glicemia
casual aquela realizada a qualquer hora do dia,
independentemente do horário das refeições.
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl. Em caso de pequenas
elevações da glicemia, o diagnóstico deve ser confirmado pela
repetição do teste em outro dia.
• Glicemia de 2 h pós-sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/dl
Diagnóstico Laboratorial do DM
Métodos laboratoriais úteis na 
classificação do tipo de DM
• Marcadores de auto-imunidade
• Anti-GAD (anti-descarboxilase do ácido glutâmico)
• Anti-IAA (anti- insulina)
• Anti-ICA (anti- ilhota)
• Anti- IA2 (anti-insulinoma)
• Avaliação da reserva pancreática de insulina
• Dosagem de insulina
• Dosagem de Peptídeo C
Pré-diabetes
Resistência insulínica
• Índice HOMA
• Mede o grau de resistência à insulina. Dosa-
se a glicemia e insulina de jejum. O cálculo
reproduz bem o teste padrão ouro (clamp
hiperinsulinêmico).
HOMA IR : insulina jejum (mcU/mL) x glicose jejum (mmol/L*)
22,5
Diagnóstico de DM em crianças
• Utiliza-se os mesmos métodos que utilizamos
para adultos, porém a medida de glicose para
realização do TOTG deve ser de: 1,75g/Kg de
glicose (no máximo 75g).
Rastreamento e diagnóstico de DM 
gestacional
• Na primeira consulta pré-natal, deve ser solicitada glicemia de
jejum. Caso o valor encontrado seja ≥ 126 mg/dl, é feito o
diagnóstico de diabetes mellitus franco diagnosticado na
gravidez.
• Caso glicemia plasmática em jejum seja ≥ 92 mg/dl e < 126
mg/dl, é feito o diagnóstico de DMG. Em ambos os casos, deve
ser confirmado o resultado com uma segunda dosagem da
glicemia de jejum.
• Caso a glicemia seja < 92 mg/dl, a gestante deve ser reavaliada
no segundo trimestre.
Primeira consulta pré-natal
≥ 126 mg/dl ≥ 92 mg/dl e < 126 mg/dl
Diabetes Mellitus franco 
diagnosticado na gravidez. 
DMG
< 92 mg/dl
Deve ser reavaliada no 
segundo trimestre. 
Complicações do DM
• Complicações agudas
• CETOACIDOSE DIABÉTICA
• COMA HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO
• HIPOGLICEMIA
• Complicações crônicas 
• Micro e macro angiopatia diabética (vasculares)
• NEFROPATIA
• RETINOPATIA
• NEUROPATIA
• DAC 
• DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
• AVC
Complicações Agudas do DM
• Clínicas• Metabólicas
•Sede
•Poliúria
•Desidratação
•Hipotensão
•Taquicardia
•Hiperventilação
•Vômito
•Dor abdominal
•Sonolência
•Coma
•Hiperglicemia
•Glicosúria
•Hiponatremia
•Uremia
•Dist. do met. Protéico e Lipídico
•Cetonemia
•Cetonúria
•Acidose 
Complicações crônicas do DM
Alterações vasculares gerando lesões em órgãos alvo.
FISIOPATOLOGIA
• Hiperglicemia crônica.
• Geração de produtos avançados de glicação (AGEs) - doença
vascular aterosclerótica e o aumento do estresse oxidativo
celular
• Espécies reativas de oxigênio (RL)
• Ciclo do sorbitol (glicose >>> sorbitol – aldose redutase)
Complicações crônicas do DM
Nefropatia diabética
➢É a causa mais comum de falência renal
➢20 a 40% dos diabéticos tipo 1 e 2
➢IR causada por lesões nos pequenos vasos
➢Aumento da volemia (osmolaridade)
➢Aumento da resistência vascular periférica
➢1/3 dos diabéticos são hipertensos
Vídeo: http://www.youtube.com/watch?v=ikGl7DPXUK0&feature=related
Retinopatia diabética
• Alterações dos pequenos vasos da retina, causando
sangramentos e diminuindo a visão, podendo chegar a
cegueira.
• Após 20 anos de diagnóstico, 100% dos DM 1 apresentam
retinopatia, e 60% dos DM 2.
• O grau de retinopatia diabética é dependente da hiperglicemia.
CATARATA, GLAUCOMA, CEROTOPATIA (ÚLCERAS DE CÓRNEA )
Retinopatia diabética
Retinopatia
Neuropatia diabética
Sintomatologiadepende da musculatura 
envolvida:
➢ Fibra motora - Fraqueza muscular
➢ Fibra sensorial - Perda de sensações
➢ Fibra autonômica - Perda de funções como:
Digestão, incontinência urinária, ereção,pele seca, prurido, 
taquicardia, hipotensao..... (60% dos DM)
Vídeo:
http://www.youtube.com/watch?v=D17WEN4hCVU
Pé diabético
Doenças cardiovasculares
➢Aumenta de 2-4 vezes as DCV
➢Associa-se à disfunções endoteliais
➢Anormalidade de pequenos vasos
➢Hiperatividade trombótica: 
• Aumento da agregação plaquetária
• Aumento da conconcentração de fibrinogênio
* Triagem com 347.978 homens sem DM e com DM, entre 35-57 anos.
* Fatores de risco analisados: Hipercolesterolemia, TB, HAS.
* A mortalidade por DAC foi 2,64% maior nos DM do que nos NDM assoc. aos 3 FR.
Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D.
Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.
Diabetes Care. 1993 Feb;16(2):434-44.
Referências
• www.diabetes.org/home.jsp
• www.diabetes.org.br
• Motta, VT. Bioquímica clínica para o laboratório-Princípios e 
interpretações. EDUCS, 2003.
• http://www.fleury.com.br/Medicos/SaudeEmDia/AulaMultimi
dia/Pages/Default.aspx.
Referências
• Grupo Interdisciplinar de Padronizacao da Hemoglobina 
Glicada – A1c. Posicionamento Oficial – 2004. Disponivel 
em <www.sbpc.org.br>
• American Diabetes Association, Standards of Medical 
Care in Diabetes. Diabetes Care, 37, (suppl 1):S14-S80, 
2014. Disponivel em <care.diabetesjournals.org>
• Standards of Medical Care in Diabetes, 2014.