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Curso de FISIOPATOLOGIA MÓDULO II Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada. 39 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores MÓDULO II UNIDADE IV...................................................... Desordens hemodinâmicas UNIDADE V...................................................... Fisiopatologia dos vasos sanguíneos UNIDADE VI......................................................... Patologias do sangue UNIDADE VII....................................................... Fisiopatologia do coração UNIDADE IV 4.1 - Desordens hemodinâmicas 4.1 – 1 Edema 4.2 Hiperemia e Congestão 1 – Hiperemia arterial ou ativa 2 – Hiperemia venosa ou passiva 4.3 Hemorragia ? Petéquias ? Púrpura ? Equimose ? Apoplexia 4.4 Hemostasia e Trombose ? Propagação ? Embolização ? Dissolução ? Organização e recanalização 40 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 4.5 Embolia 4.6 Choque ? Choque cardiogênico ? Choque hipovolêmico ou hemorrágico ? Choque séptico UNIDADE IV 4.1 - Desordens hemodinâmicas Desordens hemodinâmicas ou disciclias representam os distúrbios da circulação sanguínea. Do distúrbio da irrigação sanguínea ou do equilíbrio hídrico geram algumas das alterações mais comumente encontradas: Edema, Congestão, Hemorragia. 4.1 – 1 Edema Acúmulo de quantidades anormais de líquido nos espaços teciduais intersticiais. De acordo com a localização, coleções de liquido em diferentes cavidades corporais recebem as denominações de hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio (também chamado de ascite). Anasarca é um edema intenso e generalizado, com tumefação profunda do tecido subcutâneo. O líquido de edema que ocorre nas perturbações hidrodinâmicas pode ser um transudato, quando pobre em proteína e inversamente, no edema inflamatório é um exsudato rico em proteína. Os fatores mais importantes que intervém na filtração dos fluidos na circulação sanguínea são: 1 – Velocidade do fluxo sanguíneo 2 – Permeabilidade capilar 3 – Pressão hidrostática 4 – Pressão oncótica das proteínas, desenvolvidas principalmente pela albumina. 41 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 5 – Pressão tecidual 6 – Drenagem linfática 4.2 Hiperemia e Congestão Indicam um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido. A hiperemia é um processo ativo que resulta do aumento do influxo tecidual devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante o exercício, ou em áreas de inflamação. A congestão é um processo passivo que resulta da redução do efluxo de um tecido. Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou ser local, em conseqüência de obstrução venosa isolada. Pode ser de procedência arterial ou venosa: 1 – Hiperemia arterial ou ativa ? ocasionada por aumento do afluxo (chegada) sanguíneo. 2 – Hiperemia venosa ou passiva ? quando causada por uma diminuição do efluxo (saída) sanguíneo. A hiperemia ativa causa um aumento da vermelhidão na região afetada. A dilatação arteriolar é desencabada por mecanismos neurogênicos simpáticos ou pela liberação de substâncias vasoativas. A hiperemia ativa da pele é encontrada sempre que se faz necessário dissipar um excesso de calor corporal (exercício físico, febre). A hiperemia passiva causa uma coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, à medida que o sangue fica aí represado. A coloração azulada acentua-se quando a congestão conduz a um aumento da hemoglobina não- oxigenada no sangue recebe o nome de Cianose. 4.3 Hemorragia Ruptura de um vaso sanguíneo, quase sempre causada por alguma forma de agressão, como traumatismo, erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. As hemorragias podem ser externas, quando o sangue flui das estruturas superficiais ou ser proveniente de vísceras ocas em continuidade com orifícios 42 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores naturais do organismo, e evidencia-se através destes. Ex: sangramento pelo ouvido externo (otorragia); pela boca (ororragia), pelo nariz (epistaxe ou rinorragia); escarro sanguinolento (hemoptise); fezes sanguinolentas (melena). E a hemorragia pode ser interna, quando o sangue acumula nos tecidos do corpo, sendo denominado hematoma. Ex: acúmulo de sangue na cavidade pericárdica (denomina-se hemopericárdio); cavidade peritoneal (hemoperitônio); cavidade pleural (hemotórax); na medula espinhal (hematomielia). As hemorragias também podem apresentar-se nas seguintes classificações: ? Petéquias ? hemorragias minúsculas na pele, nas mucosas ou nas superfícies serosas. ? Púrpura ? hemorragia um pouco maior, resulta da confluência de petéquias. ? Equimose ? hematoma subcutâneo amplo (ocupando a derme e a hipoderme). ? Apoplexia ? hemorragia súbita num determinado órgão, devendo se indicar sua localidade. Ex: apoplexia cerebral. 4.4 Hemostasia e Trombose Hemostasia significa estancar a saída do sangue do sistema cardiovascular e a manutenção do sangue líquido e livre de coágulos, permitindo simultaneamente a rápida formação de um tampão sólido de sangue para bloquear rupturas ou outras formas de agressão dos vasos sanguíneos. Este processo é denominado de hemostasia normal. A Trombose é um processo patológico que denota a formação de uma massa coagulada de sangue no interior de um sistema vascular íntegro. Após ferimentos tegumentares superficiais da pele, mucosas e serosas, com ruptura ou secção de pequeno calibre, ocorre logo vasocontrição reflexa. Esta é 43 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores mantida por algum tempo pela ação dos nervos vasomotores, auxiliada pela retração das extremidades vasculares, favorecendo a redução do seu lúmen (luz do vaso). Esta vasocontrição é transitória e intervêm substâncias vasoativas liberadas principalmente pelas plaquetas. Estas, por sua vez, aderem ao endotélio e às estruturas subendoteliais lisadas expostas nos vasos, e tentam fixá-las com um tampão – tampão plaquetário (trombo branco) – que se forma em poucos segundos. Nos vasos lacerados maiores, após a vasoconstrição reflexa é detonado o mecanismo da coagulação. Assim, a protrombina converte-se em trombina, atua sobre o fibrinogênio solúvel, transformando-o em fibrina e polimerizando os seus filamentos numa malha insolúvel – rede de fibrina – aprisionando leucócitos e um grande número de hemácias, surgindo um trombo de cor vermelha (coágulo). Os trombos podem ocorrer em qualquer local do sistema cardiovascular: no interior das câmaras cardíacas, nas artérias, nas veias ou nos capilares. Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos da obstrução vascular, o trombo pode seguir em umdos seguintes caminhos: ? Propagação ? pode propagar-se e terminar por levar à obstrução de algum vaso fundamental. ? Embolização ? pode deslocar-se até regiões distais da árvore vascular. ? Dissolução ? pode ser removida por enzimas fibrinolíticas. ? Organização e recanalização ? os trombos podem induzir inflamação e fibrose – (organização) e terminar por serem recanalizados por células que chegam ao trombo (células musculares lisas e mesenquimais) e formam canais capilares, que abrem caminhos, de uma extremidade do trombo para a outra, através dos quais restabelece o fluxo sanguíneo. Este processo é denominado recanalização. 44 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 4.5 Embolia Um êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que se destaca e é transportada pelo sangue até uma região distante de seu ponto de origem. Praticamente 99% de todos os êmbolos derivam de trombos (tromboembolismo). Forma mais rara de êmbolos incluem fragmentos ósseos, detritos de placa de ateroma, fragmentos de tumor, corpos estranhos como balas de armas de fogo e bolhas de ar. Os êmbolos alojam-se em vasos que são pequenos demais para permitirem sua passagem, e isto resulta na oclusão parcial ou completa do vaso. 4.6 Choque Comumente denominado de colapso circulatório, pode desenvolver-se após qualquer agressão grave sobre a homeostase corporal, seja ela uma hemorragia intensa, um traumatismo grave, uma queimadura extensa, um infarto amplo do miocárdio, uma embolia pulmonar maciça ou uma sepse bacteriana. O choque é comumente dividido em três tipos principais: ? Choque cardiogênico >> causado pela falência da bomba miocárdica devida à lesão miocárdica intrínseca (infarto do miocárdio), arritmias (bradicardia, taquicardia), embolia pulmonar. ? Choque hipovolêmico ou hemorrágico >> devido a um volume sanguíneo ou plasmático inadequado causado por hemorragia, perda de líquido a partir de queimaduras graves ou traumatismos. ? Choque séptico >> causado por infecções bacteriêmicas graves e ocasionalmente, por fungos. PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO Este tipo de choque decorre da disseminação de micróbios (microorganismos patogênicos) a partir de infecções localizadas graves (abscessos, peritonite, pneumonia) para a corrente sanguínea. A maioria dos casos é ocasionada 45 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores por bactérias gram-negativa produtoras de endotoxinas – Escherichia coli, Klebisiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa – daí o termo endotóxico. As endotoxinas são lipopolissacarídeos (LPS) da parede bacteriana que consiste em um componente tóxico. O LPS liga-se aos receptores de leucócitos e de outras células, agindo diretamente: causando lesão ou alterando a função das células, ou, indiretamente, por desencadear a síntese, a liberação, ativação de uma cascata de medidores derivados do plasma ou de células. Estes medidores, por sua vez, afetam diversos sistemas orgânicos, especialmente os seguintes: ? Coração ? causa arritmias; ? Sistema vascular ? resultando em vasodilatação e hipotensão; ? Microcirculação ? causando lesão e ativação endotelial, bem como a agregação e a adesão leucocitária; ? Sistema de coagulação ? culminando em coagulação intravascular disseminada; ? Pulmões ? conduzindo à síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA); ? Fígado ? resultando em falência hepática; ? Rins ? gerando insuficiência renal aguda; ? Sistema nervoso central (SNC) ? culminando em coma. UNIDADE V 5.1 - Fisiopatologia dos Vasos Sanguíneos 5.2. Arteriosclerose A) Aterosclerose B) Esclerose cálcica da média C) Arteriolosclerose 46 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 5.3 - Doença Vascular Hipertensiva 5.4 – Doença de Raynaud 5.5 – Aneurismas 5.6 – Patologias Venosas e Linfáticas 5.6.1 Varizes 5.6.2 Tromboflebite e Flebotrombose 5.7 - Tumores 5.7 - 1 Hemangioma 5.7 - 2 Hemangiossarcoma 5.7 - 3 Sarcoma de Kaposi UNIDADE V 5.1 - Fisiopatologia dos Vasos Sanguíneos As anormalidades vasculares provocam doença clínica através de dois mecanismos: estreitamento ou obstrução completa da luz dos vasos, produzindo quase sempre uma deficiência do fluxo sangüíneo e enfraquecimento das paredes dos vasos, com conseqüente dilatação e ruptura. ●Artérias: são divididas com base no seu tamanho e nas suas características estruturais: Grande calibre ou elásticas, incluindo a aorta e seus principais ramos; médio calibre ou musculares, como as coronárias e renais; e pequeno calibre. 47 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Possuem três camadas: camada íntima (adjacente à luz, composta de células endoteliais de revestimento), camada média (células musculares lisas) e camada adventícia (composta de tecido conjuntivo na qual estão dispersas fibras nervosas). ● Arteríolas: são os menores ramos das artérias e representam os principais pontos de resistência fisiológica ao fluxo sangüíneo, influenciando a pressão arterial sistêmica. ● Capilares: vasos delgados e de parede finas. ●Veias: vasos de paredes finas com luz relativamente grande. Possuem válvulas que impedem o fluxo retrógrado particularmente nas extremidades, nas quais o sangue flui contra a gravidade. ●Linfáticos: estruturas com paredes muito delgadas, desprovidos de células sangüíneas, que servem como sistema de drenagem para o retorno do líquido do tecido intersticial ao sangue. 5.2 - Patologias Vasculares As doenças vasculares afetam primariamente as artérias, e, dentre elas, a aterosclerose é a mais prevalente e clinicamente significativa. Os distúrbios venosos, como as veias varicosas, também são freqüentemente encontrados na prática clínica. Arteriosclerose • Espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais • Envolvem três variantes: a) Aterosclerose • Doença das artérias de grandes e de médios calibres; • A lesão básica consiste em uma placa ateromatosa (fibrogordurosa) dentro da camada íntima; 48 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores • À medida que estas placas aumentam de tamanho invadem a luz da artéria; • Os ateromas comprometem o fluxo arterial de sangue e enfraquecem a artéria afetada. b) Esclerose cálcica da média • Calcificação dentro da camada média das artérias; • Pode ocorrer conjuntamente com a aterosclerose; • Etiologia desconhecida. c) Arteriolosclerose • É o espessamento das paredes das pequenas artérias e das arteríolas; • Pode induzir lesão isquêmica; • Está freqüentemente associada com hipertensão e diabetes mellitus. Fatores de risco: • Idade, predisposição familiar, estresse, dislipidemia, sedentarismo, hipertensão arterial, álcool, fumo. Consequências: • Estreitamento da luz dos vasos; • Oclusão repentina da luz dos vasos produzindo infarto; • Enfraquecimento da parede dos vasos, podendo ocasionar aneurisma ou ruptura. 5.3 – Doença Vascular Hipertensiva • Elevação da pressão arterial; •Constitui um dos fatores de risco mais importantes na cardiopatia coronariana e nos acidentes vasculares cerebrais. 49 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 5.4 – Doença de Raynaud • Distúrbio vasoespástico que afeta as pequenas artérias ou arteríolas das extremidades; • Comum em mulheres jovens, aparentemente saudáveis; • Reflete um exagero das respostas vasomotoras centrais e locais normais ao frio ou a emoções. 5.5 - Aneurismas • Dilatação anormal localizada de um vaso sangüíneo; • Ocorre mais comumente na aorta ou no coração; • O sangue pode penetrar na parede da artéria, dissecando entre suas camadas e criando uma cavidade no interior da própria parede do vaso (aneurisma dissecante); • Causas freqüentes: aterosclerose e necrose cística da média (aneurismas dissecantes) • Locais mais afetados: cérebro e coração (artéria aorta) 5.6 - Patologias Venosas e Linfáticas 5.6.1 Varizes • Veias anormalmente dilatadas e tortuosas; • Alteração secundária a pressão intraluminal aumentada por longo período de tempo em pé ou sentado (profissões, viagens longas) • Esta dilatação varicosa torna as válvulas incompetentes levando a estase venosa e edema. 50 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 5.6.2 Tromboflebite e Flebotrombose • Formação de trombo dentro de uma veia levando a um processo inflamatório; • As veias profundas dos músculos dos membros inferiores são responsáveis por mais de 90% dos casos de tromboflebite. 5.7 - Tumores 5.7 - 1. Hemangioma • Neoplasias caracterizadas por um número aumentado de vasos normais ou anormais; • São extremamente comuns, sobretudo na lactância e na infância. 5.7 - 2. Hemangiossarcoma • Metastizam-se freqüentemente e em geral são fatais. 5.7 - 3. Sarcoma de Kaposi • Neoplasia associada a vírus, cuja evolução é influenciada pelo estado imunológico do paciente. O HIV e o herpes vírus humano tipo 8 podem desempenhar importante papel na indução destes tumores. UNIDADE VI 6.1 – Patologias do Sangue 6.2 - Anemias 1− Anemias por Perdas Sanguíneas 2 − Anemias Hemolíticas 3 - Anemias Causadas por Diminuição da Eritropoese 51 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 6.3 Policitemia 6.4 Púrpura Trombocitopênica Idiopática 6.5 Hemofilia A 6.6 Hemofilia B 6.7 Doença de Von Willebrand 6.8 Coagulação Intravascular Disseminada 6.9 Interpretação Clínica da Contagem de Leucócitos UNIDADE VI 6.1 – Patologias do Sangue O sangue é um tecido conjuntivo líquido e que tem como função a manutenção da vida do organismo. É constituído por diversos tipos de células que constituem a parte "sólida" do sangue. Glóbulos sanguíneos ⇒ Eritrócitos ou Hemácias Leucócitos→ Granulócitos ou Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) Leucócitos → Agranulócitos (linfócitos e monócitos) 52 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Plaquetas ⇒ são constituídas por fragmentos do citoplasma de células gigantes da medula óssea, os Megacariócitos. 6.2 - Anemias Redução na capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, devido a uma baixa concentração de hemoglobina ou diminuição do número de eritrócitos. 1− Anemias por Perdas Sanguíneas ⇒Aguda: traumatismo ⇒Crônica: lesões do trato gastrintestinal, distúrbios ginecológicos. 2 − Anemias Hemolíticas (aumento da velocidade de destruição das hemácias) ⇒Esferocitose hereditária: defeito interno da membrana do eritrócito, tornando-o esférico. Sua passagem pelo baço ocasiona uma estagnação e promove um maior contato com os macrófagos, levando à destruição. Sintomatologia: anemia, esplenomegalia e icterícia. ⇒Anemia falciforme: alteração genética da molécula de hemoglobina HbS que ocasiona deformação do eritrócito, que adquire forma de foice. Acarretar (1) anemia hemolítica crônica e (2) oclusão de pequenos vasos sanguíneos, com lesão tecidual isquêmica (ocorre nos ossos, cérebro, rins, fígado, retina). ⇒Síndrome talassêmica: distúrbio genético caracterizado pela ausência ou redução na síntese de cadeias de globinas, que fazem parte da molécula de hemoglobina. Devido a esse desequilíbrio, ocorre precipitação das cadeias de globina em excesso, diminuição dos níveis de hemoglobina e diminuição da sobrevida dos eritrócitos. Sintomatologia: hemossiderose (acúmulo excessivo de ferro) que causa lesão em órgãos como coração, fígado e pâncreas. 53 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores ⇒Hemoglobinúria paroxística noturna: eritrócitos anormalmente sensíveis à lise por complemento, grupo de proteínas no sangue que complementa a função dos anticorpos na eliminação do antígeno. Sintomatologia: anemia ⇒Anemia imunohemolítica: presença de anticorpos antieritrocitários. •Anemia hemolítica por anticorpos a quente→estado de hipersensibilidade ou exposição a fármacos. A IgG é o principal anticorpo envolvido. •Anemia hemolítica por aglutininas a frio→ ocorre em temperaturas de 30ºC que podem ser observadas nas extremidades do corpo, e os eritrócitos aglutinados podem acarretar obstrução vascular, cianose e fenômeno de Raynaud. 3 – Anemias Causadas por Diminuição da Eritropoese ⇒Anemia ferropriva: ingestão ou absorção inadequada de ferro, perda na menstruação excessiva ou outro sangramento crônico, que leva a formação diminuída de eritrócitos e síntese de hemoglobina. ⇒Anemia megaloblástica: aumento exagerado dos eritrócitos devido à deficiência de ácido fólico, ocasionada por ingestão inadequada, absorção ineficiente no intestino, necessidades aumentada na gravidez ou administração de drogas para tratamento de neoplasias (antagonista do ácido fólico). ⇒Anemia perniciosa: aumento exagerado dos eritrócitos por deficiência de vitamina B12, causada por má absorção da vitamina no trato gastrintestinal, remoção cirúrgica do estômago ou infecções parasitárias. Os pacientes apresentam maior incidência de câncer gástrico, lesão no sistema nervoso central e glossite atrófica (língua inchada e brilhante). ⇒Anemia por doença crônica: produção deficiente de eritrócitos ocasionada pela secreção de citocinas advindas das doenças inflamatórias crônicas (IL-1, FNT, Interferon-δ) que reduz a eritropoetina renal. Ex: infecções microbianas crônicas (osteomielite, endocardite bacteriana, abscesso pulmonar); distúrbios imunológicos (artrite reumatóide) e neoplasias. 54 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores ⇒Anemia aplástica: diminuição dos eritrócitos, neutrófilos e plaquetas. Pode ocorrer após exposição a substâncias químicas e fármacos, irradiação, infecções virais ou defeito no DNA. Sintomatologia: fraqueza progressiva, palidez e dispnéia. 6.3 Policitemia Aumento na concentração dos eritrócitos, geralmente com elevação correspondente dos níveis de hemoglobina. Pode ser: •Relativa→ diminuição do volume plasmático por desidratação (privação de água, vômitos prolongados,diarréia). •Absoluta→ aumento no número total de eritrócitos devido à produção anormal de células na medula por algum estímulo local ou produção anormal devido aos níveis elevados de eritropoetina. 6.4 Púrpura Trombocitopênica Idiopática Distúrbio auto-imune, em que a destruição das plaquetas resulta da produção de anticorpos antiplaquetários, ocasionando hemorragia generalizada. Ex: lúpus eritematoso sistêmico, AIDS, infecções virais, tratamento farmacológico. Sintomatologia: petéquias, púrpuras, equimoses, epistaxes, sangramento gengival. 6.5 Hemofilia A Alteração hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, que ocasiona redução do fator VIII da cascata de coagulação, que é responsável pela adesão das plaquetas ao colágeno subendotelial, favorecendo a agregação plaquetária. 55 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Sintomatologia: equimoses, hemorragia maciça após traumatismos ou procedimentos cirúrgicos, hemorragias em regiões do corpo normalmente sujeitas a traumatismo, sobretudo nos joelhos. 6.6 Hemofilia B Alteração hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, ocasionando redução do fator IX da cascata de coagulação, que é responsável pela ativação do fator X que ativa a protrombina em trombina, que é necessária para a conversão de fibrinogênio em fibrina. Sintomatologia: equimoses, hemorragia maciça após traumatismos ou procedimentos cirúrgicos, hemorragias em regiões do corpo normalmente sujeitas a traumatismo, sobretudo nos joelhos. 6.7 Doença de Von Willebrand Distúrbio hereditário que ocasiona redução do fator VIII da cascata de coagulação. Sintomatologia: sangramento excessivo das mucosas e feridas, menorragia e prolongamento do tempo de sangramento na presença de contagem plaquetária normal. 6.8 Coagulação Intravascular Disseminada Ativação da cascata de coagulação sanguínea que leva à formação de microtrombos em toda a microcirculação. Ex: complicações obstétricas (retenção de feto morto, descolamento prematuro da placenta); infecções (septicemia, malária); neoplasias; lesão tecidual maciça (trauma, queimadura, cirurgia extensa) e outros (veneno de cobra, aneurisma aórtico, vasculite, hepatopatia). 56 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 6.9 Interpretação Clínica da Contagem de Leucócitos ? Linfocitose ? aumento do número de linfócitos do sangue. Normalmente esse aumento é devido à infecção por vírus. ? Linfocitopenia ? diminuição do número de linfócitos do sangue. Ocorre no início das doenças infecciosas agudas. ? Neutrofilia ? aumento do número de neutrófilos do sangue. Geralmente ocorre quando há infecção por bactérias. ? Neutropenia ? diminuição do número de neutrófilos do sangue. Em geral é produzida pela depressão do tecido mielopoiético por infecção (toxinas bacterianas). ? Basofilia ? aumento do número de basófilos do sangue. Geralmente ocorre em reações alérgicas. ? Basofilopenia ? diminuição do número de basófilos do sangue. Geralmente ocorre na anemia perniciosa. ? Eosinofilia ? aumento do número de eosinófilos do sangue. Ocorre devido às reações alérgicas e por infecções de parasitos. ? Eosinofilopenia ? diminuição do número de eosinófilos do sangue. Ocorre em várias situações, dentre elas, na anemia perniciosa. ? Monocitose ? aumento do número de monócitos do sangue. Geralmente ocorre devido à infecção por protozoários e na leucemia monocítica. ? Monocitopenia ? diminuição do número de monócitos do sangue. Decorrem de processos sépticos e nas leucemias mielóide e linfóide. UNIDADE VII 7.1 - Fisiopatologia do Coração 7.2 - Insuficiência Cardíaca Congestiva 7.3 - Insuficiência Cardíaca Esquerda 57 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 7.4 - Insuficiência Cardíaca Direita 7.5 - Cardiopatia Isquêmica 7.6 – Angina de Peito 7.7 – Infarto do Miocárdio 7.8 - Cardiopatia Hipertensiva ●Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica ●Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar 7.9 – Cardiopatia Valvular A – Prolapso da valva mitral B – Estenose mitral C – Estenose aórtica D - Insuficiência aórtica 7.10 - Cardiopatia Congênita 7.11 - Miocardiopatia 7.12 - Miocardite 7.13 – Doença Pericárdica A – Pericardite Aguda B – Pericardite Cicatrizada 7.14 – Cardiopatia Reumatóide 7.15 – Cardiopatia Neoplásica 7.16 – Cardiopatia Congênita 58 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores UNIDADE VII 7.1 - FISIOPATOLOGIA DO CORAÇÃO As doenças do coração constituem a primeira causa de morbidade e mortalidade nas nações industrializadas, contribuindo com 40% de todas as mortes nos Estados Unidos e 80% das mortes cardíacas são atribuídas à cardiopatia isquêmica. Um adicional de 5 a 10% é atribuível a: cardiopatia hipertensiva (por aumento prolongado da pressão arterial); cardiopatia congênita e doenças valvulares (estenose aórtica, prolapso da valva mitral, cardiopatia reumática e endocardite). ● Princípios da Disfunção Cardíaca A – Falha da bomba cardíaca: o músculo lesado contrai-se fracamente e as câmaras não podem sofrer esvaziamento adequado. Em algumas condições, o músculo não pode se relaxar adequadamente. B – Obstrução do fluxo: devido a uma lesão que impede a abertura da valva ou que provoque aumento da pressão na câmara ventricular. C - Fluxo regurgitante: refluxo retrógrado de parte do débito em cada contração. D – Distúrbio da condução cardíaca: contrações descoordenadas das paredes musculares. E – Ruptura da continuidade do sistema circulatório: perda de grande quantidade de sangue (ferimento por arma de fogo através da aorta torácica), chegando um volume reduzido ao coração. 7.2 – Insuficiência Cardíaca Congestiva • É a incapacidade dos ventrículos de bombear quantidades adequadas de sangue para manter as necessidades periféricas do organismo; 59 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores • Deterioração progressiva da função contrátil miocárdica decorrente de isquemia, hipertensão ou miocardiopatia dilatada; • Contração muscular débil, não esvaziando adequadamente as câmaras cardíacas; • Incapacidade de relaxamento durante a diástole, para encher o ventrículo corretamente. Ex.: hipertrofia ventricular esquerda. 7.3 – Insuficiência Cardíaca Esquerda Causas: • Cardiopatia isquêmica • Hipertensão • Doenças valvares aórtica e mitral • Miocardiopatia não-isquêmicas Manifestações: • Congestão pulmonar e edema • Débito cardíaco reduzido levando a diminuição da função renal 7.4 - Insuficiência Cardíaca Direita Causas: • Doença intrínseca pulmonar ou da vasculatura pulmonar • Conseqüência secundária da insuficiência cardíaca esquerda. Sintomas: • Síndrome congestiva venosa sistêmica • Edema periférico 60 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores • Hepatoesplenomegalia • Derrame pleural • Ascite7.5 - Cardiopatia Isquêmica Desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a demanda de sangue oxigenado para o coração. A isquemia caracteriza-se não apenas pela insuficiência de oxigênio, mas também por uma redução da disponibilidade de substratos nutrientes e remoção inadequada dos metabólitos. Causas: • Redução do fluxo sangüíneo coronariano • Aterosclerose coronariana • Choque • Hipóxia gerada pelo transporte diminuído de oxigênio 7.6 – Angina de Peito É caracterizado por crises paroxísticas e geralmente recorrentes de desconforto torácico subesternal ou precordial (variadamente descrito como constritivo, compressivo, asfixiante ou cortante), provocado por isquemia transitória do miocárdio, não chegando a induzir a necrose celular que define o infarto. 7.7 – Infarto do Miocárdio Causas: • Diminuição do suprimento sangüíneo para o músculo decorrente a obstrução de alguma artéria coronária, levando a 25% morte súbita após infarto. Sintomas: 61 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores • Necrose das células miocárdicas • Dano permanente ao miocárdio • Dor torácica • Náuseas • Dispnéia • Alteração no eletroencefalograma (ECG) • Alterações bioquímicas das enzimas cardíacas 7.8 - Cardiopatia Hipertensiva ●Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (esquerda) Os critérios utilizados para o diagnóstico desta patologia são os seguintes: • Hipertrofia ventricular esquerda • História de evidencia patológica de hipertensão. ●Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (direita – COR PULMONALE) Consiste em: • Hipertrofia e dilatação ventricular direita e, potencialmente secundária à hipertensão pulmonar causada por distúrbios dos pulmões ou da vasculatura pulmonar. 7.9 – Cardiopatia Valvular O comprometimento valvar por doença provoca estenose, insuficiência (regurgitação) ou ambas. A estenose refere-se à incapacidade de uma valva de se abrir por completo, impedindo, assim, o fluxo anterógrado. Em contraste, a insuficiência, a regurgitação ou a incompetência resultam da incapacidade de uma valva de se fechar por completo, permitindo, dessa maneira, a ocorrência de fluxo retrógrado. Essas anormalidades podem ser puras, quando existe apenas estenose 62 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores ou regurgitação, ou mistas, quando tanto a estenose quanto a regurgitação coexistem na mesma valva, porém geralmente com predomínio de um dos defeitos. Com freqüência, as anormalidades do fluxo produzem sons cardíacos anormais, conhecidos como sopros. As causas crônicas mais freqüentes das principais lesões valvares funcionais são as seguintes: A - Prolapso da valva mitral: Insuficiência mitral B – Estenose mitral: Cardiopatia reumática. Streptococcus (reação cruzada). C – Estenose aórtica: Calcificação de valvas aórticas. D - Insuficiência aórtica: Dilatação da aorta ascendente, relacionada com hipertensão e envelhecimento. 7.10 - Cardiopatia Congênita É um termo genérico utilizado para descrever anormalidades do coração e dos grandes vasos presentes ao nascimento. É uma patologia multifatorial e podem ser classificadas em: • Shunts: comunicação anormal entre as câmaras cardíacas ou entre os vasos sanguíneos; • Defeito Septal Atrial, Defeito Septal Ventricular e Persistência do Canal Arterial: acarretam aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, podendo resultar em hipertensão pulmonar, seguida de hipertrofia ventricular direita e, potencialmente, falência. • Obstruções: o fluxo sanguíneo alterado geralmente provoca dilatação ou hipertrofia cardíaca (ou ambas). Em contraste, a redução no volume e na massa muscular de uma câmara cardíaca é denominada hipoplasia, quando ocorre antes do nascimento, e atrofia quando se desenvolve após o nascimento. Exemplos: coarctação da aorta (constrição da aorta), estenoses valvares ou atresias. 63 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 7.11 - Miocardiopatia As doenças miocárdicas constituem um grupo diverso que inclui distúrbios inflamatórios (miocardite), doenças imunológicas, distúrbios metabólicos sistêmicos, distrofias musculares, anormalidades genéticas das células musculares cardíacas e doenças de etiologia desconhecida. Divide-se nos seguintes padrões clínicos: • Miocardiopatia Dilatada: é a forma mais comum, caracteriza-se por hipertrofia cardíaca progressiva, dilatação e disfunção contrátil (sistólica). • Miocardiopatia Hipertrófica: caracterizam-se por hipertrofia do miocárdio, enchimento diastólico anormal e obstrução do fluxo ventricular esquerdo intermitente. O coração é pesado e em hipercontração. • Miocardiopatia Restritiva: distúrbio que resulta no comprometimento do enchimento ventricular durante a diástole. 7.12 - Miocardite Caracteriza-se por um processo inflamatório que resulta em lesão dos miócitos cardíacos. As principais causas da miocardite são: • Infecções: vírus, clamídias, riquétsias, bactérias, fungos, protozoários e helmintos. • Reações imunológicas: pode estar associada a reações alérgicas, freqüentemente a fármacos, como antibióticos, diuréticos e agentes anti- hipertensivos; doenças sistêmicas como febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, polimiosiste; rejeição de transplantes. • Causas desconhecidas. 64 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores 7.13 - Doença Pericárdica As lesões pericárdicas estão quase sempre associadas a doenças em outras partes do coração ou nas estruturas circundantes, ou são secundárias a algum distúrbio sistêmico. • Derrame pericárdico e hemopericárdio: em condições normais, o saco pericárdico contém cerca de 30 ml a 50 ml de líquido fino, claro e cor de palha. Em várias circunstâncias, o pericárdio parietal sofre distensão por líquido de composição variável (derrame pericárdico), sangue (hemopericárdio) ou pus (pericardite purulenta) • Pericardite: é habitualmente secundária a uma variedade de cardiopatias, distúrbios torácicos ou sistêmicos ou metástases de neoplasias que surgem em sítios remotos. Podem ser morfologicamente classificadas em: A – Pericardite Aguda → quase sempre de origem viral. ● Pericardite serosa → é tipicamente produzida por inflamações não- infecciosas, como febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, tumores e uremia. ● Pericardite fibrinosa e serofibrinosa → são compostas de líquido seroso, misturado com exsudato fibrinoso. As causas comuns incluem infarto agudo do miocárdio, a síndrome pós-infarto, uremia, irradiação do tórax, febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, cirurgia cardíaca e traumatismo. ● Pericardite purulenta ou supurativa → ocasionada por microrganismos infecciosos, como as bactérias piogênicas e fungos, que provocam um exsudato que varia de um pus fino até cremoso. ● Pericardite hemorrágica → apresenta um exsudato composto de sangue misturado com derrame fibrinoso ou supurativo é mais comumente causado por tuberculose ou pelo comprometimento neoplásico maligno direto do espaço pericárdico. 65 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo sãodados aos seus respectivos autores ● Pericardite caseosa → é típica das infecções tuberculosas. B – Pericardite Cicatrizada → fibrose que produz um tipo delicado e resistente de aderência entre o pericárdio parietal e visceral, denominada pericardite adesiva, que raramente compromete ou restringe a ação cardíaca. 7.14 – Cardiopatia Reumatóide A artrite reumatóide constitui principalmente um distúrbio das articulações, mas também está associada a comprometimentos não-articulares. O coração é afetado em 20 a 40% dos casos de artrite reumatóide grave. O achado mais comum consiste em pericardite fibrinosa, que pode evoluir para o espessamento fibroso do pericárdio visceral e parietal, com aderências fibrosas densas. 7.15 – Cardiopatia Neoplásica Os tumores primários do coração são raros; em contraste, ocorrem tumores metastáticos no coração em cerca de 5% dos pacientes que morrem de câncer. Os tumores primários benignos mais comuns são: - Mixomas - Fibromas - lipomas - Fibroelastomas papilares - Rabdomiomas 7.16 – Cardiopatia Congênita É um termo genérico utilizado para descrever anormalidades do coração e dos grandes vasos presentes ao nascimento. A maior parte desses distúrbios surge em decorrência da embriogênese defeituosa durante o período gestacional que se 66 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores estende da terceira até a oitava semana, quando ocorre desenvolvimento das principais estruturas cardiovasculares. FIGURAS CÉLULAS DO SANGUE HEMÁCIAS http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Redbloodcells.jpg 67 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores LEUCÓCITOS NEUTRÓFILOS http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/29/Segmented_neutrophils.jpg EOSINÓFILO http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Eosinophil.jpg 68 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores BASÓFILO http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:PBBasophil.jpg LINFÓCITO http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/17/Lymphocyte2.jpg 69 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores LINFÓCITO http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/SEM_Lymphocyte.jpg MONÓCITO http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:PBMonozyt.jpg 70 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores CÉLULA DENDRÍTICA http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3b/Dendritic_cell.JPG PLASMÓCITO http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Plasmacell.jpg 71 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores MOLÉCULA DE ANTICORPO http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/df/IgG_molecular_surface.jpg MACRÓFAGO http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/Macrophage.jpg 72 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Artéria Elástica: Arteriosclerose HE100X http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0022.htm Artéria de grande calibre: Aneurisma dissecante HE30X http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0035.htm 73 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Artéria de grande calibre: Aneurisma dissecante (Lipidose) HE 200X http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0036.htm Pulmão: Hemorragia e Edema HE 320X http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0030.htm 74 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Coração: Epicardite exsudativa fibrinosa e icterícia http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0064.htm Coração: Necrose coagulativa (infarto cicatrizado) 75 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0030.htm Encéfalo: Edema e congestão http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0049.htm Cérebro: Infarto vermelho http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0279.htm 76 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Cérebro: Aneurisma congênito. http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0099.htm Esôfago: Varizes http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0086.htm 77 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Conjunto de coração e pulmões: Hemopericárdio http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0111.htm Coração: Cor pulmonale crônico http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0100.htm 78 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados aos seus respectivos autores Pulmão: Embolia na artéria pulmonar. http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0130.htm Agradecemos aos autores Marlene Antônia dos Reis e Vicente de Paula Antunes Teixeira da Universidade Federal do Triângulo Mineiro pela cortesia das imagens das peças anatomopatológicas. ------------------FIM DO MÓDULO II-----------------
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