SANGRAMENTO DE 1º TRIMESTRE

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SANGRAMENTO DE 1º TRIMESTRE
ABORTAMENTO:
01. DEFINIÇÃO E INCIDÊNCIA: 
Interrupção da gestação com feto pesando menos de 500 gramas e com idade inferior a 20 semanas (abortamento é o processo, e aborto, refere-se ao que foi eliminado) 
Subclinico: quando acontece antes da próxima falha menstrual 
Clínico: quando ocorre após a gravidez confirmada pelo BHCG ou pelo ultrassom
Espontâneo: sem ação deliberada de qualquer natureza
Induzido: quando a interrupção da gestação é intencional e é feita antes de alcançadas condições de sobrevivência. 
O abortamento é a mais comum intercorrência obstétrica. 
Até 20% das gestações evoluem para aborto antes de 20 semanas, sendo que, destas, 80% são interrompidas até a 12ª semana. 
A perda de gestações subclínicas ou não diagnosticadas é ainda maior, podendo chegar a 30%. 
A frequência diminui com o avançar da idade gestacional, sendo que o risco geral de abortar depois da 15ª semana é baixo (0,6%). 
O abortamento é dividido em precoce e tardio, respectivamente, se ocorre antes ou após a 12ª semana de gestação
02. FATORES DE RISCO	
Numerosos fatores estão associados a maior risco de perda gestacional:
Idade: o risco de aborto aumenta com o avançar da idade materna, chegando a 40% aos 40 anos e 80% aos 45 anos;
Antecedente de aborto espontâneo: aumenta após duas ou mais perdas;
 Tabagismo: o consumo de mais de 10 cigarros por dia aumenta em cerca de 1,5 a 3 vezes a chance de abortar. O tabagismo paterno também pode ser prejudicial. Dessa forma, os casais devem ser encorajados a abandonar o hábito;
Consumo de álcool e drogas;
Uso de anti-inflamatórios não hormonais: pode aumentar o risco de abortar se usados próximos à concepção. O uso de acetaminofeno, no entanto, constitui opção segura; 
Cafeína: alguns estudos mostram associação entre alto consumo de cafeína (mais que quatro xícaras de café expresso por dia) e abortamento, mas os dados ainda são um pouco controversos;
Extremos de peso: IMC < 18,5 ou > 25
03. ETIOLOGIA: 
A. Anormalidades Cromossômicas: 
Corresponde de 50 a 80% das causas de abortos espontâneos sejam eles clínicos ou subclinicos 
As aneuploidias são as mais comuns, e dentre elas as trissomias (sobretudo do cromossomo 16,22,21,15,13,2 e 14) 
Decorrem da fertilização por gamaetas anormais ou de irregularidade na divisão embrionária. Ocorre mais em mulheres em idade avançada pela ausência de regulação dos fatores que governam a meiose. 
B. Desordens Anatômicas
B1. Incompetência istmo-cervival: 
Abortamento tardio 
O feto não fica retido até o final da gestação porque o colo não fica fechado 
B2. Miomas
B3. Malformação uterina: 
As malformações uterinas pertencem ao grupo das malformações genitais. São também chamadas de malformações dos ductos de Müller, pois decorrem de alterações na diferenciação dos mesmos, em fases distintas da embriogênese feminina
A forma do útero pode piorar o sítio de implantação e a vascularização, aumentando o risco de perda gestacional 
Útero unicorno, bicorno, didelfo ou septado 
O bicorno tem uma taxa de insucesso gestacional maior, enquanto que o útero septado (malformação mais prevalente) tem melhor prognostico.
B4. Sinéquias uterinas:
Síndrome de Asherman (AS), também chamada de sinéquias uterinas ou adesões intrauterinas, é a condição caracterizada pela presença de adesões e/ou fibrose no interior da cavidade uterina devido a cicatrizes
Normalmente decorre de agressões as camadas profundas do endométrio como curetagens vigorosas e repetidas
B5. Distopias uterinas
 
C. Doenças endócrinas: 
C1. Insuficiencia Lutea: 
Produção insuficiente de progesterona pelo corpo lúteo e conseqüentemente, inadequado desenvolvimento do endométrio
O CL é o maior responsável pela produção do hormônio e manutenção endócrina da gravidez nas primeiras 6/7 semanas qualquer falha nessa produção levaria ao aborto
O tratamento seria complementação de progesterona
C2. Doenças da tireóide:
Hipotireoidismo e a presença de anticorpos antitireoperoxidase são considerados fatores de risco para o abortamento 
C3. Diabetes de melittus insulinodependente:
Grande causador principalmente se a doença estiver mal controlada 
C4. SOP
Incidência de abordamento em sop é de 20 a 40%
O mecanismo não esta bem explicado mas pode ter relação com os altos níveis de LH, testosterona, e androstenediona juntamente com a resistência insulínica.
D. Distúrbios imunológicos: 
Dentro desse critério destaca-se a Sindrome do anticorpo Antifosfolipio (SAF) 
Trata-se de uma trombofilia autoimune associada a tromboses arteriais e venosas diagnosticadas pela presença de pelo menos um critério laboratorial e outro clinico 
Consiste em uma das causas de abortamento de repetição (presente em 15 a 20% nas mulheres com abortamento de repetição) 
Caracteriza-se pela presença no plasma materno de 3 variedade de autoanticorpos que conferem um maior risco de trombose. São eles: o anticoagulante lúpico, a anticardiolipina e o anti-beta2glicoproteina1 
Alem da presença dos AC encontramos: abortamentos de repetição, VDRL falso positivo, trompocitopenia e prolongamento do tempo de tromboplastina (PTT) 
São critérios de diagnostico clinico: 
Um ou mais episódios de trombose arterial venosa ou de pequenos vasos, ocrrendo em qualquer tecido ou órgão. Objetivamente comprovado por imagem ou histopatologia 
Uma ou mais mortes intrauterinas de fetos morfologicamente normais após 10 semanas de gravidez
Um ou mais partos prematuros de fetos morfologicamente normais com menos de 34 semanas, em decorrência de eclampsia, pré-eclampsia ou insuficiência placentária 
Três ou mais abortamentos espontâneos consecutivos com menos de 10 semanas (excluindo anormalidades anatômicas e hormonais, bem como anomalias cromossômicas maternas e paternas)
São critérios de diagnóstico laboratorial: 
Presença de AC anticardiolipina: Igg ou IgM presentes em quantidades moderadas a alta em duas situações espaçadas por pelo menos 12 semanas 
Anticorpo Lupus anticoagulante: encontrado em duas ou mais situações espaçadas por pelo menos 12 semanas entre elas 
AC anti-beta2glicoproteina1 IgG ou IgM 
Tratamento: 
Quando há baixos títulos de anticardiolipina não precisa tratar 
Nas pacientes que tem diagnostico de SAF a partir de eventos obstétricos, ou seja, que nunca apresentaram trombose, o tratamento é AAS e heparina em dose profilatica
Nas pacientes com historia anterior de trombose faz AAS e doses terapêuticas de Heparina não fracionada 
E. Infecções 
Rubéola
Parvovirose
Citomegalovirose
Listeriose
Herpes simples
Hepatite B 
HIV
Infecções do trato urinario 
Infecções ascendentes 
Sífilis 
Toxoplasmose
Malaria 
Estreptococos do grupo B no trato genital inferior 
04. APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Abortamento precoce: interrupção da gestação ate 12 semanas gestacionais 
Abortamento tardio: após a 12 semana 
Abortamento habitual: 3 ou mais episódios consecutivos de abortamento. 
4.1 Ameaça de abortamento: 
Quando há um quase abortamento 
Ocorre em 10 a 15% das gestações 
A probabilidade de evoluir para o abortamento é de 50% 
O quadro é de uma paciente com sangramento vaginal de pequena intensidade associado a cólicas leves ou ausentes.
O colo persiste fechado, o tamanho uterino é compatível e a vitalidade ovular está preservada
O exame ginecológico serve para afastar lesões ou pólipos vaginais e vaginites agudas que podem ocasionar sangramento vaginal, principalmente após coito 
Valores de BHCG normais ... em uma gravidez normal seus valores devem aumentar em cerca de 66% a cada 48h 
A ultrassonogradia não apresenta alterações significativas: saco gestacional integro e caso seja possível visualizar o embrião, os batimentos estarão presentes 
Fazer DD com gravidez ectópica 
Deve indicar repouso relativo, abstinência sexual, prescrever antiespasmótico
A progesterona é controversa 
4.2. Abortamento inevitável: 
Considera-se uma progressão da ameaça de abortamento 
Não foi expelido ainda nenhum material pelo colo, masé certo de que vai ocorrer o abortamento
Ou seja, há ovo integro porem inviável 
Ao exame: 
o colo está aberto
bolsa amniótica pode estar herniada pelo canal cervical
Há presença de sangramento vaginal (que pode ser intenso)
dor em cólica cíclica em baixo ventre e em região lombar
O volume uterino pode ser incompatível com o período gestacional 
BHCG normalmente positivo porem diminuído e decrescente 
Na ultra observa-se sinais de descolamento decidual com formação de hematoma retrocorial, saco gestacional irregular com presença ou não de BCF 
70% dos casos acontecem ate as 8 primeiras semanas e a resolução é no Maximo ate 72 horas 
A paciente deve ser internada, submetida a hidratação venosa para correção dos disturbios da volemia 
Nos casos que não se resolvem sozinhos, deve-se instituir o esvaziamento uterino. 
Deve-se prescrever imunoglobulina anti-Rh para prevenção da aloimunização em pacientes Rh negativo 
4.3 Abortamento completo: 
Nesse caso já se deu a expulsão espontânea e total do feto e anexos 
Clinicamente se caracteriza;
Parada ou diminuição súbita do sangramento e das cólicas (mais freqüente antes das 8 semanas)
Ao toque, o útero encontra-se contraído e pequeno para a idade gestacional 
Colo fechado na maioria das vezes 
A anamnese a paciente ocasionalmente é capaz de referir a eliminação de material amorfo pela vagina 
A ultra mostra imagens compatíveis com coágulos 
A espessura endometrial é inferior a 15 mm 
Fazer diagnostico diferencial com ectópica 
Conduta se restringe ao encaminhamento para o acompanhamento laboratorial 
4.4. Abortamento incompleto: 
Pode ser de colo fechado ou aberto 
Em alguns casos percebe-se a presença de material ovular ao toque e o colo aberto, com sangramento moderado e cólicas moderadas 
A paciente chega ao atendimento eliminando o material, porem ainda não o fez por completo por isso também pode ser chamado de abortamento em curso 
Em alguns, ao contrario, há eliminação quase total dos produtos ovulares. As cólicas e o sangramento regridem substancialmente e o diagnostico é feito exclusivamente pelo encontro de restos ovulares a ultra 
Em ambos os casos o útero é menor do que o esperado para a idade gestacional e conduta deve ser o esvaziamento uterio 
A dosagem de beta geralmente é negativa
4.5. Abortamento infectado: 
Complicação do incompleto associada frequentemente a manipulação da cavidade uterina em tentativas de provocar o abortamento 
Inicia-se pela endometrite e se não tratar adequadamente, pode progredir para peritonite, choque séptico, insuficiência renal, coagulopatias, síndrome de angustia respiratórias e morte materna 
Geralmente são infecções polimicrobianas a partir da ascensão de germes que normalmente fazer parte da flora que coloniza o trato genital inferior produzindo uma infecção local ou sistêmica. 
Os agentes mais envolvidos são germes encontrados na flora genital e intestinal (E.coli, Clostridium perfingrens...) 
O quadro clínico varia de acordo com a extensão da infecção: 
Quando a infecção é limitada a cavidade uterina e o miometrio, a febre normalmente é baixa, com paciente em BEG, dores discretas e continuas, com algumas cólicas. Há sinais de abdome agudo e o sangramento é escasso 
Quando a infecção abrange o miométrio, paramétrio, anexos e peritônio pélvico, o sangramento normalmente está associado a um liquido de odor fétido, devido a presença doa anaeróbicos. A febre geralmente é alta (maior que 39) acompanhada de taquicardia, desidratação, paresia intestinal, anemia, dores constantes e espontâneas com defesa a palpação pélvica. Útero amolecido, com redução da mobilidade e colo entreaberto, estando o toque vaginal dificultado devido a dor. 
Os casos em que a infecção é generalizada geralmente ocorrem por bactérias Gram neg como a Clostridium (prognostico sombrio). Há presença de peritonite e choque séptico. A febre é elevada e ocorre taquisfgmia, hipotensão arterial, vômitos, desidratação e anemia. O abdome encontra-se distentido e podemos perceber crepitações uterinas. As condições hemodinâmicas e infeccionas podem levar a icterícia, coagulopatia, falência cardíaca e insuficiência respiratória. 
O abortamento infectado pode ser classificado: 
A ultra observam-se imagens dos restos ovulares e =/oucoleções purulentas do fundo de saco de Douglas 
A 
ampicilina
 ou penicilina só devem ser associadas ao esquema terapêutico em caso de falha de resposta ao trat
a
mento. O esquema preferencial é a associação da gentamicina com a 
clindamicina
 por 7 a 10 dias O tratamento deve ser iniciado pela internação hospitalar, monitorizando sinais vitais, com isolamento do agente etiológico, correção da volemia, avaliação do estado hemodinâmico, do sistema de coagulação e da extensão do processo infeccioso. Importante realizar a profilaxia antitetânica, promover a perfusão de ocitocina e fazer antibioticoterapia 
O esquema terapêutico é:
Após os antibióticos (logo após, não precisa esperar nada por isso) deve-se promover o esvaziamento uterino; sempre adm ocitocina antes e durante o procedimento para diminuir os riscos de perfuração uterina
Se tiver abscesso: drenar e fazer a antibiótico terapia de acordo com os resultados de cultura
Em caso de peritonite grave e sepse sem melhora após 48 horas a terapia antiobiotica: pode ser necessário histerectomia, além da abordagemidade peritoneal com lavagem extensa da cavidade peritoneal
Diagnostico diferencial para febre persistente após antibiotico e esvaziamento uterino sem abscessos ovarianos e peritonite generalizada: tromboflebite pélvica séptica adm heparina em doses terapêuticas (se melhorou, é porque era mesmo)
Em gestantes Rh neg, adm imunoglobulina anti Rh 
4.6 Abortamento retido: 
Interrupção da gravidez com retenção do ovo morto por um período prolongado (4 semanas ) 
Pode ocorrer sangramento vaginal e o colo está fechado
Paciente geralmente assintomática 
Caracteriza-se pela regressão dos sintomas da gravidez, como sonolência, náuseas, polaciúria e sialorreia. 
O volume uterino se estabiliza e involui 
Diagnostico feito pela USG de rotina mostra irregularidades do saco gestacional, alterações da vesícula vitelínica e ausência de BCF 
Após confirmado o diagnostico, devemos repetir o exame após 15 dias caso a idade gestacional seja menor que 7 semanas 
Em USG transvaginal, ausência de BCF em embrião com comprimero cabeça-nádega maior ou igual a 5 mm indica interrupção gestacional 
Pode complicar com discrasia (coagulação intravascular disseminada) especialmente após 4 semanas e mais raramente com infecção; o tratamento seria o esvaziamento uterino
4.7 Ovo anembrionário
Também denominado ovo cego 
Consiste na ausência de embrião no saco gestacional integro em gestação com mais de 6 semanas de evolução idade em que se espera visualiza-lo 
A USG comprova o ovo anembrionário quando não é possível identificar eco embrionário em saco gestacional de 25 mm ou mais. 
Outro parâmetro é a ausência de vesícula vitelínica em saco gestacional com mais de 20mm 
4.8 Abortamento Habitual ou Recorrente: 
Ocorrência de 3 ou mais episódios consecutivos de abortamento espontâneo 
Corresponde a 0,5% de todas as gestações 
Pode ser classificado em: 
Primário: quando todas as gestações se interromperam 
Secundário: quando as interrupções consecutivas foram antecedidas por gestações a termo 
Em mulheres com esse diagnostico tem chance de 30% (quando já tem um filho) e de 46% (quando não tem) de acontecer isso de novo 
Dentre as causas (todas já mencionadas): 
Doenças cromossomais
Anormalidades anatômicas do útero 
Incompetência istmocervical 
Doenças da tireóide 
Diabetes 
Insuficiência de corpo lúteo 
Trombofilias 
Baixa reserva ovariana 
SOP 
Hiperprolactinemia 
O tratamento depende da causa
05. MÉTODOS PARA ESVAZIAMENTO UTERINO
5.1 Métodos cirúrgicos: 
A. AMIU (aspiração manual uterina)
Realizado ambulatoriamente, não necessita de anestesia geral ou internação 
Menor risco de perfuração uterina,de necessidade de dilatação cervical e de risco de sinéquias 
Procedimento para até 12 semanas
Menos traumática que a uterina 
B. aspiração a vácuo:
Semelhante ao AMIU, porém necessita de sistema a vácuo 
C. Curetagem uterina: 
Quando é impossível realizar amiu ou quando há grande quantidade de material 
Idade gestacional maior que 12 semanas 
Caso o feto ainda esteja dentro da cavidade uterina é necessária a expulsão fetal através do uso de misoprostol ou ocitócitos, para depois realizar a curetagem 
Maior risco de perfuração uterina
Na suspeita de perfuração, a conduta é parar imediatamente o procedimento e manter a conduta expectante com infusão venosa de ocitocina 
Apenas submeter a laparatomia se houver sinais de abdome agudo por provavel acometimento de alça intestinal ou na presença de instabilidade hemodinâmica 
Uma nova curetagem do deve ser realizada pela visão direta de láparo ou usando USG 
D. Microcesareana:
Esvaziamento o útero por via alta 
Reservada a casos em que não se resolveram por via vaginal e que apresentam hemorragias volumosas 
5.2 Tratamentos clínicos: 
A. perfusão venosa de ocitocina
Faz-se ate a expulsão do feto e em seguida promove-se o esvaziamento cirúrgico 
Serve para diminuir o risco de perfusão uterina e hemorragia 
Apresenta melhor resultado para os casos com mais de 16 semanas e colo favorável 
Isso acontece porque o numero de receptores miometriais de ocitocina aumenta com a idade gestacional 
Quando idade gestacional precoce é necessário o u de altas doses para se obter o efeito desejado 
B. Comprimidos misoprostol no fundo do saco vaginal 
Utilizado na tentativa de favorecer a expulsão fetal em quadros que se desenvolve após 12 semanas
Os protocolos variam quanto as doses: 200 mcg a cada 4 horas, 400 mcg a cada 12 horas ou 800 mcg a cada 24 horas
Tem sido mais utilizado devido aos menores riscos 
5.3 Conduta expectante: 
Devido aos riscos com infecção, hemorragia, coagulopatias, essa conduta não é recomendada 
Somente pode ser adotada em gestações de 6 a 8 semanas com estabilidade hemodinâmica sem sangramento excessivo 
Caso não haja expulsão completa em 72 horas, o esvazimanto uterino está indicado 
06. Incompetência Istmocervical: 
Falência do sistema que mantem o colo uterino fechado, de tal forma que o colo se abre impossibilitando a retenção fetal
A expulsão fetal ocorre após 16 semanas gestacionais 
Na historia clinica tem-se uma ou mais perdas gestacionais espontâneas no segundo trimestre 
A dilatação cervical é indolor e normalmente o feto nasce vivo, morfologicamente normal 
A dilatação istmocervical estimula a contratibilidade uterina 
Ocorre contaminação das membranas devido contato direto do ovo com a cavidade vaginal e cervical, causando amniorrexe e infecção amniótica 
Importante causa de abortamento tardio de repetição e parto prematuro habitual 
Corresponde a 10 a 20% dos abortamento de repetição 
Trabalho de parto curto e indolor
É mais comum em multigesta 
Fatores predisponentes: 
Antecedentes de amputações altas de colo 
Dilatações rudes do colo para curetagem 
Partos anteriores laboriosos (que deu trabalho) 
Fatores congênitos: exposição uterina a dietilestilbestrol (ocasiona fraqueza dos tecidos regionais ou malformação da matriz)
Contrações uterinas anômalas 
A historia de dilatação cervical indolor (ainda mais no segundo trimestre) confirma o diagnostico 
PRENHEZ ECTÓPICA (PE): 
01. DEFINIÇÃO: 
O blastocisto normalmente implanta-se na superfície endometrial da cavidade uterina 
Qualquer implantação fora da cavidade uterina é chamada ectópica 
Podem ocorres nas trompas, ovários, peritoneo, cérvice e ligamento largo (há casos como fígado, baço, diafragma e espaço retroperitoneal)
Gravidez heterotópicas são diferentes de ectópica; as primeiras correspondem a concomitância entre uma gestação uterina e outra ectópica (evento muito raro, mas que aumentou com a reprodução assistida)
Pode ser primária: quando a nidação se faz e prossegue em único sitio do aparelho genital
Ou secundária: o ovo se desprende do local de implantação e se desenvolve em outro sítio 
02. INCIDÊNCIA: 
A prevalência oscila entre 1 a 2% de todas as gestações 
Mais freqüente em mulheres acima dos 30 anos e naquelas que já tiveram filhos (cerca de 80/90% dos casos) 
03. PATOGÊNESE E FATORES DE RISCO: 
Se o transito do ovo para o utero for lentificado, obstruído, ou sua capacidade de implantação (7/8º dia) for antecipada, tem-se um maior risco de PE
3.1 Alto risco: 
Cirurgia previa sobre a trompa, como a salgingoplastia e laqueadura tubária. O risco de PE tem tudo a v com a técnica utilizada para esterilização
Exposição ao dietillestilbestrol
Uso de DIU: apesar de ser um método extremamente eficaz, quando ele dá errado há maiores chances de PE. Isso acontece porque o mecanismo de ação do DIU se restringe a alterações da função tubária, do muco cervical e do endométrio. Não interfere na função ovulatoria (a mulher ovula normal), então, quando há concepção há possibilidade importantes de PE. Isso serve tanto para de cobre quanto para o hormonal 
PE prévia (especialmente naquelas que se submeteram aos métodos cirúrgicos já citados) 
Salpingites e ensossalpingges, especialmente por Chlamydia e Neisseria 
Alterações anatômicas da trompa, como, divertículos, hipoplasia e tumores 
Endometriose 
3.2 Moderado 
Infertilidade tratada com indutores de ovulação (especialmente citrato de clomifeno) 
Infecção pélvica prévia como tuberculose genital 
Múltiplos parceiros
*Outros: 
Idade maior que 35 anos
Etnia negra 
Falha nos contraceptivos a base de 
progestágenos
 3.3 Pequeno risco: 
Cirurgias abdominais previas 
Uso freqüente de duchas vaginais 
Tabagismo 
Inicio precoce das atividades sexuais 
Fertilização in vitro 
Sintomas clássicos
 de PE
: 
dor abdominal 
amenorréia 
sangramento vaginal 
04. APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
4.1. Prenhez ovariana: 
Corresponde a 0,5 a 3% das PE 
A implantação pode ser superficial ou profunda 
Na maior parte dos casos ocorre rutura precoce do órgão, com passagem do ovo fecundado para a cavidade peritoneal e presença de hemorragia não grave 
O ovo Tb pode permanecer in situ, envolvido por um coagulo sanguineo (mola ovarica)
Ou pode ser reabsorvido 
A continuação e viabilidade da gestação é rara 
Para caracterizar a PE como ovariana devem ser observados os critérios ( criterios e Spielgelberg)
Trompa intacta no lado afetado 
O saco gestacional deve ocupar a topografia ovariana 
O útero deve ser conectado a gravidez pelo ligamento ovariano 
O útero deve estar conectado a gravidez pelo ligamento ivariano 
Deve haver tecido ovariano na parece do saco gestacional 
O sintoma mais frequente é dor pélvica crônica 
O tratamento deve ser medicamentoso, e em casos de rotura a ooforectomia parcial esta indicada (exceto em casos de hemorragias incontroláveis) 
4.2 Prenhez Angular ou cornual:
Tb chamada de intersticial 
Corresponde a 2 a 3% das PE 
A nidação ocorre em um nos cornos uterinos 
Por ser o tecido muscular mais distensível, o diagnostico se dá em estágios mais avançados 
Raro 
Mais associado ao sangramento e rotura uterina 
Tratamento idem a ovariana 
Em casos de sangramento profusos, a ressecação de tecido miometrial e até histerectomia podem ser necessários 
4.3 Prenhez cervical:
Implantação do ovo no canal cervical 
Forma menos comum 
Ocorre em 0,5% de PE 
O endocervice é consumido pelo trofoblasto e a gravidez se desenvolve na parede fibrosa do canal cervical 
Quanto mais alta, e portanto, mais perto do istmo for a implantação, maiores as chances do embrião se desenvolver e causar hemorragias 
Essa PE causa sangramento vaginal indolor 
Ao exame físico observa-se colo alongado ou distendido, e de coloração hiperemiada ou cianótica 
Essa PE raramente passa de 20 semanas e quase sempre precisa de intervenção cirúrgica 
Critérios de diagnostico: 
Glândulas cervicais devem estar presentes no lado maternoda placenta
A placenta deve estar ligada intimamente a cérvice
Não existem elementos fetais no corpo do colo uterino 
A placenta deve estar localizada abaixo da entrada dos vasos uterinos ou abaixo da reflexão peritoneal na superfície anteroposterior do útero
Antigamente o tratamento era histerctomia, hoje o trat cirúrgico é so nos casos em que houve fracasso com a medicamentosa (metotrexato) ou em casos de hemorragia importante
4.4 Prenhez abdominal: 
Pode ser primaria ou secundaria a implatação do embrião na trompa seguida de abortamento para a cavidade abdominal e posterior reimplantação do saco gestacional geralmente no ligamento largo 
Corresponde a 1,4% das PE 
A gestação pode evoluir ate termo, apesar de menos de 50% dos fetos sobreviverem (devido a má irrigação sanguinea onde há a nidação) 
Há elevados riscos de hemorragias maternas, infecções e obstruções intestinais e de vias urinárias (índice de moratalidade materna de ate 20% dos casos) 
Elevados índices de má formação fetal 
Diagnostico clinico difícil, deve-se suspeitar quando: dor aos movimentos fetais, dificuldades em delimita o contorno uterino, altura de fundo uterino menos que o esperado para idade gestacional com presença de partes fetais fora da cavidade uterina e apresentação anômala persistente
USG estabelece o diagnostico, mas se o caso estiver avançado pode não ser conclusiva
Métodos auxiliares: tomografia, RM, e prova com ocitocina (percepção de metrossistoles pela palpação abdominal atestaria a gravidez intrauter e quando negativa sugeriria a presença de PE abdominal) 
Quando inicial, o tratamento medicamentoso é indicado 
Após a idade gestacional, a laparo é o procedimento de escolha (deve-se manter intacta a placenta para retirada em um segundo momento, após a utilização de metotrexate visando a involução) 
05. PRENHEZ TUBÁRIA ( A MAIS IMPORTANTE)
5.1. definição: 
Corresponde a 95/98% das PE (mais freqüente ampular e depois ístmica )
Nesses casos (infundibular e istmica) ocorre desenvolvimento embrionaio inicial com a produção hormonal semelhante a uma prenhez tópica, ou seja, com todos os sinais e sintomas.
Os sintomas de uma PE tubária são inespecíficos e o diagnostico não pode ser feito em um primeiro momento 
Com a evolução essa PE pode causar rotura tubária (mais provável quando no istmo)
Quando isso ocorre: há intensa hemorragia interna 
Apresenta os sintomas clássicos: dor abdominal (mais freqüente), amenorréia e sangramento vaginal. Esses sintomas podem se apresentar simultaneamente em 50 a 60% dos casos. O importante é que pelo menos um deles estará presente e independe de rotura ou não 
5.2. Manifestações clínicas 
A. Forma aguda:
Manifestações intensas que estão associadas a rotura tubária (30% dos casos) 
Pode ocorrer em qualquer porção da trompa 
Mas no geral, quando ocorre nas primeiras semanas, a PE esta nas porções istmicas
A rotura acontece espontaneamente, porem um trauma relacionado ao coito ou ao exame bimanual pode ser responsável 
A rotura se associa a abundante hemorragia intraperitoneal, dor aguda, e intensa na fossa ilíaca ou no hipogastrico, e choque 
Pode ocorrer dor no ombro devido a irritação do nervo Frênico sinal de Laffon
Abdome doloroso a palpação
Os sinais de irritação peritoneal nem sempre estão presentes, mas pode ter Blumber + qd for o caso
Pode ter sinal de Culen (equimoses periumbilical)
Em 20% pode-se palpar massa no local da rutura 
Pode ter dor lombar devido a irritação do retroperitônio 
Sangramento vaginal presente na maioria dos casos e deriva da interrupção do suporte hormonal ao endométrio após a rotura da tuba 
A hemorragia é escassa e escurecida podendo ser intermitente ou continua 
Ao exame ginecológico destaca-se dor a mobilização do colo e abaulamento e dor no fundo de saco de Douglas sinal de Proust (esse abaulamento é resultado do acumulo de sangue no fundo de saco e pode gerar dor durante a micção ou evacuação)
A paciente pode apresentar náuseas, vômitos, lipotimia, e sinais de descompensação hemodinâmica 
O hemograma pode não apresentar nenhuma alteração significativa, mas pode ter leucocitose 
As alterações hemodinâmicas são mais graves do que a hemorragia exteriorizada sinais de choque sem sangramento 
B. Forma Subaguda: 
70% dos casos de PE tubária e geralmente ocorre na porção ampular 
Nesses casos não ocorrem ruturas tubárias 
a separação parcial do trofoblasto e da placenta decorrente da distensão da trompa ocasiona perda sanguínea para a cavidade abdominal 
o crescimento do saco gestacional ectópico e distensão da trompa provocarão desconforto abdominal 
os casos de abortamento tubário onde a gravidez se situa na porção ampular da trompa são raros 
em geral a separação é incompleta, pois o trofoblasto fica aderido a camada muscular da trompa provocando hemorragia intraperitoneal persistente menos intensa que os casos de rotura 
5.3. Diagnóstico
a. Anamnese
Dor abdominal, sangramento vaginal e atraso ou irregularidade menstrual são considerados a tríade clássica de sinais e sintomas que compõem o quadro clínico da gravidez ectópica
Outros sintomas observados com frequência em pacientes com gravidez ectópica também são encontrados na gestação tópica, como aumento do volume e da sensibilidade nas mamas, náuseas, vômitos, alterações intestinais e síncope
b. Exame Físico: 
Os achados ao exame físico variam de acordo com o estado hemodinâmico da paciente
Nos casos de rotura tubária, identifica-se palidez progressiva incompatível com o sangramento vaginal. 
Em situações nas quais não ocorre choque hemorrágico, as variações de pressão arterial e pulso com a posição da paciente, sentada ou deitada (variação ortostática), são importantes sinais de sangramento.
Geralmente, não há modificações na temperatura corporal, mas nas pacientes com evidente choque hemorrágico pode-se observar hipotermia.
Ao exame do abdome, raramente se observa equimose periumbilical (sinal de Cullen). Essa sufusão Hemorrágica subcutânea é proveniente de volumosa hemorragia intra-abdominal e, mesmo em tal situação, encontra-se ausente na grande maioria dos casos. Manifesta-se somente em pacientes com parede abdominal pouco espessa ou na presença de hérnia umbilical. 
Comumente, à palpação do abdome, verifica-se dor localizada em um dos quadrantes em caso de gravidez ectópica íntegra, ou generalizada, após a rotura tubária.
 Outros achados abdominais também dependem da integridade da gravidez ectópica e são indicadores de irritação peritoneal, manifestando-se por distensão abdominal, descompressão brusca dolorosa (sinal de Blumberg) e diminuição ou parada de ruídos hidroaéreos. 
O exame tocoginecológico pode revelar a presença de sangramento vaginal, geralmente em pequena quantidade, escuro, acompanhado de coágulos e restos de decídua. 
O colo uterino, de forma semelhante ao observado na gestação tópica, em geral se encontra amolecido. Em virtude do acúmulo de sangue e coágulos na pelve, o exame do fundo de saco posterior pode ser extremamente doloroso (sinal de Proust) e por isso é também denominado grito de Douglas.
Na maioria dos casos, o útero apresenta-se de tamanho normal; contudo, como conseqüência da ação hormonal, pode-se verificar amolecimento e discreto aumento do volume uterino, inferior ao esperado para o atraso menstrual. 
c. Exames complementares: 
HCG: 
A detecção de beta hCG, uma glicoproteína produzida pelo sinciciotrofoblasto, urinária ou sanguínea, constitui o exame primordial para se avaliar a atividade do trofoblasto. A concentração sérica da beta-hCG em casos de gestação ectópica tende a ser menor do que a observada na gestação tópica evolutiva de mesma idade
Ultrassonografia:
Quando não se visualiza gestação intrauterina apenas de BHCG +, desconfia-se de PE
Diagnostico reforçado pela presença anexial de anel tubário e massa complexa anexial com liquido livre na cavidade peritoneal ou pelo sinal de halo 
Endométrio com reação Arias-Stella: hipertrofia das glândulas secretoras endometriaisdecorrente dos estímulos hormoénais da PE. Não é especifica da situação, mas ocorre em 50% 
Dopplerfluxometria: 
Traz informações como:
Aumento da artéria tubária causada pela implantação do trofoblasto na trompa uterina 
Fluxo trofoblastico periférico ao saco gestacional auxiliando na diferenciação com o pseudossaco gestacional ou liquidos da cavidade uterina
Fluxo de baixa resistência na artéria tubária acometida
Neoformação vascular em possível tumoração anexial 
Dosagem de Progesterona
Quando ultra e beta não resolveram nada
Em PE os níveis desse hormônios devem ser superiores a 25ng/ml (menores que 10 sugerem gravidez tópica) 
Curetagem Uterina:
Obtenção de material trofoblastico por curetagem 
Recomenda-se quando há beta HCG anormal (muito elevado)
Laparoscopia: 
Quando nada foi conclusivo
Também é método de tratamento
OBSERVAÇÕES: 
E Tb USG abdominalO saco gestacional pode ser visualizado com 4 semanas através da ULG transvaginal 
A visicula vitelínica pode ser vista com 5 semanas pelo mesmo método acima
Embrião e seu BCF pode ser visto com 6 a 7 semanas pela USG transvaginal 
Beta HCG maior ou igual a 1500 mUI/ml deve-se obrigatoriamente visualizar imagem de saco gestacional a USG transvaginal. Caso não seja possível, suspeitar PE 
06. TRATAMENTO: 
6.1. Conduta expectante: 
Baseia-se no fato de que muitas prenhezes ectópicas evoluem para abortamento e reabsorção, sem prejuízo considerável para a fertilidade futura e sem morbidade significante. 
Constituem grandes pontos favoráveis o menor risco anestésico-cirurgico e os menores custos.
 Em prenhez tubária, está indicada em casos em que a tuba esteja integra, com estabilidade hemodinâmica, em que a massa anexial é menor que cinco cm, sem evidências de vitalidade embrionária (principalmente atividade cardíaca) e com β-HCG decrescente
Caso o β-HCG decresça, a paciente pode ser liberada com orientações, sendo realizada dosagem semanal até negativação. Devem ser usados métodos de barreira por três meses
6.2. Conduta clínica MTX 
O Metrotexate (MTX), antagonista do ácido fólico, de reconhecida atividade trofoblástica, tem sido a droga de escolha na atualidade. O regime de dose única - 50mg/m² ou 1mg/kg IM - é o mais utilizado, por apresentar menos efeitos colaterais em rela- ção ao regime de múltiplas doses, que apresenta, todavia, maiores taxas de sucesso (93% versus 88% em metanálise recente). As taxas de sucesso do tratamento dependem fundamentalmente da concentração inicial de β-hCG
Constituem fatores favoráveis ao tratamento com MTX: estabilidade hemodinâmica; ausência de sinais clínicos de rotura tubária; β-hCG inicial menor que 5000mUI/ml e sem aumento superior a 60% nas últimas 48 horas (pré-tratamento); exames laboratoriais normais (hemograma, coagulograma, função hepática e renal); ultrassonografia mostrando diâmetro da massa anexial < 3,5 cm e ausência de atividade cardíaca fetal; ausência de dúvida diagnóstica; possibilidade de retorno da paciente em caso de rotura e/ou seguimento
CI absoluta - amamentação, gravidez tópica, evidência de imunodeficiência, discrasias sanguíneas (anemias, leucopenias ou trombocitopenias moderadas a severas), sensibilidade conhecida ao MTX, doença pulmonar ativa, úlcera péptica, disfunção hepática, renal ou hematológica, alcoolismo; relativas - massa ectópica maior que 3,5 cm (ACOG) ou maior que 4cm detectada em US transvaginal (ASRM), atividade cardíaca embrionária, paciente que não aceita transfusão sanguínea (ASRM), paciente que não pode realizar seguimento clínico (ASRM) e nível inicial de β-hCG superior a 5000mUI/ml
MTX: Agente Antimetabólico que inibe a síntese de DNA e a reprodução celular. A enzima dihidrofolato redutase (DHFR) é inibida pelo metotrexato, causando acúmulo intracelular de dihidrofolato. Este acúmulo provoca a inibição na síntese de purinas e timidilato.É específico para a fase S da divisão celular. Apresenta alguma atividade imunossupressora.
6.3 Tratamento cirúrgico: 
A cirurgia é a conduta padrão no tratamento da gravidez ectópica.
 A laparotomia deve ser realizada nos casos de ruptura tubária com instabilidade hemodinâmica; nas outras situações, a via preferencial é a laparoscópica, por inúmeras vantagens – entre elas, menor tempo de internação, recuperação mais rápida e menores custos20. A grande controvérsia atual no tratamento cirúrgico, nas pacientes desejosas de preservar o futuro reprodutivo, é entre a cirurgia radical (salpingectomia) e a cirurgia conservadora (salpingostomia)
A salpingectomia está indicada nas pacientes com prole constituída, nos casos de lesão tubárea irreparável, nas tentativas de salpingostomia com sangramento persistente, quando ocorre recidiva de gravidez ectópica na mesma tuba e quando os títulos da b-hCG são muito elevados. 
A salpingostomia está indicada nos casos em que se pretende preservar a fertilidade. Teoricamente, a salpingostomia em comparação com a salpingectomia procura manter a integridade da tuba e, destarte, a capacidade reprodutiva. Um dos riscos da cirurgia conservadora é a persistência de tecido trofoblástico (3 a 20%), portanto, é importante, no pós-operatório, acompanhar a evolução dos títulos de b-hCG. Títulos em declínio requerem apenas acompanhamento; por outro lado, quando em ascensão, está indicado tratamento com dose única de MTX (50 mg/m2, intramuscular28). O risco aumentado de persistência do tecido trofoblástico é encontrado nos casos de diagnóstico muito precoce, quando a massa anexial é inferior a 2 cm e quando títulos da b-hCG iniciais são elevados29.
Um estudo de revisão comparando gestações futuras após salpingectomia e salpingostomia demonstrou nenhum efeito benéfico da salpingostomia nos índices de gestação intra-uterina, enquanto que o risco de repetição de uma nova ectópica foi maior, porém não significante. Um outro estudo retrospectivo demonstrou vantagens da cirurgia conservadora quando comparado com a salpingectomia em termos de gravidez futura em casos com tuba contralateral comprometida
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (DTG): 
01.INTRODUÇÃO 
A DTG ocorre 1 vez para cada 1000 gestações 
Engloba o grupo de lesões caracterizadas por proliferação anormal do trofoblasto 
O trofoblasto apresenta 3 tipos de células:
Citotrofoblasto que constitui o vilo corial 
Sinciciotrofoblasto Tb constituinte do vilo coral produzem a gonadotrofina coriônica (hCG)
Trofoblasto intermediário de localização extravilositária hormônio placentário
Embriologicamente, as células da camada externa do blastocisto recebem o nome de trofoblasto, que se divide em citotrofoblasto e sincício. A invasão do endométrio, responsável pela reação tecidual (adaptação endometrial á implantação do ovo), se dá pelo sincício. Enquanto as vilosidades primarias são constituídas pelo citotrofoblasto. 
A DTG pode ser maligna ou benigna 
Definições:
Doença trofoblástica gestacional é um termo genérico que engloba um conjunto de alterações que surgem a partir do trofoblasto humano e apresentam como característica comum o antecedente gestacional. Essas alterações se caracterizam pela proliferação anormal dos diferentes tipos de epitélio trofoblástico (citotrofoblasto, sinciciotrofoblasto e trofoblasto intermediário). O termo neoplasia trofoblástica gestacional refere-se às doenças que possuem potencial para invasão local e emissão de metástases.
Os tumores trofoblásticos gestacionais caracterizam-se por blastomas originados do tecido de revestimento das vilosidades coriais (cito e sinciciotrofoblasto) e que apresentam aspectos degenerativos (hidropsia do estroma) e proliferativos. Aparecem, geralmente, sob a forma de vesículas de diferentes tamanhos e que contém, em seu interior, maior ou menor quantidade de substancia serosa.
02. FATORES DE RISCO e de PROTEÇÃO: 
A Mola 
Hidatiforme
 é a mais relevante da DTGDe risco: 
Idade maior que 40 anos 
Intervalo interpartal curto 
SOP 
Abortamento prévios
Mola hidatiforme anterior 
Inseminação artificialTabagismo 
Exposição a radiação ionizante 
Uso de contraceptivos orais
De proteção : 	Gestação anterior normal 
03. MOLA HIDATIFORME
3.1 Definição: 
2 teorias tentam explicar o desenvolvimento de mola Hidatiforme:
Ocorrência de degeneração das vilosidades coriônicas associadas a hiperplasia dos elementos trofoblasticos 
Neoplasia benigna do trofoblasto, que leva a degeneração das vilosidades coriônicas 
Possui maior incidência nos extremos reprodutivos (sobretudo acima dos 40 anos) 
em 2/3 dos abortamentos espontâneos por ovo anembrionado observa-se a degeneração micromolar (edema das vilosidades coriônicas com potencial molar) 
3.2 Patologia: 
macroscopicamente: observamos vesículas com um liquido claro dentro, tipo cachos de uvas (hidátides). Esse material vesicular eliminado é patognomonico da doença 
microscopicamente: proliferação trofoblastica, degeneração hidrópica do estrima e deficit de vascularização 
A MH (mola hidatiforme) pode ser dividida em completa e incompleta. Também pode se transformar em uma agressiva neoplasia: Coriocarcinoma. 
A. Mola completa: 
Generalidade:
Na mola completa, não há desenvolvimento de embrião, membranas e cordão umbilical. 
Macroscopicamente, a mola completa tem o aspecto de “cacho de uva”
Do ponto de vista histológico, todas as vilosidades se encontram alteradas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido. 
Não há vaso ou hemácia fetal na vilosidade coriônica.
 A principal característica histológica é a hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto
Genética: 
Do ponto de vista genético, a mola completa tem seus cromossomos exclusivamente de origem paterna, fenômeno conhecido como androgênese, e em sua maioria as molas desse tipo são 46,XX. 
Por um mecanismo pouco conhecido, os cromossomos do óvulo estão ausentes inativos. O óvulo vazio é “fecundado” por um espermatozóide 23,X. 
Ocorre, então, a duplicação do genoma paterno, originando uma célula 46,XX. 
Cerca de 5 a 10% das molas completas são 46,XY e se originam da “fecundação” de um óvulo sem carga genética por dois espermatozóides contendo cromossomos X e Y
Dizemos que é homozigotica quando o cariótipo é 46 XX androgênese 
Dizemos que é heterozigótica quando é 46 XY ou 46XX em que aconteceu a fertilização do ovulo por dos espermatozóides ( um x e um Y) 
Evolução: 
Em relação à evolução clínica, a mola completa progride para formas malignas de doença trofoblástica gestacional em torno de 20% das vezes
B. Mola Incompleta 
Macroscopicamente, pode ser identificado um embrião ou feto com inúmeras malformações. 
A análise microscópica pode evidenciar vilosidades normais e vilosidades alteradas semelhantes às observadas na mola completa. 
A inclusão do trofoblasto dentro do estroma, ainda que não seja patognomônica, é altamente sugestiva de mola parcial. 
A hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto 
Do ponto de vista genético, aproximadamente 90% das molas parciais se originam da fecundação de um óvulo normal por dois espermatozoides, resultando em uma célula triploide (69,XXX ou 69,XXY), enquanto os 10% restantes são tetraploides.
A mola parcial apresenta evolução mais benigna que a completa, e aproximadamente 5% dos casos progridem para formas malignas de doença trofoblástica gestacional.
3.3 Manifestações clínicas: 
Patognomônico: emissão de vesículas (Porém é raro pq o diagnostico geralmente vem antes de isso acontecer)
Sangramento vaginal, do tipo intermitentes com aumento de volume de forma gradual e pode levar a anemia ferropriva 
Útero amolecido, em geral indolor e maior do que o esperado para a idade gestacional
Útero em sanfona (típico): aumento do volume uterino, posterior eliminação do material intrauterino, e novo crescimento, com grande acumulo de coágulos 
Náuseas e vômitos intensos (devido aos altos níveis de beta-hCG) 
Pode acontecer toxemia gravídica que pode complicar para eclampsia ou sd de hellp (toxemia antes da 24ª semana sugere mola e ocorre em 30% das ML completas) 
Ausência de BCF
Pode haver cistos ovarianos tecaluteínicos: devido a hiperestimulação dos ovários pelo HCG não devem ser tratados pq regridem após a resolução da doença
Pode acontecer também: hiperemese gravídica, hiperestimulo tireoideano, coagulação intravascular dissemida e embolização trofoblastica
Obs: 
A tireotoxicose ocorre pelas altas concentrações de HCG que por se parecer estruturalmente com o TSH conseguem estimular a produção tireoideana ( ocorre em 10% dos casos) 
A hiperemese ocorre em 26% dos casos, é considerada um sintoma prevalente na ML. 
Elevado HCG Tb pode causar insuficiência respiratoria
04. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da DTG/ML ocorre geralmente no primeiro trimestre de gravidez. A anamnese e o exame físico deixam entrever situações suspeitas: hemorragia, útero aumentado para a idade gestacional, vômitos incoercíveis, massas pélvicas anexiais e pré-eclâmpsia precoce; não sendo raro na atualidade pacientes assintomáticas.
Sem dúvida, a dosagem de HCG mostra valores elevados, frequentemente maior que 100.00,00 mUI/mL, muitas vezes não compatível com a idade gestacional, auxiliando no diagnóstico. Ainda de valia será a dosagem de HCG nos casos em que a histopatologia é inconclusiva (notadamente em casos de aborto hidrópico) ou quando não se dispõe de avaliação histopatológica de produto de esvaziamento uterino. 
O diagnóstico da MH foi revolucionado pelo emprego da US (ultrassom). A MHC é facilmente visualizada pela US, quando se observa eco endometrial hiperecoico, preenchido por imagens hipo-anecogênicas, irregulares, centrais ou margeando o miométrio, na ausência de embrião-feto. 
É frequente o útero encontrar-se aumentado para a idade gestacional e os ovários apresentarem policistose (múltiplas formações císticas, de 4 a 8 cm, anecogênicas, bem delimitadas, geralmente bilaterais. Nesses casos, 80% das MHC são diagnosticadas a US
O impacto da idade gestacional nesse diagnóstico é inquestionável. Estima-se que cerca de 25 a 50% das gestações molares não sejam diagnosticadas pela US pela idade gestacional precoce com que os exames são feitos.
05. CONDUTAS: 
5.1 Essência da conduta: 
Avaliar complicações como: anemia, hipertireoidismo, pré-eclampsia e insuficiência respiratória 
Realizar profilaxia para isoimunização Rh nas pacientes Rh – 
Proceder o esvaziamento uterino 
Enviar o mateial para analise histopatológica 
5.2 Ações e exames gerais:
Historia completa
Exame físico 
USG com Doppler 
Tc ou RM quando USG não for conclusiva
Beta hCG 
Exame clinico neurológico 
Fundo de olho 
Aferição da PA
RX tórax
Hemograma completo 
Uréia
Creatinina
Função hepática
Função tireoideana 
5.3. Intervenções especificas (esvaziamento uterino) 
Vacuoaspiração 
AMIU (aspiração manual)
Curetagem 
Indução com misoprostol por via vaginal 
Histerotomia (quando ML incompleta e feto com mais de 4 meses, colo desfavorável e sangramento profuso)
Histerectomia total profilactica: paciene com prole completa e mais de 40 anos com fatores de risco para a progressão da doença. 
5.4 Controle Pós molar: 
Beta hCG: após o esvaziamento é importante fazer a dosagem seriada semana devido a possibilidade de malignização. Ele deve cair progressivamente ate negativar, o que acontece entre 8 a 10 semanas após o esvaziamento. Uma vez obtida 3 dosagens negativas consecutivas, a repetição do exame pode se tornar quinzenal. Faremos por até 6 meses após a data do primeiro negativo 
Realizar acompanhamento clinico (verificar se os sintomas constitucionais regridem, o que deve acontecer rapidamente após o esvaziamento)
Acompanhamento de USG: utilizado para monitorizar a involução uterina e dos cistos ovarianos, podendo ser útil no diagnostico de invasão miometrial por uma mola invasora ou coriocarcinima 
RX tórax: solicitado devido ao risco de embolição antes e após o esvaziamento 
Anticoncepção: sempre evitar uma nova gestação porque assim, aumentaria o beta HCGe ficaria difícil acompanhar a persistência ou não da doença. Lembrando que o DIU nesse caso, não é uma opção 
5.5 Remisão espontânea: 
70% dos casos curam-se espontaneamente; os restantes evoluem para as formas invasoras. Considera-se remissão espontânea quando:
Níveis de Beta HCG descrescerem progressivamente e negativarem
Involução uterina e imediata cessação da hemorragia
Involução da cistose ovariana
Ausência de metástases ou iniltração miometrial
Rápida melhora do estado geral
06. NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
A neoplasia trofoblástica gestacional, também denominada doença trofoblástica gestacional maligna, inclui a mola invasora, o coriocarcinoma gestacional, o tumor trofoblásticodo sítio placentário e o tumor trofoblástico epitelioide
6.1 Mola invasora:
A mola invasora representa uma sequela da mola hidatiforme, completa ou parcial, e caracteriza-se por apresentar vilosidades molares invadindo profundamente o miométrio, podendo ocasionar perfuração uterina, hemorragia e infecção.
 Ainda que raramente, pode emitir metástase, sobretudo para pulmões e estruturas pélvicas. 
É a forma mais encontrada de neoplasia trofoblástica gestacional posterior a mola hidatiforme
A quimioterapia é o tratamento de escolha para pacientes com mola invasora. 
A cirurgia fica reservada para os casos de perfuração uterina e resistência à quimioterapia, sem evidência de metástase.
 A cirurgia-padrão é a histerectomia; contudo, se houver interesse reprodutivo e o tumor for pequeno, pode-se efetuar a ressecção tumoral com preservação do útero
6.2 Coriocarcinoma Gestacional:
coriocarcinoma gestacional é uma forma extremamente agressiva de neoplasia trofoblástica gestacional e caracteriza-se por invadir profundamente o miométrio e os vasos sanguíneos, causando hemorragia e necrose. 
Esse tipo de tumor dissemina-se de maneira rápida por via hematogênica e emite metástases preferencialmente para pulmões, vagina, fígado e sistema nervoso central (SNC), e com menos frequência para baço, rins e intestinos. 
O coriocarcinoma pode ser secundário a qualquer tipo de gestação; porém, em geral tem a mola hidatiforme como antecedente. 
Macroscopicamente, apresenta-se como um tumor vermelho-escuro, cresce em contato com a cavidade uterina e pode invadir profundamente o miométrio, estendendo-se para o peritônio. 
Do ponto de vista histológico, distingue-se por apresentar um padrão dimórfico de citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto, ausência de estroma e invasão vascular do lúmen para a periferia. 
Ao contrário da mola hidatiforme e da mola invasora, não se evidenciavilosidade coriônica.
 O coriocarcinoma gestacional é uma neoplasia com alta sensibilidade à quimioterapia moderna e a taxa de cura é de cerca de 90%, atingindo praticamente 100% nos casos de doença não metastática.
6.3 Tumor trofoblástico do sítio placentário 
O tumor trofoblástico do sítio placentário constitui uma forma rara de neoplasia trofoblástica gestacional e tem como característica a ausência de vilosidade coriônica, com proliferação das células trofoblásticas intermediárias do sítio de implantação. 
Esses tumores apresentam-se como massas sólidas circunscritas ao miométrio; algumas vezes, porém, ocorre projeção do tumor para dentro da cavidade uterina.
 Podem exibir áreas de hemorragia e necrose, contudo são menos proeminentes do que as encontradas no coriocarcinoma gestacional. 
Microscopicamente, nota-se predomínio das células intermediárias, que em geral são mononucleares, têm citoplasma abundante e caracterizam-se por se infiltrarem entre as células musculares sem destruir o miométrio. 
O tumor trofoblástico do sítio placentário tem pouca ou nenhuma expressão imuno-histoquímica para hCG, porém evidencia forte expressão para o hormônio lactogênio placentário. 
A maioria dos casos apresenta a doença confinada ao útero; entretanto, esse tumor pode se estender para fora do útero e atingir ovário, paramétrio, reto e bexiga. 
Metástases a distância são infrequentes, mas podem ser encontradas nos pulmões, fígado, encéfalo, retroperitônio e nódulos linfáticos. 
Diferentemente do coriocarcinoma gestacional, o tumor trofoblástico do sítio placentário é pouco sensível à quimioterapia, mas demonstra muito boa resposta à cirurgia nos casos de doença restrita ao útero. 
A histerectomia é o tratamento de escolha para aquelas pacientes com doença localizada e sem interesse reprodutivo, sendo a curetagem uterina associada à quimioterapia reservada para aquelas mulheres que tenham desejo reprodutivo; contudo, esse tipo de tratamento conservador pode ocasionar recidiva da doença
6.4 Tumor trofoblastico epitelioide
O tumor trofoblástico epitelioide também é uma forma rara de neoplasia trofoblástica gestacional e apresenta várias semelhanças com o tumor trofoblástico do sítio placentário: é formado a partir de células trofoblásticas intermediárias; origina-se, com maior frequência, após gestação de termo; raramente emite metástase; e produz pouca quantidade de hCG, que em geral não ultrapassa 2.500 mUI/mL. 
Ele pode coexistir com coriocarcinoma e tumor trofoblástico do sítio placentário. 
Macroscopicamente, tem como característica uma formação bem definida, localizada na parede uterina, com conteúdo sólido e líquido, discreta hemorragia, e pode se estender para o segmento inferior e a endocérvix. 
Do ponto de vista microscópico, esse tumor é formado por células trofoblásticas intermediárias mononucleadas, que se diferenciam daquelas do tumor trofoblástico do sítio placentário por serem menores e apresentarem menos pleomorfismo nuclear. 
O tumor trofoblástico epitelioide não parece ser sensível à quimioterapia, indicando-se a histerectomia para os casos de doença localizada
Quando pensar que é maligno
???
07. ESTADIAMENTO DA NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
08. TRATAMENTO DE NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS GESTACIONAIS
quimioterapia
Trata com MTX