farmaco anti hipertensivos

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Antihipertensivos:
Mario Lisboa
Pressão arterial não controlada de forma adequada, a medida que a pressão arterial aumenta, os riscos de doença cardiovascular também aumenta. O risco de doença cardiovascular duplica a cada 20/10 mmHG a mais.
140/90 - 2x mais chances
160/100 - 4x mais chances
180/110 - 8x mais chances.
O que no meu corpo controla a PA? Coração, vaso e rins - força e frequência dos batimentos cardíacos (débito cardíaco - tanto de sangue que sai do coração), resistência dos vasos, sistema RAA e sistema de filtração. Tudo isso é controlado pelo sistema nervoso, especificamente pelo sistema nervoso simpático.
OBS: diabéticos - rigidez dos vasos, aumenta a PA e aumenta o risco de doenças cardiovasculares.
Quando a PA diminui, o sistema nervoso autônomo simpático é ativado, liberando noroadrenalina, que vai agir ativando os receptores adrenérgicos beta 1 (lá no coração), fazendo com que aumente o débito cardíaco, ou seja, coração bate mais rápido e mais forte. Por isso, eu sinto palpitação. Além disso, ele também age nos vasos, ativando os receptores alfa 1, ocorrendo vasoconstrição e aumento da resistência vascular periferica, e, consequentemente, aumento da PA.
Como o Sistema Nervoso Autônomo Simpático sabe que PA baixa? Através dos bulbos aórticos (localizado logo acima da curvinha da aorta – assim que sai do coração) e os bulbos carotídeos (localizado na região da divisão das carotídeas - assim que o sangue vai se ligar ao SNC).
Os rins controlam a pressão arterial de duas maneiras:
O rim filtra, ou seja, tira água e baixa a PA. Se o rim retém água, a PA aumenta.
Obs: Reter água é diferente de reter líquidos.
Através do sistema Renina-Angiotensina-Aldesterona: É um sistema de controle geral do corpo. Existem várias enzimas que fazem parte .
Angiotensina ------> Angiotensina 1 --------- enzima convertora de Angiotensina -----> Angiotensina 2.
Angiotensina 2: aumenta a liberação de Aldesterona, é o agente mais importante pro controle da PA, por meio dos rins, pois é ela quem aumenta a atividade do sistema nervoso autonomo simpático, aumentando a PA, pois ativa beta 1 e alfa 1.
Aumenta a retenção de sal, onde o sal estar, ele é acompanhado de água, então, aumenta a retenção de água, que , consequentemente, aumenta PA.
Além disso, produz aldesterona, que é um hormônio que controla retenção de sal.
Ela consegue agir direto no vaso, fazendo vasoconstrição, aumentando a PA.
Ela também vai na hipófise, no local da adenohipófise, fazendo com que aumente a liberação de hormônios antidiuréticos, que é o hormônio que aumenta a retenção de água e, consequentemente, aumenta a PA.
A angiotensina 2 ativa o sistema nervoso autonomo simpatico, aumentando o Débito Cardíado e a Resistência Vascular Periférica, aumenta a retenção de sal (tanto ela propriamente dita, quanto através da aldesterona), e com isso, aumenta a retenção de água, aumenta quantidade de líquido no corpo e aumenta a PA. Ela também age diretamente no vaso sanguíneo, causando vasoconstricção. Age na hpófise, aumentando a produção de ADH, que é quem controla a retenção de água. Ou seja, ela tem quatro maneiras de agir na PA: coração, vasos, rins (filtração e sistema RAA).
E é dessa forma que os fármacos controlam a PA.
O que causa hipertensão? Insulficiência renal, insulficiência cardíaca, estresse constante, dieta rica em sal e gordura (aumenta o teor de gordura nos vasos e diminui seus calibres), problemas na hipófise, fatores genéticos e familiares, alterações vasculares, arteriosclerose.
Hipertensão essêncial - não sabemos porque ocorre.
Uma PA é ótima em 120/80 mmHg e o limite dela é 130-139/85-89 mmHg. 140-159/90-99 mmHG é considerada hipertensão estágio 1 (aqui já é doença, pois tenho 2x mais chance de infarto). 16-179/100-109 é hipertensão estágio 2 e 180 para cima tem a partir de 8x mais chances de desenvolver doenças cardiovasculares.
A hipertensão pode ser leve, moderada e grave, que são determinadas pelo aumento da pressão diastólica e sistólica. A hipertenção sistólica isolada que é quando eu tenho aumento da pressão de sistóle, tem risco diferenciado. Eu tenho dutrate a sistóle uma PA que aumenta de uma vez e o sangue sai, e na diastóle a pressão diminui, com isso, o sangue tende a coagular (coagulo para estase).
Nunca aferir a PA duas vezes seguidas, pois durante a aferição é exercida uma grande pressão, para superar a pressão de sistóle, fazendo com que não exista sangue correndo no braço, e aí eu vou liberando a pressão, e a medida que eu vou liberando a pressão, na sistóle (que é o pico de PA), vou escutar, porque vai passar só a pressão sistólica e a diastólica não vai passar. Aí eu vou saber que é minha pressão maior e na hora que eu parar de escutar só uma pressão, é a hora que eu atingi a diastóle, que é a pressão menor.
Só que quando eu travo a pressão, o sangue do braço está parado, e sangue não circulando tende a coagular. Então, quando eu prendo, libero e prendo novamente, aumenta a chance de coágulo, o que chamamos de estase sanguínea, o que aumenta as chances de acidentes vasculares devido ao coagulo formado no braço.
O controle da PA vai se dar através de fármacos que ativam ou desativam o Sistema nervoso autonomo simpatico isoladamente, chamamos de farmacos simpatoplégicos, farmacos vasodilatadores, fármacos inibidores da ECA ou fármacos antagonistas do receptor de angiotensina ou de fámacos diuréticos.
Fármacos simpatoplégicos:
Agem em: alfa1: vaso - vasoconstricção; alfa2: sistema nervoso – diminuindo a liberação de adrenalina; beta1: coração - aumento do débito cardíaco.
Antagonistas dos receptores alfa1:
Receptor ligado à proteína gQ, controlado pela fosfolipase C, que controla a quantidade de cálcio que existe nas células. Se tenho muito cálcio na célula do vaso, ela contrai. Então, fármacos antagonistas de alfa1, inibem o aumento da resistência vascular periférica e da PA. 
OBS: os agonistas de alfa1 aumentam a PA (adrenalina, por exemplo).
Medicação: PRAZOSINA - causa diminuição da PA, através da diminuição da resistência vascular periférica.
Se eu inibo a capacidade do meu organismo agir nos vasos, ele vai agir nos rins e no coração, para controlar a PA.
Se eu agir no coração, meu corpo faz vasoconstricção e aumenta a retenção de líquidos.
Se agir nos rins, taquicardia e vasoconstricção.
Por isso, que é comum a associação de medicamentos para controle da hipertensão - multifarmacologia.
Paciente diabético: esse fármaco é jóia, pois faz com que tenha diminuição da resistencia vascular periférica e permite a passagem do sangue mais facilmente.
Mas tal hora, o paciente está tomando e o organismo perceve qua a PA está diminuindo, aí o corpo pede para aumentar o Débito cardíaco.
Como controlar o Débito Cardíaco? Fármacos que agem em beta1, ou betabloqueadores.
Antagonistas dos receptores beta 1:
Receptores ligados a proteína gS, quando algo se liga no beta1 ocorre ativação do adenilato ciclase e aumenta o AMPc.
Medicação: PROPANOLOL - não seletivo, age em beta1 e 2. 
Qual o problema dele? Causa bronquioconstrição (pacientes asmáticos e/ou diabéticos são contraindicados).
Controle de hipertensão leve ou moderada e em multimedicação, geralmente, para controle cardiaco. É o mais utilizado e indicado para pacientes com problemas cardíacos, como ele age em órgão central, o corpo se acostuma, então, se tirar de uma vez, o paciente entra em abstinência e o paciente passa a ter arritmia.
Geralmente, quando tem que mudar o PROPANOLOL, eu mudo para um seletivo de beta1, como o ADENOLOL.
ADENOLOL – seletivo de beta 1. 
Problema? Risco de abstinência, agindo em órgão central, muito mais tóxico para o fígado.
Indicado para cardíacos crônico, asmático, diabético (já que beta3 controla a gliconeogenese e não seria legal inibi-lo).
Contraindicado para hepatopatas crônicos.
Fármacos vasodilatadores:
Problema? Como age direto nos vasos, altero a pressão do bulbo carotídeo e aortíco, e aí o controle da PA é muito rápido. É importante em crises hipertensivas. 
MINOXIDIL– age abrindo canais de potássio, o potássio sai da célula causando hiperpolarização e impedindo a contração da célula muscular, o que leva ao relaxamento vascular e se relaxa o vaso, a PA diminui.
Porém, existe um problema: causa hipertricose, que é o o aumento de pelos, por isso, hoje não é mais utilizado para esse fim. E sim para tratamento de calvice.
NITROPRUSSETO OU NITROPRUSSIATO - faz parte de uma classe de fármacos que são agentes doadores de nitrogênio/óxido nítrico. O óxido nítrico é o quefaz com que eu tenha vasodilatação da forma mais rápida, por isso, é utilizado em EMERGÊNCIAS, sempre por via parenteral (intravascular), geralmente, em ambiente hospitalar.
ISOSORBIDA/ISORDIL - é um comprido sublingual, utilizado para aumento da PA em casos de pessoas que estão infartando.
Infarto: coagulo dentro do vaso.
Esses farmacos causam uma queda brusca da PA e corre o risco de deixar o paciente em hipotensão (desmaio), por isso, o nitroprusseto é utilizado em ambiente hospitalar. Já o isordil é OBRIGATÓRIO ter no consultório. Os dois tem a mesma função, de liberar óxido nítrico, que vai aumenta vasodilatação.
Bloqueadores do canal de potássio: aumento cálcio, da contração e da PA
Medicação: NIFEDIPINA - efeito colateral: fibromatose gengival – aumento da gengiva ou aumento da colagenese.
Problema de PA: Paciente sangra mais, tem mais dificuldade de coagulação e vai ter muita vasodilatação.
Medicamentos que agem no SIstema RAA:
A angiotensina 2 tem cinco maneiras de aumentar a PA: aumenta a atividade do sistema nervoso autônomo simpático (aumento do débito cardíaco e da PA); aumenta a retenção de sal (direntamente e aumento da aldesterona; causando vasoconstricção; agindo na hipófise (através do ADH); retendo água.
Por isso, para eu baixar a angiotensina 2, uma das maneiras mais fácil de fazer isso é inibindo a enzima convertora (ECA), pois aí a angiotensina 1 nunca vaui virar Angiotensina 2.
A principal classe de fármacos que age no sistema RAA são os inibidores da ECA.
CAPTOPRIL – tem que ter no consultório (crises hipertensivas não muito altas). Caso não resolva: isordil.
ENALAPRIL - profármaco, ou seja, só pode ser administrado via oral, pois precisa do metabolismo de primeria passagem.
Indicações: pacientes renais crônicos e diabetes.
Sempre causa hipotensão inicial, então, cuidado quando o paciente chegar dizendo que toma a pouco tempo, pois, ele pode desmaiar na sua cadeira. Se não tiver se alimentado, por exemplo – hipoglicemia. Além disso, gera um aumento da eliminação de potássio (hipocalimia), aumento da degranulação de mastócitos, o que aumenta os níveis de bradicinina, provocando tosse, passa a barreira placentária, causando hipotensão fetal, e hipotensão fetal mata.
Outra maneira de agir nesse sistema RAA é inibindo a ligação dela – antagonista do receptor de angiotensina.
LOSARTANA – mais seletivo do que os inibidores da ECA, não agem em bradicinina, ou seja, não causa tosse e tem, praticamente, os mesmos efeitos colaterais dos inibidores da ECA.
Quando eu ajo em rins, estou agindo em órgão central, aí o corpo compensa de outra maneira, então, se eu ajo no sistema RAA, diminuo a quantidade de angiotensina 2, o paciente pode ter taquicardia reflexa, ou aumento da resistencia vascular periférica, e vou ter que usar outro medicamento.