15. Insuficincia Respiratória

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Insuficiência 
Respiratória Aguda
Ricardo Noal
Carlo Faccin
Ar ambiente
Pulmões/sangue
Tecidos
150
100
50
PO
2
(m
m
Hg
)
Atmosfera Mitocôndria
CICLOS DA RESPIRAÇÃO
DEFINIÇÃO
� “... é a incapacidade do pulmão executar 
a troca gasosa...”
� captar O2 e eliminar CO2.
� PaO2 < 60mmHg e/ou PaCO2 > 50mmHg
� A IRpA é uma Urgência Médica!
NÍVEL DO MAR
PO2 = 149 mmHg
FiO2 = 21%
GRANDES ALTITUDES
Patm ↓↓↓↓ ↓↓↓↓ - PO2 ↓↓↓↓ ↓↓↓↓
FiO2 = 21%
CONFINAMENTOS
FiO2 ↓↓↓↓ ↓↓↓↓ - PO2 ↓↓↓↓ ↓↓↓↓
CICLO AMBIENTAL
2
Capacidade
ventilação espontânea máxima sem fadiga
Demanda
VM espontâneo que determina PaCO2 estável 
CAPACIDADE VENTILATÓRIA 
x
DEMANDA
Anormalidade em qualquer 
componente do sistema respiratório
Causas da Insuficiência Respiratória
� Perda do drive ventilatório bulbar
� Hipertensão Intracraniana com herniação transtentorial
� Trauma de tronco encefálico
� Lesão expansiva cerebelar
� Poliomielite bulbar
� Lesão da origem medular do nervo frênico
� Trauma raqui-medular alto
� Poliomielite
� Tumor ou hemorragia medular alta
� Neuropatia periférica acometendo o nervo frênico
� S. Guillain-Barré
� Doença muscular ou da placa motora
� Miastenia Gravis
� Poliomiosite
� Distrofia muscular
Causas da Insuficiência Respiratória
� Obstrução das vias aéreas superiores
� Corpo estranho em VA
� Bronco-aspiração
� Traqueomalácea ou laringomalácea
� Edema de glote
� Tumor de traquéia ou laringe
� Difteria
� Infecção Submandibular
Causas da Insuficiência Respiratória
� Fadiga da musculatura respiratória
� Crise asmática
� DPOC descompensada
� Pneumonia grave
� Edema agudo de pulmão
� Síndrome do desconforto respiratório agudo
� Fibrose pulmonar idiopática
� Tromboembolismo pulmonar
� Colapso Cárdio-Respiratório (PCR)
Causas da Insuficiência Respiratória
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DIAGNÓSTICO
� Reconhecimento da existência de condição clínica 
predisponente.
� Reconhecimento de sinais e sintomas sugestivos 
� Hipoxemia
� Hipercapnia
� Acidemia
� Descompensação ou agravamento da condição de base.
� Gasometria arterial
� confirmação
� determinação da gravidade
Revisando... Conceitos básicos
� Henderson-Hasselbach
� Ph = 6,10 + (log HCO3) / (0,03 x PCO2)
� Sistema bicarbonato
� HCO3- + H+ ���� H2CO3 ���� CO2 + H2O
� HCO3- é a base - consome íons H+
� CO2 é o ácido - libera H+
GASOMETRIA ARTERIAL Valores normais
� pH
� Reflete concentração de íons H+ no sangue
� Normal: 7,35 – 7,45
� PaO2
� Reflete hipoxemia: dist V/Q, shunt, hipoventilação, difusional
� Normal: 104 – (idade x 0,3)
� PaCO2
� Reflete ventilação alveolar (VA): hipoVA aumenta CO2
� VA = produção de CO2 / ventilação alveolar
� Produção aumentada: febre, nutrição parenteral e convulsões
� Normal: 35 – 45 mmHg
� Sat O2
� Percentagem de saturação de HgB por oxigênio
� Varia conforme a curva de dissociação da oxi-hemoglobina
� Geralmente acima de 94%
GASOMETRIA ARTERIAL Valores normais
� HCO3 real - act
� Depende da função renal
� Aumenta para compensar acidose respiratória (lentamente)
� Normal: 22 – 26 mEq/L
� HCO3 standard
� corrigido para PCO2 normal (40 mmHg)
� Só altera quando houver excesso ou déficit real de bases
� Distúrbio metabólico primário ou compensatório
� Normal: 22-26 mEq/L
� BE – base excess
� [Buffer Base (BB ecf) do paciente] – [Buffer base “normal” (48mEq/l)] = -3 a +3 mEq/L
� > + 3mEq/L
� aumento total de bases
� Alcalose metabólica primária ou compensação de acidose respiratória crônica
� < - 3 mEq/L
� perda de bases
� Acidose metabólica primária ou compensação de alcalose respiratória crônica
DIAGNÓSTICO
G (A-a) O2
(713 X FiO2) - (PaCO2 / 0,8) - PaO2
Jovens < 10
Idosos < 30
149
Fidedigno para FiO2 baixas
Gradiente A-a O2 (gradiente alvéolo-arterial de oxigênio)
150 – PaO2 – (PaCO2/0,8)
� Avalia desproporção entre ventilação e perfusão
� Normal entre 10 e 20 mmHg ou 0,4 x idade
� Gradiente normal
� pulmão sadio
� hipoventilação
� Gradiente aumentado
� distúrbio troca gasosa
� EAP
� TEP
� Pneumonia
� Atelectasia
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� condição de base
� hipoxemia
� hipercapnia
� acidemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� Hipoxemia
� taquipnéia
� confusão mental e agitação
� hipertensão arterial (inicialmente)
� palidez da pele e mucosa
� cianose central
� arritmias cardíacas
� PaO2 < 40mmHg e SatO2 < 75-70%
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� Hipercapnia
� Cefaléia
� Tremores
� Asterixes
� Sudorese
� Vasodilatação cutânea
� Desorientação
� Narcose
� Papiledema
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� Acidemia
� respiratória ou metabólica
� metabolismo anaeróbico
� acidose lática.
CLASSIFICAÇÃO
� TIPO I
� IR hipoxêmica
� TIPO II
� IR hipercápnica ou ventilatória
� TIPO III
� mista
Padrão gasométrico de
insuficiência alvéolo-capilar
HIPOXEMIA 
↑↑↑↑ P(A-a)O2
IRpA HIPOXÊMICA
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FISIOPATOLOGIA
Insuf Resp Hipoxêmica - tipo I 
Lesão na zona de intercâmbio de gases
Insuficiência alvéolo – capilar
Alteração V/Q predomínio de V/Q < 0,8
Áreas com V/Q = O e aumento Qs/Qt
IRpA HIPOXÊMICA
1. Desuniformidade V/Q
2. “Shunts”
3.Lesão Intersticial
Redução na difusão
x
Ventilação tipo “shunt”
mistura venosa!
Shunt
� O sangue sairá da área de shunt com sua PO2 inalterada em relação ao leito 
venoso (40mmHg) e produzirá hipoxemia arterial importante.
� Esta hipoxemia pouco responde a aumentos da FiO2, até mesmo em 
concentrações de 100%, uma vez que a área de shunt não recebe ventilação
� As partes bem ventiladas geralmente não podem compensar o shunt porque 
a hemoglobina (Hb) é totalmente saturada em áreas com PAO2 normais
� Causas
� Asma ���� pequenas vias aéreas obstruídas
� Edema agudo de pulmão e pneumonia ���� alvéolos cheios de líquido
� Atelectasia ���� alvéolos colapsados
� Tromboembolismo pulmonar ���� fluxo em áreas não obstruídas é aumentado
Ventilação tipo “espaço morto” –
desuniformidade V/Q
� Ventilação é excessiva em relação ao fluxo capilar
� Uma parcela da ventilação não participa das trocas gasosas
� Hipoxemia e hipercapnia possíveis
� Causas
� Enfisema ���� destruição da interface alvéolo-capilar
� Choque cardiogênico ���� redução do débito cardíaco
� Ventilação com pressão positiva ���� alvéolos hiperdistendidos
� Tromboembolismo ���� obstrução perfusão
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Ventilação
�� Efeito Efeito ““ShuntShunt””
� 0 < V/Q < 1 e V/Q=0
� Fluxo maior do que ventilação
� Área menos ventilada do que perfundida
� Tendência a hipoxemia
� Qs/Qt > 20% se PaO2/FiO2 < 200
�� Efeito Efeito ““espaespaçço mortoo morto””
� (V/Q > 1)
� Área “bem” ventilada e não perfundida
� Área menos perfundida do que ventilada
� Pouca hipóxia
� Tendência a hipercapnia
SHUNT
Causas
Atelectasia lobar
TEP 
Aspiração
Sepse
Insuf Resp Hipoxêmica - tipo I 
Pneumonia 
SARA
Doenças Intersticiais
EAP cardiogênico ou não
Hemorragia pulmonar
Insuf Resp Hipoxêmica - tipo I 
GASOMETRIA ARTERIAL
PaO2 < 55 – 60 mmHg
PaCO2 ≤≤≤≤ 40 mmHg
Sat < 90%
pH ≥≥≥≥ 7,40
G A-a O2 > 10 mmHg
IRpA VENTILATÓRIA
Padrão gasométrico de
hipoventilação alveolar
HIPOXEMIA
P(A-a)O2 normal
HIPERCAPNIA
MECANISMO
Insuf Resp Hipercápnica - tipo II 
Hipoventilação alveolar 
VM espaço morto
Hipercapnia e hipoxemia proporcional
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CLASSIFICAÇÃO
GASOMETRIA ARTERIAL
PaO2 < 55 – 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg “acidose”
Sat < 90%
pH < 7,35
G A-a O2 ≤≤≤≤ 10 mmHg
Insuf Resp Hipercápnica - tipo II 
IRpA MISTA
Padrão gasométrico combinado
HIPERCAPNIA
HIPOXEMIA
↑↑↑↑ P(A-a)O2
Exacerbação de 
doença pulmonar crônica
� Insuficiência respiratória aguda MISTA
� Insuficiência respiratória tipo III
CLASSIFICAÇÃOInsuf Resp Mista I + II
•Exacerbação doença pulmonar crônica
•Hipoxemia e hipercapnia com acidose respiratória
•Gradiente A-a elevado - alteração V/Q ou difusional
•Hipoxemia acentuada 
•Falência na compensação imposta 
CLASSIFICAÇÃO
GASOMETRIA ARTERIAL
PaO2 < 55 – 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg “acidose”
Sat < 90%
pH < 7,35
G A-a O2 > 10 mmHg
Insuf Resp Mista I + II
Exacerbação de 
doença pulmonar crônica
� Hipercapnia e Acidose Respiratória
� Hipoventilação ���� redução VM ���� Hipoxemia ���� Hipercapnia
� Causas
� Aguda (Síndrome de Carbonarcose)
� Crônica (DPOC)
� Crônica Agudizada (exacerbação DPOC)
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Acidose respiratória
“PCO2 elevada e PH baixo”
Acidose respiratória
aguda pH muito baixo EB normal
crônica compensada pH pouco baixo EB alto
crônica agudizada ph muito baixo EB alto
Investigação do Mecanismo de Hipoxemia
� PaO2 = 100mmHg – 0,3 x Idade(anos)
� Hipoxemia por baixa FiO2
� revelada pela história do paciente.
� Hipoventilação
� a hipoxemia está associada à hipercapnia e acidose respiratória
PaO2 PaCO2 G(A-a)O2
Hipoxêmica ↓↓↓↓ ↔↔↔↔ ↑↑↑↑
Hipercápnica ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↔↔↔↔
Mista ↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑
FISIOPATOLOGIA
PaO2 PaCO2 G(A-a)O2
Hipoxêmica ↓↓↓↓ ↔↔↔↔ ↑↑↑↑
Hipercápnica ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↔↔↔↔
Mista ↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑
FISIOPATOLOGIA
PaO2 PaCO2 G(A-a)O2
Hipoxêmica ↓↓↓↓ ↔↔↔↔ ↑↑↑↑
Hipercápnica ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↔↔↔↔
Mista ↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑
FISIOPATOLOGIA
Suspeita clínica
Gasometria arterial
Hipoxemia
PaCO2 normal
↑↑↑↑ P(A-a)O2
Hipoxemia
Hipercapnia
P(A-a)O2 normal
Hipoxemia
Hipercapnia
↑↑↑↑ P(A-a)O2
IRA hipoxêmica IRA ventilatória IRA mista
DIAGNÓSTICO
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Investigação Grad (A-a)O2
� Diferencia a insuficiência ventilatória da hipoxêmica
� Varia com a FiO2
� Normal até 15mmHg para FiO2 21%
� Normal até 150mmHg para FiO2 100%
� Na Insuficiência Ventilatória
� P(A-a)O2 < 15mmHg
� No distúrbio V/Q e shunt: P(A-a)O2 > 15mmHg
� No distúrbio V/Q é prontamente corrigida por O2 a 100%
� No shunt responde muito pouco à administração de O2.
Relação PaO2/FiO2
� Avalia a gravidade da IRpA hipoxêmica
� Estima a fração de shunt
� Se menor do que 200 ���� shunt > 20%
� Ajuda na avaliação da evolução
� PaO2/FiO2 > 400 ���� Normal
� PaO2/FiO2 < 300 ���� IRpA
� PaO2/FiO2 < 200 ���� IRpA grave
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Revisão
História e exame físico
Exames complementares
Oxigenoterapia
Avaliação evolutiva
Possibilidade VMNI
VM
SUMÁRIO DO TRATAMENTO
� Tratamento da condição clínica que levou à IRpA
� Remoção das secreções
� Fisioterapia respiratória
� Alívio da broncoconstrição
� Antibioticoterapia
� Controle dos Níveis glicêmicos
� Nutrição
� VO ou SN nutrição parenteral
� Hidratação
� sistêmica por VO ou IV
� DHEL
� Manutenção dos níveis séricos de Mg e fosfato
� Correção da acidose (O2, e em alguns casos bicarbonato)
� Prevenção de TEP
ANEXOS
ORIENTAÇÕES GERAIS PARA O 
TRATAMENTO...
lembretes
• PAO2 = 713 x FiO2 – (PaCO2 / 0.8)
• P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
• CaO2 = (1.34 x Hg x SaO2) + (0.003 x PaO2)
• CvO2 = (1.34 x Hg x SvO2) + (0.003 x PvO2)
• PaO2/FiO2 = estima fração de Shunt
• DO2 = DC x CaO2
• VO2 = DC x ( CaO2 – CvO2)
• EO2 = VO2 / DO2
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
10
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Medidas corretivas ou atenuantes
• hipoxemia
• hipercapnia 
• acidemia
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Oxigenoterapia
• Corrigir a hipoxemia evitando toxicidade
• indicações : manter
mandatório : PO2>40 e SatO2 > 70
ideal : PO2>60 e SatO2 > 90
discutível : hiperoxigenemia (IAM)
preventiva : PO 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Oxigenoterapia Métodos
• Cânula nasal
• Cateter faríngeo
• Sistemas de altos fluxos
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Oxigenoterapia Métodos
• Cânula nasal
• método mais usado
• confortável, bem adaptável 
• não interfere com alimentação e conversação
• usado mesmo em respiradores bucais
• não induz aerofagia ou distensão gástrica
• não necessita umidificação em fluxos < 4l/min
• FiO2 calculada aproximadamente (20 + 4x fluxo) 
Oxigenoterapia Métodos
• Cateter faríngeo
• deve ser desencorajado
• riscos: aerofagia, aumento não desejado FiO2, distensão 
gástrica, restrição ventilação
• necessidade umidificação
• colonização da VA
• aumenta cerca 30% mais a FiO2 para mesmo fluxo
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Oxigenoterapia Métodos
• Sistemas de Altos fluxos:
• paciente independente
• Máscaras de Venturi
• usadas para FiO2 maior que 40%
• FiO2 ajustada pela válvula (coloração)
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
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Oxigenoterapia em IR crônica agudizada
• Hipoxemia crônica
• Correção intempestiva -> hipercapnia e acidose
• Usar baixos fluxos com controle gases
• Risco de hipercapnia se PCO2: 
<60mmHg baixo
>80mmHg alto
Independente da PCO2 inicial a Oxigenoterapia é essencial se PO2 < 
35 ou SatO2<65 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Medidas Associadas
• Tratamento condição clínica
broncoespasmo, remoção de secreções, ATB, fosfato e 
Mg
• Outras medidas
tto DM2, nutrição, prevenção TV
• Suporte Ventilatório
VMNI
VM
Ventilação Mecânica 
Não Invasiva
• IR hipoxêmica
distúrbio V/Q
PNM, EAP, trauma
• IR hipercápnica
hipoventilação alveolar
DPOC, Asma aguda grave ?!, SAOS
• IR mista
dist V/Q + hipoventilação
DPOC+PNM, EAP+fadiga muscular
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Indicação absoluta: (2 ou mais)
• desconforto respiratório com dispnéia 
moderada ou grave, uso musculatura acessória
• GA com PH < 7.35 e PaCO2 > 45mmHg
• FR > 25 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Contra-indicação absoluta:
• parada respiratória
• instabilidade hemodinâmica
• paciente não colaborativo
• PO cirurgia facial, esofágica ou gástrica
• trauma ou queimadura facial
• risco de aspiração e dificuldade manipular secreções
• incapacidade de manter permeabilidade vias aéreas
• alterações anatômicas da nasofaringe
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO - VMNI INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO - VMNI
Contra-indicação relativa:
• ansiedade extrema
• obesidade mórbida
• Secreção abundante
• SARA com hipoxemia grave
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Ventilação mecânica
Manifestações clínicas IR
+
Parâmetros auxiliares
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRA AGUDA 
TRATAMENTO
Parâmetros indicativos VM
• FR > 35
• PaCO2 > 50-55
• PaO2 < 50 
• PaO2/FiO2 < 200 (AA)
• P(A-a)O2 > 350
INDICAÇÕES DE INTUBAÇÃO TRAQUEAL E 
VENTILAÇÃO MECÂNICA
1. Depressão do nível de consciência associado à Instabilidade Respiratória.
2. Instabilidade respiratória associada à Instabilidade Hemodinâmica.
3. Obstrução das Vias Aéreas superiores (estridor, sibilos inspiratórios).
4. Grande volume de secreção não adequadamente depurado pelo paciente.
INDICAÇÕES DE INTUBAÇÃO TRAQUEAL E 
VENTILAÇÃO MECÂNICA
5. Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga da musculatura respiratória).
6. Ressuscitação Cardio-respiratória prolongada.
7. PaO2 < 60mmHg ou SaO2 < 90mmHg, apesar do suplemento de O2.
8. PaCO2 > 55mmHg com PH< 7,25.
9. Capacidade Vital < 15 ml/Kg em pacientes com doença neuro-muscular.
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Zonas pulmonares