Distúrbios da função respiratória

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Distúrbios da função respiratória
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Anomalias Congênitas
• Anomalias congênitas dos pulmões manifestam-se
comumente no 2 primeiros anos de vida provocando
normalmente ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA E CIANOSE.
– Atresia brônquica
– Hipoplasia pulmonar
– Malformação adenomatóide cística cong~entia
• Estruturas bronquiolares anormais
– Cisto broncogênico
• Massa extrapulmonar solitária
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Obstrução brônquica
• Pode ocorrer associada tumores ou tampões
mucosos decorrentes de material aspirado
• Obstrução parcial:
– distensão excessiva do segmento distal do pulmão
• Obstrução completa:
– Desenvolvimento da atelectasia
– suscetível a pneumonia, abcesso pulmonar ou
bronquiectasia
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Atelectasia
• Colabamento de tecido pulmonar
• Pode ocorrer junto com:
– obstrução crônica
– compressão direta do pulmão (pneumotórax)
– complicação pós cirúrgica
• Atelectasia crônica:
– pulmão colabado torna-se fibrótico
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Bronquiectasia
• Dilatação irreversível de brônquios causada pela destruição
dos elementos musculares e elásticos das paredes
brônquicas.
• Pode ser obstrutiva (obstrução mecânica) ou não obstrutiva
localizada ou não localizada (infecções respiratórias, distúrbios nos
cílios)
– Síndrome de Kartagener- síndrome dos cílios imóveis.
– Inflamação intensa de brônquios e bronquíolos e de componentes da parede,
metaplasia escamosa das vias respiratórias centrais e fibrose
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Edema Pulmonar
•Acúmulo anormal de líquido intersticial nos espaços
intersticiais e alvéolos dos pulmões.
•Sinais e sintomas:
–dispnéia, respiração ruidosa, taquipnéia, sensação de sufocação, cianose,
palidez
•Alterações morfológicas:
–Acúmulo de líquido nos espaços alveolares
–Microhemorragias (ICC) e os macrófagos ingerem observando-se
hemossiderina
–Fibrose nos septos alveolares
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Dano alveolar difuso (DAD)
• Resposta a lesão no tecido pulmonar
a) Exsudato intra-alveolar com acentuada hiperplasia de
pneumócito tipo II (bizarros e pleomórficos)
b) Mistura de exsudato contendo proteínas, surfactante e
detritos celulares
c) Pode progredir para pneumonia (tecido de granulação)
resultando ou em fibrose pulmonar ou restauração da
arquitetura.
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Infecções pulmonares
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Pneumonia
• Processo inflamatório no interior dos espaços alveolares.
• Pneumonite: doença inflamatória do tecido pulmonar
resultante em inflamação do insterstício e fibrose mediada por
mecanismos imunes.
• Subdividida:
– Pneumonia lobar (consolidação de um lobo inteiro)
– Broncopneumonia (focos dispersos em 1 ou vários lobos)
• Tipos:
– Pneumonia Viral
– Pneumonia Bacteriana
– Pneumonia Fúngica
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Pneumonia por Mycoplasma
• Pneumonia atípica com início insidioso, leucocitose
mínima e curso prolongado
– RX: pneumonia intra-alveolar irregular ou infiltrado
intersticial
– Bronquiolite com exsudatos intraluminares neutrofílios e
intenso infiltrado linfoplasmocítico na parede bronquiolar
– Diagnóstico: sorologia
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Pneumonia Viral
• Produzem lesão alveolar difusa e pneumonia intersticial (não
alveolar)
• Vírus comuns: citomegalovírus, vírus do sarampo, varicela,
herpes simples, influenza, adenovírus
a) Normalmente afeta o epitélio alveolar e provoca infiltrado
mononuclear no interstício.
b) Notam-se inclusões virais no interior de céls epiteliais e pode
ocorrer multinucleação
c) Necrose de pneumócitos tipo I e formação de membrana
hialina com aspecto morfológico idêntico da lesão alveolar
difusa
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Vírus Respiratórios
• Resfriado comum
– Rinovíurus, coronavírus (autolimitada-Trato resp. superior)
• Gripe
– Influenza tipo A,B,C (RNA filamento único com envoltório). Necrose do
epitélio respiratório e alveolar
• Parainfluenza
– RNA filamento único com envoltório (laringotraqueobrnquite)
• Vírus sincicial respiratório
– RNA filamento único com envoltório (Bronquiolite e pneumonia em
lactentes)
• Adenovírus
– DNA sem envoltório (pneumonias)
• Síndrome respiratória aguda grave (SARS)
– Coronavírus (lesão alveolar)
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Abcesso Pulmonar
• Acúmulo localizado de pus com destruição do
parênquima pulmonar (alvéolos, vias respiratórias e
vasos sanguíneos)
– Causas: infecções, obstrução brônquica, pneumonia
necrosante, traumatismo penetrante, êmbolos
pulmonares infectados.
– Pode ocorrer fibrose ou ruptura e contaminação ´para
outras partes do pulmão.
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Síndrome da Angústia respiratória aguda (SARA)
Lesão alveolar difusa (LAD)
• Padrão inespecífico de lesão dos pneumócitos e céls endoteliais,
com lesão pulmonar e insuficiência respiratória progressiva
• Equivale a síndrome da angústia respiratória em neonatos (SAR)
que associada a LAD é denominada de doença da membrana
hialina. Pode ser decorrente da displasia broncopulmonar,
diminuição da estrutura alveolar ou deficiência de surfactante em
neonatos
• LAD: fase exsudativa (lesão pulmonar) e fase de organização
(fibroblastos e membranas hialinas). Pode evoluir para fibrose
retornando ou anormal ou evoluindo para fibrose intensa.
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Doenças pulmonares obstrutivas 
crônicas (DPOC)
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DPOC
• Termo geral que descreve pacientes com diminuição do volume
expiratório forçado com provas de função pulmonar (PFP)
espirométricas
• Engloba diversas doenças como:
a) Bronquite crônica
b) Asma
c) Enfisema
• Características:
– diminuição do fluxo de ar
• aumento de resistência no interior das vias respiratórias
• estreitamento devido a bronquite ou asma
– diminuição da pressão de saída do fluxo
• retração elástica do enfisema
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1. Bronquite Crônica
• Definida clinicamente como a presença de uma tosse produtiva
crônica sem uma causa evidente
• Principal causa é o tabagismo (90%casos)
• Pacientes possuem frequentes infecções agudas do trato respiratório
(mais no inverno mas depois ocorre durante todo o ano), dispnéia de
esforço, cor pulmonale.
• Há risco de infecções secundárias.
• Normalmente acompanhada de enfisema
• Achados microscópicos:
– Hiperplasia das céls mucosas (com hipertrofia) e caliciformes;
Dilatação de ductos de gls brônquicas
– Aumento da qtde de mm lisa brônquica
– Metaplasia de céls do epitélio brônquico pelo tabaco
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2. Enfisema Pulmonar
• Doença pulmonar crônica
• Aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais + destruição da parede do bronquíolo
(desequilíbrio entre a síntese de elastina e a degradação
com perda geral da elastina e lesão da parede alveolar)
• Causa:
– tabagismo (principal- propicia degradação pela elastase).
– Casos moderados a leves não são observados em não fumantes,
deficiência hereditária de alfa1 antitripsina.
• Acima dos 60 anos (dispnéia de esforço e tosse não produtiva mínima)
• Não há tratamento efetivo.
• Tipos: classificados conforme porção do alvéolo acometido
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Tipos
Enfisema
Centrolobular Mais comum
Associado ao tabagismo
•Destruição de um conjunto de
bronquíolos terminais próximo ao
término da árvore bronquiolar, mai
graves nas zonas superiores co
pulmão
Paracinar Fumantes
Deficiência de alfa1 
antitripsina
•Ácino afetado de maneira 
uniforme com destruição dos 
septos alveolares do centro para a 
periferia
•Aparência rendada do tecido de 
sustentação
•Zonas inferiores do pulmão
Localizado •Destruição dos alvéolos e enfisema
em uma ou algumas localizações
•Ápice do lobo superior
•Pode resultar em bolhas
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3. Asma
• Doença pulmonar crônica
• Causas:
– Aumento da capacidade de resposta das vias respiratórias a
diversos estímulos (hipersensibilidade)
– Obstrução das vias aéreas (espasmos do mm liso ou edema das
túnica mucosas aéreas, aumento da secreção de muco e dano
do epitélio das vias aéreas)
• Parcialmente reversível ou espontaneamente por tratamento• Afeta cerca de 3-5% da população, mais comum em crianças que em
adultos
• Dispnéia, tosse, episódios agudos
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Fatores desencadeadores da asma
Alergia
Infecção (rinovírus, influenza, parainfluenza em idosos)
Exercícios físicos (aumento da perda de calor ou água pelo epitélio das vias 
respiratórias)
Exposição ocupacional
Exposição a fármacos (aspirina e outros anti-inflamatórios não esteróides)
Poluição do ar
Fatores emocionais
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Asma
• Macroscopia:
– distensão do pulmão, tampões mucosos aderentes, viscosos
e espessos nas vias aéreas
• Microscopia:
– Tampões mucosos (epitélio, eosinófilos, cristais de Charcot-
Leyden (fosolipídeos de membrana)
– Exsudatos mucóides (espiral de Curschmann)
– Corpúsculos de Creola (coleções compactas de céls
epiteliais) podendo ser visualizada no escarro.
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Pneumoconioses
• Doenças causadas pela inalação de poeiras inorgânicas.
• Lesões pulmonares produzidas refletem dose, tamanho da partícula
inalada e os sintomas são decorrentes da fibrose secundária
• Doença mais grave é a que alcança as regiões mais periféricas do
pulmão
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Pneumoconioses
Silicose •Inalação de dióxido de silício (sílica)
•Indivíduos de mineração, jateamento de areia, fabricação de cerâmica, polimento 
de metais entre outros
•Ingestão pelos macrófagos co liberação de fatores pró-fibrinogênio. Formam-se 
nódulos ou fibrose difusa
Mineradores de 
carvão
•Inalação da poeira do carvão (PMC) contendo sílica, carbono e outras 
moléculas
•Nódulos negros não palpáveis (menor que 1 cm de diâmetro ou 2cm)
Asbestose •Inalação de minerais de silicato fibroso delgado e longos formando 
depósitos nas bifurcações dos ductos alveolares
•Fibrose intersticial difusa bilateral com corpúsculos feriginosos (de asbesto)
•Coram-se pelo azul da Prússia
Beriliose •Inalação do berílio (indústria aeroespacial, cerâmica industrial e 
reatores atômicos)
•Lesão alevolar difusa
•Pode evoluir para fibrose terminal
Talcose •Poeira do talco ou uso intravenoso de drogas que contenham talco 
como veículo
•Granulomas de corpo estranho
•Nódulos fibróticos com fibrose intersticial
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Embolia Pulmonar
• Resulta do desprendimento de trombos venosos para
circulação pulmonar
• 90% dos êmbolos pulmonares originam de trombos venosos profundos na
coxa
• Assintomáticos (pequenos)
• Grandes êmbolos (em sela) são fatais
• Embolia pulmonar crônica pode resultar em aumento da pressão da
artéria pulmonar com sobrecarga de coração direito desenvolvendo o cor
pulmonale na presença de hipertensão pulmonar.
• Infarto pulmonar é raro e geralmente são hemorrágicos com sintomas
relacionados a inflamação peritoneal
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