DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS e RESTRITIVAS

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1 Jaíne Miotto Candaten ATM 2024/2 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS 
Enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia 
 
Caracterizadas pelo aumento da resistência ao fluxo aéreo devido a uma obstrução parcial ou 
completa em qualquer nível da árvore brônquica. 
Testes de função pulmonar caracterizados por menores taxas de fluxo aéreo máximo durante a 
expiração forçada. 
Padrão obstrutivo na espirometria, com sibilos. 
Fatores de risco: tabagismo, poluição, agentes ocupacionais (relacionados ao trabalho), pós-
infecciosos, polimorfismos genéticos. 
DPOC – enfisema + bronquite crônica. Principal fator: tabagismo 
COPD – overlap syndrome (padrões respiratórios de enfisema, bronquite crônica e asma) 
 
 
 
 
 
 
 
Asma não é totalmente reversível, pois tem casos de asma crônica que o quadro não é revertido. 
 
 
• ENFISEMA 
Dilatação permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal com destruição das 
paredes sem fibrose* 
*pode ter alguma fibrose, mas é mínima. 
 
Ácino: bronquíolo respiratório + ductos alveolares + sacos alveolares + alvéolos 
Lóbulo: 3 a 5 ácinos + bronquíolo terminal. 
 
Enfisema: desbalanço de protease e antiprotease. O enfisema parece resultar do efeito destrutivo 
de uma elevada atividade de protease em indivíduos com baixa atividade antiprotease. 
Indivíduos com fibrose cística tem deficiência de α1-AT. 
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A antiprotease inibe as proteases que são secretadas por neutrófilos. 
Protease (elastase) degrada fibras elásticas e rompem a parede do alvéolo. 
Alfa 1 anti-tripsina (protege os septos alveolares e a ligação de um alvéolo ao outro; destrói organelas, 
vírus, afins/ presente principalmente no alvéolo distal) age como antiprotease e inativa a elastase. 
O fumo e outras substâncias agressoras inaladas induzem aumento do número e da atividade de 
células inflamatórias, que liberam enzimas hidrolíticas e radicais livres. O fumo também inativa a 
α1-AT. Por tudo isso, o enfisema pulmonar parece resultar da interação de fatores constitucionais 
(deficiência de α1-AT) e ambientais (fumo e outros irritantes da mucosa respiratória), que atuam 
sinergicamente e levam à destruição tecidual característica da doença. 
 
o Enfisema centroacinar/ centrolobular 
Mais comum, acometimento dos bronquíolos respiratórios (partes centrais dos ácinos) sem 
afetar alvéolos distais, fumantes. 
São mais comuns e mais severas nos lobos superiores. 
o Enfisema pan-acinar 
Todo ácino acometido, relacionado à deficiência de alfa 1 antitripsina. 
o Enfisema acinar distal/parasseptal 
Acometimento da porção distal, mais notável nas regiões subpleurais, pode formar espaços 
císticos. 
o Enfisema irregular 
Sem padrão anatômico de envolvimento do 
ácino, cicatrizes de processos inflamatórios (fibrose). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Morfologia: pulmões volumosos, grandes alvéolos, microscopicamente vemos alvéolos 
anormalmente grandes, separados por septos delgados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Bronquite crônica 
Tosse produtiva (escarro) por no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos – geralmente 
manhã/ inverno. Geralmente associado ao enfisema. 
Sinal clássico: sibilo 
Hipertrofia de glândulas submucosas/ aumento de células caliciformes – hipersecreção de muco 
(reação protetora contra a fumaça do tabaco e outros poluentes) 
Principalmente fumante (faz metaplasia escamosa, perde muco e cílios e assim inflama cada vez mais o 
tecido - epitélio de condução) 
Chance de fazer pneumonia e infecção de repetição devido à redução dos cílios e diminuição da 
capacidade de eliminar bactérias. 
Macroscopicamente: hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas. 
Microscopicamente: muitos linfócitos, aumento das glândulas secretoras de muco da traqueia e 
brônquios. Hiperplasia da glândula mucosa. 
A) pulmão normal, b) pulmão enfisematoso 
Enfisema acinar distal em pct longilíneos. Destruição dos septos, 
enchem o pulmão de ar e destrói a pleura → pneumotórax espontâneo. 
A) Enfisema, paredes com um saco sem conexão; 
 B) normal 
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• Asma 
Hiper-reatividade brônquica e hipersecreção de muco e inflamação das paredes brônquicas em 
resposta a variados estímulos. Broncoconstrição episódica, sibilos, dispneia, tosse. 
Dividida em: 
i. Atópica, quando há evidências de sensibilização e resposta imunitária a certos antígenos, 
geralmente em indivíduos que têm história familiar da doença e apresentam também 
eczema e rinite alérgica; 
ii. Não atópica, quando não se identifica um alérgeno predisponente. 
iii. Asma induzida por medicamentos, como a aspirina e outros anti-inflamatórios não 
esteroides. Nesses casos, o indivíduo pode apresentar também urticária. 
iv. Asma ocupacional, relacionada a exposição ao ambiente de trabalho com certas 
substâncias (plásticos, madeira, algodão, tolueno) 
Inflamação – papel central – liberação de mediadores e remodelamento da via aérea (hipertrofia e 
hiperplasia da musculatura lisa brônquica, dano epitelial, aumento da vascularidade das vias aéreas, maior 
hiperplasia/hipertrofia das glândulas mucosas subepiteliais e deposição de colágeno subepitelial) 
Th2/ IgE – resposta inadequada a antígenos – broncoconstrição, aumento na produção de muco, 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
 
 
 
 
 
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Dano grave e agudo da asma; tem muco, sangue, musculatura lisa está necrótica, 
vasocongestão. Epitélio respiratório em necrose. 
Macroscopicamente: oclusões de brônquios e bronquíolos por tampões de muco. 
Microscopicamente: secreção abundante na luz das vias respiratórias, descamação epitelial, 
espessamento da membrana basal, edema da submucosa, hipertrofia da musculatura lisa e 
infiltrado inflamatório de mononucleares e eosinófilos. 
 
DOENÇAS INTERSTICIAIS DIFUSAS CRÔNICAS (restritivas) 
Caracterizada pela redução da expansão do parênquima pulmonar e diminuição da 
capacidade pulmonar total. Os defeitos restritivos ocorrem por distúrbios da parede torácica 
ou por doenças intersticiais e infiltrativas crônicas. 
Restritivas (padrão na espirometria) – inflamação e fibrose do interstício pulmonar. 
Clínica de dispneia e taquipneia sem sinais de obstrução, sem sibilos. 
Vidro fosco – fibrose intersticial 
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Categorias: fibrosantes, granulomatosas, eosinofílica, relacionada ao tabagismo. 
 
• Fibrose pulmonar idiopática 
Fibrose pulmonar + insuficiência respiratória. 
Resposta/reparo anormal a lesão celular alveolar recorrente → ciclos repetidos de 
ativação/lesão epitelial por algum agente não identificado. 
Padrão histológico: pneumonia intersticial usual, porém tem várias causas 
Fatores de risco: tabagismo, irritantes ambientais, DRGE, genéticos, idade. 
Sem tto estabelecido (transplante pulmonar). 
 
Inflamação destrói o alvéolo (amputação da via aérea distal) e substitui por fibrose. 
Macroscopicamente: superfícies pleurais do pulmão apresentam aspecto de pedras de 
calçamento como resultado da retração das cicatrizes ao longo dos septos interlobulares. 
Fibrose – áreas brancas firmes, predominante nos lobos inferiores. 
Microscopicamente: fibrose intersticial irregular, destruição da arquitetura alveolar e 
formação de espaços císticos revestidos por epitélio respiratório. 
no local de alvéolos tem cistos revestidos 
por epitélio respiratório. 
 
• Pneumoconioses 
Doenças causadas por inalação de partículas (geralmente ocupacionais). Dependem da 
quantidade, tamanho, solubilidade e efeitos adicionais de outros irritantes, como tabaco. 
Partículas de 1 a 5 micrômetro são as mais perigosas porque atingem as pequenas vias 
aéreas distais. Depende também da solubilidade. 
 
o Dos mineradores de carvão (PMC) 
Formação de nódulos antracóticos (benigno). 
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PMC simples: máculas de carvão (macrófagos carregados de carbono) e nódulos de 
carvão. 
PMC complicada: cicatrizes intensamente escurecidas, colágeno denso e pigmento, 
o centro da lesão normalmente é necrótico relacionado à isquemia local, 
Fibrose progressiva maciça – intensa fibrose com 
comprometimento da função pulmonar 
 
o Silicose 
Inalação de sílica – décadas após a inalação (progressivo mesmo suspendida a 
inalação) 
Pneumoconiose mais comum relacionada ao trabalho → Mineradores, jatos de areia, 
fundição. 
Relacionada a maior suscetibilidade a tuberculose. 
Macroscopicamente: início – pequenos nódulos pouco palpáveis, pálidos a escurecidos 
(se poeira de carvão estiver presente), progressão – nódulos coalescem e formam 
cicatrizes colagenosas duras, calcificação em casca de ovo, fibrose maciça progressiva. 
Microscopicamente: lesões nodulares em camadas concêntricas de colágeno hielinizado 
cercado por uma cápsula densa de colágeno mais condensado. 
 
 
o Asbestose 
Amianto – telhas, tubulações. 
Placas fibrosas pleurais, derrame pleural recorrente, fibrose intersticial 
parenquimatosa, mesotelioma, carcinomas pulmonares, neoplasias laríngeas. 
 8 Jaíne Miotto Candaten ATM 2024/2 
 corpos de asbestos. 
Placas subpleurais. 
 
• Doenças granulomatosas 
o Sarcoidose 
Pulmão + linfadenopatia hilar – maioria dos casos 
Sem causa definida – diagnóstico por exclusão. 
Adultos, sexo feminino, afrodescendentes são mais suscetíveis. 
Granulomas epitelioides sem necrose caseosa! 
Remissão ou evolução para fibrose pulmonar – 20% 
Regulação imune desordenada – resposta a algum antígeno /patógeno. 
Além de acometer o pulmão, pode atingir linfonodos, baço, fígado, medula óssea, 
pele. 
Microscopicamente: granulomas não caseosos, corpos de Schaumann e corpos 
asteroides. 
 
Granuloma do tipo sarcoídico (duro).