Fisiologia Cardíaca

Prévia do material em texto

Fisiologia Cardíaca
 
O sistema circulatório
É o sistema que transporta e distribui as substancias essenciais para o funcionamento adequado do corpo. 
Ele participa também da regulação da temperatura corporal, manutenção do balanço do fluidos corporais e ajuste do fornecimento de gases e nutrientes. 
O sistema cardiovascular é composto por: 
Coração
Vasos sanguíneos 
Capilares
Generalidades sobre o coração 
O coração tem como principal função o bombeamento de sangue para o corpo, por meio da grande circulação, e para os pulmões, por meio da pequena circulação.
A circulação que manda o sangue para os pulmões, onde ocorrerá a troca de O2 e CO2 é chamada de pequena circulação ou circulação pulmonar.
A circulação que manda o sangue para os tecidos do corpo é chamada de grande circulação ou circulação sistêmica. 
Propriedades do coração: 
Automatismo ou Cronotropismo: Propriedade das células cardíacas de gerar estímulos por si próprias
Condutibilidade ou Dromotropismo: Propriedade de um estímulo fisiológico gerado no coração (nódulo sinusal) se transmitir a todas as células cardíacas
Excitabilidade ou Batimotropismo: Propriedade das células cardíacas responderem a estímulos
Contratilidade ou Inotropismo: Propriedade contráctil dos miocitos
O circuito cardiovascular
A distribuição do sangue circulante por diferentes áreas do corpo é determinada pela força de contração do ventrículo esquerdo e pelo estado contrátil dos vasos de resistência.
O sangue segue o seguinte trajeto quando chega ao coração:
O sangue vem por meio da veia cava e chega no átrio direito, após isso, ele ultrapassa a válvula tricúspide e chega ao ventrículo direito. 
O sangue então é bombeado para o pulmão, por meio das artérias pulmonares, onde ocorrerá a troca gasosas, eliminando o CO2 e absorvendo o O2
O sangue retorna ao coração pelas veias pulmonares e adentra o átrio esquerdo. Após isso, ele ultrapassa a válvula mitral e chega ao ventrículo esquerdo e assim será distribuído para todo corpo, por meio da aorta. 
Generalidades sobre os vasos sanguíneos 
O sangue que sai do coração flui pela aorta e por suas ramificações. 
Essas ramificações ficam cada vez mais delgadas quando a medida que se aproximam da periferia. 
O fluxo sanguíneo no decorrer das artérias, passa de pulsátil (em razão da ejeção intermitente do coração) para contínuo. Isso se deve a dois fatores predominantes: distensibilidade das grandes artérias e pela resistência ao atrito, nas pequenas artérias e arteríola. 
A área transversal total da rede capilar é muito grande, isso faz que o fluxo sanguíneo caia. 
As condições das capilares são essenciais para que ele exerça sua função, pois consistem em tubos curtos, com paredes de espessura de uma célula e a velocidade sanguínea é baixa. 
Depois de ocorrer a troca gasosa nos tecidos, o sangue volta para coração por meio de vênulas e, em seguida, de veias de calibre maiores. A pressão nesses vasos cai em medida que se aproximam do coração. 
As veias vão se unindo até chegar em uma veia maior (Veia cava) que desembocará no átrio direito. 
A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área transversal de qualquer ponto do sistema cardiovascular. 
Eletrofisiologia do coração 
As células do coração são excitáveis e geram potencial de ação.
Esses potenciais de ação promovem a contração cardíaca e o ritmo cardíaco. 
A onda de despolarização é conduzida de célula em célula por meio de junções comunicantes. 
Um distúrbio na atividade elétrica pode ocasionar alterações sérias no ritmo cardíaco e ser, por vezes, letal. 
A excitação natural do coração 
A excitação ocorre normalmente de forma ordenada, o que permite o bombeamento seja eficaz. 
O nódulo sinoatrial é o marca-passo do coração e inicia a distribuição dos potenciais de ação pelos átrios. 
Essas ondas de despolarização alcança o nódulo atrioventricular, onde a condução é retardada, para que possa ocorrer a contração atrial e, assim, dê tempo de os ventrículos encherem. 
A excitação em seguida é espalhada pelos os ventrículos pelas fibras de Purkinge de forma que o miócitos ventriculares possam se contrair ordenadamente.
Funcionamento elétrico do coração 
Potenciais de ação da célula cardíaca
São dois tipos principais de potenciais de ação que ocorrem no coração: o de resposta rápida e o de resposta lenta. 
O primeiro tipo ocorre em miócitos atriais e ventriculares normais e fibras condutoras especializadas, as fibras de Purkinje, e é dividido em cinco fases. 
A fase 0, é a fase ascendente do PA. Após isso, ocorre um breve período de repolarização, a fase 1. Em seguida ocorre um platô, a fase 2, que persiste por cerca de 0,1 a 0,2 segundo. A membrana então é repolarizada na fase 3, mais lentamente que a despolarização da fase 0. 
O potencial de ação de resposta lenta ocorre no nó sinoatrial e no nó atrioventricular. 
As células de resposta lenta não apresentam a fase inicial de repolarização, fase 1.
Outras diferenças é que o potencial de membrana, fase 4, das células de resposta rápida é consideravelmente mais negativo que as de resposta lenta. Além disso, a velocidade de despolarização, a amplitude do potencial de ação e a retomada do potencial são maiores nas células de resposta rápida que nas células de resposta lenta. 
A amplitude e a velocidade de despolarização são importantes determinantes para a velocidade de propagação. 
No tecido cardíaco, os potenciais de ação de resposta lenta se propagam mais lentamente e tem sua condução mais facilmente bloqueados quando comparados com os de resposta rápida. 
As várias fases do potencial de ação cardíaco estão relacionadas com as variações de permeabilidade de íons na membrana celular cardíaca. Assim, ocorrem alterações na voltagem. Essas mudanças são decorrentes de abertura e fechamento de canais específicos para cada íon. 
As várias fases do pontencial de ação cardíaco é decorrente às variações da permeabilidade da membrana para os íons Na+,K+ e Ca++. 
A membrana em repouso apresenta permeabilidade ao potássio relativamente alta; e as permeabilidades ao sódio e ao cálcio bem menores. 
Na célula em repouso, a condutância ao potássio é cerca de 100 vezes maior que a condutância do sódio. Assim, a voltagem da membrana é aproximadamente igual ao potencial de equilíbrio do potássio. 
Assim, alterações nas concentrações de potássio intracelular podem alterar de forma significativa a voltagem da membrana, com hipocalcemia causando despolorização ou com hipercalcemia causando hiperpolarização. 
Potencial de ação de resposta rápida 
Qualquer estimulo que atinja o limiar de excitação produzirá um potencial de ação. 
Fase 0 – Fase de despolarização 
A despolarização na fase 0 está relacionada ao influxo de Na+ para dentro da célula cardíaca. 
A amplitude do potencial de ação é dependente da concentração de íons de sódio. 
Quando a concentração diminui a amplitude do potencial de ação também diminui. 
Quando o potencial de membrana atinge o limiar, cerca de -65 mV, as propriedades da membrana se alteram rapidamente e permite que o NA+ entre na célula por meio de canais de sódio voltagem dependentes. 
Muitos fármacos utilizados em caso arritmias inativam esses canais rápidos de Na+. 
Os canais de sódio são ativados e se abrem rapidamente, resultando, assim, no aumento abrupto de sódio. 
Considerar conceitos de período refratários efetivo: Evita contração prolongada e tetânica do musculo cardíaco, que retardaria o relaxamento ventricular, e interferiria na função de bomba do coração. 
Fase 1 – Fase de repolarização inicial 
A fase 1 é a fase de breve repolarização. Essa fase resulta, portanto, no final da despolarização e começo do platô. 
A repolarização breve ocorre devido a ativação de corrente transiente de efluxo (ito) causado principalmente por pelos íons de potássio. 
A ativação de canais de potássio causa um breve efluxo de K+ gerando uma concentração de íons de potássio maior no interior da célula que no exterior. Assim,ocasionará que a célula é repolarizada parcial e brevemente. 
A amplitude da fase 1 é variável entre as células cardíacas. Ela é proeminente em células das regiões epicárdicas e mesocárdicas da parede ventricular esquerda e nas fibras de purkinje e insignificante em miócitos da região endocárdica do ventrículo esquerdo. 
A repolarização também é menos proeminente em presença de 4-amidopiridina, que bloqueia os canais de potássio responsáveis pela corrente transiente efluxo(ito).
Fase 2 – Platô 
Nessa fase, o Ca++ entra nas células pelos canais de cálcio que são ativados e desativados muito lentamente. 
Durante a parte constante da fase 2, esse influxo de Ca++ esse influxo de cálcio é contrabalanceado pelo efluxo de potássio, que sai por canais conduzem principalmente as correntes ito,ik e ikl. 
O cálcio entra na célula por meio de canais de cálcio voltagem dependentes que são ativados durante a fase de despolarização do potencial de ação. 
Existe dois tipos de cálcio na célula cardíaca: Tipo L e tipo T. 
TIPO L: é chamado assim pois é lentamente inativados, são o tipo de canais de cálcio predominante no coração e ativados na despolarização, quando o potencial gira em torno de -20mV.
Tipo T: são muito menos abundantes no coração, são ativados em potenciais mais negativos, em torno de -70Mv) que os canais do tipo L, além de serem inativados mais rapidamente. 
A abertura dos canais do tipo L, resulta no aumento da condutância e da corrente de cálcio, logo após a despolarização. 
Assim, como a concentração de cálcio intracelular é muito menor que a concentração do cálcio extracelular, o aumento do gradiente de cálcio acarreta o influxo de cálcio até ser atingido o platô. 
Fase 3 - Repolarização Rápida 
Começa ao final da fase 2, quando o efluxo de K+ da célula cardíaca começa a exceder o influxo de Ca++.
Com a ativação desses canais e a inativação de canais iônicos responsáveis pela despolarização, o potencial de membrana volta para os níveis do repouso.
Fase 4 – Restauração das concentrações iônicas
O fechamento dos canais de potássio, retificadores retardados IK e a abertura dos canais de potássio retificadores de influxo faz que o potencial de membrana volte ao valor normal. 
Potencial de ação de resposta lenta 
Esse potencial de ação consiste em quatro componentes principais: despolarização (fase 0), repolarização parcial inicial (fase 1), platô (fase 2) e repolarização final
Entretanto, nos potenciais de ação de resposta lenta a despolarização é bem menos rápida, não há repolarização inicial (fase 1), o platô é menos longo e não tão estável e a transição do platô para a repolarização final é menos distinta.
Nodo sinoatrial 
É o principal marcapasso cardíaco. 
Em humanos, o nódulo SA tem cerca de 8 mm de comprimento e 2 mm de espessura, e se localiza posteriormente em uma prega na junção entre a veia cava superior e o átrio direito.
O nódulo SA contém dois tipos principais de células: (1) células pequenas e redondas, com poucas organelas e miofibrilas, e (2) células longas e finas de aparência intermediária entre as células redondas e as células miocárdicas atriais “comuns”
As células redondas são provavelmente células marca-passo.
O nodo sinoatrial apresenta potencial de ação característico: 
Para ocorrência do PA é preciso atingir o limiar, e é graças aos canais de vazamento, que permite, de forma lenta, a entrada de cátions na célula. 
O nodo sinoatrial tem um potencial de membrana menos negativo do que o normal, em torno de -60mV. Isso permite que ele esteja bem mais próximo do valor do limiar de excitação, que é em torno de -40mV.
Antes de atingir o limiar de excitação, entretanto, o potencial de membrana em aumento lento e constante ativa os canais de cálcio transitórios (ICa,T) para dar o aumento final ao potencial de membrana para atingir o limiar de excitação.
 Os canais IK são responsáveis pela repolarização. 
Não é o sódio que despolariza, e sim o cálcio. 
Apesar das células nodais possuírem canais de sódio voltagem dependentes, eles estão totalmente inativados. 
A principal diferença entre o potencial de ação do nó SA em relação aos outros, é a fase 4. Em outras células a fase 4 é marcada por manter constante até que seja disparado um PA. Já no nodo SA, é característico por uma lenta despolarização. 
A frequência do marca-passo depende dos seguintes fatores: 
Alteração da velocidade de despolarização na fase 4 
Alteração da negatividade máxima durante a fase 4 
Alteração do limiar de exitação.
Quando a velocidade lenta da despolarização distolica é aumentada, o limiar é atingido mais rapidamente e a frequência cardíaca aumenta. 
O aumento do limiar atrasa o começo da fase 0 e a frequência é reduzida. 
Quando o potencial negativo máximo é aumentado, mais tempo é necessário para que o limiar seja atingido e a velocidade de repolarização permaneça inalterado, a frequência diminui. 
A contração do cardiomiocito 
Célula miocárdica
Existe similaridades e notáveis diferenças entre as células musculares miocárdicas e esqueléticas. 
Vale ressaltar que o musculo cardíaco age como um sincício, ou seja, um estimulo em qualquer parte do musculo resultará em uma contração de um todo. 
Na verdade, vão ser encontrados 2 sincícios: um atrial e outro ventricular. Esta divisão ocorre, pois, entre o átrio e o ventrículo, há um tecido fibroso que circunda as aberturas das válvulas atrioventriculares (A-V).
A divisão em sincício atrial e ventricular permite que o átrio se contraia antes do ventrículo, fator fundamental para o funcionamento da bomba cardíaca.
As junções comunicantes estão presentes nos discos intercalares e facilitam a transmissão do impulso nervoso. 
O musculo cardíaco requer suprimento continuo de O2, sendo muito rico em mitocôndrias. 
O miocárdio está dotado de abundante suprimento capilar, cerca de um capilar por fibra. 
Segue o mesmo princípio da contração do musculo esquelético. Ou seja, o cálcio se liga a troponina C para descolar tropomiosina e expor a actina, assim sendo possível a ligação entre a actina e miosina. 
Despolarização:
A onda de excitação se espalha e é transmitido para interior das células por meio dos túbulos T. 
Durante o platô ou fase 2, a permeabilidade de cálcio aumenta. E assim, o cálcio entra na célula por meio de canais de Ca++ no sarcolema e nos túbulos T
Porém essa quantidade de cálcio é insuficiente para que ocorra a contração. Mas ele age como uma espécie de “gatilho” 
Assim, o cálcio age liberando o cálcio presente no reticulo sarcoplasmático. 
O Ca++ deixa o RS por meio de canais chamados de receptores de rianodina. 
A concentração de cálcio aumentará. Esse cálcio ligará a troponina C, e o complexo interage com tropomiosina para desbloquear o sitio ativos entre os filamentos de actina e miosina.
Assim, acontece as pontes cruzadas e consequentemente a contração. 
Repolarização: 
Fechamento dos canais do cálcio. 
Relaxamento do cálcio na troponina C. 
Transporte ativo primário de íons cálcio para o interior do retículo sarcoplasmático por meio do canal SERCA.
O trocador sódio cálcio, que joga o cálcio para fora, e sódio para dentro. 
O sódio, por meio da Bomba Na-K, é então jogado para fora com gasto de energia. 
A proteína fosfolambam tem a função de inibir a atividade do canal SERCA. Ela fica inativa quando é fosforilada. As quinases é que fosforilam a fosfolambam, dessa forma a estimulação simpática das fibras musculares cardíacas inativam a fosfolambam, ativando a SERCA e, portanto, inibindo o relaxamento muscular do coração, potencializando o relaxamento muscular durante a diástole taquicárdica. 
Bomba cardíaca
Pré e pós carga
A contração do musculo cardíaco sofre a influência da pré-carga e da pós-carga. 
Pré-carga: tensão gerada nas paredes dos ventrículos pelo sangue neles acumulado, ao final da diástole ventricular. (Força que estira as fibras muscularesrelaxadas) 
Pós-carga: tensão sofrida pelas paredes dos ventrículos durante a sístole, que aumenta crescentemente até um valor máximo. (Força no qual o musculo em contração deve agir) 
A pré-carga é influenciada pelo volume de sangue acumulado.
A pré-carga é influenciada quando há dificuldade para ejetar o sangue (por exemplo, por compressão da a. aorta, estenose aórtica e hipertensão arterial).
Sístole, diástole e as válvulas
Sístole e Diástole: O ciclo cardíaco consiste no período de sístole (contração) e diástole (relaxamento)
Válvulas atrioventriculares: A válvula tricúspide, localizada entre o átrio direito e o ventrículo direito, é formada por três cúspides, enquanto que a válvula mitral, encontrada entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, tem duas cúspides. Conectados às terminações livres das válvulas existem ligamentos finos e resistentes (cordas tendíneas) que se originam dos músculos papilares do ventrículo respectivo. Esses ligamentos impedem a eversão das válvulas durante a sístole ventricular
As valvas atrioventriculares abrem em direção dos ventrículos. As semilunares abrem em direção à parede de seus vasos. 
Válvulas semilunares: As válvulas pulmonar e aórtica estão localizadas entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar e entre o ventrículo esquerdo e a aorta, respectivamente. Essas válvulas consistem em três cúspide em forma de taça, conectadas aos anéis valvulares.1
Câmara que tiver maior pressão vai abrir a valva que está em seu favor. Assim, se os átrios tiverem maior pressão maior as valvas atrioventriculares se abrem e se os ventrículos tiverem maior pressão que o átrio forçará o fechamento das atrioventriculares e a abertura das semilunares do vaso correspondente, caso sua pressão seja maior que o do vaso. 
O básico de eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) é o parâmetro clínico que registra os potenciais elétricos gerados pelo coração durante o ciclo cardíaco e que são projetados na superfície do corpo. Esta captação se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estratégicos do tórax, de modo que todo o coração eletro-fisiologicamente “observado”. O registro se faz na forma de um gráfico, no qual destacamos:
Onda P: despolarização dos átrios (contração atrial).
QRS: despolarização ventricular (contração ventricular).
Onda T: repolarizão ventricular (relaxamento ventricular).
Ciclo cardíaco 
A primeira fase é chamada de contração isovolumétrica. Ou seja, a pressão ventricular aumenta, mas não supera a pressão aórtica, fazendo que o sangue não saia do ventrículo pelas valvas ainda estarem fechadas, assim continuando com o mesmo volume. 
Quando a pressão ventricular fica maior que pressão aórtica, ocorre a ejeção rápida, o sangue que estava no ventrículo é mandado para a aorta devido a abertura das valvas aórticas. 
O ventrículo entra em diástole, no entanto, o fluxo sanguíneo continua, até que a pressão ventricular fique menor que a pressão aórtica. Essa fase é chamada de ejeção lenta. 
A pressão ventricular fica menor que a pressão aórtica. Assim, o sangue voltará e encherá as válvulas semilunares que fecharão. Assim começa a fase chamada de relaxamento isovolumétrico, pois a pressão ventricular ainda será maior que pressão atrial e não ocorrerá alteração no volume. 
Quando a pressão atrial for maior que pressão ventricular as valvas atrioventriculares (válvula mitral) se abrirão, e o sangue, por gravidade, irá encher o ventrículo. Na fase chamada de enchimento rápido. 
 O sangue continua a chegar e com a valva atrioventricular aberta, pouco se altera no volume sanguíneo ventricular. Fase chamada de enchimento lento ou diástase. 
Ocorre a sístole atrial, e uma pequena porção de sangue é mandada rapidamente para o ventrículo.
Recomeça ciclo.
Considerações importantes: 
Pode-se afirmar que o responsável pelo enchimento ventricular é o relaxamento ventricular, não a contração atrial. Assim, alguma deficiência na contração atrial é menos prejudicial que se fosse ventricular. 
O início da contração isovolumétrica coincide com o pico da onda R no ECG;
O início da sístole atrial ocorre logo após o início da onda P (despolarização atrial) no ECG.
Relação pressão x volume:
O enchimento diastólico começa em A, quando a válvula mitral abre e termina em C quando a vávula mitral fecha. 
O decréscimo ocorrido entre A e B é resultado dos progressivos relaxamentos e distensibilidade ventriculares. 
Durante o restante da diástole, o crescimento da pressão, representado entre B e C, é em razão do enchimento ventricular e das variações das características elásticas do ventrículo. 
O aumento da pressão, perto de C, é resultado da contração atrial. 
O ponto C terá o volume de sangue máximo (volume diastólico final) que determinará a pré-carga.
Com a contração isovolumétrica (C-D), a pressão aumenta, porém não há mudança no volume, pois ambas válvulas estão fechadas (Atrioventricular e semilunares).
Em D ocorre a abertura da válvula semilunar aórtica, e começa a ejeção rápida (D-E)
Esse é o momento em que é determinada a pós-carga.
Essa grande redução no volume, é seguida por uma ejeção reduzida (E-F) e por uma pequena redução na pressão ventricular. 
Em F ocorre o fechamento da válvula aórtica. 
E inicia a fase chamada de relaxamento ventricular, onde a pressão é reduzida substancialmente, porém não há alteração do volume, pois ambas válvulas estão fechadas. 
A válvula mitral se abre em A, reiniciando o ciclo. 
A-C : Enchimento diastólico 
C-D : Contração isovolúmica 
D-E : Ejeção rápida 
E-F : Ejeção Reduzida 
F-A : Relaxamento Isovolúmico
Debito cardíaco 
É muito importante para avaliar o estado funcional do coração. 
Em pacientes com insuficiência cardíaca é comum encontrarmos o debito cardíaco bem abaixo do esperado. Atletas, por exemplo, tem um desempenho aeróbico melhor dependendo do quanto maior é o seu débito cardíaco. 
É definido como: 
Quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto. 
Onde: 
DC = Débito cardíaco
FC = Frequência cardíaca 
VS = Volume sistólico
A frequência cardíaca é a quantidade de vezes que o coração bate por minuto. Ela é regulada pela atividade do marcopasso cardíaco (nó sinoatrial) 
O debito sistólico está relacionado com o desempenho do miocárdio
Controle da frequência cardíaca
O sistema nervoso autonômico é o principal meio pelo qual a frequência cardíaca é controlada.
Ambas as divisões do SNA influenciam na atividade do marca passo cardíaco, que normalmente é o nodo sinoatrial. 
A alteração se faz pela alteração do potencial de ação nodal 
O sistema nervoso simpático intensifica o automatismo, enquanto parassimpático inibe. 
Atividade Parassimpática
A redução da frequência cardíaca é feita por estimulação parassimpática. 
Podem ocorrer dois eventos para que ocorra a redução da FA: 
Fazer com que a célula repolarize mais do que o normal. A célula volta então a um potencial de repouso mais distante do limiar de excitação, fazendo com que a frequência de potenciais diminua.
Fazer com que a célula despolarize mais lentamente com uma corrente funny mais lenta, diminuindo a permeabilidade dos canais de cálcio. A célula então atinge com dificuldade o limiar de excitação, fazendo com que a frequência de potenciais de ação diminua. 
As fibras parassimpáticas liberam o neurotransmissor acetilcolina, que se ligam a um receptor muscarínico nas células nodais.
Os nervos vagos direito e esquerdo agem diferentemente, o direito afeta principalmente o nodo SA, e pode mesmo interromper o disparo por alguns segundos. Já o esquerdo inibe a condução do tecido do nó AV. Entretanto, há uma sobreposição de fibras vagais direita e esquerda, havendo assim ação contraria. 
Os efeitos parassimpáticos decaem muito rápido, isto é causado pelo excesso de colinesterase (enzima que hidrolisa a acetilcolina) nos nós AV e AS.
Outra característica do nervo vago é a latência curta, por causa da Ach liberada rapidamente que ativa os canais de potássio regulados por ela.Essas duas características do nervo vago, o capacita a exercer o controle batimento a batimento das funções dos nodos AV e SA. 
Atividade Simpática 
A FA aumenta com a aumento da atividade simpática e redução da atividade parassimpática. 
Pode ocorrer dois eventos para que ocorra o aumento da FA: 
Fazer com que a célula não repolarize tanto. A célula volta então a um potencial de repouso mais próximo do limiar de excitação, facilitando o processo de atingi-lo novamente, dessa forma fazendo com que a frequência de potenciais aumente.
Fazer com que a célula despolarize mais rápido com uma corrente funny mais rápida, ao se aumentar a permeabilidade dos canais HCN. A célula então consegue atingir o limiar de excitação mais rápido, fazendo com que a frequência de potenciais de ação aumente
O aumento da frequência cardíaca é feito por estimulação simpática. As fibras simpáticas liberam o neurotransmissor noradrenalina, que se ligam a um receptor β-adrenérgico nas células nodais. Fazendo que atinja o limiar de excitação mais rapidamente. 
As fibras simpáticas chegam ao coração pela adventícia dos grandes vasos. 
Em contrário a terminação abrupta da ação vagal, os efeitos do estimulo simpático decaem gradualmente após o termino da estimulação; 
A estimulação simpática não pode exercer ação batimento a batimento. 
Reflexo do barorreceptor 
Variações da PA iniciam um reflexo que provoca alteração inversa da frequência cardíaca. 
A função do barorreflexo é estabilizar a pressão arterial, e não a normalizar. Ou seja, sua atuação se faz quando a pressão arterial está muito oscilante, estabilizando-a. 
Para que o barorreflexo funcione, são necessários dois tipos de agentes: os detectores de variação da pressão arterial (barorreceptores) e os executores do controle da pressão arterial (SNA). 
Caso a pressão arterial esteja aumentada, o SNA intensifica o parassimpático e reduz o simpático, reduzindo a frequência cardíaca e, em seguida, a pressão arterial (pois são grandezas diretamente proporcionais). Caso a pressão arterial esteja reduzida, ocorre o inverso: o SNA intensifica o simpático e reduz o parassimpático, aumentando a frequência cardíaca e, em seguida, a pressão arterial.
Reflexo de Bainbridge 
Diferentemente do reflexo barorreceptor, este atua apenas em situações patológicas, em que ocorre a hipervolemia. 
O reflexo de Bainbridge é unidirecional. Em uma diminuição de volemia - hipovolemia, ele não será ativado.
O mecanismo do reflexo de Bainbridge funciona da seguinte maneira: com o volume total de sangue aumentado, mais sangue chegará ao coração, provocando o estiramento das paredes do átrio direito, ação que é captada por mecanorreceptores atriais. Eles enviarão esta informação ao SNC, que responderá aumentando a frequência cardíaca (por aumento de simpático e redução de parassimpático) para que o coração possa ter maior capacidade de bombeamento, para bombear uma maior quantidade de sangue que nele está chegando.
Não nota-se alteração da pressão arterial. 
Aumentos do volume não só provocam o reflexo de Bainbridge, mas também outros reflexos. A redução da volemia também ativa outros reflexos, caso barorreceptor. 
O reflexo barorreceptor prevalece sobre o reflexo de Bainbridge quando o volume sanguíneo reduz, no entanto, a premissa contrária também é verdadeira. 
As estimulações de receptores atriais aumentam não apenas a FC, mas também o volume urinário.
Arritmia sinusal respiratória 
A FC tipicamente acelera durante a inspiração e desacelera durante a expiração.
Ocorre um aumento da atividade neural nas fibras simpáticas durante a inspiração e aumento das fibras vagais durante a expiração; 
Como a acetilcolina é rapidamente degrada, a artimia sinusal respiratória é auase interamente causada por variações da atividade vagal (parassimpática). Assim, essa arritmia sinusal é exagerada, quando o tônus vagal é intensificado. 
Reflexo Quimiorreceptor: 
Reflexo quimiorreceptor: é um reflexo que atua em situações patológicas como a insuficiência respiratória, possuindo um efeito primário e um efeito secundário.
Efeito primário: A insuficiência respiratória provoca queda na pressão parcial de O2 sanguíneo, causando a hipoxemia (ou hipóxia). Essa condição é passível de ser captada por quimiorreceptores centrais no tronco encefálico e quimiorreceptores periféricos pelo corpo, que são fibras aferentes sensíveis à hipoxemia. Essas fibras, fazem conexão com os núcleos do nervo vago; assim, uma vez ativadas, são capazes de ativar o parassimpático e levar à redução da frequência cardíaca.
Efeito secundário: por outro lado, em uma situação de insuficiência respiratória, tem-se também aumento do estiramento pulmonar e hipocapnia (diminuição da pressão parcial de CO2), fatores estes que provocam a inibição dos núcleos do nervo vago, inibindo, portanto, o parassimpático, e levando a um aumento da frequência cardíaca.
Alteração do volume sistólico
Contratilidade: tem-se que o volume sistólico vai ser tanto maior quanto maior for a capacidade contrátil das fibras cardíacas. Assim, o organismo, ao alterar a contratilidade, altera o volume sistólico, que por sua vez altera o débito cardíaco.
A contratilidade pode ser regulada de maneira intrínseca e extrínseca.
Controle intrínseco ou mecanismo de Frank-Starling: 
Não depende da ação do sistema nervoso, sendo importante para os pacientes transplantados. 
A existência desse mecanismo é necessária porque o volume diastólico final (a partir do qual se terá o volume sistólico) é muito dependente do retorno venoso. O retorno venoso, entretanto, é um parâmetro que varia constantemente de acordo com as condições nas quais o corpo se encontra, portanto, o volume diastólico final varia constantemente também. Com essa quantidade maior ou menor de sangue acumulado, há a exigência de que a contratilidade cardíaca se ajuste para ejetar mais ou menos sangue. 
A capacidade contrátil de uma fibra muscular é determinada pelo grau de sobreposição inicial da actina e miosina nos sarcômeros. 
Durante a contração da fibra muscular, actina e miosina se sobrepõem ainda mais, assim, quanto menor for a sobreposição inicial dessas proteínas, maior será o potencial contrátil da fibra muscular. 
Caso haja aumento do volume diastólico final, a câmara cardíaca ficará mais distendida para comportar esse volume, e mais distendidos também serão os cardiomiócitos do coração. A distensão individual em cada fibra faz com que haja menor sobreposição inicial entre actina e miosina, assim, a capacidade contrátil fica aumentada.
Com a capacidade contrátil aumentada, o coração será capaz de ejetar mais sangue – justamente o que necessário em um caso de aumento do volume diastólico final
Outro fator: a capacidade contrátil de uma fibra muscular é determinada pela afinidade da troponina presente em seu sarcômero por íons Ca2+. Quando ocorre uma distensão da fibra muscular, ocorre por consequência também uma modificação no padrão conformacional (estrutura terciária) da troponina, que fica com maior afinidade pelo Ca2+, aumentando, portanto, a capacidade contrátil da fibra.
O mecanismo de Frank-Starling também tem seu efeito potencializado no caso de uma estimulação simpática. Isso ocorre porque ela provoca um aumento da frequência cardíaca, que por sua vez irá aumentar a quantidade de íons Ca2+ disponível para a contração, o que também aumenta a capacidade contrátil do coração. Esse é o chamado efeito escada positivo
Circulação coronariana: